Operatsioon aju abstsessi eemaldamiseks: sümptomid, ravi ja tagajärjed

Aju abstsess (BAM) on kesknärvisüsteemi kõrgema osa fookuskahjustus koos mäda kogunemisega medullasse, piiratud kapsliga. Mädane komponent moodustub bakterite, seeninfektsiooni, algloomade aju struktuuridesse sisenemise tagajärjel.

Abstsessi tavalised põhjustajad on sellised patogeensete ainete vormid nagu stafülokokid, streptokokid, meningokokid, proteaasid, Escherichia coli jne. Sageli diagnoositakse samaaegselt kahte või enamat bakterit, samuti anaeroobsete ja aeroobsete infektsioonide kombinatsiooni. Sellisel juhul võib abstsess olla üks ja mitu. Püogeense allika läbitungimine ajukoe toimub kontakti, traumaatilise, hematogeense toimega.

Diagnoos piltidel.

Mädane ajukahjustus on haruldane, kuid ohtlik nähtus. Iga 100 tuhande inimese kohta, kes hospitaliseeriti neuroloogilises haiglas, on selle patoloogiaga 1 juhtum. Progresseeruva abstsessi oht on raskete komplikatsioonide tekkimine: kesknärvisüsteemi depressioon, krambid, vesipea (aju tilk), aju luunõude põletik jne. Määratakse väga suured puude ja suremuse riskid.

Epidemioloogiline olukord

Hoolimata võimsate bakteritsiidsete ravimite laialdasest kasutuselevõtust on mikrobioloogilise ja termilise kujutise diagnostika edukus, haigestumuse määra meditsiiniline ja statistiline näitaja endiselt suhteliselt püsiv..

• Patoloogia võib areneda igas eluetapis, kuid statistika kohaselt on patsientide keskmine vanus 35–45 aastat.
• Aju abstsessi juhtude esinemissagedus meeste ja naiste seas on 2: 1. See tähendab, et meestel on haigus 2 korda suurem tõenäosus kui naistel..
• 100% patsientidest on umbes 25% alla 15-aastased lapsed ja noorukid. Alla kahe aasta vanuste beebide esinemissagedus on praktikas äärmiselt haruldane, peamiselt varasema grampositiivse taimestikuga meningiidi taustal.
• Keskkõrva ülekantud keskkõrvapõletiku tõttu saavutab haigus haripunkti üle 40-aastastel lastel ja täiskasvanutel..
• AGM-i kujul esinevate mitmesuguste sinusiidi vormide tagajärgi täheldatakse peamiselt 10-30-aastastel inimestel..
• Aju abstsessid on HIV-nakkusega patsientidel domineeriv koljusiseste nakkusprotsesside tüüp. HIV-i puhul põhjustab seda kõige sagedamini toksoplasma (kuni 30% juhtudest).

Kahjuks pole välistatud surmava tulemuse tõenäosus: AHM-i põhjustatud surm saabub 10% -l patsientidest. Patoloogia võib ähvardada ka puudet, mis esineb 50% -l patsientidest isegi pärast ravi. 1/3 ellujäänud patsientidest muutub epilepsia sündroom AGM-i tagajärjeks.

Mis aitab kaasa mäda tekkele ajus?

Soodne pinnas nakkuse sissetoomiseks ajusse põhjustab immuunsuse vähenemise koos patogeense allika esinemisega kehas. Alandatud immuunsuse taustal on võimalik saada tüsistus koljusisese abstsessi kujul isegi tonsilliidi, sinusiidi või keskkõrvapõletiku korral. Rõhutame, et kesk- või sisekõrva ja ninakõrvalkoobaste äge põletik 45% juhtudest on GM abstsesside süüdlased. Lisaks on sageli nakkusallikad:

• kroonilised kopsuinfektsioonid - bronhiektaas, püotooraks, abstsessi kopsupõletik;
• luude osteomüeliit;
• koletsüstiit;
• seedetrakti nakkuslikud patoloogiad;
• vaagnaelundite infektsioonid.

Mõnevõrra harvemini on põhjuslikud tegurid järgmiste patoloogiate komplikatsioonid:

• bakteriaalne endokardiit;
• pärilik hemorraagiline angiomatoos;
• CHD - kaasasündinud südamerikked;
• bakteriaalne meningiit (traditsiooniliselt komplitseeritud abstsessi korral lastel, enamasti mitte täiskasvanutel).

Samuti võivad aju abstsessid tekkida pärast kavandatud neurokirurgilist operatsiooni või rasket TBI-d tekkinud arenenud mädaste komplikatsioonide tõttu. Reeglina põhjustab neid stafülokokk aureus. Operatsioonijärgsed tagajärjed moodustavad aju abstsesside kogu struktuuris ligikaudu 0,5-1,5%. Läbi tungivate kranotserebraalsete vigastustega, st kolju lahtiste haavadega, millega kaasneb dura mater terviklikkuse rikkumine, on mädase septilise patogeneesi tekkega nakatumise oht äärmiselt suur.

Aju nakatumist püogeensete batsillidega saab läbi viia ühe mehhanismi kohaselt:

• kontakti teel - nakatunud materjali otsene ülekandmine osteitiidi / osteomüeliidiga külgneva ala kaudu või retrograadne läbi veenide-emissarite (näiteks ENT-nakkuste, lõualuu osteomüeliidi jms korral);
• hematogeenne (metastaatiline) rada - patogeen levib läbi vereringe infektsiooni lokaliseerimise kaugest (primaarsest) tsoonist (võimalusena endokardiidi, kopsukahjustuste, urogenitaalsete, sooleinfektsioonide jms korral);
• traumaatilisel viisil - närvikoe nakatumine haava pinna otsese interaktsiooni kaudu väliskeskkonnaga (see on lokaalne traumajärgne ja operatsioonijärgne infektsioon).

Eriti väärib rõhutamist, et keeruka diagnoosiga nõrgenenud inimesed on sellisele haigusele enamasti vastuvõtlikud: suhkurtõbi, vähk, narkomaania, AIDS.

Patogenees: kuidas protsess areneb?

Haiguse areng koosneb neljast eraldi etapist või etapist:

1. Esimene etapp on varajane infiltratsioon. Esimese 3 päeva jooksul pärast patogeense aine sissevõtmist nõrgalt piiritletud difuusne põletiku fookus koos ajukoe hävimise ja tursega.
2. Teine etapp on hiline tserebriit. Fokaalse põletiku keskpunkt 4.-9. Päeval läbib mädanemise ja nekrotiseerimise, millega kaasneb õõnsuse moodustumine. Õõnsus täidetakse poolvedela mädase eksudaadiga. Fibroblastid kogunevad välimisse ossa.
3. Kolmas etapp on gliakapsli päritolu. 10-13 päeva jooksul hakkab moodustuma abstsessi kaitsekapsel. Niisiis toimub fibroblastide kihi kasvu intensiivsus, mida piirab neovaskularisatsiooni serv. Sellega seoses märgitakse reaktiivset astrorcütoosi..
4. Viimane etapp (4 supilusikatäit) - kapsli lõplik moodustumine. Kapslikomponent täidetud mädase õõnsuse ümber on täielikult tihendatud (selles osaleb reaktiivne kollageen). Nekrootiline fookus saab selgeks.

Edasised protsessid viimases etapis sõltuvad patogeense taimestiku virulentsusest, levikuteest, patsiendi immuunseisundist ja mõjutatud aju struktuuride hüpoksia tasemest. Diagnostiliste ja ravimeetmete korrektsus ei mõjuta vähem AHM progresseerumise astet. Reeglina ei saa haigus iseenesest taanduda. Piisava teraapiata suureneb valdavas enamuses abstsessi sisemine maht ja pole välistatud uute nakatunud piirkondade ilmumine piki kapsli perifeeriat..

Kliiniline pilt: millised sümptomid peaksid häirima?

Aju abstsessi kliinilisi tunnuseid saab väljendada erineval viisil - alates kohutavast peavalust kuni terve ajukahjustuse sümptomite kompleksini. Valu kontsentratsiooni väli peas on otseselt seotud abstsessi lokaliseerimisega. Pange tähele, et kohalikud märgid võivad olla vähem väljendunud või isegi puududa. Selline olukorra liitumine takistab õigeaegset diagnoosimist, spetsialiseeritud terapeutiliste meetmete kiiret vastuvõtmist, mille kiirusest sõltub tulemuse prognoos. Sümptomid, mis peaksid stimuleerima viivitamatut arstiabi:

• intensiivsed peavalud, need on peamiselt plahvatavad, suruvad, pulseerivad teatud kohas (sageli võimenduvad hommikul);
• palavikunähud koos mürgitusega - külmavärinad, keha hüpertermia, iiveldus, oksendamine, pearinglus, jõu kaotus;
• erinevat tüüpi hüperesteesia - naha puudutamisel ebameeldivad aistingud, hiilimine ja surisemine, ereda valguse ja müra talumatus;
• nägemisteravuse häire, silma proptoos, silmalau turse, näo turse;
• häired kuulmisorganites kõrvade heli aistingu kujul, heli tajumise vähenemine või süvenemine;
• Kerningi sümptom - võimetus puusaliiges ja põlveliigeses alajäset painutatud asendist 90-kraadise nurga all pikendada;
• Brudzinsky sümptom - ühe jala passiivse painutamise korral vastassuunaline jalg paindub refleksiivselt või pea passiivse liitmisega ettepoole, jäsemed tahtmatult painduvad;
• teravad valunähtused mööda kolmik- ja kuklaluu ​​närve, rõhuga kõrvakanali välisseinale või zygomaatilisele luupiirkonnale;
• jäigad kaelalihased, mis raskendavad pea langetamist rinnale ja selle tahapoole kallutamist;
• jäsemete seletamatu lihasvalu, krambid, epileptilised krambid;
• südame ja hingamisrütmi rikkumine (bradükardia, Cushingi refleks), suurenenud süstoolne (ülemine) rõhk;
• teadvuse depressiooni suurenemine koos võimaliku minestamise, koordinatsiooniprobleemide, ajutegevuse pärssimisega.

Kõik peaksid mõistma, et sellised sümptomid pole keha norm, eriti kui need kipuvad korduma. Seetõttu on muretsemise ja puudega tüsistuste tekkimise või sureliku ohtu seadmise asemel parem veel kord muretseda ja läbi viia diferentsiaaldiagnostika. Haiguse kinnitamisel on hädavajalik kvalifitseeritud meditsiiniline abi.

Hüpertensiooni tuvastamise diagnostilised protseduurid

Haigust kahtlustades tehakse patsiendile põhjalikud uuringud, et ümber lükata või tuvastada selle olemasolu fakti põhjendatud põhjustel. Tuleb märkida, et hilisel perioodil on kliiniline pilt sarnane ajukasvajate omaga. Diferentseerimise põhimõttel on diagnostikas tohutu roll. See põhineb patsiendi anamneesis nakkus- ja põletikulistel haigustel ning pildistamise uurimismeetodite kasutamisel..

Kompuutertomograafia koos kontrastiga on fundamentaalne meetod, mis võimaldab eristada ajukudede mädast patogeneesi koljusisestest neoplasmadest, et tuvastada fookuse, perifokaalsete märkide täpne asukoht, suurus, tüüp ja paljusus. Diagnoosi täpsustamiseks kasutatakse diagnostika abimeetoditena järgmist:

• magnetresonantstomograafia;
• ehencefalograafia;
• aju angiograafia;
• abstsessograafia.

Patsiendile määratakse üldiste laboratoorsete uuringute juhised, mis on mis tahes diagnostikaprogrammi kohustuslik osa. Kuid nagu eksperdid ütlevad, ei mängi laboratoorsed uuringud, erinevalt neurokujutamise meetoditest, diagnoosi seadmisel võtmerolli. Näiteks ESR, C-reaktiivse valgu kõrged väärtused ja leukotsüütide suurenenud sisaldus iseloomustavad paljusid põletiku ja nakkustega seotud keha seisundeid. See tähendab, et need pole konkreetsed, vaid üldised nakkusnäitajad. Pealegi on domineerivas koguses baktereemia korral kultuurid (peaaegu 90% -l patsientidest) steriilsed..

Aju abstsessi ravi

See patoloogia viitab neurokirurgilise profiili probleemile, peaaegu alati ravitakse seda kirurgiliselt. Operatsioon tuleb kombineerida antibiootikumiraviga. Neurokirurgid kasutavad sõltuvalt meditsiinilise probleemi tõsidusest, näidustustest ja vastunäidustustest 3 aju abstsessi kirurgilise eemaldamise meetodit.

1. Mädase õõnsuse lihtne sisse- ja väljavoolu äravool. Kirurgiline sekkumine hõlmab mäda eemaldamist kapslisse sisestatud kateetri seadme kaudu. Protseduur viiakse läbi kohaliku tuimestusega. Pärast patoloogilise vedeliku väljapumpamist, õõnsuse loputamist soolalahusega, viiakse läbi bakteritsiidsed ravimid. Ravi võib kesta mitu päeva, nii et drenaažielemendid eemaldatakse enne ravi lõppu.
2. Intratserebraalsete abstsesside stereotaktiline biopsia. Kirurgiline sekkumine viiakse läbi analoogia põhjal minimaalselt invasiivse drenaažiprotseduuriga. Kuid sel juhul kasutatakse punktsioonimeetodit. Fookuse õõnsus torgatakse läbi, pestakse antiseptilise lahuse ja / või kindlas kontsentratsioonis vedelal kujul oleva antibiootikumiga. Protseduur sobib sügava lokaliseerimise patogeeniga inimestele või kriitiliselt haigetele patsientidele, kes vajavad erakorralist arstiabi. Punktsioonipüüdmine võib olla ka osa avatud operatsiooni ettevalmistamisest.
3. Klassikaline avatud operatsioon mädase moodustise eemaldamiseks. See on radikaalne operatsioon intraoperatiivse mikroskoobi kontrolli all, sealhulgas luu klapi "välja lõikamine" suppatsiooniala projektsioonis, dura materi lahkamine. Seanss toimub üldanesteesia all. Loodud juurdepääsu kaudu tühjeneb mädane õõnsus osaliselt patoloogilisest ainest. Järgmisena tehakse säästev entsefalotoomia, millele järgneb kapsli eraldamine ja resektsioon. Pärast kapsulotoomiat ja teostatud hemostaasi pestakse operatsioonivälja antiseptikumiga ja nõrutatakse. Dura mater on õmmeldud, kolju defekt suletakse luuklapiga, viimane on fikseeritud. Lahatud nahka võrreldakse ja õmmeldakse kihtidena.

Konservatiivne süstimine, suukaudne antibiootikumravi tõhustatud ja pikaajalises režiimis on asjakohane, eriti nakkusprotsessi arengu alguses, kui möödas pole rohkem kui 14 päeva. Samal ajal ei tohiks fookuse suurus olla üle 2 cm läbimõõduga, maksimaalselt 3 cm ja probleempiirkonnas ei tohiks olla kapsli moodustumise märke.

Sellest hoolimata tegelevad spetsialistid sagedamini juba kaugele arenenud haigusega, millel on piiritlev kapsel. Mittekirurgiline lähenemine pole siinkohal kohane, probleemi vastu võitletakse ainult ülalnimetatud kirurgiliste sekkumiste abil.

Kus on parim koht raviks?

Eelistatav on tegutseda välismaal, kliinikutes, mis on laitmatult varustatud arenenud töötajatega (neurokirurgid, anestesioloogid, rehabilitoloogid jne), diagnostika ja kirurgia kõrgtehnoloogiliste seadmetega. See võimaldab teil arvestada intra- ja postoperatiivsete tagajärgede tekkimise tõenäosuse minimeerimisega: kolju luude osteomüeliit, epilepsia, vesipea, aju hematoom, keha halvatus jne..

Praha sõjaväehaigla.

Suurepärane neurokirurgiline baas, mida kinnitavad maailma eksperdid ja patsientide ülevaated, asub Tšehhi Vabariigis. Tšehhi meditsiiniasutusi peetakse juhtivateks kirurgilise abi osutamisel närvisüsteemi erinevate kahjustustega patsientidele, sealhulgas mis tahes asukohaga ja raskusastmega aju mädanike operatsioon..

Tšehhi Vabariigis on kõik kirurgiateenused läbimõeldud uuenduslikud taktikad, mis eeldavad ohutut juurdepääsu, mugavat ja valutut manipulatsioonide edasiandmist, kiiret rehabilitatsiooni ja elukvaliteedi taastamist terve inimese tasemele. Peaajuprotseduuride maksumus on siin kaks korda väiksem kui Saksamaal või Iisraelis ja see on sama kõrge kvaliteediga raviprotsessi korral.

Aju abstsessi põhjused ja sümptomid: ravimeetodid ja prognoos

On palju sekundaarset päritolu haigusi, mis arenevad peamiste patoloogiate taustal ja raskendavad oluliselt nende raviprotsessi. Nende hulgas on aju abstsess, mida iseloomustab tiheda kapsli moodustumine kolju sees, täidetud mädase eksudaadiga.

Sellel patoloogial on erinevad põhjused ja sümptomid. Aju abstsessi tuvastamiseks kasutatakse instrumentaalse diagnostika meetodeid ja laborikatseid. Ravi viiakse läbi kas konservatiivselt või kirurgiliselt.

Aju abstsess

Seda patoloogiat iseloomustab mäda kogunemine koljuõõnde nakkusetekitajate ajukoe tungimise taustal. Selle nähtuse eest vastutavad erinevad tegurid. Need on peamiselt vigastused ja pikaajaline põletik..

Sel juhul võivad mäda kogunemised peas paikneda nii kõvakesta kohal kui ka selle all. GM abstsessi diagnoositakse nii lastel kui ka täiskasvanutel. Kuid kõige sagedamini tuvastatakse see traumaatilise ajukahjustuse saanud inimestel..

Klassifikatsioon

GM abstsess areneb erinevatel põhjustel. Sõltuvalt provotseerivast tegurist jaguneb see järgmiseks:

• rinogeenne - on riniidi ja sinusiidi komplikatsioon;
• hematogeensed - patogeensed ained tungivad vereringe kaudu aju membraani;
• otogeenne - ilmneb mädase keskkõrvapõletiku ja kuulmisaparaadi õõnsust ja mastoidprotsessi mõjutavate põletikuliste protsesside taustal;
• traumaatiline - on TBI komplikatsioon;
• jatrogeenne - tekib pärast operatsioone;
• odontogeenne - nakkusetekitajad sisenevad ajusse suuõõnest;
• metastaatiline - on siseorganite patoloogiliste protsesside tagajärg.

Lisaks on haigusel veel üks klassifikatsioon. Sellisel juhul võetakse arvesse nakkuse fookuse lokaliseerimise kohta. Sellest lähtuvalt jagatakse abstsessid mitut tüüpi:

• intratserebraalne - mäda asub otse medullas;
• subduraalne - mädane kogunemine on lokaliseeritud GM kõva kesta all;
• epiduraal - mäda koguneb üle kõvakesta.

GM abstsess jaguneb ka järgmisteks:

• interstitsiaalne - see haigusvorm on kergesti ravitav, kuna mäda kogunemine eraldatakse tervetest kudedest kestaga (kapsel);
• parenhüüm - on ohtlik haigustüüp, selle arengu prognoos on ebasoodne, kuna nakkuse fookus ei ole membraaniga eraldatud ja moodustub immuunsuse järsu languse taustal. Sellisel juhul on kirurgiline sekkumine võimatu..

Abstsessi tekkimise põhjused

Selle patoloogia arengu põhjuseks on põletikulised protsessid, mis lokaliseeruvad mitte ainult kolju sees, vaid ka kaugetes elundites. Viimasel juhul satuvad nakkusetekitajad aju vereringe kaudu..

Nagu näitab praktika, on abstsessi kõige levinumad põhjused:

• ebaõnnestunud neurokirurgilised sekkumised;
• keskkõrva põletik;
• mädased protsessid nina aksillaarsetes õõnsustes ja labürintides;
• pea trauma;
• luude ja liigeste patoloogia, millega kaasnevad põletikulised protsessid;
• põletikuline kopsuhaigus;
• bakteriaalne endokardiit;
• seedetrakti infektsioonid;
• sepsis jne..

Nakkusetekitajad võivad ajuõõnde siseneda kahel viisil - hematogeensed ja kontakt. Haiguse arengu hematogeenset mehhanismi täheldatakse kõige sagedamini mädapõletikuliste protsesside korral hingamissüsteemis, endokardis või seedetraktis, samuti kroonilise kopsupõletiku ja kopsuabstsessi korral..

Haiguse kontaktvorm on sõltuvalt esmase nakkuse asukohast:

• odontogeenne (patogeenid tungivad suuõõnde);
• otogeenne (kuulmisorganitest);
• rinogeenne (ninaneelust).

Aju abstsessi põhjustajatena toimivad järgmised patogeensed ained:

• streptokokid;
• stafülokokid;
• pneumokokid;
• segainfektsioon;
• seened;
• meningokokid;
• toksoplasmoos;
• Escherichiosis infektsioon.

Abstsessi moodustumise protsess on pikk ja koosneb mitmest etapist, asendades üksteist. Pealegi võivad haiguse kliinilised ilmingud olla erineva iseloomuga, mis on tingitud erinevatest etioloogilistest teguritest..

Kliiniline pilt

Sõltuvalt aju patoloogiliste protsesside põhjusest ja arenguastmest võivad abstsessi kliinilised tunnused olla erineva iseloomuga..

Seda haigust iseloomustavad tõsise mürgistuse ja aju sümptomite ilmingud. Aju abstsessi sümptomid on:

• tugevad peavalud, mis ei kao täielikult ka pärast valuravimite võtmist;
• iiveldus, mis sageli areneb oksendamiseks, mille järel patsient ei koge leevendust;
• pisaravool;
• fotofoobia;
• ootamatu meeleolu kõikumine;
• pearinglus;
• üldine nõrkus ja apaatia.

Kliiniline üldpilt võib hõlmata järgmist:

• külmavärinad;
• hüperhidroos;
• vähenenud söögiisu;
• pidev suukuivuse tunne;
• naha kahvatus.

Laboratoorsete uuringute käigus täheldatakse patsiendi veres leukotsüütide ja ESR-i järsku suurenemist, mis näitab mädapõletikuliste protsesside arengut.

Täiendavad ilmingud

Mõnel juhul võib abstsess avalduda epilepsiahoogude, teadvusekaotuse ja koomana..

Nagu eespool mainitud, on sellel patoloogial mitu etappi, millest igaüht iseloomustab oma kliinik:

1. Esimene etapp (varajane tserebriit). Seda iseloomustab aju struktuuride põletik, mida saab antibiootikumravi abil hõlpsasti kõrvaldada. Kestab 3 päeva. Kapsel pole veel moodustunud, nii et nakatunud koed ei eraldu tervetest. Selles etapis kahjustavad toksiine neuronid..
2. Teine etapp. Üleminek sellele haiguse faasile toimub keha kaitsevõime vähenemise või ebaõige ravi taustal. Seda etappi iseloomustab ajukudedes õõnsuse moodustumine, milles mäda hakkab kogunema. See nähtus avaldub raske mürgistuse sümptomite korral (nõrkus, väsimus, peavalud, iiveldus jne).
3. Kolmas etapp (varane kapseldamine). Kapsli seinad on tihendatud, mis piirab nakkuse levikut. Sel perioodil kaovad inimesel peaaegu kõik abstsessi sümptomid. Ainult mõnel juhul on patsientidel asteenia tunnused..
4. Neljas etapp, viimane. Seda iseloomustab kapsli moodustumise ja tihendamise lõpp. Ilmub mingi abstsess, mis surub kokku aju kudesid, põhjustades nende turset ja intrakraniaalset hüpertensiooni. Kliiniline pilt saab väljendunud. Peavalud muutuvad talumatuks. Patsiendil on kõrge palavik. Võimalikud meningeaalsed sümptomid, parees, krambid. Selle protsessi tulemus võib olla erinev. Mõne teguri mõjul võib abstsess väheneda või täielikult kaduda ning võib tekkida patoloogilise fookuse suurenemine ja põletikuliste protsesside levik.

Võimalikud tüsistused

Ajukoe mädase põletiku registreerimisel peaks inimene viivitamatult pöörduma arsti poole, kuna ravi puudumine võib põhjustada:

• abstsessi ja sekundaarse infektsiooni läbimurre;
• kolju luude osteomüeliit;
• epilepsia;
• nägemise kaotus;
• kesknärvisüsteemi häired;
• halvatus.

Diagnostika

Haiguse avastamiseks kasutatakse järgmisi diagnostikameetodeid:

• MRI ja aju CT;
• ehhencefaloskoopia;
• kraniograafia;
• abstsessograafia;
• vere keemia.

Aju abstsessi õige ravi määramiseks on vaja kindlaks teha selle esinemise põhjus või pigem nakkusetekitaja tüüp. Patogeeni eraldamine toimub stereotaksilise biopsia läbiviimisega.

Ravi

Kõik terapeutilised toimingud on suunatud nakkuse ja põletikuliste reaktsioonide fookuse kõrvaldamisele, samuti vere mikrotsirkulatsiooni taastamisele ja peamiste sümptomite leevendamisele..

Ravi viiakse läbi statsionaarsetes tingimustes. Selleks kasutatakse kas ravimiteraapiat või kirurgilist ravi. Kõik sõltub abstsessi asukohast ja selle suurusest.

Narkootikumide ravi

Ravimite kasutamine geneetiliselt muundatud abstsessi ravis on soovitatav ainult siis, kui moodustunud kapsli suurus ei ületa 3 cm. Nakkusliku fookuse kõrvaldamiseks kasutatakse antibiootikumravi.

Selleks määratakse antibiootikumid laia toimespektriga. Need valitakse rangelt individuaalselt, pärast uuringu tulemuste saamist, mille käigus tuvastati haiguse põhjustaja.

Kui antibiootikumravi on edukas, määratakse lisaks glükokortikoidid. Nende kasutamine leevendab põletikulist protsessi ja vähendab mädase moodustumise suurust.

Mõjutatud aju piirkonna mikrotsirkulatsiooni normaliseerimiseks kasutatakse nootroopseid ravimeid, krampide kõrvaldamiseks kasutatakse krambivastaseid aineid. GM turse tekkimise vältimiseks on ette nähtud diureetikumid ja dekongestandid.

Kui patsiendil on kõrge temperatuur, kasutatakse selle vähendamiseks palavikuvastaseid ravimeid. Vitamiinide võtmine on kohustuslik. See tugevdab immuunsust ja takistab tüsistuste tekkimist..

Kirurgia

GM-abstsessi kirurgilist ravi kasutatakse pärast patsiendi seisundi stabiilsust. Operatsioon hõlmab koljuõõne avamist ja abstsessi äravoolu.

Infektsiooni taasarengu vältimiseks töödeldakse pärast mädase eksudaadi eemaldamist kapsli õõnsust spetsiaalse lahusega, millel on aseptiline ja antibakteriaalne toime. Pärast operatsiooni viibib patsient mõnda aega intensiivravis, seejärel viiakse ta neuroloogiaosakonda, kus ta läbib taastusravi.

Operatsioon on GM-abstsessi kõige tõhusam viis. Sellel on siiski mõned vastunäidustused. Selle rakendamine muutub võimatuks:

• kui kapsel asub elutähtsate keskuste lähedal;
• kui patsient on koomas;
• arvukate mädaste ajukahjustustega.

Aju abstsessi prognoos

Selle haiguse prognoos ja tagajärjed on erinevad. Kõik sõltub inimese tervislikust seisundist, arenguastmest ja patoloogilise protsessi tõsidusest. Reeglina paranevad patsiendid infektsiooni õigeaegse diagnoosimise ja ravi korral kiiresti ja naasevad oma tavapärase elustiili juurde..

Kuid neil on endiselt neuroloogiliste kahjustuste tunnused (peamiselt krambid) ja mõnel on seedetrakti, nägemisorganite, kuulmisorganite jms häired..

Pärast sellist haigust jääb peaaegu 50% patsientidest puudega. 30% juhtudest on GM abstsess surmaga lõppenud. Ja ainult 20% -l õnnestub haigus täielikult võita ja vältida negatiivseid tagajärgi.

MedGlav.com

Haiguste meditsiiniline kataloog

Aju abstsess. Aju abstsesside põhjused, tüübid, sümptomid, arenguetapid ja diferentsiaaldiagnostika.

Aju abstsess.

Aju abstsess - mäda piiratud kogunemine aju ainesse.

Etioloogia.

• Haiguse etioloogias on suur tähtsus kesk- ja sisekõrva mädastel protsessidel (otogeensed abstsessid)..
• Parasaalsete siinuste kahjustusest põhjustatud aju abstsessid on palju harvemad.
• Suurt rolli mängib kolju vigastus, eriti püssilask.
• Peamine tähtsus on siiski metastaatilised abstsessid, mis on põhjustatud kõige sagedamini kopsudes esinevatest mädastest protsessidest (bronhiektaas, empüem, abstsessid);
• Harvem on mädased metastaasid teiste organite kahjustuste tagajärg.

Aju mädanikke esineb sagedamini noores eas, enamasti meestel.

Patogenees.

Närvisüsteemi patomorfoloogilised muutused haiguse algfaasis avalduvad fokaalse mädase meningoentsefaliidi kujul.
Järgmine etapp on koe nekroos ja abstsessiõõne moodustumine: eksudatiivsed ja infiltratiivsed protsessid liituvad nekrootiliste muutustega.
Tulevikus moodustub abstsessiõõne ümber kapsel. Kapseldatud õõnsus võib pikka aega eksisteerida ilma kliiniliste ilminguteta. Pärast abstsessi tühjendamist moodustuvad lineaarsed armid. Mõnel juhul jäävad seroossed tsüstid.

Kliinik.

Kliinilist pilti iseloomustab aju- ja fookusnähud, ja ägedas staadiumis - üldine nakkav.

Haiguse algusega kaasnevad tavaliselt peavalud, oksendamine, kõrge palavik, bradükardia, kurtus.
Patsiendid on loid, apaatsed. Mõnikord täheldatakse düspeptilisi sümptomeid, unehäireid. Sageli on silmapõhjas muutused erineva stagnatsiooni kujul, mõnikord areneb nägemisnärvipõletik. Meningeaalsete sümptomite esinemine on iseloomulik ja nende dissotsiatsiooni võib täheldada, st Kernigi sümptomi puudumine jäikade kaelalihaste korral.

Kõige sagedamini lokaliseeruvad abstsessid aju temporaalsagaras, väikeajus ja otsmikusagaras..

Temporaalsagara abstsessid,

Aju temporaalsagara abstsessid on reeglina otogeenset laadi. Vasakpoolse lokaliseerimise korral iseloomustab neid amnestiline ja harvemini sensoorne afaasia. Tüüpilised on hemianopsia, epileptilised krambid, kuulmishäired, harvemini maitse- ja lõhnahäired, samuti koordinatsioonihäired. Koos fokaalsete sümptomitega ilmnevad keskaju kokkusurumise või nihkumise tõttu peamiselt Weberi sündroomi kujul dislokatsioonimärgid: fookuse küljel oleva silmamotoorse närvi osaline kahjustus ja erineva intensiivsusega püramiidse puudulikkuse sümptomid vastasküljel. Mõnikord on okulomotoorsete närvide ja püramiidtrakti kahjustuse kahepoolsed sümptomid.

Tserebellaarsed abstsessid.

Peamised sümptomid on staatilised ja dünaamilised koordinatsioonihäired: homolateraalne hemataksia ja lihastoonuse langus, düsdiadokokinees, langevad patsiendid kahjustuse või selja suunas, horisontaalne jäme nüstagm fookuse suunas, düsartria. Võib esineda pea sundasend, lõua pööramine abstsessi vastassuunas või pea ettepoole ja allapoole kallutamine, harvemini pilgu parees ja silmamunade kõrvalekalle, tavaliselt tervislikul küljel, hemi- ja monoparees, toonilised krambid, VII, IX, X, XII kraniaalnärvide kahjustus..

Eesmise laba abstsessid sageduse järgi on nad ajasagara ja väikeaju abstsesside järel kolmandal kohal. Nende diagnoosimine on halva sümptomatoloogia tõttu keeruline. Võib täheldada jacksoni krampe, mono- või hemipareesi, motoorset afaasiat, vaimseid muutusi, düsartria, jäsemete apraksiat, refleksi haaramist, ataksiat, katalepsiat, nüstagmi.

Parietaal- ja kuklaluu ​​abstsessid on palju vähem levinud. Neid iseloomustavad fokaalsed sümptomid..

Väga harva Seljaaju abstsessid, kaasneb seljavalu, mille intensiivsus sõltub protsessi lokaliseerimisest, millele järgneb radikulaarse valu lisamine. Sõltuvalt abstsessi moodustumise käigust (äge, alaäge, krooniline) tekivad seljaaju suureneva kokkusurumise sümptomid kuni para- või tetrapareesini (-plegia).

Abstsesside arenguetapid.

Aju abstsessi ajal eristatakse eraldi etappe..

• Esialgsel etapil pange tähele temperatuuri tõusu, aju ja ajukelme sümptomeid.
• Varjatud lava mida iseloomustab patsiendi seisundi paranemine ja sellega kaasneb halb enesetunne, mõõdukas peavalu, madal palavik.
• Selgesõnaline etapp haigusega kaasnevad peaaju abstsessi fookusnähud. Võimalikud on nii aju abstsessi remissioonid kui ka tüsistused - mädane meningiit või mäda läbimurre aju vatsakestesse.

Veres - mõõdukas leukotsütoos koos valemi nihkumisega vasakule ja ESR suurenemisega. Tserebrospinaalvedeliku rõhk reeglina suureneb, rakkude arv varieerub normaalsest suureni (tuhandeid rakke); maksimaalne tsütoos täheldatakse haiguse algfaasis, kui registreeritakse lümfotsüüdid ja polünukleaarsed rakud, samas kui valgu kogus ei ületa 1 g / l. Tserebrospinaalvedeliku suhkrusisaldust saab vähendada. Selle taseme langus näitab abstsessi komplikatsiooni koos meningiidiga..

Seljaaju abstsessiga täheldatakse subaraknoidse ruumi blokeerimist. Kolju röntgenpildid võivad näidata koljusisese hüpertensiooni märke.

Diagnostika.

Aju abstsessi diagnoosimiseks kasutage järgmist:

• ehencefalograafia,
• elektroentsefalograafia,
• nimme punktsioon,
• angiograafia ja
• kompuutertomograafia.

Abstsessi diagnoos põhineb anamneesi andmetel (äge nakkushaigus, mädase infektsiooni fookuste olemasolu), kliinilisel pildil ja täiendavate uurimismeetodite tulemustel.

Diferentsiaaldiagnoos.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi kasvajate, entsefaliidi, sinustromboosi, mädase meningiidi korral. Ajukasvajad erinevad abstsessidest aeglasema kulgemise korral, meningeaalsete sümptomite puudumisel ja vere ja tserebrospinaalvedeliku põletikuliste muutuste puudumisel; märgitakse orze, väljendunud meningeaalsed sümptomid, suurenenud koljusisene rõhk, fookusnähud, kraniaalnärvi kahjustus.

RAVI.

Kirurgiline ravi.
Enne ja pärast operatsiooni määratakse antibiootikumide suured annused, võttes arvesse mikroorganismide tundlikkust nende, dehüdreerivate ainete suhtes.
Ligikaudu pooled aju mädanike korral edukalt opereeritud patsientidest jäävad töövõimeliseks; seljaaju abstsessidega on prognoos halvem.

Ärahoidmine aju abstsessid seisnevad primaarsete mädaste protsesside õigeaegses ja õiges ravis ning kranotserebraalsete haavade korral haava täielikus esmases ravis.

Aju abstsess

Aju abstsess on nakkusliku iseloomuga lokaalne moodustis, mis on kõvast sidekoekapslist tervest ajukoest eraldatud mäda kogunemine. See moodustab kõigist koljusisestest moodustistest mitte rohkem kui 1-2%. See võib esineda igas vanuses, kuid kõige sagedamini üle 40-aastastel inimestel. Enamasti mehed.

Haiguse tunnused

1. Fookusel on rangelt nakkav olemus, sõltuvalt konkreetsest patogeenist sõltub etiotroopse ravi variant.
2. Abstsessi tähistab mädase sisuga täidetud õõnsus, mis võib paikneda kolju erinevates osades (otsmik, parietaalne, kuklaluu, ajaline), mis selgitab kliinilise pildi varieeruvust..
3. Sageli on raske eristada mädast õõnsust healoomulistest ja pahaloomulistest kasvajatest CT / MRI piltidest, seetõttu klassifitseeritakse see potentsiaalselt eluohtlikuks seisundiks.
4. Harva on mitu mädast tsüsti (näiteks ehhinokokk), sagedamini on see üks moodustis, millel on selged ühtlased kontuurid.
5. Aju abstsesside tekkimise riskirühma kuuluvad kahjustatud immuunvastusega (HIV-nakatunud) inimesed.
6. Prognoos sõltub ajukahjustuse kestusest ja ulatusest.

Arengujärgud

Varajane tserebriit (1-3 päeva)

Periood on seotud nakkuse kapseldumata fookusega, see tähendab, et põletikuline fookus ei ole veel selgelt piiratud aju tervisliku ainega. Selle etapi histoloogilise uuringu abil on võimalik tuvastada patogeeni, mida ümbritseb perivaskulaarne infiltratsioonitsoon (mitmesuguste rakkude, näiteks neutrofiilide ja monotsüütide kogunemine).

Hiline tserebriit (4-9 päeva)

Põletiku järkjärguline levik naaberpiirkondadesse ja nekroosi ilmnemine nakkusliku fookuse keskmes (väikese mädase õõnsuse moodustumise alguses keskel). Põletiku servades algab fibroblastide ja makrofaagide kogunemine. Kahjustuskoht kaotab tugeva turse tõttu oma veresoonkonna.

Kapsli varajase moodustumise etapp (10-13 päeva)

Põletikulise protsessi vähenemine ja fibroblastide arvu märkimisväärne suurenemine piiril. Vaskularisatsiooni selge puudumine kahjustatud piirkonnas. Kollageeni küpsemine ja kiulise kapsli rudimendi moodustumine.

Kapsli hilise moodustumise etapp (14 päeva või rohkem)

Kapsli lõplik moodustumine ja põletiku tunnuste järkjärguline taandumine. Selles punktis on abstsess täielikult vormitud (kihid on esitatud seestpoolt väljapoole): nekrootiline keskus, põletikuliste rakkude ja fibroblastide perifeerne tsoon, kollageenikapsel, uus veresoonkond, tursega reaktiivse glioosi piirkond.

Haiguse ilmingute raskusaste sõltub selgelt mitte ainult patogeeni tüübist, vaid ka inimese immuunsüsteemi seisundist.

Põhjused

Aju abstsess on nakkushaigus, mille esinemise peamised põhjused on:

1. Mädased protsessid ninaõõnes (sinusiit, sinusiit). Sellisel juhul on mädase fookuse ja koljuõõne vaheline kontakt. Selliseid abstsesse nimetatakse rinogeenseteks..
2. Hamba päritolu põletikulised haigused (hambatsüstid, kaariese tüsistused). Koljuõõne ja mädase fookuse vahel on ka otsene kontakt, need on odontogeensed moodustised.
3. Nakkusprotsessid välises, keskmises või sisekõrvas (keskkõrvapõletik, labürindiit). Abstsess puhkeb sageli otse koljuõõnde (otogeensed abstsessid).
4. Mädased protsessid, mis asuvad ajust märkimisväärsel kaugusel. Sel juhul läbib patogeen hematogeensel või lümfogeensel teel vere-aju barjääri ja siseneb ajusse. Infektsioonikolded võivad paikneda erinevates piirkondades (kõhuõõnesisene või vaagnaelundite infektsioon, kopsupõletik, keema, osteomüeliit). Sellisel juhul on ajus tekkinud moodustises mitmeid ainulaadseid jooni: lokaliseerimine aju halli ja valge aine piiril või keskmise ajuarteri basseinis; halvasti ekspresseeritud kapsel; mitu fookust. Selliseid abstsesse nimetatakse metastaatilisteks.
5. Traumajärgsed abstsessid, mis tekivad traumaatilise ajukahjustuse komplikatsioonina. Esinemise ajaks võib need jagada varajasteks (kuni 3 kuud pärast TBI-d) ja hilisteks (pärast 3 kuud). Sagedamini on sellised abstsessid mitmekambrilised..

Soodustavad tegurid on:

• immuunpuudulikkuse seisundid;
• pikaajalised püsivad ravimata infektsioonid.

Kõigil juhtudel toimib vaadeldav patoloogia organismi nakkusprotsesside komplikatsioonina, see tähendab sekundaarsena. Abstsessi kui iseseisva haiguse ilmnemise korral (idiopaatiline vorm) näidatakse diagnostiliste meetmete kulgu onkoloogiliste protsesside välistamiseks.

Põhjustavad ained

Mitte kõik patogeensed organismid ei ole võimelised läbima vere-aju barjääri ja sisenema ajuõõnde. Peamised patogeenid, mis võivad tungida läbi vere-aju barjääri ja põhjustada fookuse tekkimist ajus, on toodud tabelis.

Streptococcus aeroobne ja anaeroobne, Staphylococcus aureus, Proteus, Klebsiella, Enterobacteriaceae, Listeria.

Aju abstsess (aju abstsess)

Aju abstsess on piiratud kogum mäda koljuõõnes. Abstsessi on kolme tüüpi: intratserebraalne, subduraalne ja epiduraalne. Aju abstsessi sümptomid sõltuvad selle asukohast ja suurusest. Need ei ole spetsiifilised ja võivad moodustada mis tahes mahulise hariduse kliiniku. Aju abstsessi diagnoositakse aju CT või MRI abil. Väikese suurusega abstsessidega ravitakse neid konservatiivselt. Aju vatsakeste lähedal asuvad abstsessid, mis põhjustavad koljusisese rõhu järsku tõusu, vajavad kirurgilist sekkumist, kui see on võimatu, abstsessi stereotaksiline punktsioon.

ICD-10

• Põhjused
• Patogenees
• Aju abstsessi sümptomid
• Diagnostika
• Aju abstsessi ravi
  • Narkootikumide ravi
  • Kirurgia
• Aju abstsessi prognoos
• Ravihinnad

Üldine informatsioon

Aju abstsess on piiratud kogum mäda koljuõõnes. Abstsesse on kolme tüüpi: intratserebraalne (mäda kogunemine aju aines); subduraalne (asub dura materi all); epiduraal (lokaliseeritud üle kõvakesta). Peamised viisid infektsiooni tungimiseks koljuõõnde on: hematogeenne; avatud läbitungiv traumaatiline ajukahjustus; mädane-põletikulised protsessid ninakõrvalurgetes, kesk- ja sisekõrvas; haavainfektsioon pärast neurokirurgilisi sekkumisi.

Põhjused

Streptokokid domineerivad hematogeensete aju abstsesside isoleeritud põhjustajate hulgas, sageli koos bakteriotididega (Bacteroides spp.). Enterobakterid (sealhulgas Proteus vulgaris) on iseloomulikud hematogeensetele ja otogeensetele abstsessidele. Avatud läbitungiva traumaatilise ajukahjustusega domineerivad aju abstsessi patogeneesis stafülokokid (St. aureus), harvemini Enterobacteriaceae.

Erinevates immuunpuudulikkuse tingimustes (immunosupressiivne ravi pärast elundite ja kudede siirdamist, HIV-nakkus) eraldatakse Aspergillus fumigatus aju abstsessi sisu inokuleerimisest. Sageli ei ole aju mädaniku sisus võimalik tuvastada nakkuse põhjustajat, kuna 25–30% juhtudest on mädaniku sisukultuurid steriilsed. Haigust provotseerivad järgmised patoloogilised seisundid:

• Põletikulised protsessid kopsudes. Aju hematogeensete abstsesside moodustumise kõige levinum põhjus on bronhiektaas, pleuraemüteem, krooniline kopsupõletik, kopsuabstsess). Nakatunud trombi fragmendist saab bakteriaalne emboolia, mis siseneb süsteemsesse vereringesse ja mida verevool viib aju anumatesse, kus see on fikseeritud väikestes anumates (prekapillaar, kapillaar või arteriool). Krooniline (või äge) bakteriaalne endokardiit, seedetrakti infektsioonid ja sepsis võivad mädanike patogeneesis mängida ebaolulist rolli..
• Traumaatiline ajukahjustus. Avatud tungiva TBI korral tekib aju abstsess nakkuse otsese nakatumise tagajärjel koljuõõnde. Rahuajal on selliste abstsesside osakaal 15-20%. Vaenutegevuse tingimustes suureneb see märkimisväärselt (miini- ja lõhkehaavad, püssihaavad).
• ENT patoloogia. Mädapõletikuliste protsessidega paranasaalsetes siinustes (sinusiit), keskmises ja sisekõrvas on nakkuse levitamiseks kaks võimalust: retrograadne - piki dura materi ja ajuveenide siinuseid; ja nakkuse otsene tungimine läbi kõvakesta. Teisel juhul moodustub piiritletud põletiku fookus esialgu meninges ja seejärel aju külgnevas osas.
• Operatsioonijärgsed tüsistused. Aju abstsessid, mis tekivad intrakraniaalsete nakkuslike komplikatsioonide taustal pärast neurokirurgilisi sekkumisi (ventrikuliit, meningiit), esinevad reeglina rasketel ja nõrgenenud patsientidel.
• Muud haigused. Krooniline (või äge) bakteriaalne endokardiit, seedetrakti infektsioonid ja sepsis võivad hematogeensete abstsesside patogeneesis mängida tähtsusetut rolli..

Patogenees

Aju abstsessi moodustumine toimub mitmel etapil..

• 1-3 päeva. Areneb piiratud ajukoe põletik - entsefaliit (varajane tserebriit). Selles etapis on põletikuline protsess pöörduv. Võib-olla nii spontaanne lahenemine kui ka antibakteriaalse ravi mõju all.
• 4–9 päeva. Ebapiisavate kaitsemehhanismide tagajärjel või vale ravi korral progresseerub põletikuline protsess, selle keskel on mäda täis õõnsus, mis on võimeline suurenema.
• 10-13 päeva. Selles etapis moodustub mädase fookuse ümber sidekoe kaitsekapsel, mis takistab mädase protsessi levikut..
• Kolmas nädal. Kapsel tihendatakse lõplikult, selle ümber moodustub glioosi tsoon. Olukorra edasine areng sõltub taimestiku virulentsusest, organismi reaktiivsusest ning meditsiiniliste ja diagnostiliste meetmete piisavusest. Aju abstsessi vastupidine areng on võimalik, kuid sagedamini suureneb selle sisemine maht või tekivad uued põletikukolded piki kapsli perifeeriat.

Aju abstsessi sümptomid

Praeguseks pole patognomoonilisi sümptomeid tuvastatud. Aju abstsessidega kliiniline pilt sarnaneb massi kliinilise pildiga, kui kliinilised sümptomid võivad varieeruda peavalust tõsiste aju sümptomiteni, mis on seotud teadvuse depressiooniga ja raskete fokaalsete ajukahjustuse sümptomitega..

Mõnel juhul on haiguse esimene ilming epileptiformne krambihoog. Võib täheldada meningeaalseid sümptomeid (koos subduraalsete protsesside, empüeemiga). Aju epiduraalseid abstsesse seostatakse sageli kolju luude osteomüeliidiga. Sümptomid suurenevad järk-järgult.

Diagnostika

Aju abstsessi diagnoosimiseks on väga oluline põhjalik anamneesi kogumine (mädase infektsiooni fookuste olemasolu, äge nakkushaigus). Neuroloogiliste sümptomite ilmnemise ja süvenemisega seotud põletikulise protsessi olemasolu on täiendava neurokujutise uuringu alus.

Aju kompuutertomograafiaga diagnoosi täpsus sõltub abstsessi moodustumise staadiumist. Haiguse varajases staadiumis on diagnoosimine keeruline. Varase entsefaliidi staadiumis (1-3 päeva) määrab CT ebaregulaarse kujuga vähenenud tihedusega tsooni. Süstitav kontrastaine koguneb ebaühtlaselt, peamiselt fookuse perifeersetes osades, harvemini keskosas.

Entsefaliidi hilisematel etappidel omandavad fookuse kontuurid ühtlased ümarad piirjooned. Kontrastaine jaotub ühtlaselt kogu fookuse perifeerias; fookuse keskvööndi tihedus ei muutu. Kuid korduval CT-l (30–40 minuti pärast) määratakse kontrasti difusioon kapsli keskele, samuti selle olemasolu perifeerses tsoonis, mis pole pahaloomuliste kasvajate puhul tüüpiline..

Kapseldatud aju abstsess CT-l on ümardatud mahulise moodustumise välimus, millel on selged ühtlased suurenenud tihedusega kontuurid (kiuline kapsel). Kapsli keskel on madala tihedusega tsoon (mäda), piki perifeeriat on nähtav tursetsoon. Süstitav kontrastaine koguneb rõnga kujul (piki kiulise kapsli kontuuri) koos väikese külgneva glioosi tsooniga.

Korduval kompuutertomograafil (30–40 minuti pärast) kontrastainet ei tuvastata. Kompuutertomograafia tulemuste uurimisel tuleb märkida, et põletikuvastased ravimid (glükokortikosteroidid, salitsülaadid) mõjutavad oluliselt entsefaliitilise fookuse kontrasti kogunemist.

Aju MRI on täpsem diagnostiline meetod. Kui MRI tehakse aju abstsessi moodustumise esimestel etappidel (1–9 päeva), näeb entsefaliitne fookus välja: T1-kaalutud piltidel - hüpointensil, T2-kaalutud piltidel - hüperintensil. MRI aju abstsessi hilises (kapseldatud) staadiumis: T1-kaalutud piltidel näeb abstsess välja nagu vähendatud signaali tsoon keskel ja perifeerias (turse piirkonnas) ning piki kapsli kontuuri on signaal hüperintensiivne. T2-kaalutud piltidel on abstsessi keskpunkt iso- või hüpointense, perifeerses tsoonis (turse tsoonis) on hüperintensiivne. Kapsli kontuur on selgelt määratletud.

Aju abstsessi diferentsiaaldiagnostika tuleks läbi viia aju poolkera primaarsete gliia ja metastaatiliste kasvajatega. Kui diagnoosi suhtes on kahtlusi, tuleks teha MZ-spektroskoopia. Sel juhul põhineb diferentseerimine aminohapete ja laktaadi erineval sisaldusel kasvajates ja aju abstsessides..

Muud aju abstsessi diagnoosimise ja diferentsiaaldiagnostika meetodid pole eriti informatiivsed. ESR-i suurenemine, suurenenud C-reaktiivse valgu sisaldus veres, leukotsütoos, palavik on peaaegu kõigi põletikuliste protsesside, sealhulgas intrakraniaalsete protsesside sümptomite kompleks. 80–90% aju abstsesside korral on vere bakterikultuurid steriilsed.

Aju abstsessi ravi

Abstsessi entsefaliitses staadiumis (anamneesis - kuni 2 nädalat), samuti väikese aju abstsessi korral (läbimõõduga kuni 3 cm) on soovitatav konservatiivne ravi, mille aluseks peaks olema empiiriline antibiootikumravi. Mõnel juhul on patogeeni diagnoosi lõpliku kontrollimise ja isoleerimise eesmärgil võimalik läbi viia stereotaksiline biopsia.

Abstsessid, mis põhjustavad aju nihestust ja suurenenud koljusisese rõhu tekkimist, samuti need, mis lokaliseeruvad ventrikulaarsüsteemi piirkonnas (mäda tungimine vatsakeste süsteemi põhjustab sageli surma), on kirurgilise sekkumise absoluutsed näidustused. Võõrkeha piirkonnas paiknevad traumaatilised aju abstsessid alluvad ka kirurgilisele ravile, kuna seda põletikulist protsessi ei saa konservatiivselt ravida. Vaatamata kehvale prognoosile on seente abstsessid ka operatsiooni absoluutseks näidustuseks..

Kirurgilise ravi vastunäidustused on aju abstsessid, mis paiknevad elutähtsates ja sügavates struktuurides (optiline tuberkulli, ajutüve, kortikaalsete tuumade). Sellistel juhtudel on võimalik läbi viia stereotaksiline ravimeetod: aju abstsessi punktsioon ja selle tühjendamine, millele järgneb õõnsuse loputamine ja antibakteriaalsete ravimite sisseviimine. Võimalik on õõnsuse loputamine nii ühe kui ka mitme (mitme päeva jooksul paigaldatud kateetri kaudu) pesemine.

Rasked somaatilised haigused ei ole kirurgilise ravi absoluutsed vastunäidustused, kuna stereotaksilist operatsiooni saab teha ka kohaliku tuimestusega. Operatsiooni absoluutne vastunäidustus võib olla ainult patsiendi äärmiselt tõsine seisund (terminaalne kooma), kuna sellistel juhtudel on igasugune kirurgiline sekkumine vastunäidustatud.

Narkootikumide ravi

Empiirilise (kultuuri puudumisel või siis, kui patogeeni pole võimalik eraldada) antibiootikumravi eesmärk on hõlmata patogeenide maksimaalset võimalikku spektrit. Soovitatavad raviprogrammid:

• Aju abstsessi korral ilma TBI-ta või neurokirurgilise sekkumiseta anamneesis näidatakse järgmist ravi algoritmi: vankomütsiin; III põlvkonna tsefalosporiinid (tsefotaksiim, tseftriaksoon, tsefiksiim); metronidasool. Traumajärgse aju abstsessi korral asendatakse metronidasool rifampitsiiniga.
• Immuunpuudulikkuse seisundiga (välja arvatud HIV) patsientide aju abstsessi põhjustaja on kõige sagedamini Cryptococcus neoformans, harvemini Sandida spp või Aspergillius spp. Seetõttu on nendel juhtudel ette nähtud amforeetiin B või liposomaalne amforeetiin B. Pärast abstsessi kadumist (vastavalt neuropiltide uuringutele) kasutatakse flukonasooli 10 nädala jooksul, seejärel vähendatakse annust poole võrra ja jäetakse säilitusainena.
• HIV-patsientidel on Toxoplasma gondii aju abstsessi kõige levinum põhjustaja, seetõttu peaks patsientide empiiriline ravi hõlmama sulfadiasiin pürimetamiiniga.

Pärast patogeeni eraldamist kultuurist tuleb ravi muuta, võttes arvesse antibiootikumi. Steriilse kultuuri korral tuleb jätkata empiirilist antibiootikumravi. Intensiivse antibiootikumravi kestus on vähemalt 6 nädalat, pärast mida on soovitatav antibiootikumid vahetada suukaudsete antibiootikumide vastu ja jätkata ravi veel 6 nädalat.

Glükokortikoidide määramine on õigustatud ainult piisava antibiootikumravi korral, kuna ainult positiivse prognoosi korral võivad glükokortikoidid põhjustada aju abstsessi kapsli raskuse vähenemist ja vastupidist arengut. Muudel juhtudel võib nende kasutamine põhjustada põletikulise protsessi levikut esmasest fookusest kaugemale.

Kirurgia

Intratserebraalsete abstsesside kirurgilise ravi peamised meetodid on lihtsad või sissevoolu ja väljavoolu drenaaž. Nende olemus seisneb kateetri paigaldamises abstsessiõõnde, mille kaudu viiakse läbi mäda evakueerimine, millele järgneb antibakteriaalsete ravimite sisseviimine. Võimalik on paigaldada teine ​​väiksema läbimõõduga kateeter (mitu päeva), mille kaudu viiakse läbi pesemislahuse infusioon (kõige sagedamini 0,9% naatriumkloriidi lahus). Abstsessi kuivendamisega peab kaasnema antibiootikumravi (kõigepealt empiiriline, seejärel - võttes arvesse isoleeritud patogeeni tundlikkust antibiootikumide suhtes).

Abstsessi sisu stereotaktiline aspiratsioon äravoolu paigaldamata on alternatiivne meetod aju abstsessi kirurgiliseks raviks. Selle peamisteks eelisteks on leebed nõuded meditsiinitöötajate kvalifikatsioonile (tarne- ja väljalaskesüsteemi toimimise kontrollimiseks on vaja suurt tähelepanu ja eriteadmisi) ning väiksem sekundaarse infektsiooni oht. Kuid 70% -l selle meetodi kasutamisest on vaja korduvaid püüdlusi..

Mitme aju abstsessi korral on vaja kõigepealt tühjendada fookus, mis on kõige ohtlikum tüsistuste (mäda läbimurre vatsakeste süsteemi, aju nihestus), samuti kliinilises pildis kõige olulisem. Aju empüema või subduraalse abstsessi korral kasutatakse drenaaži sisse- ja väljavoolusüsteemi kasutamata.

Aju abstsessi prognoos

Aju abstsesside ennustamisel on väga oluline osata patogeen kultuurist eraldada ja määrata selle tundlikkus antibiootikumide suhtes, ainult sel juhul on võimalik läbi viia piisav patogeneetiline ravi. Lisaks sõltub haiguse tulemus abstsesside arvust, keha reaktiivsusest, terapeutiliste meetmete piisavusest ja õigeaegsusest. Aju abstsessidega surmade protsent on 10%, puue 50%. Epileptiline sündroom muutub haiguse tagajärjeks peaaegu kolmandikul ellujäänud patsientidest..

Subduraalse empüema korral on prognoos vähem soodne mädase fookuse piiride puudumise tõttu, kuna see viitab patogeeni suurele virulentsusele või patsiendi minimaalsele resistentsusele. Suremus on sellistel juhtudel kuni 50%. Seenemüseem koos immuunpuudulikkuse seisunditega on enamikul juhtudel (kuni 95%) surmaga lõppenud.

Epiduraalse empüema ja aju abstsessi prognoos on tavaliselt hea. Infektsiooni tungimine läbi puutumatu dura mater on praktiliselt välistatud. Osteomüeliitilise fookuse puhastamine võib epiduraalse empüema kõrvaldada. Primaarsete mädaste protsesside õigeaegne ja piisav ravi ning haavade täielik esmane ravi TBI-s võib oluliselt vähendada aju abstsessi tekkimise võimalust.