Neuronite kahjustuste aksonaalne tüüp

Närvikiudude aksiaalse silindri kahjustus põhjustab aksonaalset tüüpi närvikahjustusi. Seda tüüpi kahjustus esineb toksiliste, düsmetaboolsete neuropaatiate, sealhulgas alkohoolse etioloogia, nodoosse periarteriidi, ureemia, porfüüria, diabeedi ja pahaloomuliste kasvajate korral. Kui müeliini ümbrise kahjustus mõjutab närviimpulsside vähenemist või blokeerimist, näiteks meelevaldse motoorsete käskluste signaalide läbiviimisel ajukoorest lihastesse, siis aksonaalse kahjustuse korral häiritakse aksoni trofismi ja aksonaalset transporti, mis põhjustab aksoni erutuvuse halvenemist ja vastavalt selle aktiveerimise võimatus kahjustatud piirkonnas ja sellest kaugemal. Aksooni erutuvuse rikkumine viib võimetuseni ergastust mööda seda juhtida. Impulsijuhtivuse kiiruse normaalsete väärtuste säilitamine piki närve aksonaalse tüüpi kahjustuses on seotud ülejäänud mõjutamata kiudude juhtivusega. Kõigi närvikiudude täielik aksonaalne kahjustus põhjustab täieliku reageerimise puudumise (närvi elektrilise erutuvuse täielik kadu) ja võimetuse kontrollida juhtivuse kiirust. Aksonaalse kahjustusega kaasneb aksonaalse transpordi ning sekundaarse troofilise ja informatiivse mõju rikkumine lihasele. Aksonaalse kahjustusega denerveeritud lihases esinevad denervatsiooninähtused. Esimese 10-14 päeva ägeda denervatsiooni korral lihases muutusi pole, kuna aksonaalvool kasutab ülejäänud ressursse. Edasi, denervatsiooni esimesel etapil üritab lihas kaotada närvikontrolli organiseerimise, kasutada regulatsiooni humoraalseid tegureid ja seetõttu suureneb selle tundlikkus väliste humoraalsete mõjude suhtes. Lihase transmembraanse potentsiaali vähenemine ja depolarisatsiooni kriitilise taseme kiire saavutamise võimaluse tekkimine viib spontaanse aktiivsuse ilmnemiseni virvenduspotentsiaalide ja positiivsete teravate lainetena. Fibrillatsioonipotentsiaalid tekivad denervatsiooni esimesel etapil ja peegeldavad degeneratiivseid protsesse lihaskiududes. Denervatsiooni jätkuva seisundi korral suureneb virvenduspotentsiaalide sagedus ja koos lihasrakkude surmaga ilmnevad positiivsed teravad lained. Aksonikahjustuste hindamisel on väga oluline kindlaks määrata kolm omadust: raskusaste, pöörduvus ja häiritud ergastatavuse ulatus aksonil. Kõigi kolme ergastatavuse parameetri hindamine võimaldab hinnata kahjustuse raskust, levimust ja taandarengu võimalust..

Aksooni erutatavuse häirete raskusaste määrati varem klassikalise elektrodiagnostika meetodil. Aksoni aktiveerimiseks (tegevuspotentsiaali tekitamiseks) võimatu välise elektrilise stiimuli minimaalne intensiivsus iseloomustab selle erutatavuse taset. Elektrilise stiimuli intensiivsuse määravad 2 parameetrit: voolu suurus ja selle toime kestus, s.t. ärritava impulsi kestus. Tavaliselt on mõõduka voolutugevuse korral närv tundlik lühiajaliste impulsside (kuni 0,01-0,1 ms) suhtes, lihas on tundlik ainult pikaajalise voolu (20-30 ms) suhtes. On väga oluline, et lihase stimulatsioon motoorses punktis ei oleks lihase otsene stimulatsioon, vaid see toimuks aksoni klemmide kaudu ja oleks tegelikult aksoni, mitte lihase erutuvuse test. Aksooni erutuvuse sõltuvust voolu suurusest ja impulsi kestusest nimetatakse "jõu kestvuseks" (joonis 13).

Joonis: 13. Kõver "tugevus-kestus" - närvi erutuvuse sõltuvus

praegune väärtus ja impulsi kestus (vastavalt L. R. Zenkovile, M. A. Ronkinile, 1982).

2 - osaline denervatsioon (kõverdatud kõver),

3 - täielik denervatsioon,

Klassikalise elektrodiagnostika meetod, mida varem kasutati lihaste denervatsiooni diagnoosimiseks, põhineb madala läve (madala müeliiniga) aksonite ergastatavuse, s.t. lihase aktiveerimise minimaalne aste, kui sellele rakendatakse impulssvoolu. Lihase minimaalse aktivatsiooni kontroll viidi läbi visuaalselt, voolu rakendati lihase motoorses punktis. Toimiva voolu tugevus on vahemikus 0 kuni 100 mA, impulsi kestus on 0,05 ms kuni 300 ms, impulsi vool 300 ms kestusega on võrdne konstantiga. Katoodist mootoripunktis rakendatavat minimaalset voolu maksimaalsel kestusel (300 ms), mis põhjustab minimaalse nähtava lihase kokkutõmbumise, nimetatakse reoaluseks. Aksonaalse kahjustuse (denervatsiooni) korral väheneb reoalus, st. Lihaste minimaalseks kokkutõmbumiseks on vaja vähem alalisvoolu, kuna depolarisatsiooni kriitilist taset on lihtsam saavutada. Aksooni kahjustuse (denervatsiooni) kõige informatiivsem näitaja on selle erutuvus lühiajalise impulssvooluga. Sellega seoses võeti kasutusele kronaksia indikaator - praeguse impulsi minimaalne kestus kahe reoaluse koguses, mis on vajalik minimaalse nähtava lihase kontraktsiooni saavutamiseks. Aksonaalse kahjustuse (denervatsioon) korral suureneb kronaksia määr. Võrreldes reobaasi ja kronaksia indekseid jõu-kestuse kõveraga, on näha, et reoalus ja kronaksia on kõvera punktid. Seega on rebaas ja kronaksia aksonaalsete kahjustuste hindamisel indikatiivsed näitajad. Jõu-kestuse kõverat ei hinnata praegu mitmel põhjusel:

* meetod põhineb lihase aktiveerimise subjektiivsel kriteeriumil (visuaalne);

* uuringu märkimisväärne keerukus;

* mitmetähenduslikkus tulemuste tõlgendamisel, kuna mõjutamata närvikiudude osalise säilimisega närvis näitab jõu ja kestuse kõver mõjutatud ja mõjutamata kiudude ergastatavuse summat. Mõjutamata kiudude erutuvus moodustab kõvera vasaku külje (lühikeste impulsside korral) ja mõjutatud kiudude ergastatavus kõvera parema külje (pikkade impulsside korral);

* piisav inerts kõvera muutmisel reinnervatsiooni protsessi hindamisel võrreldes nõela EMG-ga;

* teaduslike kaasaegsete vahendite puudumine. Varem kasutatud UEI-1 seade on moraalselt ja füüsiliselt põhimõtteliselt vananenud, kuna selle tootmine lõpetati enam kui 15 aastat tagasi.

Stimuleerivas EMG-s kasutatakse M-reaktsiooni uurimisel sagedamini 0,1 ms stiimuleid, samas kui stimulaatori poolt EMG-seadmes tekitatud maksimaalne impulsi kestus on 1,0 ms. M-vastuse registreerimisel supraksimaalses stimulatsioonirežiimis aktiveeritakse kõik lihast innerveerivad aksonid. Kõigi aksonite mõjutamisel puudub M-vastus. Kui osa närviaksonitest on kahjustatud, registreeritakse vähendatud amplituudiga M-vastus, kuna mõjutatud aksonid vähendavad või kaotavad oma erutuvust. Aksonaalse osalise kahjustuse stimuleerimine EMG-diagnostikal on eeliseid klassikalise elektrodiagnostika ees, kuna see võimaldab arvestada mitte ainult madala läve aksonite (mootoriüksuste), vaid ka kõrge läve kõrge müeliiniga kiudude panust M-vastusesse. Klassikaline elektrodiagnostika võimaldab hinnata ainult madala läve ja madala müeliiniga kiudude erutuvust. Võttes arvesse asjaolu, et tugevalt müelüseeritud kiudude aksonid on mõjutatud, kui ühendus neuronikehaga kaob enne müelüleerimata (madala künnise) rakke (E.I. Zaitsev, 1981), võib väita, et M-vastuse parameetrite hindamise meetod on tundlikum kui klassikaline elektrodiagnostika.

Aksooni erutuvuse häirete pöörduvus on halvasti uuritud ala, hoolimata selle suurest tähtsusest kliinikus. Perifeersete närvide, polüneuropaatiate, mononeuropaatiate, poliomüeliidi sündroomi vigastustega registreeritakse sageli nn aksonaalset tüüpi kahjustus, st. distaalse M-vastuse amplituudi langus suhteliselt püsiva impulsi kiirusega mööda närvi ja M-laine vormi. Selline M-vastuse amplituudi vähenemine on ühendatud aksonite osa erutuvuse vähenemise või kadumisega. Laste infektsioonide instituudi neuroinfektsioonide kliinikus tehtud töökogemus näitab, et aksonite erutuvuse rikkumine kahjustuse ägedas perioodis on mõnel juhul pöördumatu ja viib aksoni surma koos täiendava kompenseeriva taasinnervatsiooniga. Muudel juhtudel on häiritud erutuvus pöörduv, aksoni surm ei toimu ja kahjustatud funktsioonid taastatakse kiiresti. Neuroloogias kasutatakse aksonikahjustuse pöördumatuse ja raskusastme sünonüümina mõistet "aksonaalne kahjustus", mis on seotud seda tüüpi kahjustuse sagedase avastamisega üsna hilisel perioodil alates haiguse (kahjustuse) tekkimisest - 1-2 kuud, kui aksoni erutuvuse häirimise pöörduvusperiood lõpeb. Näonärvi neuropaatia, ägeda põletikulise polüneuropaatia dünaamikas patsientide andmete analüüs, kirjanduse eksperimentaalsed ja kliinilised andmed viitavad järgmisele aksonaalse erutuvuse häirete dünaamikale. Aksooni kahjustus põhjustab ennekõike kiire aksonaalse transpordi häireid, mis viib 5-6 päeva pärast närviaksonite osa erutuvuse osalise vähenemiseni lühiajalise (0,1 ms) impulsi vooluni, säilitades tundlikkuse suhteliselt pika kestusega impulsside suhtes (0,5 ms). 0,5 ms impulssidega stimuleerimisel aktiveeritakse kõik närvi aksonid ja M-vastuse amplituud vastab normatiivsetele väärtustele. Need muutused on täiendavate kahjulike mõjude puudumisel pöörduvad. Kahjustava teguri jätkuva ja kasvava mõju korral väheneb aksonite erutuvus suuremal määral ja see muutub tundetuks impulsside suhtes, mille kestus on 0,5 ms. Kahjustava teguri pikenemine enam kui 3-4 nädala jooksul toob kaasa pöördumatuid tagajärgi - aksoni degeneratsioon ja nn aksonaalse kahjustuse tekkimine. Seega aksonikahjustuse pöörduvat staadiumi (kuni 3 nädalat) võib nimetada funktsionaalseks aksonikahjustuseks ja pöördumatuks (üle 3 nädala) - struktuuriliseks aksonikahjustuseks. Häirete pöörduvus kahjustuse ägedas staadiumis sõltub aga mitte ainult kestusest ja raskusastmest, vaid ka kahjustuste arengu kiirusest. Mida kiiremini kahjustus areneb, seda nõrgemad on kompenseerivad ja adaptiivsed protsessid. Neid funktsioone arvesse võttes on aksonaalse kahjustuse pöörduvuse kavandatud jagunemine isegi ENMG kasutamisel üsna meelevaldne..

Põletikuliste, düsmetaboolsete ja toksiliste neuropaatiate korral tuleb arvestada aksoni häiritud erutuvuse levikut närvi pikkuses. Distaalset tüüpi aksoni kahjustus tuvastatakse sagedamini kõige pikema närvikiuga närvides, mida nimetatakse distaalseks neuropaatiaks. Neuroni keha mõjutavad kahjustavad tegurid põhjustavad aksonitranspordi halvenemist, mis mõjutab peamiselt aksoni distaalseid osi (P. Spencer, H. H. Schaumburg, 1976). Kliiniliselt ja elektrofüsioloogiliselt ilmneb nendel juhtudel distaalne aksoni degeneratsioon (struktuurne aksonikahjustus) koos lihaste denervatsiooni tunnustega. Põletiku neuropaatiaga patsientide kahjustuse ägedas staadiumis ilmneb ka aksoni erutuvuse distaalne tüüp. Kuid seda saab tuvastada ainult elektrofüsioloogiliselt, see on pöörduv ja ei jõua kliiniliselt olulisele tasemele (funktsionaalsed aksonaalsed kahjustused). Aksooni kahjustuse distaalset tüüpi registreeritakse sagedamini alajäsemetel. Põletikuliste neuropaatiatega ülemistes jäsemetes kannatab närvikiudude proksimaalne osa sagedamini ja kahjustus on oma olemuselt demüeliniseeriv.

Aksonaalseid ja demüeliniseerivaid kahjustuste tüüpe eraldi ei leita. Sagedamini segatakse närvikahjustus ühte tüüpi kahjustuste ülekaaluga. Nii võivad näiteks diabeetilise ja alkohoolse polüneuropaatia korral esineda kahjustuste variante nii aksonaalse kui ka demüeliniseeriva tüübi häirete korral..

Lisamise kuupäev: 2016-03-27; vaated: 11006; TELLI KIRJUTUSTÖÖ

Mis on krooniline aksonaalne polüneuropaatia

Aksonaalne polüneuropaatia on perifeerse närvisüsteemi patoloogia, mis areneb perifeersete närvide kahjustuste tagajärjel. Patoloogia põhineb aksonite, müeliinikestade või närvirakkude keha kahjustusel. Aksonaalne polüneuropaatia blokeerib patsiendi ja tal tekivad rasked komplikatsioonid: diabeetilise jala sündroom, halvatus, anesteesia.

Polüneuropaatia avaldub lihasjõu vähenemises, tundlikkuse halvenemises ja lokaalsetes autonoomsetes kahjustustes neuropaatia piirkonnas. Tavaliselt mõjutavad närvid sümmeetriliselt keha kaugemates osades: käsi või jalgu. Lüüasaamine arengu käigus läheb sujuvalt üle lähipiirkondadesse: jalg → pahkluu → sääre → reie → vaagna.

Põhjused

Polüneuropaatiat põhjustavad järgmised:

1. Kroonilised haigused: suhkurtõbi (50% kõigist neuropaatia juhtudest), HIV-nakkus (HIV-nakkusega inimestel tekib polüneuropaatia 30% juhtudest), tuberkuloos.
2. Äge mürgistus: arseen, metüülalkohol, fosforiorgaanilised ühendid, süsinikmonooksiid, krooniline alkoholi tarvitamine (areneb 50% alkohoolikutest).
3. Ainevahetusseisundid: B-vitamiinide puudus, ureemia.
4. Ravimite pikaajaline kasutamine: isoniasiid, metronidasool, vinkristiin, dapsoon.
5. Pärilik eelsoodumus, autoimmuunhaigused.

Ülaltoodud tegurid põhjustavad endogeenset ja eksogeenset mürgistust. Närvis on metaboolsed ja isheemilised häired. Kahjustatud närvikoe ja teiseks müeliini kest.

Mürgised ühendid, mis pärinevad väliskeskkonnast, metaboliidid mõjutavad perifeerset närvi. Sagedamini juhtub see maksapuudulikkusega, kui verre kogunevad ravimata ohtlikud keemilised ühendid koos plii-, liitium- ja arseenimürgitusega.

Endogeensete mürgistuste hulgas on metaboolsed häired ja toksiliste ainete kogunemine suhkurtõve ja neerupuudulikkuse korral sagedasemad. Selle tagajärjel mõjutab aksoni silindriline telg. Endogeensest mürgistusest tingitud perifeersete närvide kahjustused võivad jõuda tundlikkuse täieliku kadumiseni. Seda demonstreerib elektroneuromüograafia, kui nahale kantakse ärritajat ja närvis pole sensoorset vastust..

Tugeval kokkupuutel keemiliste mõjuritega tekib keeruline aksonaalne demüeliniseeriv polüneuropaatia. Aksonaalne demüeliniseeriv polüneuropaatia tekib ureemilise mürgistuse, raske pliimürgituse, amiodarooni kroonilise kasutamise taustal mitteterapeutilistes annustes. Kõige tõsisemaid kahjustusi täheldatakse insuliinsõltuva suhkruhaiguse korral, kui veres on täheldatud pahaloomulist glükoositaset..

Sümptomid

Kliiniline pilt areneb aeglaselt. Märgid on jagatud rühmadesse:

• Vegetatiivsed häired. Alajäsemete aksonaalne polüneuropaatia avaldub jala lokaalse higistamise, kuumahoogude, külma.
• Sensoorsed häired. Avaldub kompimis- ja temperatuuritundlikkuse vähenemisega. Madalate temperatuuride suhtes tundlikkuse künnis tõuseb: patsient võib pikka aega hoida jala külmas ja seda mitte tunda, mistõttu ta külmub. Sageli tekivad paresteesiad: tuimus, hiiliv tunne, kipitus.
• Valusündroom. Iseloomustab neuropaatiline valu või terav elektrilöögilaadne valu kahjustatud piirkonnas.
• Liikumishäired. Närvi- ja müeliinikestade kahjustuste tõttu on motoorne aktiivsus häiritud: lihased nõrgenevad ja atroofeeruvad kuni halvatuseni.

Eristatakse positiivseid (produktiivseid) sümptomeid: krambid, kerged värinad, tõmblused (fascikulatsioonid), rahutute jalgade sündroom.

Aksonaalne sensomotoorne polüneuropaatia avaldub süsteemsete sümptomitega: vererõhu ja südame löögisageduse tõus, valu soolestikus, liigne higistamine, sage urineerimine.

Aksonopaatiad on ägedad, alaägedad ja kroonilised. Äge aksonaalne polüneuropaatia areneb raskmetallimürgituse taustal ja kliiniline pilt areneb 3-4 päeva jooksul.

Subakuutsed neuropaatiad arenevad 2–4 nädala jooksul. Alaäge kulg on iseloomulik ainevahetushäiretele.

Kroonilised aksonopaatiad arenevad 6 kuu kuni mitme aasta jooksul. Krooniline aksonaalne polüneuropaatia on tüüpiline alkoholismi, suhkruhaiguse, maksatsirroosi, vähi, ureemia korral. Kroonilist kulgu täheldatakse ka metronidasooli, isoniasiidi, amiodarooni kontrollimatu tarbimisega..

Diagnostika ja ravi

Diagnoos algab anamneesi võtmisega. Haiguse asjaolud on selgitatud: millal ilmnesid esimesed sümptomid, kuidas need avaldusid, kas oli kokkupuudet raskmetallidega või mürgitusega, milliseid ravimeid patsient võtab.

Uuritakse kaasuvaid sümptomeid: kas esineb koordinatsioonihäireid, psüühikahäireid, vähenenud intelligentsust, kui suured on lümfisõlmed, jume. Veri kogutakse ja saadetakse: uuritakse glükoositaset, erütrotsüütide ja lümfotsüütide arvu. Kaltsiumi, glükoosi, karbamiidi ja kreatiniini taset uuritakse uriinis. Maksanalüüsid kogutakse biokeemilise vereanalüüsi abil - nii uuritakse, kas maks on mõjutatud.

Patsiendile määratakse instrumentaalne diagnostika:

• Elektromüograafia: uuritakse närvikiudude reaktsiooni stiimulile, hinnatakse autonoomse närvisüsteemi aktiivsust.
• Rindkere röntgen.
• Naha närvi biopsia.

Aksonaalse neuropaatia ravi:

1. Etioloogiline teraapia. Eesmärk on kõrvaldada põhjus. Kui see on suhkurtõbi - normaliseerige vere glükoosisisaldus, kui alkoholism - kaotage alkohol.
2. Patogeneetiline ravi. Eesmärk on närvi töö taastamine: tutvustatakse B-rühma vitamiine, alfa-lipoolhapet. Kui see on autoimmuunhaigus, määratakse kortikosteroidid - need blokeerivad müeliini ja närvikiudude patoloogilist toimet.
3. Sümptomaatiline ravi: valusündroom elimineeritakse (antidepressandid, opioidsed narkootilised analgeetikumid).
4. Taastusravi: füsioteraapia, füsioteraapia harjutused, tegevusteraapia, massaaž.

Prognoos on tinglikult soodne: glükoositaseme normaliseerimisega, patoloogiliste mehhanismide kõrvaldamisega ja meditsiiniliste soovituste rakendamisega toimub reinnervatsioon - tundlikkus, liikumine taastatakse järk-järgult ja vegetatiivsed häired kaovad.

Aksonaalne polüneuropaatia

Polüneuropaatia on perifeerse närvisüsteemi patoloogia, mis areneb perifeersete närvide ja nende aksonite difuusse kahjustuse tagajärjel. Sellest ka haiguse nimi. See põhineb perifeersete närvide aksiaalse silindri üldistatud kahjustusel.

Mis on aksonaalne polüneuropaatia

Polüneuropaatia (teine ​​nimi on polüneuriit) on kliiniline sündroom, mis tekib mitmete perifeerset närvisüsteemi mõjutavate tegurite tõttu ja mida iseloomustavad hägused patogeneetilised muutused. Haigus on perifeerse närvisüsteemi vaevuste loendis üks juhtivamaid kohti, andes ülimuslikkuse ainult vertebrogeensele patoloogiale, mis ületab kliinilise pildi keerukuse ja selle tagajärjel tekkivad tagajärjed.

Askonaalset polüneuropaatiat peetakse interdistsiplinaarseks probleemiks ja sageli puutuvad sellega kokku erialade arstid. Kõigepealt pöörduvad nad selle haigusega neuroloogi poole. Tekkiva sündroomi sagedus pole statistiliste andmete puudumise tõttu teada..

Praegu on teada ainult kolm olulist patomorfoloogilist mehhanismi, mis peituvad polüneuropaatia tekkes:

• Walleri degeneratsioon;
• esmane demüeliniseerimine;
• esmane aksonopaatia.

Immunoloogilise teooria kohaselt on polüneuropaatia nende enda rakke hävitava immuunglobuliini ristmoodustumise tulemus, mille tulemuseks on koe nekroos ja lihasepõletik..

Teadlased esitasid mitmeid hüpoteese aksonaalse polüneuropaatia kulgemise esinemise ja probleemide kohta:

• Vaskulaarne. See põhineb anumate osalusel protsessis, mille kaudu hapnik ja toitained sisenevad perifeersetesse närvidesse. Vere omadused muutuvad kvalitatiivse ja kvantitatiivse koostise osas, mis võib põhjustada närvilõpmete isheemiat.
• Oksüdatiivse stressi teooria. Asetab haiguse moodustumise lämmastikoksiidi ainevahetushäire küljest, mille tagajärjel muutuvad närvilise põnevuse tekke ja närvide impulsside juhtimise aluseks olevad kaalium-naatriummehhanismid.
• Närvide kasvufaktorite deaktiveerimise teooria. Ütleb, et haigus tekib aksonaalse transpordi puudumise tõttu koos järgneva aksonopaatia arenguga.
• Immunoloogiline. Selgitab haiguse arengut perifeerse närvisüsteemi struktuuride antikehade ristmoodustumise tagajärjel, millega kaasneb autoimmuunne põletik ja seejärel närvide nekroos.

Isegi tipptasemel diagnostikameetodite kasutamisel on raske leida usaldusväärset patoloogia põhjust, vaid 50–70% ohvritest saab selle teada..

Alajäsemete aksonaalse polüneuropaatia tekkeks on palju tegureid. Kuid isegi uuenduslikud uurimismeetodid ei võimalda tuvastada haiguse tõelist etioloogiat..

Ekspertarvamus

Autor: Aleksei Vladimirovitš Vasiljev

Motoorse neuronihaiguse teadus- ja uurimiskeskuse juht / ALS, meditsiiniteaduste kandidaat, kõrgeima kategooria arst

Aksonaalne polüneuropaatia on üks ohtlikumaid neuroloogilisi haigusi, millega kaasneb perifeerse närvisüsteemi kahjustus. Haigusega hävitatakse perifeersed närvikiud.

Aksonaalse polüneuropaatia esinemisel on mitu põhjust. Kõige tavalisem:

1. Suhkurtõbi häirib närve toitva vere struktuuri, ainevahetusprotsessides ilmneb omakorda tõrge.
2. B-vitamiinide pikaajaline defitsiit. Närvisüsteemi nõuetekohaseks toimimiseks on just need kõige olulisemad, seetõttu võib pikaajaline puudus põhjustada aksonaalse polüneuropaatia.
3. Toksiinide mõju kehale. Nende hulka kuuluvad mitmesugused toksilised ained, nagu alkohol ja HIV. Ohtlike ainetega mürgituse korral võib haigus areneda mõne päevaga..
4. Pärilik tegur.
5. Guillain-Barré sündroom.
6. Erinevad vigastused, mis hõlmavad ka närvi pikaajalist kokkusurumist, mis on iseloomulik herniale või osteokondroosile.

Aksonaalse polüneuropaatia ravi peab tingimata olema keeruline, vastasel juhul ei saavutata soovitud efekti. Eneseravimine on rangelt keelatud ja esimeste sümptomite ilmnemisel peate kiiresti nõu pidama arstiga. Yusupovi haigla arstid valivad ravi igale patsiendile individuaalselt. Sõltuvalt patoloogia ja sümptomite tõsidusest määratakse kompleksne ravi kogenud spetsialistide järelevalve all..

Põhjused

Alajäsemete aksonaalse polüneuropaatia kõige levinumad põhjused:

• keha ammendumine;
• pikaajaline B-vitamiinide puudus;
• düstroofiani viivad vaevused;
• ägedad infektsioonid;
• elavhõbeda, plii, kaadmiumi, süsinikmonooksiidi, alkohoolsete jookide, metüülalkoholi, fosforiorgaaniliste ühendite, arstiga nõu pidamata ravimite toksiline kahjustus;
• kardiovaskulaarse, vereloome, vereringe ja lümfisüsteemi haigused;
• endokrinoloogilised patoloogiad, sealhulgas insuliinisõltuvus.

Peamised motoorse või sensomotoorse aksonaalse polüneuropaatia arengut esile kutsuvad tegurid on:

• neerupuudulikkusega endogeenne mürgistus;
• autoimmuunsed protsessid kehas;
• amüloidoos;
• mürgiste ainete või aurude sissehingamine.

Samuti võib haigus olla tingitud pärilikkusest..

B-vitamiinide, eriti püridoksiini ja tsüanokobalamiini puudumine organismis avaldab närvi- ja motoorsete kiudude juhtivusele äärmiselt negatiivset mõju ning võib põhjustada alajäsemete sensoorset aksonaalset polüneuropaatiat. Sama juhtub kroonilise alkoholimürgistuse, helmintilise invasiooni, seedetrakti haiguste korral, mis kahjustavad imendumise kiirust.

Ravimite, aminoglükosiidide, kullasoolade ja vismutiga mürgitus mürgitab aksonaalse neuropaatia tegurite struktuuris suure protsendi.

Suhkurtõvega patsientidel on perifeersete närvide funktsioon halvenenud ketokehade ehk rasvhapete metaboliitide neurotoksilisuse tõttu. See juhtub tänu sellele, et keha ei suuda peamise energiaallikana kasutada glükoosi. Seetõttu oksüdeeritakse hoopis rasvu..

Organismi autoimmuunhaiguste korral ründab inimese immuunsüsteem iseenda närvikiude, tajudes neid ohuallikana. See on tingitud immuunsuse provotseerimisest, mis tekib immunostimuleerivate ravimite ja ebatraditsiooniliste ravimeetodite hooletult võtmisel. Seetõttu on inimestel, kellel on kalduvus autoimmuunhaiguste tekkeks, aksonaalse polüneuropaatia käivitavad tegurid:

• immunostimulaatorid;
• vaktsiinid;
• autohemoteraapia.

Amüloidoosi korral akumuleerub kehas selline valk nagu amüloid. See on see, kes häirib närvikiudude põhifunktsioone.

Esimesed märgid

Haigus algab tavaliselt paksude või õhukeste närvikiudude kahjustusega. Sageli on aksonaalsel polüneuropaatial distaalne sümmeetriline jaotus üle käe või jala. Neuropaatia mõjutab kõige sagedamini alajäsemeid ja levib seejärel keha sümmeetriliselt. Kahjustuse kõige sagedasemad peamised sümptomid on:

• lihasnõrkus;
• jäsemete valu;
• põletamine;
• hiiliv tunne;
• naha tuimus.

Sümptomid avalduvad kõige rohkem õhtul ja öösel..

Sümptomid

Arstid liigitavad kroonilise, ägeda ja alaägeda aksonaalse polüneuropaatia. Haigus on jagatud kahte tüüpi: primaarne aksonaalne ja demüeliniseeriv. Haiguse käigus lisatakse sellele demüeliniseerimine ja seejärel sekundaarne aksonaalne komponent.

Haiguse peamised ilmingud hõlmavad järgmist:

• letargia jalgade või käte lihastes;
• jäsemete spastiline halvatus;
• lihaskiududes tõmblev tunne;
• peapööritus koos kehaasendi järsu muutusega;
• jäsemete turse;
• põletamine;
• kipitustunne;
• hiiliv tunne;
• naha vähenenud tundlikkus kõrge või madala temperatuuri, valu ja puudutuste suhtes;
• häiritud kõneselgus;
• koordinatsiooniprobleemid.

Järgmisi sümptomeid peetakse askoontüüpi sensomotoorse polüneuropaatia vegetatiivseteks sümptomiteks:

• kiire või aeglane pulss;
• liigne higistamine;
• naha liigne kuivus;
• naha värvimuutus;
• ejakulatsiooni rikkumine;
• erektsioonihäired;
• urineerimisraskused;
• seedetrakti motoorsete funktsioonide rike;
• suurenenud süljeeritus või vastupidi suukuivus;

• silma majutumishäire.

Haigus avaldub kahjustatud närvide talitlushäiretes. Just perifeersed närvikiud vastutavad lihaskoe motoorsete funktsioonide, tundlikkuse eest ja neil on ka vegetatiivne toime, see tähendab, et nad reguleerivad veresoonte toonust.

Närvijuhtivuse düsfunktsiooni iseloomustavad tundlikkushäired, näiteks:

• indekseerimise tunne;
• hüperesteesia, see tähendab naha tundlikkuse suurenemine väliste stiimulite suhtes;
• hüpesteesia, see tähendab tundlikkuse vähenemine;
• enda jäsemete tunnetuse puudumine.

Kui mõjutatakse vegetatiivseid kiude, läheb vaskulaarse tooni reguleerimine kontrolli alt välja. Aksonaalse demüeliniseeriva polüneuropaatiaga surutakse kapillaarid kokku, mille tõttu koed paisuvad. Alumised ja seejärel ülemised jäsemed suurenevad vedeliku kogunemise tõttu märkimisväärselt. Kuna alajäsemete polüneuropaatiaga koguneb peamine vere kogus kahjustatud kehapiirkondadesse, tekib patsiendil püstiasendis püsiv pearinglus. Troofilise funktsiooni kadumise tõttu võivad tekkida alajäsemete erosioonsed ja haavandilised kahjustused.

Aksonaalne motoorne polüneuropaatia avaldub ülemiste ja alajäsemete motoorsete häirete korral. Kui käte ja jalgade liikumise eest vastutavad motoorsed kiud on kahjustatud, tekib lihaste täielik või osaline halvatus. Immobilisatsioon võib avalduda täiesti ebatüüpiliselt - tunda on nii lihaskiudude jäikust kui ka nende liigset lõdvestumist. Keskmise kahjustusastme korral on lihastoonus nõrgenenud.

Haiguse käigus võib kõõluse ja periostaalseid reflekse tugevdada või nõrgendada. Harvadel juhtudel neuroloog neid ei jälgi. Haigusega võivad sageli mõjutada kraniaalnärve, mis ilmnevad järgmiste häiretega:

• kurtus;
• hüoidsete lihaste ja keele lihaste tuimus;
• võimetus neelata refleksi probleemide tõttu toitu või vedelikku.

Kolmiknärvi, näo- või okulomotoorse närvi mõjutamisel muutub naha tundlikkus, areneb halvatus, tekib näo asümmeetria ja lihaste tõmblemine. Mõnikord võivad diagnoositud aksonaal-demüeliniseeriva polüneuropaatia korral ülemiste või alajäsemete kahjustused olla asümmeetrilised. See juhtub mitme mononeuropaatia korral, kui põlve-, Achilleuse ja karporaadiaalsed refleksid on asümmeetrilised.

Diagnostika

Peamine uurimistehnika, mis võimaldab tuvastada patoloogilise protsessi lokaliseerimist ja närvikahjustuse astet, on elektroneuromüograafia.

Haiguse põhjuse kindlakstegemiseks määravad arstid järgmised testid:

• veresuhkru taseme määramine;
• toksikoloogilised testid;
• uriini ja vere täielik analüüs;
• kolesterooli taseme avaldamine kehas.

Närvifunktsioonide rikkumine tuvastatakse temperatuuri, vibratsiooni ja puutetundlikkuse määramise teel.

Esmase uuringu käigus kasutatakse visuaalse uurimise tehnikat. See tähendab, et arst, kelle poole ohver kaebustega ühendust võttis, uurib ja analüüsib selliseid väliseid sümptomeid nagu:

• vererõhu tase ülemises ja alumises jäsemes;
• naha tundlikkus puudutuste ja temperatuuri suhtes;
• kõigi vajalike reflekside olemasolu;
• turse diagnostika;
• naha välise seisundi uuring.

Aksonaalset polüneuropaatiat on võimalik tuvastada järgmiste instrumentaaluuringute abil:

• magnetresonantstomograafia;
• närvikiudude biopsia;
• elektroneuromüograafia.

Aksonaalse polüneuropaatia ravi

Aksonaalse polüneuropaatia ravi peaks olema terviklik ja suunatud haiguse arengu põhjustele, selle mehhanismidele ja sümptomitele. Efektiivse ravi tagatiseks on haiguse õigeaegne avastamine ja ravi, millega kaasneb sigarettide, alkoholi ja ravimite absoluutne tagasilükkamine, tervisliku eluviisi säilitamine ja kõigi arsti soovituste järgimine. Kõigepealt viiakse läbi järgmised ravimeetmed:

• keha toksilisest mõjust vabanemine, kui see on olemas;
• antioksüdantravi;
• ravimite võtmine, mis mõjutavad veresoonte toonust;
• vitamiinipuuduse taastamine;
• plasma glükoosikontsentratsiooni regulaarne jälgimine.

Erilist tähelepanu pööratakse ravile, mille eesmärk on leevendada ägeda valu sündroomi.

Kui esineb perifeerne parees, see tähendab lihasjõu märkimisväärne vähenemine koos liikumisruumi mitmekordse vähenemisega, on kohustuslik füsioteraapia ja spetsiaalsed füüsilised harjutused, mille eesmärk on lihaskoe toonuse taastamine ja erinevate kontraktuuride tekke vältimine. Eriti oluline on regulaarne psühholoogiline tugi, mis takistab patsiendil langeda depressiooni, millega kaasnevad unehäired ja liigne närviline ärrituvus..

Aksonaalse polüneuropaatia ravi on pikaajaline protsess, kuna närvikiudude taastumine võtab kaua aega. Seetõttu ei tohiks oodata kohest taastumist ja naasta tavapärase elustiili juurde. Raviravi hõlmab selliseid ravimeid nagu:

• valuvaigistit;
• glükokortikoidid;
• B-vitamiinid;
• antioksüdandid;
• vasodilataatorid;
• tähendab ainevahetuse kiirendamist ja vere mikrotsirkulatsiooni parandamist.

Narkoteraapia on suunatud närvifunktsiooni taastamisele, närvikiudude juhtivuse ja kesknärvisüsteemi signaali edastamise kiiruse parandamisele..

Ravi tuleb läbi viia pikkade kuuridena, mida ei tohiks katkestada, kuigi nende mõju ei ilmne kohe. Valu ja unehäirete kõrvaldamiseks on ette nähtud järgmised ravimid:

• antidepressandid;
• krambivastased ained;
• ravimid, mis peatavad arütmia;
• valuvaigistid.

Mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid kasutatakse valu leevendamiseks. Kuid tasub meeles pidada, et neid saab kasutada ainult lühikese aja jooksul, kuna pikaajaline kasutamine võib põhjustada seedetrakti limaskesta kahjustusi..

Aksonaalse polüneuropaatia füsioteraapia hõlmab järgmist:

• magnetlaine teraapia;
• mudaravi;
• elektriline stimulatsioon;
• nõelravi;
• massiteraapia;
• füüsiline treening;
• ultrafonoforees;

• galvanoteraapia.

See on füsioteraapia, mis võimaldab teil säilitada lihaskoe jõudlust ja jäsemeid soovitud asendis. Regulaarne treenimine taastab lihastoonuse, paindlikkuse ja suurendab liikumisulatuse normaalseks.

Prognoos

Kui haigus avastatakse varajases staadiumis ja kvalifitseeritud spetsialistid ravivad seda igakülgselt, siis on patsiendi elu ja tervise prognoos enam kui soodne. Tasub järgida õiget eluviisi, dieet peaks olema rikas vitamiinide ja mineraalidega, mis on vajalikud keha nõuetekohaseks toimimiseks.

Kui te ignoreerite haigust pikka aega ja ei võta midagi ette, on tulemus katastroofiline kuni täieliku halvatuseni..

Ärahoidmine

Patsient peab võtma ennetusmeetmeid, mis aitavad vältida ägenemist või ohtliku haiguse esinemist. Need hõlmavad dieedi rikastamist vitamiinidega, regulaarset veresuhkru taseme jälgimist, tubakasuitsetamise, ravimite ja alkohoolsete jookide täielikku lõpetamist.

Haiguse vältimiseks on soovitatav:

• kandke mugavaid jalatseid, mis ei pigista jalga, kahjustades verevoolu;
• kontrollige regulaarselt jalatseid, et vältida seene moodustumist;
• välistada pikkade vahemaade jaoks kõndimine;
• ära seisa kaua ühes kohas;
• peske jalgu jaheda veega või tehke kontrastvanne, mis aitab parandada kehas vereringet.

Remissiooni saanud ohvritel on rangelt keelatud ravimeid võtta ilma arsti nõusolekuta. Oluline on põletikuliste haiguste õigeaegne ravi, kehale kahjulikku mõju avaldavate mürgiste ainetega töötamisel järgige ettevaatusabinõusid ja regulaarselt teostage terapeutilisi füüsilisi harjutusi.

Alajäsemete aksonaalne neuropaatia

Diabeetilise polüneuropaatia ravistandardid ja kliinilised juhised

Aksonaalne polüneuropaatia on haigus, mis on seotud motoorsete, sensoorsete või autonoomsete närvide kahjustusega. See patoloogia viib tundlikkuse, paralüüsi, autonoomsete häirete halvenemiseni. Haigus on põhjustatud joobeseisundist, endokriinsetest häiretest, vitamiinipuudusest, immuunsüsteemi talitlushäiretest, vereringe häiretest..

Eristatakse aksonaalse demüeliniseeriva polüneuropaatia ägedat, alaägedat ja kroonilist kulgu. Mõnel juhul ravitakse patoloogiat, kuid mõnikord jääb see haigus igaveseks. Esineb peamiselt aksonaalseid ja demüeliniseerivaid polüneuropaatiaid. Haiguse arengu käigus on demüeliniseerumine aksonaalkomponendi suhtes sekundaarne ja sekundaarne aksonaalkomponent demüeliniseeriva komponendi suhtes..

Aksonaalse polüneuropaatia peamised ilmingud:

1. Jäseme lõtv või spastiline halvatus, lihaste tõmblemine.
2. Vereringe häired: käte ja jalgade turse, peapööritus püsti tõusmisel.
3. Tundlikkuse muutused: kipitus, hiilimine, põletustunne, kompimis-, temperatuuri- ja valuaistingute nõrgenemine või intensiivistamine.
4. Käigu, kõne rikkumine.
5. Autonoomsed sümptomid: tahhükardia, bradükardia, liigne higistamine (hüperhidroos) või kuiv, kahvatu või punetav nahk.
6. Erektsiooni või ejakulatsiooniga seotud seksuaalhäired.
7. Soolte, põie motoorse funktsiooni rikkumine.
8. Suukuivus või suurenenud süljeeritus, silmade kohanemise häired.

Aksonaalne polüneuropaatia avaldub kahjustatud närvide funktsiooni kahjustuses. Perifeersed närvid vastutavad tundlikkuse, lihaste liikumise, autonoomse mõju (veresoonte toonuse reguleerimine) eest. Kui selle haiguse korral on närvijuhtivus häiritud, ilmnevad sensoorsed häired:

• hanemeeste tunded (paresteesia);
• suurenenud (hüperesteesia) tundlikkus;
• vähenenud tundlikkus (hüpesteesia);
• sensoorse funktsiooni kadu, nagu plekid või sokid (patsient ei tunne oma peopesasid ega jalgu).

Vegetatiivsete kiudude kahjustusega läheb vaskulaarse tooni reguleerimine kontrolli alt välja. Lõppude lõpuks võivad närvid veresooni kitsendada ja laiendada. Aksonaalse demüeliniseeriva polüneuropaatia korral toimub kapillaaride kollaps, mille tagajärjel tekib koe turse. Ülemiste või alajäsemete suurus suureneb vee kogunemise tõttu neisse.

Kuna sel juhul koguneb kogu veri kahjustatud kehaosadesse, eriti alajäsemete polüneuropaatia korral, on püsti seistes võimalik pearinglus. Mõjutatud piirkondade naha punetus või blanšimine on võimalik sümpaatiliste või parasümpaatiliste närvide funktsiooni kadumise tõttu. Troofiline regulatsioon kaob, mille tulemuseks on erosioon- ja haavandilised kahjustused.

Samuti juhtub kraniaalnärvide (CN) lüüasaamine.

See võib avalduda kurtusena (koos 8 paari patoloogiaga - vestibulaarse kohleaarse närviga), hüoidlihaste ja keele lihaste halvatusega (kannatab 12 paari CN-sid), neelamisraskustega (9 paari CN-sid).

Alajäsemete ja käte aksonaalse demüeliniseeriva polüneuropaatia korral võivad kahjustused olla asümmeetrilised. See juhtub mitme mononeuropaatia korral, kui karp-radiaalsed, põlve-, Achilleuse refleksid on asümmeetrilised.

Põhjused

Polüneuropaatia päritolu võib olla erinev. Selle peamised põhjused on:

1. Kurnatus, vitamiin B1, B12 puudus, düstroofiani viivad haigused.
2. Mürgistus plii, elavhõbeda, kaadmiumi, süsinikmonooksiidi, alkoholi, orgaaniliste fosfaatide, metüülalkoholi, narkootikumidega.
3. Vereringe- ja lümfisüsteemi haigused (lümfoom, hulgimüeloom).
4. Endokriinsed haigused: suhkurtõbi.
5. Neerupuudulikkusega endogeenne mürgistus.
6. Autoimmuunprotsessid.
7. Tööohud (vibratsioon).
8. Amüloidoos.
9. Pärilik polüneuropaatia.

B-vitamiinide, eriti püridoksiini ja tsüanokobalamiini puudus võib negatiivselt mõjutada närvikiudude juhtivust ja põhjustada neuropaatiat. See võib ilmneda kroonilise alkoholimürgistuse, malabsorptsiooniga soolehaiguste, helmintiliste invasioonide, kurnatuse korral.

Neurotoksilised ained nagu elavhõbe, plii, kaadmium, süsinikmonooksiid, orgaanilised fosforiühendid, arseen häirivad närvikiudude juhtivust. Metüülalkohol väikestes annustes võib põhjustada neuropaatiat. Neurotoksiliste ravimite (aminoglükosiidid, kullasoolad, vismut) põhjustatud meditsiiniline polüneuropaatia võtab samuti olulise osa aksonaalsete neuropaatiate struktuuris.

Diabeedi korral tekivad närvide talitlushäired rasvhapete metaboliitide - ketokehade - neurotoksilisuse tõttu. Selle põhjuseks on võimatus kasutada glükoosi peamise energiaallikana, selle asemel oksüdeeruvad rasvad. Ureemia neerupuudulikkuse korral mõjutab ka närvide funktsiooni.

Autoimmuunprotsessid, mille käigus immuunsüsteem ründab omaenda närvikiude, võivad olla seotud ka aksonaalse polüneuropaatia patogeneesis.

See võib juhtuda immuunsuse provotseerimise tõttu immunostimuleerivate meetodite ja ravimite hoolimatul kasutamisel..

Amüloidoos on haigus, mille korral keha akumuleerib amüloidvalku, mis häirib närvikiudude tööd. See võib esineda hulgimüeloomi, lümfoomi, bronhivähi, kroonilise põletiku korral kehas. Haigus võib olla pärilik.

Diagnostika

Terapeut peaks patsienti uurima ja küsitlema. Närvide funktsioonide häirega tegelev arst - neuropatoloog, kontrollib kõõluse ja periostaalseid reflekse, nende sümmeetriat. On vaja läbi viia diferentsiaaldiagnostika hulgiskleroosi, traumaatilise närvikahjustusega.

Laboratoorsed uuringud ureemilise neuropaatia diagnoosimiseks - kreatiniini, karbamiidi, kusihappe tase. Kui kahtlustate suhkruhaigust, annetage sõrmelt verd suhkru ja ka veeni glükeeritud hemoglobiini jaoks. Mürgituse kahtluse korral määratakse toksiliste ühendite analüüs, patsienti ja tema lähedasi küsitletakse üksikasjalikult.

Aksonaalse polüneuropaatia diagnoosimisel peaks ravi olema terviklik, mõjutades selle põhjust ja sümptomeid. Määrake ravi B-vitamiinidega, eriti kroonilise alkoholismi ja düstroofia korral. Lõtva paralüüsi korral kasutatakse koliinesteraasi inhibiitoreid (Neostigmine, Kalimin, Neuromidin). Spastilist paralüüsi ravitakse lihasrelaksantide ja krambivastaste ravimitega.

Kui polüneuropaatia on põhjustatud joobeseisundist, kasutage infusioonravi ajal spetsiifilisi antidote, maoloputust, sunnitud diureesi, peritoneaaldialüüsi. Raskmetallimürgituse korral kasutatakse tetatsiin-kaltsiumi, naatriumtiosulfaati, D-penitsillamiini. Kui on tekkinud mürgistus fosforiorgaaniliste ühenditega, siis kasutatakse atropiinilaadseid aineid.

Glükokortikoidhormoone kasutatakse autoimmuunsete neuropaatiate raviks.

Diabeetilise neuropaatia korral on vajalik ravi hüpoglükeemiliste ravimite (metformiin, glibenklamiid), antihüpoksantidega (Mexidol, Emoxipin, Actovegin).

Polüneuropaatia on keeruline protsess, mis tekib siis, kui mõjutab perifeerne närvisüsteem tervikuna, samuti üksikud närvikiud ja neid toitvad veresooned. On kombeks eristada aksonaalset ja demüeliniseerivat polüneuropaatiat, kuid sõltumata sellest, milline haigusvorm on esmane, liitub aja jooksul sekundaarne patoloogia.

Enamasti esineb aksonaalset tüüpi polüneuropaatia (neuropaatia või neuropaatia), kuid ilma õigeaegse ravita tekivad demüelinisatsiooniprotsessi sümptomid, seetõttu on vaja mõista haiguse põhjuseid ja selle peatamist..

Aksonaalne polüneuropaatia (aksonopaatia) on neuroloogiline häire, mida iseloomustavad jäsemete närvide sümmeetrilised kahjustused. Haigus esineb erinevatel põhjustel ja seetõttu on sellel erinevad arengumehhanismid.

Polüneuropaatia

On tavaline eristada polüneuropaatia primaarset ja sekundaarset aksonaalset vormi. Esimesel juhul on põhjusteks pärilikud haigused ja idiopaatilised protsessid, see tähendab, et haigus areneb teadmata põhjustel. Sekundaarsete põhjuste hulka kuuluvad toksiline mürgistus, nakkushaigused, endokriinsed ja süsteemsed haigused, ainevahetushäired jt..

Aksonopaatia arengu peamiste põhjuste loetelu:

1. Geneetiline eelsoodumus neuroloogiliste haiguste ja kollageenihaiguste tekkeks.
2. Suhkurtõbi koos veresuhkru sagedase tõusuga.
3. Närvikoe mõjutavad autoimmuunsed protsessid.
4. Kilpnäärme funktsiooni puudumine.
5. Närvisüsteemi ja siseorganite kasvajad.
6. Edasilükatud difteeria tüsistused.
7. Raske maksa- ja neeruhaigus.
8. Närvisüsteemi komplitseerivad infektsioonid.
9. Vitamiinide puudus, eriti B-vitamiinide puudus.
10. Immuunpuudulikkuse seisundid hilisemates etappides.
11. Keemiaravi, teatud ravimite pikaajaline kasutamine arütmia korral ja teised.
12. Mürgistus narkootikumide, alkoholi, mürkide, kemikaalidega.
13. Vibratsiooniefekt.
14. Kehvad vaktsineerimised.
15. Vigastused - löögid, nikastused, kokkusurumine, mis põhjustab närvikiudude kahjustusi.
16. Hüpotermia.

Ja kuna aksonaalse neuropaatia põhjused on täiesti erinevad, on haiguse arengumehhanism igal juhul oma omadused. Kuid tavaline on see, et seda tüüpi haiguste korral mõjutavad aksonid - närvikiud (vardad), mis juhivad impulsse. Võib tuua mitu näidet:

1. Alkoholismi korral mõjutab peamiselt närvi kest, see tähendab, et esialgu tekib demüeliniseeriv polüneuropaatia ja seejärel lisatakse aksonaalne polüneuropaatia. See vorm areneb aeglaselt - mitmest kuust mitme aastani sõltub kõik alkohoolsete jookide kogusest ja kvaliteedist.
2. Diabeedi korral hakkavad närve toitvad anumad kannatama. Ebapiisava toitumise tõttu lakkavad närvirakud normaalselt toimimast ja surevad seejärel ära.
3. Väga kiiresti, vaid mõne päevaga, tekib polüneuropaatia kemikaalide - plii, elavhõbeda, arseeni, mürkide, vingugaasi - tõsise mürgituse korral. Sel juhul mõjutab kogu närv, algab rakusurm ja algab kahjustatud alale omistatud düsfunktsioon.

• Krambid
• Pearinglus
• Kardiopalmus
• Nõrkus jalgades
• Higistamine
• Käte nõrkus
• Kõhukinnisus
• Jäsemete turse
• Hiiliva tunne
• Värisevad jäsemed
• Valu kahjustatud piirkonnas
• Hingamishäire
• Ebakindel kõnnak
• Kõõluse reflekside vähenemine
• Teatud kehapiirkondade tundlikkuse vähenemine

Sensoorsed häired - sümptomite peamine rühm

Patoloogia ilmingud jalgade piirkonnas võivad olla erinevad, sageli sõltuvad need neuropaatia põhjusest. Kui haigus on põhjustatud traumast, mõjutavad sümptomid ühte jäset. Diabeedi, autoimmuunhaiguste korral levivad sümptomid mõlemale jalale.

Sensoorsed häired ilmnevad kõigil alajäsemete neuropaatia juhtudel. Sümptomeid täheldatakse tavaliselt pidevalt, ei sõltu keha asendist, päevarežiimist, puhkamisest, põhjustavad sageli unetust.

Lisaks kirjeldatud sümptomitele on sageli tundlikkushäired - külm, kuum aeglane äratundmine, valulävi muutused, jalgade vähenenud tundlikkuse tõttu regulaarne tasakaalu kaotus. Sageli ilmnevad ka valud - valutavad või lõikavad, nõrgad või sõna otseses mõttes talumatud, need paiknevad närvi kahjustatud piirkonna piirkonnas..

Sümptomid ja tunnused diabeetikutel

Aksonopaatia on haigus, mille käigus mõjutatakse närvirakkude protsesse. Need asuvad kogu kehas, mistõttu haiguse sümptomid võivad olla erinevad..

Aksonite kahjustused kuuluvad polüneuropaatiate rühma. Seda haigust peetakse aeglaselt arenevaks degeneratiivseks protsessiks. Neuroloog ravib aksonopaatiaid.

Nagu kõik perifeerse närvisüsteemi häired, ilmneb haigus ka liikumis- ja tundlikkushäirete, autonoomsete sümptomitega. Piisava ravi korral saab degeneratsiooni peatada, parandades seeläbi kogu elu prognoosi.

Perifeersete närviprotsesside lüüasaamine võib areneda järgmistel põhjustel:

1. Mürgistus kemikaalidega. Pikaajalisel kokkupuutel mürgiga on neuronite rakusisene ainevahetus häiritud, mille tagajärjel tekib oluliste toitainete puudus ja kude läbib degeneratsiooni. Mürgiste ainete hulka kuuluvad: metüülalkohol, süsinikmonooksiid, arseen.
2. Endokriinsed häired. Hormonaalse tasakaalustamatuse tõttu aeglustuvad ainevahetusprotsessid kehas. See kajastub kõigis funktsioonides, kaasa arvatud närviimpulsside ülekandmine mööda aksoneid..
3. Vitamiinipuudus. Toitainete puudus viib perifeersete protsesside aeglaselt progresseeruva hävitamiseni.
4. Krooniline mürgistus etüülalkoholiga. Aksonopaatia areneb sageli alkoholismiga inimestel mitu aastat.

Häirete esinemise mehhanismi aksonites peetakse rakutasandil. Perifeersetes protsessides ei ole valguühendeid (EPS, ribosoome) tootvaid organelle.

Seetõttu pärinevad perifeersete jaotuste toimimiseks toitained rakukehast (neuronist). Nad rändavad aksonitesse spetsiaalsete transpordisüsteemide abil..

Mürgiste ainete või hormonaalsete muutuste mõjul on valkude vool perifeeriasse häiritud.

Patoloogiline seisund võib tekkida ka mitokondrite ebapiisava energiatootmise tõttu, mis põhjustab fosfolipiidide ja glükoproteiinide anterograadse transpordi rikkumist. Degeneratsioon on eriti väljendunud pikkade aksonite korral. Sel põhjusel on haiguse peamised sümptomid tunda distaalsetes jäsemetes..

Perifeersete protsesside lüüasaamine viib järk-järgult kogu raku surma. Sel juhul ei saa funktsioone taastada. Kui neuroni keha jääb puutumatuks, võib patoloogia taanduda.

Riskitegurid

Raku ainevahetuse katkemine ei toimu ilma põhjuseta.

Mõnel juhul tundub, et provotseeriv tegur puudus, kuid see pole nii.

Seega areneb aksonopaatia alaäge ja krooniline variant. Nendel juhtudel toimub degeneratsioon järk-järgult..

Patoloogilise protsessi esinemise riskifaktorid hõlmavad järgmist:

• krooniline mürgistus, mis pole alati märgatav, - sellega puutuvad kokku inimesed, kes töötavad ohtlikes tööstusharudes, võtavad pikka aega ravimeid ja elavad ebasoodsates tingimustes;
• nakkusetekitajate põhjustatud põletikuliste neuroloogiliste haiguste esinemine;
• onkoloogilised patoloogiad;
• siseorganite kroonilised haigused;
• alkoholi kuritarvitamine.

Aksonopaatiat on 3 tüüpi, mis erinevad arengumehhanismi, kliinilise pildi raskuse ja etioloogilise teguri poolest..

1. 1. tüübi rikkumine viitab ägedatele degeneratiivsetele protsessidele, haigus esineb keha tõsise mürgituse korral.
2. Subakuutset patoloogilist protsessi iseloomustab 2. tüübi häire, mis viib ainevahetushäireteni. Sageli on see diabeet, podagra jne..
3. 3. tüübi perifeersete protsesside degeneratsioon areneb aeglasemalt kui haiguse muud variandid. Seda tüüpi haigusi täheldatakse sageli nõrgenenud immuunsusega ja alkoholismiga inimestel..

Aksonopaatia esialgne sümptom on sensoorne kadu, mis toimub järk-järgult. Kliinilist pilti iseloomustab roomamine jalas ja käes, sõrmede tuimus. Siis kaob sügav tundlikkus nagu "sokid" ja "kindad" täielikult. Patoloogilise seisundi progresseerumisega ei pruugi inimene tunda valu ja temperatuuri stiimuleid.

Selgelt väljendunud degeneratiivne protsess avaldub motoorsete häiretega. Patsient on mures nõrkuse, lonkamise pärast. Haiguse lõppstaadiumis areneb perifeerne halvatus ja parees. Kõõluse refleksid on nõrgenenud või ei käivitu üldse.

Alam- ja ülemiste jäsemete ning kraniaalnärvide aksonid läbivad degeneratsiooni. Peroneaalse närvi aksonopaatiat väljendavad järgmised sümptomid:

• kannatab jala motoorne aktiivsus - paindumise ja pikendamise protsess on häiritud;
• puudub pronatsioon ja supinatsioon;
• tugevus säärelihastes väheneb, mille tagajärjel muutub kõnnak.

Okulomotoorse närvi lüüasaamine viib straibismini, ptoosi. Võib esineda nägemisteravuse vähenemist ja vaateväljade kitsenemist.

Kui degrenatiivses protsessis osaleb frreeniline närv, siis tekib iseloomulik Horneri sündroom, mida iseloomustab ptoosi, mioosi ja enoftalmose areng (silmamuna tagasitõmbumine).

Kui vaguse närv on kahjustatud, on siseorganite innervatsioon häiritud, kliiniliselt avaldub see tahhükardia, suurenenud hingamissageduse sagedus.

Neuropatoloog diagnoosib haiguse konkreetse uuringu käigus. See teeb tundlikkuse teste, lihaste tugevusi ja reflekse. Patoloogilise seisundi põhjuste väljaselgitamiseks viiakse läbi laboridiagnostika. Patsiendid peavad läbima üldise ja biokeemilise vereanalüüsi. Hinnanguliselt on mineraalide sisaldus: kaltsium, naatrium ja kaalium, glükoos.

Hemodünaamiliste häirete korral tehakse EKG. Samuti kuvatakse rinna röntgen. Kesknärvisüsteemi haiguste välistamiseks tehakse pea anumate elektroentsefalograafia ja USDG.

Spetsiifiline diagnostika hõlmab elektroneuromüograafiat. See uuring võimaldab teil hinnata perifeersete protsesside kahjustuste levimust ja määrata, kuidas impulss toimub.

Nende hulka kuuluvad nootroopikumide rühma kuuluvad ravimid, rühma B vitamiinid. Määrake ravimid

Piratsetaam on üks kuulsamaid nootroopikume

Phenotropil, Piracetam, Neuromultivit, mis aitavad taastada ainevahetust närvisüsteemi rakkudes. Samuti on näidatud ravimid aju vereringe parandamiseks, nende abiga paraneb ajukoe toitumine - tserebrolüsiin, Actovegin.

Hormonaalse tasakaaluhäire korral on vaja ravida põhihaigust, mis viis aksonopaatia arenguni. Patoloogia tüsistuste hulka kuuluvad halvatus, pimedus, südame-veresoonkonna haigused ja insult..

Ennetavate meetmete hulka kuulub võitlus provotseerivate tegurite - joove, alkoholism - vastu. Diabeedi korral on vajalik säilitada normaalne glükoositase. Paresteesia ilmnemist peetakse neuroloogiga ühenduse võtmise põhjuseks.

Jäsemete patoloogia arenedes kahjustuvad motoorsed närvikiud, seetõttu lisanduvad muud häired. Nende hulka kuuluvad lihasspasmid, sagedased krambid jalgades, eriti vasikatel. Kui selles staadiumis patsient külastab neuroloogi, märgib arst reflekside - põlve, Achilleuse - vähenemist. Mida madalam on refleksi tugevus, seda kaugemale haigus on jõudnud. Viimastel etappidel võivad kõõluse refleksid täielikult puududa..

Lihasnõrkus on jalgade neuropaatia oluline sümptom, kuid see on levinud haiguse hilisemates staadiumides. Alguses on lihaste nõrgenemise tunne mööduv, seejärel muutub see püsivaks. Edasijõudnutel viib see:

• jäsemete aktiivsuse vähenemine;
• liikumisraskused ilma toeta;
• lihaste hõrenemine, nende atroofia.

Vegetatiivsed-troofilised häired on neuropaatia teine ​​sümptomite rühm. Kui see mõjutab perifeersete närvide autonoomset osa, ilmnevad järgmised sümptomid:

• juuksed langevad jalgadele;
• nahk muutub õhukeseks, kahvatuks, kuivaks;
• ilmnevad liigse pigmentatsiooniga alad;

Neuropaatiaga patsientidel ei parane jalgade sisselõiked ja marrastused hästi, nad peaaegu alati närtsivad. Niisiis, diabeetilise neuropaatia korral on troofilised muutused nii tõsised, et tekivad haavandid, mõnikord komplitseerib protsessi gangreen.

Alajäsemete polüneuropaatia jaguneb neljaks tüübiks ja igal neist on omakorda oma alamliik.

Kõik närvikiud jagunevad kolme tüüpi: sensoorsed, motoorsed ja autonoomsed. Igaüht neist mõjutades ilmnevad erinevad sümptomid. Järgmisena kaaluge kõiki polüneuroglia tüüpe:

1. Mootor (tõukejõud). Seda liiki iseloomustab lihasnõrkus, mis levib alt ülespoole ja võib põhjustada liikumisvõime täieliku kaotuse. Lihaste normaalse seisundi halvenemine, mis põhjustab nende töövõimetust ja sagedasi krampe.
2. Alajäsemete sensoorne polüneuropaatia (tundlik). Iseloomulikud on valulikud aistingud, õmblustunne, tundlikkuse tugev kasv isegi kerge puudutusega jalale. On tundlikkuse vähenemise juhtumeid.
3. Taimne. Sellisel juhul täheldatakse rikkalikku higistamist, impotentsust. Kuseprobleemid.
4. Segatud - hõlmab kõiki ülaltoodud sümptomeid.

Närvikiud koosneb aksonitest ja müeliinikestadest, mis kerivad nende aksonite ümber. See liik on jagatud kaheks alamliigiks:

1. Aksonite müeliinikestade hävimise korral kulgeb areng kiiremini. Sensoorsed ja motoorsed närvikiud on rohkem mõjutatud. Vegetatiivsed on veidi hävinud. Mõjutatud on nii lähimad kui ka kaugemad piirkonnad.
2. Aksonaalne iseloom on see, et areng on aeglane. Autonoomsed närvikiud on häiritud. Lihased atroofeeruvad kiiresti. Levitamine algab distaalsetes piirkondades.

Lokaliseerimise järgi

1. Destilleeritud - sel juhul mõjutavad kõige kaugemal asuvad jalgade piirkonnad.
2. Proksimaalne - mõjutatud on jalgade sektsioonid, mis asuvad kõrgemal.

1. Düsmetaboolne. See areneb närvikudedes toimuvate protsesside käigus tekkiva häire tagajärjel, mida provotseerivad ained, mis hiljem teatud haiguste kehas tekivad. Pärast nende ilmumist kehasse hakkavad need ained verre kanduma..
2. Alajäsemete toksiline polüneuropaatia. See tekib mürgiste ainete nagu elavhõbe, plii, arseen kasutamisel. Sageli ilmub, kui

Patoloogia diagnoosimise protseduur

Alajäsemete polüneuropaatia ravimisel on oma omadused. Näiteks ei sõltu alajäsemete diabeetilise polüneuropaatia ravi mingil moel alkoholi ärajätmisest, erinevalt haiguse alkohoolsest vormist.

Ravi tunnused

Polüneuropaatia on haigus, mis ei esine iseenesest.

Seega on selle sümptomite esimestel ilmingutel vaja viivitamatult välja selgitada selle esinemise põhjus..

Ja alles pärast seda kõrvaldage tegurid, mis seda provotseerivad. Seega peaks alajäsemete polüneuropaatia ravi olema terviklik ja suunatud peamiselt selle probleemi juurte kõrvaldamisele, sest muud võimalused ei anna mingit mõju..

Sõltuvalt haiguse tüübist kasutatakse järgmisi ravimeid:

• raske haiguse korral on ette nähtud metüülprednisoloon;
• tugeva valu korral on ette nähtud analgin ja tramadool;
• ravimid, mis parandavad vereringet veresoonte piirkonnas närvikiudude piirkonnas: vasoniit, trintaal, pentoksifülliin.
• vitamiinid, eelistatakse B-rühma;
• ravimid, mis parandavad kudede kaudu toitainete saamise protsessi - mildronaat, piratsetaam.

Füsioteraapia

Selle haiguse ravi on üsna keeruline protsess, mis võtab pikka aega..

Eriti kui polüneuropaatia on põhjustatud selle kroonilisest või pärilikust vormist. See algab pärast uimastiravi.

See sisaldab järgmisi protseduure:

• massiteraapia;
• kokkupuude perifeerse närvisüsteemi magnetväljadega;
• närvisüsteemi stimuleerimine elektriseadmetega;
• kaudne mõju elunditele.

Juhul, kui keha mõjutavad mürgised ained, näiteks kui patsiendil on alajäsemete alkohoolne polüneuropaatia, tuleb ravi läbi viia vere puhastamisega spetsiaalse aparaadiga..

Alajäsemete polüneuropaatia korral tuleb määrata harjutusravi, mis võimaldab säilitada lihastoonust.

Mitme närvikahjustusega diagnoosivad arstid sageli polüneuropaatiat, kuid vähesed inimesed teavad, mis see on. Kahjustus lokaliseerub peamiselt kesknärvisüsteemi perifeerses osas ja sellele protsessile eelnevad peamiselt välised tegurid, mis häirisid pikka aega nende tööd.

Toksiline polüneuropaatia on närvikiudude mitme kahjustuse peamine tüüp. Tema jaoks võib eelnev faktor olla ka haigused, mille puhul kogunevad inimesele mürgised ained. Nende hulgas on endokriinsed häired, näiteks suhkurtõbi. Seda haigust iseloomustab distaalne polüneuropaatia ja see esineb enam kui pooltel juhtudel..

Toksiline neuropaatia võib tekkida mitte ainult kõrge veresuhkru, vaid ka muude närvikiude hävitavate ainete tõttu.

Pahaloomulise iseloomuga onkoloogilised haigused pole neuropaatias haruldased. Nad mürgitavad kogu keha ja neist on äärmiselt raske lahti saada, seega on taastumise prognoos enamasti negatiivne. Neoplasmid kuuluvad haiguse paraneoplastilisse tüüpi.

Harvadel juhtudel põhjustab haiguse arengut infektsioon, näiteks difteeriabatsill. Selle jääkained kahjustavad närvikiude ja järk-järgult hakkavad ilmnema rikked. Selle vormi haigus kuulub samaaegselt nakkuslikku ja mürgistesse haigustesse.

Polüneuropaatia põhjused ei ole alati seotud erinevate ainete toksilise toimega. Haigus esineb mõnikord immuunpuudulikkuse tõttu, mille korral antikehad hävitavad närvirakkude müeliinikesta. Seda tüüpi haigusi nimetatakse demüeliniseerivateks ja need kuuluvad autoimmuunsete patoloogiliste protsesside rühma. Sageli on seda tüüpi neuropaatial geneetiline arengutegur ja pärilik motoorne-sensoorne patoloogia avaldub motoorsete lihaste kahjustuse kujul..

Kogenud neuroloog suudab hõlpsasti teha eeldatava diagnoosi vastavalt kirjeldatud sümptomitele vastavalt patsiendi sõnadele ja olemasolevatele objektiivsetele märkidele - nahamuutused, refleksihäired jne..

Närvikiududega seotud probleemide diagnoosimise peamine meetod jääb elektroneuromüograafia lihtsaks tehnikaks - just tema aitab diagnoosi selgitada.