Mis on krooniline aksonaalne polüneuropaatia

Aksonaalne polüneuropaatia on perifeerse närvisüsteemi patoloogia, mis areneb perifeersete närvide kahjustuste tagajärjel. Patoloogia põhineb aksonite, müeliinikestade või närvirakkude keha kahjustusel. Aksonaalne polüneuropaatia blokeerib patsiendi ja tal tekivad rasked komplikatsioonid: diabeetilise jala sündroom, halvatus, anesteesia.

Polüneuropaatia avaldub lihasjõu vähenemises, tundlikkuse halvenemises ja lokaalsetes autonoomsetes kahjustustes neuropaatia piirkonnas. Tavaliselt mõjutavad närvid sümmeetriliselt keha kaugemates osades: käsi või jalgu. Lüüasaamine arengu käigus läheb sujuvalt üle lähipiirkondadesse: jalg → pahkluu → sääre → reie → vaagna.

Põhjused

Polüneuropaatiat põhjustavad järgmised:

1. Kroonilised haigused: suhkurtõbi (50% kõigist neuropaatia juhtudest), HIV-nakkus (HIV-nakkusega inimestel tekib polüneuropaatia 30% juhtudest), tuberkuloos.
2. Äge mürgistus: arseen, metüülalkohol, fosforiorgaanilised ühendid, süsinikmonooksiid, krooniline alkoholi tarvitamine (areneb 50% alkohoolikutest).
3. Ainevahetusseisundid: B-vitamiinide puudus, ureemia.
4. Ravimite pikaajaline kasutamine: isoniasiid, metronidasool, vinkristiin, dapsoon.
5. Pärilik eelsoodumus, autoimmuunhaigused.

Ülaltoodud tegurid põhjustavad endogeenset ja eksogeenset mürgistust. Närvis on metaboolsed ja isheemilised häired. Kahjustatud närvikoe ja teiseks müeliini kest.

Mürgised ühendid, mis pärinevad väliskeskkonnast, metaboliidid mõjutavad perifeerset närvi. Sagedamini juhtub see maksapuudulikkusega, kui verre kogunevad ravimata ohtlikud keemilised ühendid koos plii-, liitium- ja arseenimürgitusega.

Endogeensete mürgistuste hulgas on metaboolsed häired ja toksiliste ainete kogunemine suhkurtõve ja neerupuudulikkuse korral sagedasemad. Selle tagajärjel mõjutab aksoni silindriline telg. Endogeensest mürgistusest tingitud perifeersete närvide kahjustused võivad jõuda tundlikkuse täieliku kadumiseni. Seda demonstreerib elektroneuromüograafia, kui nahale kantakse ärritajat ja närvis pole sensoorset vastust..

Tugeval kokkupuutel keemiliste mõjuritega tekib keeruline aksonaalne demüeliniseeriv polüneuropaatia. Aksonaalne demüeliniseeriv polüneuropaatia tekib ureemilise mürgistuse, raske pliimürgituse, amiodarooni kroonilise kasutamise taustal mitteterapeutilistes annustes. Kõige tõsisemaid kahjustusi täheldatakse insuliinsõltuva suhkruhaiguse korral, kui veres on täheldatud pahaloomulist glükoositaset..

Sümptomid

Kliiniline pilt areneb aeglaselt. Märgid on jagatud rühmadesse:

• Vegetatiivsed häired. Alajäsemete aksonaalne polüneuropaatia avaldub jala lokaalse higistamise, kuumahoogude, külma.
• Sensoorsed häired. Avaldub kompimis- ja temperatuuritundlikkuse vähenemisega. Madalate temperatuuride suhtes tundlikkuse künnis tõuseb: patsient võib pikka aega hoida jala külmas ja seda mitte tunda, mistõttu ta külmub. Sageli tekivad paresteesiad: tuimus, hiiliv tunne, kipitus.
• Valusündroom. Iseloomustab neuropaatiline valu või terav elektrilöögilaadne valu kahjustatud piirkonnas.
• Liikumishäired. Närvi- ja müeliinikestade kahjustuste tõttu on motoorne aktiivsus häiritud: lihased nõrgenevad ja atroofeeruvad kuni halvatuseni.

Eristatakse positiivseid (produktiivseid) sümptomeid: krambid, kerged värinad, tõmblused (fascikulatsioonid), rahutute jalgade sündroom.

Aksonaalne sensomotoorne polüneuropaatia avaldub süsteemsete sümptomitega: vererõhu ja südame löögisageduse tõus, valu soolestikus, liigne higistamine, sage urineerimine.

Aksonopaatiad on ägedad, alaägedad ja kroonilised. Äge aksonaalne polüneuropaatia areneb raskmetallimürgituse taustal ja kliiniline pilt areneb 3-4 päeva jooksul.

Subakuutsed neuropaatiad arenevad 2–4 nädala jooksul. Alaäge kulg on iseloomulik ainevahetushäiretele.

Kroonilised aksonopaatiad arenevad 6 kuu kuni mitme aasta jooksul. Krooniline aksonaalne polüneuropaatia on tüüpiline alkoholismi, suhkruhaiguse, maksatsirroosi, vähi, ureemia korral. Kroonilist kulgu täheldatakse ka metronidasooli, isoniasiidi, amiodarooni kontrollimatu tarbimisega..

Diagnostika ja ravi

Diagnoos algab anamneesi võtmisega. Haiguse asjaolud on selgitatud: millal ilmnesid esimesed sümptomid, kuidas need avaldusid, kas oli kokkupuudet raskmetallidega või mürgitusega, milliseid ravimeid patsient võtab.

Uuritakse kaasuvaid sümptomeid: kas esineb koordinatsioonihäireid, psüühikahäireid, vähenenud intelligentsust, kui suured on lümfisõlmed, jume. Veri kogutakse ja saadetakse: uuritakse glükoositaset, erütrotsüütide ja lümfotsüütide arvu. Kaltsiumi, glükoosi, karbamiidi ja kreatiniini taset uuritakse uriinis. Maksanalüüsid kogutakse biokeemilise vereanalüüsi abil - nii uuritakse, kas maks on mõjutatud.

Patsiendile määratakse instrumentaalne diagnostika:

• Elektromüograafia: uuritakse närvikiudude reaktsiooni stiimulile, hinnatakse autonoomse närvisüsteemi aktiivsust.
• Rindkere röntgen.
• Naha närvi biopsia.

Aksonaalse neuropaatia ravi:

1. Etioloogiline teraapia. Eesmärk on kõrvaldada põhjus. Kui see on suhkurtõbi - normaliseerige vere glükoosisisaldus, kui alkoholism - kaotage alkohol.
2. Patogeneetiline ravi. Eesmärk on närvi töö taastamine: tutvustatakse B-rühma vitamiine, alfa-lipoolhapet. Kui see on autoimmuunhaigus, määratakse kortikosteroidid - need blokeerivad müeliini ja närvikiudude patoloogilist toimet.
3. Sümptomaatiline ravi: valusündroom elimineeritakse (antidepressandid, opioidsed narkootilised analgeetikumid).
4. Taastusravi: füsioteraapia, füsioteraapia harjutused, tegevusteraapia, massaaž.

Prognoos on tinglikult soodne: glükoositaseme normaliseerimisega, patoloogiliste mehhanismide kõrvaldamisega ja meditsiiniliste soovituste rakendamisega toimub reinnervatsioon - tundlikkus, liikumine taastatakse järk-järgult ja vegetatiivsed häired kaovad.

Neuronite kahjustuste aksonaalne tüüp

Närvikiudude aksiaalse silindri kahjustus põhjustab aksonaalset tüüpi närvikahjustusi. Seda tüüpi kahjustus esineb toksiliste, düsmetaboolsete neuropaatiate, sealhulgas alkohoolse etioloogia, nodoosse periarteriidi, ureemia, porfüüria, diabeedi ja pahaloomuliste kasvajate korral. Kui müeliini ümbrise kahjustus mõjutab närviimpulsside vähenemist või blokeerimist, näiteks meelevaldse motoorsete käskluste signaalide läbiviimisel ajukoorest lihastesse, siis aksonaalse kahjustuse korral häiritakse aksoni trofismi ja aksonaalset transporti, mis põhjustab aksoni erutuvuse halvenemist ja vastavalt selle aktiveerimise võimatus kahjustatud piirkonnas ja sellest kaugemal. Aksooni erutuvuse rikkumine viib võimetuseni ergastust mööda seda juhtida. Impulsijuhtivuse kiiruse normaalsete väärtuste säilitamine piki närve aksonaalse tüüpi kahjustuses on seotud ülejäänud mõjutamata kiudude juhtivusega. Kõigi närvikiudude täielik aksonaalne kahjustus põhjustab täieliku reageerimise puudumise (närvi elektrilise erutuvuse täielik kadu) ja võimetuse kontrollida juhtivuse kiirust. Aksonaalse kahjustusega kaasneb aksonaalse transpordi ning sekundaarse troofilise ja informatiivse mõju rikkumine lihasele. Aksonaalse kahjustusega denerveeritud lihases esinevad denervatsiooninähtused. Esimese 10-14 päeva ägeda denervatsiooni korral lihases muutusi pole, kuna aksonaalvool kasutab ülejäänud ressursse. Edasi, denervatsiooni esimesel etapil üritab lihas kaotada närvikontrolli organiseerimise, kasutada regulatsiooni humoraalseid tegureid ja seetõttu suureneb selle tundlikkus väliste humoraalsete mõjude suhtes. Lihase transmembraanse potentsiaali vähenemine ja depolarisatsiooni kriitilise taseme kiire saavutamise võimaluse tekkimine viib spontaanse aktiivsuse ilmnemiseni virvenduspotentsiaalide ja positiivsete teravate lainetena. Fibrillatsioonipotentsiaalid tekivad denervatsiooni esimesel etapil ja peegeldavad degeneratiivseid protsesse lihaskiududes. Denervatsiooni jätkuva seisundi korral suureneb virvenduspotentsiaalide sagedus ja koos lihasrakkude surmaga ilmnevad positiivsed teravad lained. Aksonikahjustuste hindamisel on väga oluline kindlaks määrata kolm omadust: raskusaste, pöörduvus ja häiritud ergastatavuse ulatus aksonil. Kõigi kolme ergastatavuse parameetri hindamine võimaldab hinnata kahjustuse raskust, levimust ja taandarengu võimalust..

Aksooni erutatavuse häirete raskusaste määrati varem klassikalise elektrodiagnostika meetodil. Aksoni aktiveerimiseks (tegevuspotentsiaali tekitamiseks) võimatu välise elektrilise stiimuli minimaalne intensiivsus iseloomustab selle erutatavuse taset. Elektrilise stiimuli intensiivsuse määravad 2 parameetrit: voolu suurus ja selle toime kestus, s.t. ärritava impulsi kestus. Tavaliselt on mõõduka voolutugevuse korral närv tundlik lühiajaliste impulsside (kuni 0,01-0,1 ms) suhtes, lihas on tundlik ainult pikaajalise voolu (20-30 ms) suhtes. On väga oluline, et lihase stimulatsioon motoorses punktis ei oleks lihase otsene stimulatsioon, vaid see toimuks aksoni klemmide kaudu ja oleks tegelikult aksoni, mitte lihase erutuvuse test. Aksooni erutuvuse sõltuvust voolu suurusest ja impulsi kestusest nimetatakse "jõu kestvuseks" (joonis 13).

Joonis: 13. Kõver "tugevus-kestus" - närvi erutuvuse sõltuvus

praegune väärtus ja impulsi kestus (vastavalt L. R. Zenkovile, M. A. Ronkinile, 1982).

2 - osaline denervatsioon (kõverdatud kõver),

3 - täielik denervatsioon,

Klassikalise elektrodiagnostika meetod, mida varem kasutati lihaste denervatsiooni diagnoosimiseks, põhineb madala läve (madala müeliiniga) aksonite ergastatavuse, s.t. lihase aktiveerimise minimaalne aste, kui sellele rakendatakse impulssvoolu. Lihase minimaalse aktivatsiooni kontroll viidi läbi visuaalselt, voolu rakendati lihase motoorses punktis. Toimiva voolu tugevus on vahemikus 0 kuni 100 mA, impulsi kestus on 0,05 ms kuni 300 ms, impulsi vool 300 ms kestusega on võrdne konstantiga. Katoodist mootoripunktis rakendatavat minimaalset voolu maksimaalsel kestusel (300 ms), mis põhjustab minimaalse nähtava lihase kokkutõmbumise, nimetatakse reoaluseks. Aksonaalse kahjustuse (denervatsiooni) korral väheneb reoalus, st. Lihaste minimaalseks kokkutõmbumiseks on vaja vähem alalisvoolu, kuna depolarisatsiooni kriitilist taset on lihtsam saavutada. Aksooni kahjustuse (denervatsiooni) kõige informatiivsem näitaja on selle erutuvus lühiajalise impulssvooluga. Sellega seoses võeti kasutusele kronaksia indikaator - praeguse impulsi minimaalne kestus kahe reoaluse koguses, mis on vajalik minimaalse nähtava lihase kontraktsiooni saavutamiseks. Aksonaalse kahjustuse (denervatsioon) korral suureneb kronaksia määr. Võrreldes reobaasi ja kronaksia indekseid jõu-kestuse kõveraga, on näha, et reoalus ja kronaksia on kõvera punktid. Seega on rebaas ja kronaksia aksonaalsete kahjustuste hindamisel indikatiivsed näitajad. Jõu-kestuse kõverat ei hinnata praegu mitmel põhjusel:

* meetod põhineb lihase aktiveerimise subjektiivsel kriteeriumil (visuaalne);

* uuringu märkimisväärne keerukus;

* mitmetähenduslikkus tulemuste tõlgendamisel, kuna mõjutamata närvikiudude osalise säilimisega närvis näitab jõu ja kestuse kõver mõjutatud ja mõjutamata kiudude ergastatavuse summat. Mõjutamata kiudude erutuvus moodustab kõvera vasaku külje (lühikeste impulsside korral) ja mõjutatud kiudude ergastatavus kõvera parema külje (pikkade impulsside korral);

* piisav inerts kõvera muutmisel reinnervatsiooni protsessi hindamisel võrreldes nõela EMG-ga;

* teaduslike kaasaegsete vahendite puudumine. Varem kasutatud UEI-1 seade on moraalselt ja füüsiliselt põhimõtteliselt vananenud, kuna selle tootmine lõpetati enam kui 15 aastat tagasi.

Stimuleerivas EMG-s kasutatakse M-reaktsiooni uurimisel sagedamini 0,1 ms stiimuleid, samas kui stimulaatori poolt EMG-seadmes tekitatud maksimaalne impulsi kestus on 1,0 ms. M-vastuse registreerimisel supraksimaalses stimulatsioonirežiimis aktiveeritakse kõik lihast innerveerivad aksonid. Kõigi aksonite mõjutamisel puudub M-vastus. Kui osa närviaksonitest on kahjustatud, registreeritakse vähendatud amplituudiga M-vastus, kuna mõjutatud aksonid vähendavad või kaotavad oma erutuvust. Aksonaalse osalise kahjustuse stimuleerimine EMG-diagnostikal on eeliseid klassikalise elektrodiagnostika ees, kuna see võimaldab arvestada mitte ainult madala läve aksonite (mootoriüksuste), vaid ka kõrge läve kõrge müeliiniga kiudude panust M-vastusesse. Klassikaline elektrodiagnostika võimaldab hinnata ainult madala läve ja madala müeliiniga kiudude erutuvust. Võttes arvesse asjaolu, et tugevalt müelüseeritud kiudude aksonid on mõjutatud, kui ühendus neuronikehaga kaob enne müelüleerimata (madala künnise) rakke (E.I. Zaitsev, 1981), võib väita, et M-vastuse parameetrite hindamise meetod on tundlikum kui klassikaline elektrodiagnostika.

Aksooni erutuvuse häirete pöörduvus on halvasti uuritud ala, hoolimata selle suurest tähtsusest kliinikus. Perifeersete närvide, polüneuropaatiate, mononeuropaatiate, poliomüeliidi sündroomi vigastustega registreeritakse sageli nn aksonaalset tüüpi kahjustus, st. distaalse M-vastuse amplituudi langus suhteliselt püsiva impulsi kiirusega mööda närvi ja M-laine vormi. Selline M-vastuse amplituudi vähenemine on ühendatud aksonite osa erutuvuse vähenemise või kadumisega. Laste infektsioonide instituudi neuroinfektsioonide kliinikus tehtud töökogemus näitab, et aksonite erutuvuse rikkumine kahjustuse ägedas perioodis on mõnel juhul pöördumatu ja viib aksoni surma koos täiendava kompenseeriva taasinnervatsiooniga. Muudel juhtudel on häiritud erutuvus pöörduv, aksoni surm ei toimu ja kahjustatud funktsioonid taastatakse kiiresti. Neuroloogias kasutatakse aksonikahjustuse pöördumatuse ja raskusastme sünonüümina mõistet "aksonaalne kahjustus", mis on seotud seda tüüpi kahjustuse sagedase avastamisega üsna hilisel perioodil alates haiguse (kahjustuse) tekkimisest - 1-2 kuud, kui aksoni erutuvuse häirimise pöörduvusperiood lõpeb. Näonärvi neuropaatia, ägeda põletikulise polüneuropaatia dünaamikas patsientide andmete analüüs, kirjanduse eksperimentaalsed ja kliinilised andmed viitavad järgmisele aksonaalse erutuvuse häirete dünaamikale. Aksooni kahjustus põhjustab ennekõike kiire aksonaalse transpordi häireid, mis viib 5-6 päeva pärast närviaksonite osa erutuvuse osalise vähenemiseni lühiajalise (0,1 ms) impulsi vooluni, säilitades tundlikkuse suhteliselt pika kestusega impulsside suhtes (0,5 ms). 0,5 ms impulssidega stimuleerimisel aktiveeritakse kõik närvi aksonid ja M-vastuse amplituud vastab normatiivsetele väärtustele. Need muutused on täiendavate kahjulike mõjude puudumisel pöörduvad. Kahjustava teguri jätkuva ja kasvava mõju korral väheneb aksonite erutuvus suuremal määral ja see muutub tundetuks impulsside suhtes, mille kestus on 0,5 ms. Kahjustava teguri pikenemine enam kui 3-4 nädala jooksul toob kaasa pöördumatuid tagajärgi - aksoni degeneratsioon ja nn aksonaalse kahjustuse tekkimine. Seega aksonikahjustuse pöörduvat staadiumi (kuni 3 nädalat) võib nimetada funktsionaalseks aksonikahjustuseks ja pöördumatuks (üle 3 nädala) - struktuuriliseks aksonikahjustuseks. Häirete pöörduvus kahjustuse ägedas staadiumis sõltub aga mitte ainult kestusest ja raskusastmest, vaid ka kahjustuste arengu kiirusest. Mida kiiremini kahjustus areneb, seda nõrgemad on kompenseerivad ja adaptiivsed protsessid. Neid funktsioone arvesse võttes on aksonaalse kahjustuse pöörduvuse kavandatud jagunemine isegi ENMG kasutamisel üsna meelevaldne..

Põletikuliste, düsmetaboolsete ja toksiliste neuropaatiate korral tuleb arvestada aksoni häiritud erutuvuse levikut närvi pikkuses. Distaalset tüüpi aksoni kahjustus tuvastatakse sagedamini kõige pikema närvikiuga närvides, mida nimetatakse distaalseks neuropaatiaks. Neuroni keha mõjutavad kahjustavad tegurid põhjustavad aksonitranspordi halvenemist, mis mõjutab peamiselt aksoni distaalseid osi (P. Spencer, H. H. Schaumburg, 1976). Kliiniliselt ja elektrofüsioloogiliselt ilmneb nendel juhtudel distaalne aksoni degeneratsioon (struktuurne aksonikahjustus) koos lihaste denervatsiooni tunnustega. Põletiku neuropaatiaga patsientide kahjustuse ägedas staadiumis ilmneb ka aksoni erutuvuse distaalne tüüp. Kuid seda saab tuvastada ainult elektrofüsioloogiliselt, see on pöörduv ja ei jõua kliiniliselt olulisele tasemele (funktsionaalsed aksonaalsed kahjustused). Aksooni kahjustuse distaalset tüüpi registreeritakse sagedamini alajäsemetel. Põletikuliste neuropaatiatega ülemistes jäsemetes kannatab närvikiudude proksimaalne osa sagedamini ja kahjustus on oma olemuselt demüeliniseeriv.

Aksonaalseid ja demüeliniseerivaid kahjustuste tüüpe eraldi ei leita. Sagedamini segatakse närvikahjustus ühte tüüpi kahjustuste ülekaaluga. Nii võivad näiteks diabeetilise ja alkohoolse polüneuropaatia korral esineda kahjustuste variante nii aksonaalse kui ka demüeliniseeriva tüübi häirete korral..

Lisamise kuupäev: 2016-03-27; vaated: 11008; TELLI KIRJUTUSTÖÖ

Aksonaalne polüneuropaatia

Polüneuropaatia on perifeerse närvisüsteemi patoloogia, mis areneb perifeersete närvide ja nende aksonite difuusse kahjustuse tagajärjel. Sellest ka haiguse nimi. See põhineb perifeersete närvide aksiaalse silindri üldistatud kahjustusel.

Mis on aksonaalne polüneuropaatia

Polüneuropaatia (teine ​​nimi on polüneuriit) on kliiniline sündroom, mis tekib mitmete perifeerset närvisüsteemi mõjutavate tegurite tõttu ja mida iseloomustavad hägused patogeneetilised muutused. Haigus on perifeerse närvisüsteemi vaevuste loendis üks juhtivamaid kohti, andes ülimuslikkuse ainult vertebrogeensele patoloogiale, mis ületab kliinilise pildi keerukuse ja selle tagajärjel tekkivad tagajärjed.

Askonaalset polüneuropaatiat peetakse interdistsiplinaarseks probleemiks ja sageli puutuvad sellega kokku erialade arstid. Kõigepealt pöörduvad nad selle haigusega neuroloogi poole. Tekkiva sündroomi sagedus pole statistiliste andmete puudumise tõttu teada..

Praegu on teada ainult kolm olulist patomorfoloogilist mehhanismi, mis peituvad polüneuropaatia tekkes:

• Walleri degeneratsioon;
• esmane demüeliniseerimine;
• esmane aksonopaatia.

Immunoloogilise teooria kohaselt on polüneuropaatia nende enda rakke hävitava immuunglobuliini ristmoodustumise tulemus, mille tulemuseks on koe nekroos ja lihasepõletik..

Teadlased esitasid mitmeid hüpoteese aksonaalse polüneuropaatia kulgemise esinemise ja probleemide kohta:

• Vaskulaarne. See põhineb anumate osalusel protsessis, mille kaudu hapnik ja toitained sisenevad perifeersetesse närvidesse. Vere omadused muutuvad kvalitatiivse ja kvantitatiivse koostise osas, mis võib põhjustada närvilõpmete isheemiat.
• Oksüdatiivse stressi teooria. Asetab haiguse moodustumise lämmastikoksiidi ainevahetushäire küljest, mille tagajärjel muutuvad närvilise põnevuse tekke ja närvide impulsside juhtimise aluseks olevad kaalium-naatriummehhanismid.
• Närvide kasvufaktorite deaktiveerimise teooria. Ütleb, et haigus tekib aksonaalse transpordi puudumise tõttu koos järgneva aksonopaatia arenguga.
• Immunoloogiline. Selgitab haiguse arengut perifeerse närvisüsteemi struktuuride antikehade ristmoodustumise tagajärjel, millega kaasneb autoimmuunne põletik ja seejärel närvide nekroos.

Isegi tipptasemel diagnostikameetodite kasutamisel on raske leida usaldusväärset patoloogia põhjust, vaid 50–70% ohvritest saab selle teada..

Alajäsemete aksonaalse polüneuropaatia tekkeks on palju tegureid. Kuid isegi uuenduslikud uurimismeetodid ei võimalda tuvastada haiguse tõelist etioloogiat..

Ekspertarvamus

Autor: Aleksei Vladimirovitš Vasiljev

Motoorse neuronihaiguse teadus- ja uurimiskeskuse juht / ALS, meditsiiniteaduste kandidaat, kõrgeima kategooria arst

Aksonaalne polüneuropaatia on üks ohtlikumaid neuroloogilisi haigusi, millega kaasneb perifeerse närvisüsteemi kahjustus. Haigusega hävitatakse perifeersed närvikiud.

Aksonaalse polüneuropaatia esinemisel on mitu põhjust. Kõige tavalisem:

1. Suhkurtõbi häirib närve toitva vere struktuuri, ainevahetusprotsessides ilmneb omakorda tõrge.
2. B-vitamiinide pikaajaline defitsiit. Närvisüsteemi nõuetekohaseks toimimiseks on just need kõige olulisemad, seetõttu võib pikaajaline puudus põhjustada aksonaalse polüneuropaatia.
3. Toksiinide mõju kehale. Nende hulka kuuluvad mitmesugused toksilised ained, nagu alkohol ja HIV. Ohtlike ainetega mürgituse korral võib haigus areneda mõne päevaga..
4. Pärilik tegur.
5. Guillain-Barré sündroom.
6. Erinevad vigastused, mis hõlmavad ka närvi pikaajalist kokkusurumist, mis on iseloomulik herniale või osteokondroosile.

Aksonaalse polüneuropaatia ravi peab tingimata olema keeruline, vastasel juhul ei saavutata soovitud efekti. Eneseravimine on rangelt keelatud ja esimeste sümptomite ilmnemisel peate kiiresti nõu pidama arstiga. Yusupovi haigla arstid valivad ravi igale patsiendile individuaalselt. Sõltuvalt patoloogia ja sümptomite tõsidusest määratakse kompleksne ravi kogenud spetsialistide järelevalve all..

Põhjused

Alajäsemete aksonaalse polüneuropaatia kõige levinumad põhjused:

• keha ammendumine;
• pikaajaline B-vitamiinide puudus;
• düstroofiani viivad vaevused;
• ägedad infektsioonid;
• elavhõbeda, plii, kaadmiumi, süsinikmonooksiidi, alkohoolsete jookide, metüülalkoholi, fosforiorgaaniliste ühendite, arstiga nõu pidamata ravimite toksiline kahjustus;
• kardiovaskulaarse, vereloome, vereringe ja lümfisüsteemi haigused;
• endokrinoloogilised patoloogiad, sealhulgas insuliinisõltuvus.

Peamised motoorse või sensomotoorse aksonaalse polüneuropaatia arengut esile kutsuvad tegurid on:

• neerupuudulikkusega endogeenne mürgistus;
• autoimmuunsed protsessid kehas;
• amüloidoos;
• mürgiste ainete või aurude sissehingamine.

Samuti võib haigus olla tingitud pärilikkusest..

B-vitamiinide, eriti püridoksiini ja tsüanokobalamiini puudumine organismis avaldab närvi- ja motoorsete kiudude juhtivusele äärmiselt negatiivset mõju ning võib põhjustada alajäsemete sensoorset aksonaalset polüneuropaatiat. Sama juhtub kroonilise alkoholimürgistuse, helmintilise invasiooni, seedetrakti haiguste korral, mis kahjustavad imendumise kiirust.

Ravimite, aminoglükosiidide, kullasoolade ja vismutiga mürgitus mürgitab aksonaalse neuropaatia tegurite struktuuris suure protsendi.

Suhkurtõvega patsientidel on perifeersete närvide funktsioon halvenenud ketokehade ehk rasvhapete metaboliitide neurotoksilisuse tõttu. See juhtub tänu sellele, et keha ei suuda peamise energiaallikana kasutada glükoosi. Seetõttu oksüdeeritakse hoopis rasvu..

Organismi autoimmuunhaiguste korral ründab inimese immuunsüsteem iseenda närvikiude, tajudes neid ohuallikana. See on tingitud immuunsuse provotseerimisest, mis tekib immunostimuleerivate ravimite ja ebatraditsiooniliste ravimeetodite hooletult võtmisel. Seetõttu on inimestel, kellel on kalduvus autoimmuunhaiguste tekkeks, aksonaalse polüneuropaatia käivitavad tegurid:

• immunostimulaatorid;
• vaktsiinid;
• autohemoteraapia.

Amüloidoosi korral akumuleerub kehas selline valk nagu amüloid. See on see, kes häirib närvikiudude põhifunktsioone.

Esimesed märgid

Haigus algab tavaliselt paksude või õhukeste närvikiudude kahjustusega. Sageli on aksonaalsel polüneuropaatial distaalne sümmeetriline jaotus üle käe või jala. Neuropaatia mõjutab kõige sagedamini alajäsemeid ja levib seejärel keha sümmeetriliselt. Kahjustuse kõige sagedasemad peamised sümptomid on:

• lihasnõrkus;
• jäsemete valu;
• põletamine;
• hiiliv tunne;
• naha tuimus.

Sümptomid avalduvad kõige rohkem õhtul ja öösel..

Sümptomid

Arstid liigitavad kroonilise, ägeda ja alaägeda aksonaalse polüneuropaatia. Haigus on jagatud kahte tüüpi: primaarne aksonaalne ja demüeliniseeriv. Haiguse käigus lisatakse sellele demüeliniseerimine ja seejärel sekundaarne aksonaalne komponent.

Haiguse peamised ilmingud hõlmavad järgmist:

• letargia jalgade või käte lihastes;
• jäsemete spastiline halvatus;
• lihaskiududes tõmblev tunne;
• peapööritus koos kehaasendi järsu muutusega;
• jäsemete turse;
• põletamine;
• kipitustunne;
• hiiliv tunne;
• naha vähenenud tundlikkus kõrge või madala temperatuuri, valu ja puudutuste suhtes;
• häiritud kõneselgus;
• koordinatsiooniprobleemid.

Järgmisi sümptomeid peetakse askoontüüpi sensomotoorse polüneuropaatia vegetatiivseteks sümptomiteks:

• kiire või aeglane pulss;
• liigne higistamine;
• naha liigne kuivus;
• naha värvimuutus;
• ejakulatsiooni rikkumine;
• erektsioonihäired;
• urineerimisraskused;
• seedetrakti motoorsete funktsioonide rike;
• suurenenud süljeeritus või vastupidi suukuivus;

• silma majutumishäire.

Haigus avaldub kahjustatud närvide talitlushäiretes. Just perifeersed närvikiud vastutavad lihaskoe motoorsete funktsioonide, tundlikkuse eest ja neil on ka vegetatiivne toime, see tähendab, et nad reguleerivad veresoonte toonust.

Närvijuhtivuse düsfunktsiooni iseloomustavad tundlikkushäired, näiteks:

• indekseerimise tunne;
• hüperesteesia, see tähendab naha tundlikkuse suurenemine väliste stiimulite suhtes;
• hüpesteesia, see tähendab tundlikkuse vähenemine;
• enda jäsemete tunnetuse puudumine.

Kui mõjutatakse vegetatiivseid kiude, läheb vaskulaarse tooni reguleerimine kontrolli alt välja. Aksonaalse demüeliniseeriva polüneuropaatiaga surutakse kapillaarid kokku, mille tõttu koed paisuvad. Alumised ja seejärel ülemised jäsemed suurenevad vedeliku kogunemise tõttu märkimisväärselt. Kuna alajäsemete polüneuropaatiaga koguneb peamine vere kogus kahjustatud kehapiirkondadesse, tekib patsiendil püstiasendis püsiv pearinglus. Troofilise funktsiooni kadumise tõttu võivad tekkida alajäsemete erosioonsed ja haavandilised kahjustused.

Aksonaalne motoorne polüneuropaatia avaldub ülemiste ja alajäsemete motoorsete häirete korral. Kui käte ja jalgade liikumise eest vastutavad motoorsed kiud on kahjustatud, tekib lihaste täielik või osaline halvatus. Immobilisatsioon võib avalduda täiesti ebatüüpiliselt - tunda on nii lihaskiudude jäikust kui ka nende liigset lõdvestumist. Keskmise kahjustusastme korral on lihastoonus nõrgenenud.

Haiguse käigus võib kõõluse ja periostaalseid reflekse tugevdada või nõrgendada. Harvadel juhtudel neuroloog neid ei jälgi. Haigusega võivad sageli mõjutada kraniaalnärve, mis ilmnevad järgmiste häiretega:

• kurtus;
• hüoidsete lihaste ja keele lihaste tuimus;
• võimetus neelata refleksi probleemide tõttu toitu või vedelikku.

Kolmiknärvi, näo- või okulomotoorse närvi mõjutamisel muutub naha tundlikkus, areneb halvatus, tekib näo asümmeetria ja lihaste tõmblemine. Mõnikord võivad diagnoositud aksonaal-demüeliniseeriva polüneuropaatia korral ülemiste või alajäsemete kahjustused olla asümmeetrilised. See juhtub mitme mononeuropaatia korral, kui põlve-, Achilleuse ja karporaadiaalsed refleksid on asümmeetrilised.

Diagnostika

Peamine uurimistehnika, mis võimaldab tuvastada patoloogilise protsessi lokaliseerimist ja närvikahjustuse astet, on elektroneuromüograafia.

Haiguse põhjuse kindlakstegemiseks määravad arstid järgmised testid:

• veresuhkru taseme määramine;
• toksikoloogilised testid;
• uriini ja vere täielik analüüs;
• kolesterooli taseme avaldamine kehas.

Närvifunktsioonide rikkumine tuvastatakse temperatuuri, vibratsiooni ja puutetundlikkuse määramise teel.

Esmase uuringu käigus kasutatakse visuaalse uurimise tehnikat. See tähendab, et arst, kelle poole ohver kaebustega ühendust võttis, uurib ja analüüsib selliseid väliseid sümptomeid nagu:

• vererõhu tase ülemises ja alumises jäsemes;
• naha tundlikkus puudutuste ja temperatuuri suhtes;
• kõigi vajalike reflekside olemasolu;
• turse diagnostika;
• naha välise seisundi uuring.

Aksonaalset polüneuropaatiat on võimalik tuvastada järgmiste instrumentaaluuringute abil:

• magnetresonantstomograafia;
• närvikiudude biopsia;
• elektroneuromüograafia.

Aksonaalse polüneuropaatia ravi

Aksonaalse polüneuropaatia ravi peaks olema terviklik ja suunatud haiguse arengu põhjustele, selle mehhanismidele ja sümptomitele. Efektiivse ravi tagatiseks on haiguse õigeaegne avastamine ja ravi, millega kaasneb sigarettide, alkoholi ja ravimite absoluutne tagasilükkamine, tervisliku eluviisi säilitamine ja kõigi arsti soovituste järgimine. Kõigepealt viiakse läbi järgmised ravimeetmed:

• keha toksilisest mõjust vabanemine, kui see on olemas;
• antioksüdantravi;
• ravimite võtmine, mis mõjutavad veresoonte toonust;
• vitamiinipuuduse taastamine;
• plasma glükoosikontsentratsiooni regulaarne jälgimine.

Erilist tähelepanu pööratakse ravile, mille eesmärk on leevendada ägeda valu sündroomi.

Kui esineb perifeerne parees, see tähendab lihasjõu märkimisväärne vähenemine koos liikumisruumi mitmekordse vähenemisega, on kohustuslik füsioteraapia ja spetsiaalsed füüsilised harjutused, mille eesmärk on lihaskoe toonuse taastamine ja erinevate kontraktuuride tekke vältimine. Eriti oluline on regulaarne psühholoogiline tugi, mis takistab patsiendil langeda depressiooni, millega kaasnevad unehäired ja liigne närviline ärrituvus..

Aksonaalse polüneuropaatia ravi on pikaajaline protsess, kuna närvikiudude taastumine võtab kaua aega. Seetõttu ei tohiks oodata kohest taastumist ja naasta tavapärase elustiili juurde. Raviravi hõlmab selliseid ravimeid nagu:

• valuvaigistit;
• glükokortikoidid;
• B-vitamiinid;
• antioksüdandid;
• vasodilataatorid;
• tähendab ainevahetuse kiirendamist ja vere mikrotsirkulatsiooni parandamist.

Narkoteraapia on suunatud närvifunktsiooni taastamisele, närvikiudude juhtivuse ja kesknärvisüsteemi signaali edastamise kiiruse parandamisele..

Ravi tuleb läbi viia pikkade kuuridena, mida ei tohiks katkestada, kuigi nende mõju ei ilmne kohe. Valu ja unehäirete kõrvaldamiseks on ette nähtud järgmised ravimid:

• antidepressandid;
• krambivastased ained;
• ravimid, mis peatavad arütmia;
• valuvaigistid.

Mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid kasutatakse valu leevendamiseks. Kuid tasub meeles pidada, et neid saab kasutada ainult lühikese aja jooksul, kuna pikaajaline kasutamine võib põhjustada seedetrakti limaskesta kahjustusi..

Aksonaalse polüneuropaatia füsioteraapia hõlmab järgmist:

• magnetlaine teraapia;
• mudaravi;
• elektriline stimulatsioon;
• nõelravi;
• massiteraapia;
• füüsiline treening;
• ultrafonoforees;

• galvanoteraapia.

See on füsioteraapia, mis võimaldab teil säilitada lihaskoe jõudlust ja jäsemeid soovitud asendis. Regulaarne treenimine taastab lihastoonuse, paindlikkuse ja suurendab liikumisulatuse normaalseks.

Prognoos

Kui haigus avastatakse varajases staadiumis ja kvalifitseeritud spetsialistid ravivad seda igakülgselt, siis on patsiendi elu ja tervise prognoos enam kui soodne. Tasub järgida õiget eluviisi, dieet peaks olema rikas vitamiinide ja mineraalidega, mis on vajalikud keha nõuetekohaseks toimimiseks.

Kui te ignoreerite haigust pikka aega ja ei võta midagi ette, on tulemus katastroofiline kuni täieliku halvatuseni..

Ärahoidmine

Patsient peab võtma ennetusmeetmeid, mis aitavad vältida ägenemist või ohtliku haiguse esinemist. Need hõlmavad dieedi rikastamist vitamiinidega, regulaarset veresuhkru taseme jälgimist, tubakasuitsetamise, ravimite ja alkohoolsete jookide täielikku lõpetamist.

Haiguse vältimiseks on soovitatav:

• kandke mugavaid jalatseid, mis ei pigista jalga, kahjustades verevoolu;
• kontrollige regulaarselt jalatseid, et vältida seene moodustumist;
• välistada pikkade vahemaade jaoks kõndimine;
• ära seisa kaua ühes kohas;
• peske jalgu jaheda veega või tehke kontrastvanne, mis aitab parandada kehas vereringet.

Remissiooni saanud ohvritel on rangelt keelatud ravimeid võtta ilma arsti nõusolekuta. Oluline on põletikuliste haiguste õigeaegne ravi, kehale kahjulikku mõju avaldavate mürgiste ainetega töötamisel järgige ettevaatusabinõusid ja regulaarselt teostage terapeutilisi füüsilisi harjutusi.

Peroneaalse närvi neuropaatia põhjused ja ravimeetodid

Peroneaalse närvi neuropaatia kulgu iseloomustab sääre tundlikkuse halvenemine. Sellise kahjustuse korral ei suuda patsient jalga ja varbaid painutada. Alajäsemete tunnelisündroomid tekivad kohalike närvikiudude kokkusurumise tõttu. Kompressioon toimub jalgade vigastuste või muude vigastuste taustal, samuti patoloogiliste protsesside mõjul. Neuropaatiat ravitakse ravimite, harjutusravi või liigeste operatsioonidega.

Anatoomilised parameetrid

Peroneaalse närvi neuropaatia paremaks mõistmiseks on vaja selle anatoomiliste tunnuste üldist mõistmist. Üldiselt on see perifeerse närvisüsteemi struktuuriüksus vaid istmikunärvi osa, mis jätkub pärast sakraalpõimikust lahkumist. Reie alumise kolmandikuni jaguneb see kaheks segmendiks - peroneaalne närv ja ka sääreluu närv.

Pärast põlve all oleva lohu ületamist jõuab peroneaalkiu samanimelise luuüksuse pähe. Seejärel hargneb see uuesti - pindmisteks ja sügavateks harudeks. Seetõttu saab patoloogiliste sümptomite lokaliseerimise põhjal hinnata patoloogilise kahjustuse paiknemise taset - eristada sääreluu närvi või peroneaalse segmendi neuropaatiat.

Niisiis, peroneaalne sügav närv, liikudes läbi sääre esiosa, jõuab ühepoolse jala taha, kus see jälle kahestub. Ta vastutab jala dorsaalse liikumise eest ühes tasapinnas ja ka selle välisserva tõstmise eest. Kui pindmine haru, innerveerides jäseme anterolateraalset osa, vastutab jala tõstmise ja samaaegse painutamise eest. Sääreluu närvi viimane jagunemine viiakse läbi jala mediaalse kolmandiku piirkonnas - kaheks naha selja närviks.

Neuropatoloog eristab iseloomulike muutuste abil sääreluu närvi neuropaatiat peroneaalse närvi neuriidist. Hinnake naha ja lihaste vastuvõtlikkust, liikumise omavoli ja reflekside täpsust - aksonaalsed kahjustused ja see põhjustab sääreluu närvi, samuti peroneaalse haru neuriiti.

Aksonaalne polüneuropaatia

Aksonaalne häire
See on haigus, mis võib mõjutada närvisüsteemi mis tahes osa, seetõttu diagnoositakse seda sümptomitega, mis ilmnevad paralleelselt keha erinevates osades.

Jalgades avaldub see vaevus letargia, lihaste koordinatsiooni halvenemise ja tahtmatu tõmblemisena. Samuti võib patsient tunda kipitust, hanemuhke, põletustunnet ja muid ebamugavusi. See võib haiget teha jala erinevates osades. Kõik see mõjutab liikumisi, sealhulgas kõnnakut..

Väliselt täheldatakse niiskuse ja nahavärvi muutusi. Sõltuvalt haiguse käigust kannatab inimene liigse higistamise või sisikeha kuivuse käes. Võib täheldada naha liigset kahvatust või punetust.

Niisiis, haigusega kaasnevad soolestiku, põie talitluse häired, suurenenud süljeeritus, samuti reproduktiivse süsteemi häired.

Need märgid võivad viidata mürgitusele elavhõbeda või muude kahjulike ainetega, samuti vereringe- või endokriinsüsteemi haiguste tüsistustele..

Sõltuvalt tehtud diagnoosist on teraapia suunatud toksiliste ainete eemaldamisele, hormonaalse taseme taastamisele või selle nähtuse põhjustanud haiguste ravimisele.

Põhjused

Närvikiudude patoloogilise fookuse areng võib tekkida mitmel põhjusel. Kõige sagedamini diagnoosisid eksperdid järgmist:

• peroneaalnärvi erinevad vigastused - jäseme otsene vigastus või kompressioon kolloidsete kiudude abil pärast kirurgilisi sekkumisi, samaaegselt sääreluu närvi kahjustusega;
• närvi kokkusurumine tunnelisündroomi tagajärjel - tüüpiline inimestele, kelle elukutse hõlmab pikaajalist asendit, mis on alajäsemete jaoks ebamugav, näiteks parkettkivid, õmblejad;
• vaskulaarsed patoloogiad ja muud verevarustuse häired, mis põhjustavad kudede hüpoksia - hapnikumolekulide arvu vähenemine neis ja vastavalt metaboolsete protsesside talitlushäire;
• toksilise iseloomuga peroneaalse närvi kahjustused - diabeetikul, neerudel on reeglina sümmeetriline iseloom "golf";
• infektsioonid - peroneaalkiu ühe haru osalemisega põletikulises protsessis või isegi samaaegselt sääreluu närvi põletikuga;
• kompressioon-isheemiline neuropaatia tekib kasvaja neoplasmide korral - kui kasvaja kasvab ja selle metastaasid.

Harvem on traumaatilised polüneuropaatiad süsteemsete haiguste tagajärg. Näiteks podagra, artroos või reumatoidartriit.

Miks juhtub

Näo neuropaatia areneb järgmistel põhjustel:

• nakkusest ja hüpotermiast tingitud külmetushaigused;
• samaaegne nakkuslik patoloogia, mille põhjuseks on herpes, gripp, borrelioos ja muud tüüpi infektsioonid;
• onkoloogia, kus kasvav neoplasm kahjustab näonärvi;
• ainevahetushäired;
• igasugune joove.

Selle tagajärjel moodustub ka neuriit:

• trauma peatsoonis;
• põletikulised protsessid ajus, kõrvas;
• aju vereringe äge häire.

Sageli põletab näonärv külma ilmaga, põhjapoolsetel laiuskraadidel elavatel inimestel, millest järeldub, et seisundid, milles inimene on hüpotermiline, külmetunud, akuutne hingamisteede viirusnakkus, põhjustavad patoloogiat. Tuleb märkida, et raseduse ajal diagnoositakse ka näonärvi neuropaatia. millest järeldub hormonaalse tausta mõju kohta. Kuid reeglina on tõelist algpõhjust raske kindlaks teha..

Sümptomid

Kuna peroneaalsel närvil on märkimisväärne pikkus, sõltub kliiniline pilt otseselt patoloogilise fookuse tekkimise tasemest. Niisiis, kui kiud surutakse kokku põlveliigese piirkonnas, on naha tundlikkus nii sääre anterolateraalsel pinnal kui ka jalal häiritud. Inimesed lakkavad tajumast õhus puudutamist või temperatuuri kõikumisi. Ebameeldivad sümptomid on halvemad, kui proovite istuda. Motoorset häiret iseloomustab raskus jala sirutamisel. Selle välimist serva on võimatu tõsta.

Samal ajal kaotatakse võime kandadel liikuda. Teine tüüpiline märk on hobuse jalg. See ripub otse allapoole ja kui kõndimine nõuab jala liiga kõrgele tõstmist. Vastasel juhul kleepub põrand sõrmede külge. Visuaalselt esitatakse seda kui "hobuse käiku". Pikaajalise ja kontrollimatu kulgemise korral komplitseerib tunneli sündroomi lihaste atroofia - jäseme maht on väiksem.

Kui pindmine peroneaalne haru on vigastatud, on sümptomatoloogia mõnevõrra erinev:

• põletamine ja ebamugavustunne sääre alumises tsoonis, samuti külmad jalad ja sõrmed I kuni IV;
• tundlikkuse rike samades struktuurides;
• inimesel on raskusi jala välisserva tõstmisel ja röövimisel.

Kui närvi peroneaalne sügav haru on seotud neuropaatiaga, kannatavad nii jala pikendamise eest vastutavad lihased kui ka selle varbad - kerge üleripp. Seljaosa I ja II sõrme vahel on tundlikkus halvenenud.

Sümptomid

Kompressiooni ja närvijuhtivuse halvenemise korral ilmnevad järgmised sümptomid:

• tundlikkuse vähenemine, tuimus, kipitus jala esi- või välisküljel;
• jala rippumine või võimetus seda sirgendada;
• "Lehvitav" kõnnak;
• rippuvad sõrmed kõndimise ajal;
• kõndimisraskused, lonkamine;
• pahkluu või labajala nõrkus;
• jala ja jala lihaste atroofia.

Sääreluu närvikahjustuse sümptomiteks võivad olla krambid, põletav valu. Deformatsioonid, konnasilmad ja kallused on kaudne märk närvide juhtivuse vähenemisest perifeerias või kompressioonisündroomist nimmepiirkonnas..

Diagnostika

Varasem neuropaatiaga meditsiinilise abi otsimine on edu võti patoloogiavastases võitluses. Uuringu käigus määrab spetsialist sensoorsete ja motoorsete häirete mahu. Esialgse diagnoosi kinnitamiseks tuleb läbi viia järgmised uuringud:

• elektromüograafia - impulsi juhtimine mööda närvikiudu;
• Ultraheli - pehmete kudede ja vaskulaarsete põimikute uurimine;
• magnetresonantstomograafia või kompuutertomograafia - piltide uurimine, milles patoloogilise fookuse lokaliseerimise ja selle suuruse selgitamiseks on kujutatud kõiki alajäsemete struktuure erinevates tasapindades;
• vigastuste korral - radiograafia;
• mitmesugused vereanalüüsid - üldised, biokeemilised, hormonaalsed näitajad ja kasvaja markerid.

Spetsialist viib läbi diferentsiaaldiagnostika nakkuslike kahjustuste ja vigastustega, onkoloogiliste koosseisude ja toksilise toimega inimkehale. Diagnostilise teabe põhjalik analüüs ja patoloogia põhjuste selgitamine hõlbustab ravirežiimi valimist.

Peroneaalse närvi funktsioonide uurimine

1. Selili lamaval patsiendil pakutakse jalga lahti painutada (lahti painutada ja pöörata väljapoole), ületades arsti vastupanu.

2. Patsiendile pakutakse varbad lahti painutada (ilma vastupanu ja vastupanu ületamata).

3. Patsiendile pakutakse kontsadel kõndimist.

4. Hinnake jala välimust ("hobuse jalg"), kõnnakut ("kukk").

5. Dokumenteerige tundlikkushäirete tsoon (jala ​​välispind, jala ja varvaste seljaosa), refleksi säilimine kõõluse kõõlusest, väljendunud vegetatiivsete-troofiliste häirete puudumine.

Konsultatsioon traditsioonilise idamaise meditsiini meetoditega (nõelravi, manuaalteraapia, nõelravi, taimne ravim, taoistlik psühhoteraapia ja muud ravimivälised ravimeetodid) toimub aadressil: Peterburi, St. Lomonosov 14, K. 1 (7-10 minuti jalutuskäigu kaugusel metroojaamast "Vladimirskaya / Dostojevskaja"), kell 9.00-21.00, ilma lõunasöögi ja puhkepäevadeta.

Juba ammu on teada, et parim mõju haiguste ravis saavutatakse "lääne" ja "ida" lähenemisviiside kombineeritud kasutamisega. Ravi kestus on oluliselt vähenenud, haiguse ägenemise tõenäosus väheneb. Kuna "idamaine" lähenemine pöörab lisaks põhihaiguse raviks kasutatavatele tehnikatele suurt tähelepanu vere, lümfi, veresoonte, seedetraktide, mõtete jms puhastamisele - on see sageli isegi vajalik tingimus.

Konsultatsioon on tasuta ja ei seo teid millegagi. Kõik teie viimase 3–5 aasta laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite andmed on selle kohta väga soovitavad. Kui olete veetnud vaid 30–40 minutit oma ajast, saate teada alternatiivsetest ravimeetoditest, saate teada, kuidas saaksite juba väljakirjutatud ravi efektiivsust suurendada.

Ravitaktika

Spetsialistide jõupingutused selle haiguse tuvastamisel inimestel on suunatud seda provotseerivate tegurite - kokkusurumise ja põletiku põhjuste - kõrvaldamisele. Konservatiivne teraapia on patoloogilise olukorra parandamise esimene samm.

Arst valib ravimid järgmistest alarühmadest:

• MSPVA-d - Nimesuliid või Ibuprofeen, Aertal;
• ravimid närvikiudude juhtivuse korrigeerimiseks - Proserin või Neuromidin;
• vitamiinravi - Milgamma või Kombilipen;
• vereringe korrigeerimise vahendid - Trental, Curantil;
• antioksüdandid - tserebralisiin, Actovegin.

Liikumise ja naha tundlikkuse funktsiooni taastamiseks valivad spetsialistid füsioteraapia protseduurid:

• magnetoteraapia ja elektroforees;
• ultraheli ja elektrostimulatsioon.

Massaaž on osutunud suurepäraseks peroneaalnärvi neuropaatiate korral. See viiakse läbi kursustel, mille kestus sõltub kahjustuse raskusastmest. Füsioteraapia harjutuste abi on hindamatu - patsient hakkab harjutusi sooritama harjutusravi toa töötaja juhendamisel ja jätkab seejärel iseseisvalt kodus.

Peroneaalse närvi kokkusurumise traumaatilise või kasvaja olemusega on näidatud üks kirurgilise ravi tüüpidest. Pärast seda on vajalik taastusravi kuur.

Toitumise tunnused patoloogias

Selle haiguse avastamisel on vaja alustada selle ravi ja kohandada dieeti, sõltuvalt jalgade funktsionaalse häire põhjusest.

Proovige oma toidust välja jätta toidud, mis võivad olla kahjulikud ja halvendada selle haiguse seisundit. Näiteks on need väga vürtsikad, suitsutatud-soolased või soolased road, erinevad konservid, majonees, ketšup, poekastmed.

Piirake vorstide ja kondiitritoodete tarbimine miinimumini. Ärge tarvitage alkoholi, gaseeritud jooke ega suitsetage sigarette. Samuti tuleks toidust välja jätta igasugune värvainetega toit..

Arst: Shishkina Olga ✓ Arsti kontrollitud artikkel

Prognoos ja ennetamine

Üldiselt on neuropaatiate prognoos soodne - nende õigeaegse avastamise ja kompleksse raviga on võimalik täielikult taastada nii motoorsed kui ka sensoorsed funktsioonid..

Tüsistused ilmnevad alles siis, kui inimene pöördub neuropatoloogi poole hilja - atroofia ja tugeva valu sündroomi staadiumis. Kaob jalalaba liikumine, töövõime. Puude saabub.

Tõsiste komplikatsioonide vältimiseks soovitavad eksperdid ennetusmeetmeid:

• osta ja kanda mugavaid kingi;
• vältige pikka aega jalgade ebamugavas asendis viibimist;
• spordi mängimisel järgige ohutuseeskirju, nii et vigastusi ei oleks, isegi väikseid;
• vähendage hüppeliigese koormust, kui seda kasutatakse kogu tööpäeva jooksul - tehke soojendust, harjutusi;
• hellitage jalgu taimeekstraktidega salvedega - enne magamaminekut;
• söö õigesti - dieet sisaldab rohkem B-alarühma vitamiinidega köögivilju ja puuvilju.

Peroneaalse närvi kahjustus ei ole lause. Nendega saab ja peaks võitlema. Iga inimese tervis on tema enda kätes.

Diagnostilised kriteeriumid

Haiguse diagnoosimine toimub neuropatoloogi kogu vajaliku teabe kogumisel esmase uuringu ja testide kogumise kaudu.

Kõigepealt peab arst uurima reflekse ja viima läbi diagnostilisi katseid, mis võivad näidata kahjustuse asukohta ja selle arengu astet..

Tundlikkusanalüüs näitab kiudude kahjustuse astet ja ultraheli soovitab haiguse võimalikke ravimeetodeid.

Mida varem pöördub patsient raviarsti poole spetsialiseeritud abi saamiseks, seda kiiremini leitakse ravimeetod.

Mis on

Neuriit on perifeersete närviühenduste põletikuline protsess, millega kaasneb valu ja / või tuimus. Haiguse pikaleveninud kulgemise või koe suure osaluse korral on parees või halvatus võimalik.
Peamised sümptomid on valu, ebamugavustunne kahjustatud piirkonnaga kehaosas. Haigus võib mõjutada nii ühte närvi (mononeuriit) kui ka mitut (polüneuriit).

Mõjutatud piirkonnas võib tundlikkuse puudumise ja valu tõttu liikumise puudumise taustal tekkida lihaste atroofia.

Tüüpilised ühised tunnused on:

• valu sündroom;
• tundlikkuse kaotus;
• vähenenud lihastoonus ja atroofia;
• kipitustunne;
• troofiliste haavandite esinemine.

Samuti võivad närviprotsesside kahjustuse (põletiku) kohas tekkida tursed, naha tsüanoos ja muud sümptomid, sõltuvalt põletikulise protsessi olemusest ja selle põhjusest..

Haiguste tüübid

Peroneaalse närvi probleemide peamine põhjus on kokkusurumine või pigistamine, vastavalt kahjustuse täiendavatele sümptomitele ja asjaoludele eristatakse mitmeid selle haigusega seotud haigusi:

• osteopaatia;
• luukoe healoomulised kasvajad;
• sünonüümne põletikuline protsess sünoviumis;
• hüppeliigese luumurrud või nihestused;
• jalgade verevalumid põlve all;
• tendovaginiit;
• liigese sees oleva membraani põletik;
• artroosi tüsistus - liigeste ja kõhre koe põletik;
• liigesekapsli põletik (bursiit);
• artroos, mis avaldub edasilükatud trauma tagajärjel;
• neuropaatia;
• neuralgia;
• närvikahjustus jalgade operatsiooni ajal.

Kõik peroneaalse närviga seotud häired põhjustavad sarnaseid sümptomeid. Põlveliigesed jäsemed on tavapärasest vähem tundlikud ja liikuvad.

Patsient kannatab perioodiliste teravate valude all.

Nagu iga teine ​​haigus, põhjustavad sellised probleemid keha üldise seisundi halvenemist..