Kas Alzheimeri tõbi on pärilik??

Vastus: jah, see edastatakse.

Kuid mõningate eripäradega räägin neist allpool..

Lubage mul teile selgitada, et pole õige öelda, et Alzheimeri tõbi on pärilik..

Ehkki olemus sellest ei muutu.

Laps saab vanematelt 23 kromosoomipaari.

Igal paaril on üks kromosoom emalt ja üks isalt.

Kromosoomid on eukarüootse raku tuuma nukleoproteiini struktuurid.

Need koosnevad pikast DNA molekulist ja see sisaldab suurt lineaarset geenirühma.

Oletatakse, et seda haigust võib seostada APP, preseniliin 1 ja preseniliin 2 geenide mutatsioonidega.

Nende muteerumisvõimet saab edasi anda põlvest põlve..

Kuid praegu pole teadlastel põhjust seostada haigust geneetilise mudeliga..

Fakt on see, et kõige tõenäolisemaks ohuallikaks peetakse APOE-d, kuid teadlased suutsid geeni variatsioone seostada ainult mõne haiguse juhtumiga..

Alla 60-aastaste vanuserühma patsientide uuring näitas, et ainult 9% juhtudest on seotud perekonna geneetiliste mutatsioonidega.

See on vähem kui 0,01% kõigist patsientidest.

Eeldatakse, et APOE E4 geeni pärilik alleel võib 60 aasta pärast esineda umbes 50% -l haiguse arengujuhtudest..

Sellisel juhul on haigusega ühel või teisel viisil seotud umbes 400 geeni..

Mõni neist aitab kaasa haiguse arengule ja mõni vastupidi vähendab haiguse riski..

Alzheimeri tõbi: kas see on pärilik või mitte?

Võimalik, et patsientide pereliikmetel on suurem risk.

Võimalik, et see kahekordistub, kui peres on rohkem kui üks patsient.

Ei tohiks unustada, et geenimutatsioonid loovad ainult soodsa pinnase haiguse arenguks, kuid ei ole selle vahetu põhjus..

Teisisõnu räägime keerulisest seosest diateesi ja immuunsuse vahel, mille tagab rakkude pärilik materjal.

Muutumise ajal loovad mõned geenid tingimused haiguse tekkeks ja mõned takistavad seda..

Kes võidab, pole teada, seega ei tohiks te enne tähtaega paanikasse sattuda, kui kellelgi lähisugulastest on see diagnoositud.

Küsimus, kas Alzheimeri tõbi on pärilik, meenutab mõnevõrra kõnet, et skisofreenia on pärilik..

Pärilik diatees on täiesti võimalik, kuid nad mõistavad selle kaudu ainult midagi müstilist ja mütoloogilist.

Haiguse etioloogia ja häire pole teada.

Kindlasti on see tundmatu X kuidagi seotud pärilikkusega.

Geenimutatsiooni võib anda geneetiline materjal ise, kuid ainult sellega tekitab eelsoodumuse ainevahetuse ja muude tegurite iseloomulikele tunnustele.

Alzheimeri tõve geneetilise teooria kasuks öeldakse, et kui mõlemad vanemad on haiged, siis on tõenäosus, et haigus leitakse nende lapsel, peaaegu 100%..

Mõned uuringud näitavad, et ema geneetiline materjal on selles osas kõige aktiivsem..

Kuid ainult ühe uuringu tulemused näitavad, et ema pärilikkuse tõttu on suurem risk Alzheimeri tõveks..

See on lihtsalt kaheldav, kuid on väga raske uskuda, et naised põevad seda haigust sagedamini..

Nende keskmine eluiga on lihtsalt kõrgem, mistõttu tekib selline illusioon..

Kuid selline püsiv veendumus on olemas. Samuti pole tõestatud, et sagedamini haigestuvad inimesed on vaesed, hariduseta ja kelle töö pole seotud intellektuaalse tööga..

Selliseid inimesi on maailmas lihtsalt rohkem. Intellektuaale on vähem levinud kõigis maailma riikides.

Alzheimeri tõbe ei esine kunagi lastel. Ja see on veel üks argument geneetilise hüpoteesi paikapidavuse aktsepteerimiseks. Geenide muutused on "programmeeritud" teatud vanuseks.

Praegu kättesaadavate uurimistulemuste põhjal peetakse haigust selle päritolult heterogeenseks..

Mõnel juhul on see pärilik, kuid mõnel juhul mitte.

Oluline on alguse vanus.

Kui see juhtus enne 65. eluaastat, siis suure tõenäosusega mängis suurimat rolli pärilikkus..

Hilisem diagnoosimise kuupäev viitab sellele, et teised põhjused olid domineerivad..

Tuletame meelde, et varajase algusega perekonnavormid moodustavad ainult 10% haiguste koguarvust..

See tähendab ka algust enne 60–65 aastat.

Alzheimeri tõbi on noorelt äärmiselt haruldane. On teada ainult üks juhtum, kui see avastati inimeselt 28-aastaselt.

Kuid viimastel aastatel on diagnoosimisjuhud 45-50-aastaselt sagenenud..

Alzheimeri nakkus

Kummalisel kombel, kuid praegu pole selget vastust küsimusele, kas on võimalik nakatuda Alzheimeri tõvesse..

Samuti on soovitus, et prioonilaadsed patogeensed valgud võivad mõnel juhul põhjustada neurodegeneratiivseid häireid..

Selle võimaluse kohta pole tõendeid, kuid seda ei saa 100% eitada..

Prioonvalgud on need, mis moodustavad amüloidid: massilised hoiused, mis põhjustavad rakusurma.

Nad põhjustavad selliseid haigusi nagu hullu lehma haigus, skreipi, kuru.

Alzheimeri sündroom areneb sarnaselt.

Kuid amüloidfibrillid moodustuvad riknenud valgumolekulide endi arvelt. Seetõttu ei saa seda nimetada priooniks, vaid ainult prioonilaadseks..

Prioonhaigused võivad nakatuda, kui kehasse satuvad valgumolekulid - haige inimese või looma prioonid.

Koostoimes teiste rakuvalkudega muudavad nad oma struktuuri patogeenseks.

Selle põhjuseks on vale konformatsiooni ülekandmine.

Prioonilaadsed (Alzheimeri, Parkinsoni ja muud neurodegeneratiivsed haigused) ei saa nakatuda.

Igal juhul usuti seda üheselt enne Texase ülikooli terviseuuringute keskuse ja Londoni ülikooli kolledži katsete tulemuste ilmumist..

Nende töötajatel õnnestus saavutada hiirtel amüloidnaastude ilmnemine ajus.

Patogeenne valk on "nakatunud" tervislikuks.

Pärast seda viidi läbi mitmekümne prioonse Creutzfeldti-Jakobi tõvega patsiendi ajukoe uuring..

Neist kaheksa surid ja kudedes leiti patogeense beeta-amüloidi ilminguid, mis viitab juba Alzheimeri tõve esinemisele..

Kõik uuritud patsiendid kasvasid lapsepõlves halvasti ja neile süstiti kasvuhormoone, mis olid valmistatud surnud inimeste ajuripatsist.

See juhtus 80ndatel aastatel. Nii said nad Creutzfeldti-Jakobi tõbe põhjustanud valgu..

Kõik patsiendid olid alla 50-aastased ja tõenäosus, et Alzheimeri tõve tunnused ilmnevad väljaspool kasvuhormoonide süstimisega nakatumist, oli äärmiselt madal..

Imelikud kasvuhormoonid, mis on saastunud nii prioonide kui ka patogeensete beeta-amüloidmolekulidega.

Eksperdid reageerisid tulemustele ja uuringule endale suure skepsisega..

Liiga väike valimigrupp - ainult kaheksa inimest.

See ei anna alust positsiooni muutmiseks seoses sellega, kas Alzheimeri tõbe võib levida samamoodi kui priooni.

Varajase algusega Alzheimeri tõve esinemist on endiselt võimatu eitada..

On veel üks ettepanek. Teatud valguladestused võivad olla üksteise tekke tõukejõuks.

Võimalik, et patogeensed prioonid kutsusid esile fibrillide moodustumise beeta-amüloidist... Tõsi, see on lihtsalt katse olukorra selgitamiseks.

Siiani pole juhtumit olnud, et Creutzfeldt-Jakobi tõbi oleks põhjustanud ka Alzheimeri tõbe..

Neid leidus ainult neil, kellele määrati need saastunud kasvuhormoonid..

On ka lihtsam tõlgendus. Prioonid häirivad ajukoe võimet riknenud valke puhastada. Selle tulemusena see lihtsalt kogunes ja ilmus hoiuste ja naastude kujul..

Mõni mürarikas tunne ei töötanud ja nende õnnetute patsientide ajukudede uuringud ei võimalda meil järeldada, et Alzheimeri tõbi levib valgu sissetungimise kaudu ühest organismist teise..

Siiski pole absoluutset kindlust, et see on põhimõtteliselt võimatu. Nii et ärge muretsege Alzheimeri tõve leviku pärast..

Valk ühest organismist teise ei "hüppa" iseenesest.

Haiguse hüpoteetilised põhjused

Nagu eespool mainitud, loob pärilikkus ainult soodsa fooni patogeensete muutuste tekkeks ja arenguks..

Milline protsess viib neuronite surma ja naastude kogunemiseni? Sellele küsimusele pole kindlat vastust..

On kolm peamist hüpoteesi:

• amüloid - haigus ilmneb beeta-amüloidi (Aβ) sadestumise tõttu;
• kolinergiline - neurotransmitteri atsetüülkoliini sünteesi vähenemise tõttu;
• tau hüpotees - protsessi käivitavad hälbed tau valgu struktuuris.

Amüloidi hüpotees on kõige laialdasem ja olulisem.

Tema postulaate on korduvalt tõestanud tema suhe geneetilise mudeliga.

Kontseptsiooni pooldajad usuvad, et beeta-amüloidi akumuleerumine käivitab järjestikku neurodegeneratiivsete protsesside mehhanismid, kuid iseenesest ei vii see patoloogiani..

Kuid tegelik olemus pole selge. On selge, et akumuleerumise algusest möödub kriitilisele tasemele jõudmine neuronaalses surmas..

Kas Alzheimeri tõbi on pärilik, geneetiline, nakkav?

Alzheimeri tõvest mõjutatud vananevate inimeste järeltulijad oma kahanevas eas küsivad endalt kaugeltki tühikäigu küsimust: kas neil lastel ja lastelastel on võimalik dementsust põdeda? Kui suur on selle kohutava haiguse päriliku omandamise tõenäosus?

Vaatame, kas Alzheimeri tõbi on pärilik, geneetiline või mitte, kas haigus on nakkav ja kuidas see edasi kandub?

Pärilikkus ja geneetika

Alzheimeri sündroom on üks seniilse dementsuse tüüpidest ja kõige levinum.

Statistika näitab, et rohkem kui 50% eakatest inimestest on selle vaevuse suhtes enam-vähem vastuvõtlikud. Kas Alzheimeri tõbi on pärilik??

Geneetikud suutsid uurimisprotsessi käigus kindlaks teha, et pärilikest teguritest sõltub tõepoolest teatav sõltuvus: Alzheimeri tõvega sarnase seniilse dementsuse tõenäosus suureneb märkimisväärselt, kui see haigus mõjutas ühte lähisugulast.

Kui dementsus on tabanud mitte ühte, vaid kahte pereliiget, peaks see tõsiasi nooremat põlvkonda tõsiselt hoiatama: tõenäosus kahekordistub, nagu näitab statistika.

Need andmed võimaldavad teadlastel väita, et see vaevus on pärilik, see tähendab, et see on geneetiliselt määratud.

Haigus mõjutab ajurakke, mille maht väheneb, mida saab CT palja silmaga näha, MRI uuringud.

Alzheimeri sündroom ei ole nakkav, mis välistab nakatumise võimaluse. Selle haigusega on võimatu nakatuda: see ei levita mitte haigus, vaid selle eelsoodumus.

Dementsuse tekke mehhanism ei ole täielikult mõistetav, on palju teooriaid selle kohta, mis kehale täpselt hoogu annab.

Selle konkreetse haiguse ilmingutega sarnaste sümptomite leidmine ei anna põhjust endale sellist diagnoosi panna, isegi kui mitu esivanemat põdesid dementsust..

Internetist leiate testi, vastake küsimustele - see on huvitav ja informatiivne, kuid ei vasta küsimusele, kas Alzheimeri tõbi on hakanud arenema.

Ainult spetsialistid saavad pärast analüüside ja uuringute seeriat läbi viia täpse diagnoosi, sest selle vaevuse ilmingud räägivad ainult mäluprobleemidest ja sarnaseid sümptomeid täheldatakse ka teiste haiguste korral.

Näiteks viib ateroskleroos ka seniilse dementsuse tekkeni, kuid sellegipoolest on see täiesti erinev vaevus, mis nõuab erinevaid ennetavaid ja meditsiinilisi meetmeid..

Pärilikkus, vanus, sugu kui Alzheimeri tõve põhjused:

Ülekandeteed

Geneetika areneb üha kiiremas tempos ja on täielik põhjus väita, et geen kui DNA fragment on tõepoolest pärilike omaduste kandja, kuid levib mitte täpselt, vaid mosaiikosakeste olekus.

See tähendab, et mitmesuguste mälukaotust moodustavate tegurite mõjul võib vaimsete võimete vähenemine järglastele kanduda vaid väikese osa geneetilisest materjalist, millel on kalduvus dementsuse tekkeks.

Kui järeltulija tegeleb keha ja vaimu tervisega, võivad haiged geenid hästi muutuda ja kaotada lõviosa oma mõjust ehk päritud geene on võimalik parandada..

Geenierinevused jagunevad kahte põhitüüpi:

1. Varieeruvus (patoloogiateta).
2. Muteerunud (muudetud, võimeline kahjustama).

Dementsus võib areneda mõlema geenitüübi mõjul ja piisab sellest, kui inimesel on muteerunud ainult üks geen teatud haigusele määratud ja see pole alati dementsus.

• kas haiguse ilmingutes on erinev noor ja kõrge vanus, erinevast soost esindajad;
• milline on patsiendi eeldatav eluiga ja kas abi on vaja;
• milline on ravi, milliseid meetodeid ja ravimeid kasutatakse;
• kuidas ennetada haiguse arengut endas ja oma lähedastes.

Eelsoodumuse vormid

Alzheimeri tõve osas võib geneetiline eelsoodumus olla tingitud nii monogeensest kui ka polügeensest viisist.

Monogeenne

Selle haiguse monogeense (kui mõjutab ühte geeni) ülekandumise juhtumid on äärmiselt haruldased. Haiguse sümptomid ilmnevad umbes 30. eluaastast.

Selle liigi perekondlikus vormis mõjutab see kõige sagedamini ühte kolmest geenist:

• amüloidi prekursorvalgu (APP) geen;
• preseniliini geen (PSEN-1);
• preseniliini geen (PSEN-2).

Huvitav on see, et mõnel juhul Alzheimeri tõve perekondliku vormi korral ei olnud võimalik tuvastada väga patoloogilist geeni, mis võib tähendada ainult ühte: loomulikult pole kõiki DNA fragmentide pärilikke mutatsioone uuritud, kuid need on olemas, kuid teadus pole neid kõiki veel tuvastanud.

Polügeenne

Põhimõtteliselt kannab seda haigust edasi polügeenne variant. Seda tüüpi Alzheimeri tõve edasikandumine sarnaneb kaleidoskoobiga, kui kerge keerdumus muudab kogu pilti..

Paljud muudetud DNA fragmendid võivad järglasele välja kukkuda mis tahes kombinatsioonis ja pole vajalik, et patoloogiad viiksid dementsuse arenguni. Lisaks õnnestub mõnikord nii kurvast tulemust vältida terve põlvkond..

Geneetikud on suutnud eraldada DNA fragmentides 20 tüüpi mutatsiooni, mis mõjutavad Alzheimeri tõve pärilikku edasikandumist.

Erinevalt monogeensest variandist ei tähenda see muudetud geenide tuvastamise variant seda, et inimene muutub kindlasti nõrgameelseks..

On oluline, et need DNA fragmendid võivad suurendada nende mõju haiguse arengule või nõrgendada seda sõltuvalt muude tegurite kombinatsioonist - näiteks sissehingatava õhu saastatuse määrast, eluviisist jne..

Polügeenilises vormis hakkavad haiguse tunnused ilmnema pärast 65. eluaastat.

Kui perekonnas diagnoositi ühel perest - isal, emal, vanaemal või vanaisal - Alzheimeri tõbi, siis on sellise haiguse pärimise tõenäosus suurem kui neil, kellel peres selliseid haigusi ei olnud..

Kuid see pole lause ja tervislik eluviis võib sellise tõenäosuse nullini viia, pärilike tegurite mõju tasandada.

Füüsiline ja vaimne aktiivsus, tervislik toitumine - need on päriliku eelsoodumuse tasandamise võtmed.

Kui on põhjust karta, et geneetiline eelsoodumus on sellegipoolest järele jõudnud, siis on mõistlik mett õigeaegselt taotleda. abi - teha uuring, tuvastada etapp.

Oluline on mõista, et selle vaevuse diagnoosimine on keeruline: esimestest ilmingutest kuni täpse diagnoosini võib kuluda tosin aastat.

Alzheimeri tõbi: põhjused, sümptomid ja ravi. Alzheimeri tõbi on pärilik?

Alzheimeri tõbe, mille põhjuseid ja sümptomeid käesolevas artiklis käsitleme, nimetatakse ka Alzheimeri tüüpi seniilseks dementsuseks. Arstid ei ole seda veel täielikult uurinud..

Eksperdid omistavad selle patoloogia neurodegeneratiivsetele haigustele, see tähendab neile, mis põhjustavad teatud närvirakkude rühmade surma ja samal ajal progresseeruvat aju atroofiat..

Uurime lähemalt, kuidas haigus areneb, ja saame teada, kas on olemas viise selle raviks ja ennetamiseks..

Haiguse peamised sümptomid

Alzheimeri tõve peamised tunnused on paljudele teada ka ilma meditsiinilise hariduseta..

Reeglina räägime ennekõike lühiajalise mälu aeglasest kadumisest (inimene ei mäleta hiljuti meelde jäetud teavet), mis toob kaasa kõige olulisema ja keerukama teabe säilitamise süsteemi - pikaajalise mälu - kadumise..

Dementsus on kirjeldatud patoloogia teine ​​silmatorkav tunnus. Meditsiinis tähendab see omandatud dementsust, olemasolevate oskuste ja teadmiste suuremal või vähemal määral kaotamist, millele lisandub uue teabe omastamise võimatus..

Alzheimeri tõvega kaasnevad muud sümptomid ja tunnused on kognitiivsed häired. Nende hulka kuuluvad mäluhäired, tähelepanu, võime maastikul ja ajas liikuda, samuti motoorika, intelligentsuse, taju ja õppimisvõime kaotus.

Paraku viib loetletud keha funktsioonide järkjärguline kadumine patsiendi surma..

Kuidas diagnoositi Alzheimeri tõbi??

Alzheimeri tõve märke nimetati varem sageli vanaduse vältimatuteks muutusteks. Selle avastas eraldi haigusena 1906. aastal Saksa psühhiaater Alois Alzheimer. Ta kirjeldas selle patoloogia tagajärjel surnud naise (see oli viiekümneaastane Augusta D.) haiguse kulgu. Pärast seda avaldasid teised arstid sarnaseid kirjeldusi ja muide kasutasid nad juba mõistet "Alzheimeri tõbi".

Muide, kogu kahekümnenda sajandi jooksul pandi see diagnoos ainult neile patsientidele, kellel tekkisid dementsuse sümptomid enne 60. eluaastat. Kuid aja jooksul, pärast seda haigust 1977. aastal toimunud konverentsi, hakati seda diagnoosi panema vanusest sõltumata..

Keda Alzheimeri tõbi kõige enam mõjutab?

Vanadus on selle haiguse peamine riskitegur. Muide, naised alluvad sellele 3-8 korda rohkem kui mehed..

Ka neid, kellel on selle patoloogiaga sugulasi, peetakse suuremaks riskiks, kuna arvatakse, et Alzheimeri tõbi on pärilik.

See pole vähem ohtlik depressioonile kalduvate inimeste jaoks ja isegi neile, kes hooldavad kirjeldatud patoloogiaga patsiente..

Alzheimeri tõve põhjused

Siiani puudub täielik arusaam sellest, kuidas Alzheimeri tõbi tekib ja miks see areneb. Patsientide ajufotod näitavad hävitatud närvirakkude suuri alasid, muutes inimese vaimse võimekuse kaotuse pöördumatuks..

Teadlaste sõnul on patoloogia arengu ajendiks valguradade moodustumine neuronites ja nende ümbruses, mis häirib nende sidet teiste rakkudega ja põhjustab surma. Ja kui tavaliselt funktsioneerivate neuronite arv muutub kriitiliselt väikeseks, lakkab aju oma funktsioonidega toime tulema, mis diagnoositakse Alzheimeri tõvena (teie tähelepanu pakutakse foto neuronite muutustest).

Mõned teadlased jõudsid järeldusele, et nimetatud haigus on põhjustatud ainete puudumisest, mis on seotud närviimpulsside ülekandumisega rakust rakku, samuti ajukasvaja või peavigastuste olemasolust, toksiliste ainetega mürgitamisest ja hüpotüreoidismist (kilpnäärmehormoonide püsiv puudumine)..

Kuidas haigust diagnoositakse??

Praegu on võimatu testida Alzheimeri tõbe, mis suudaks seda täpselt diagnoosida..

Seetõttu peab arst diagnoosi selgitamiseks välistama teiste dementsust põhjustavate haiguste sümptomid. Need võivad olla ajukahjustused või kasvajad, nakkused ja ainevahetushäired. Nende hulka kuuluvad vaimsed häired: depressioon ja ärevussündroom. Kuid isegi pärast selliste patoloogiate välistamist peetakse diagnoosi ainult esialgseks..

Uurimisel tuginevad neuroloog ja psühhiaater patsiendi sugulaste üksikasjalikule kirjeldusele patsiendi seisundi muutuste kohta. Tavaliselt väljendavad ärevussümptomeid korduvad küsimused ja jutud, mälestuste ülekaal aktuaalsetest sündmustest, hajameelsus, tavapäraste majapidamistööde katkemine, isikuomaduste muutused jne..

Aju footonemissioon ja positronemissiooniga tomograafia on samuti üsna informatiivsed, mis võimaldavad selles ära tunda amüloidi hoiuseid..

Ainult ajukoe mikroskoopiline uuring, mis viiakse tavaliselt läbi postuumselt, võib diagnoosi absoluutselt kinnitada..

Alzheimeri tõve kulg: pre-dementsus

Esimesed Alzheimeri tõve tunnused, mis, nagu eespool mainitud, väljenduvad mälu, tähelepanu ja uue teabe meeldejätmise probleemides, võivad ilmneda kümme aastat.

Meditsiinis määratletakse neid kui dementsuseelset seisundit. See haiguse staadium on salakaval, kuna see annab haige inimese lähedastele harva alarme. Nad kirjutavad tavaliselt tema seisundi vanuse, väsimuse, töökoormuse jms kohta..

Seetõttu pöörduvad selles haiguse staadiumis arstid arstide poole harva abi saamiseks, ehkki peaksite olema ettevaatlik, kui kallim ilmutab üha sagedamini allpool kirjeldatud sümptomeid.

• Patsiendil on vestluse ajal probleeme sõnade leidmisega, raskusi abstraktsete mõtete mõistmisega.
• Sellisel inimesel on üha raskem iseseisvaid otsuseid teha, ta on uues keskkonnas kergesti eksinud, kaotab initsiatiivi ja tegutsemissoovi, selle asemel ilmub ükskõiksus ja apaatia..
• Patsiendil on raskusi vaimset või füüsilist pingutust nõudvate majapidamistoimingute tegemisega, kaotades järk-järgult huvi varem lemmiktegevuste vastu.

Haiguse keskmine etapp: varane dementsus

Kahjuks progresseerub Alzheimeri tõbi, mille põhjused ja sümptomid me kaalume, aja jooksul. Seda süvendavad patsiendi ajas ja ruumis liikumise võime häired..

Selline patsient lakkab isegi lähisugulasi ära tundmast, satub vanuse määramisel segadusse, pidades ennast lapseks või noormeheks, tema jaoks muutuvad tema enda eluloo võtmemomendid salajaseks.

Ta võib kergesti eksida oma maja sisehoovi, kus ta elas aastaid, tal on raske teha lihtsaid kodutöid ja enesehooldusi (patsiendil on haiguse selles staadiumis üsna raske iseseisvalt pesta ja riietuda)..

Patsient ei ole enam teadlik oma seisundi muutustest.

Alzheimeri tõve arengu üsna iseloomulik ilming on "minevikus kinni": patsient peab ennast nooreks ja ammu surnud sugulased on elus.

Patsiendi sõnavara jääb napiks, reeglina on need mitu stereotüüpset fraasi. Ta kaotab kirjutamis- ja lugemisoskuse, tal on raskusi räägitu mõistmisega.

Muutub ka patsiendi iseloom: ta võib muutuda agressiivseks, ärrituvaks ja vingumiseks või vastupidi - langeda apaatiasse, reageerimata ümber toimuvale.

Hiline staadium: raske dementsus

Alzheimeri tõve viimane etapp avaldub inimese täielikus võimatuses eksisteerida hoolitsuseta, kuna tema tegevust saab väljendada ainult karjuvate ja obsessiivsete liikumistega. Patsient ei tunne sugulasi ja sõpru ära, on võõraste juuresolekul ebapiisav, kaotab liikumisvõime ja reeglina on ta voodihaige.

Selles staadiumis olev patsient ei suuda tavaliselt mitte ainult tühjendamisprotsesse kontrollida, vaid kaotab isegi neelamisoskused.

Kuid patsient ei sure mitte Alzheimeri tõve enda, vaid selle patoloogiaga seotud kurnatuse, nakkuste või kopsupõletiku tõttu.

Kui kaua elab inimene Alzheimeri tõvega??

Enne esimeste märkide ilmnemist võib Alzheimeri tõbi, mille põhjusi ja sümptomeid käesolevas artiklis kirjeldame, välja kujuneda pika aja jooksul. Selle progresseerumine sõltub iga inimese individuaalsetest omadustest ja tema elustiilist..

Reeglina on pärast diagnoosi kindlakstegemist patsiendi eluiga seitse kuni kümme aastat. Veidi vähem kui 3% patsientidest elab vähemalt 14 aastat.

On huvitav, et ülaltoodud diagnoosiga patsiendi hospitaliseerimine annab sageli ainult negatiivse tulemuse (haigus areneb kiiresti). Ilmselt tekitab keskkonnamuutus ja sunnitud viibimine ilma äratuntavate nägudeta sellisele patsiendile stressi. Seetõttu on eelistatav seda patoloogiat ravida ambulatoorselt..

Alzheimeri tõve ravi

Kohe tuleb öelda, et praegu pole ühtegi ravimit, mis suudaks Alzheimeri tõbe peatada. Selle patoloogia ravi on suunatud ainult haiguse mõnede sümptomite leevendamisele. Kaasaegne meditsiin ei ole veel võimeline pidurdama, rääkimata selle arengu peatamisest..

Kõige sagedamini määratakse diagnoosi kehtestamisel patsientidele koliinesteraasi inhibiitorid, mis blokeerivad atsetüülkoliini (aine, mis viib läbi neuromuskulaarset ülekannet) lagunemise..

Selle mõju tagajärjel suureneb selle neurotransmitteri hulk ajus ja patsiendi mäluprotsess paraneb mõnevõrra. Selleks kasutatakse ravimeid: "Arisept", "Exelon" ja "Razadin". Kuigi kahjuks on sellise haiguse nagu Alzheimeri tõbi kulg aeglustunud kuni aastani, pärast mida algab kõik uuesti.

Lisaks neile ravimitele kasutatakse aju neuronite ("Memantine") kahjustuste vältimiseks aktiivselt osalisi glutamaadi antagoniste..

Reeglina kasutavad neuroloogid kompleksset ravi, kasutades antioksüdante, ravimeid aju verevarustuse taastamiseks, neuroprotektiivseid aineid, samuti kolesterooli taset langetavaid ravimeid..

Pettekujuteliste ja hallutsinatoorsete häirete blokeerimiseks kasutatakse butürofenooni ja fenotiasiini derivaate, mida manustatakse alates minimaalsetest annustest, suurendades järk-järgult efektiivsele kogusele.

Alzheimeri tõbi: ravi mittemeditsiiniliste meetoditega

Mitte vähem kui ravimid, vajab kirjeldatud diagnoosiga patsient tema suhtes kannatlikku ja tähelepanelikku hooldust. Sugulased peaksid teadma, et sellise inimese käitumise muutumises on süüdi ainult tema vaevused, mitte patsient ise, ja õppima leppima olemasoleva probleemiga.

Väärib märkimist, et Alzheimeri tõvega patsientide eest hoolitsemist hõlbustab tõsiselt nende elurütmi range korrastatus, mis väldib stressi ja igasuguseid arusaamatusi. Samal eesmärgil soovitavad arstid koostada patsiendile vajalike asjade nimekirjad, allkirjastada talle kasutatavad kodumasinad ja äratada tema huvi lugemise ja kirjutamise vastu igal võimalikul viisil..

Mõistlik füüsiline aktiivsus peab olema ka patsiendi elus: kõndimine, maja ümber lihtsate tööde tegemine - see kõik stimuleerib keha ja hoiab seda vastuvõetavas olekus. Lemmikloomadega suhtlemine pole vähem kasulik, mis aitab leevendada patsiendi stressi ja säilitada tema huvi elu vastu..

Kuidas tagada patsiendile ohutu keskkond?

Alzheimeri tõbi, mille ilmnemise põhjused ja ravimeetodid, mida me oma artiklis kaalume, nõuab selle patoloogia all kannatavale inimesele eritingimuste loomist..

Suure vigastusohu tõttu eemaldage kõik augustavad ja lõikavad esemed kergesti ligipääsetavatest kohtadest. Ravimid, puhastus- ja detergendid, mürgised ained - kõik see tuleb ohutult varjata.

Kui patsient tuleb üksi jätta, tuleks köögis gaas ja võimalusel vesi sulgeda. Toidu ohutuks soojendamiseks on kõige parem kasutada mikrolaineahju. Muide, kuna patsient on kaotanud võime eristada külma ja kuuma, veenduge, et kogu toit oleks soe.

Soovitav on kontrollida akende lukustusseadmete töökindlust. Ja ukselukud (eriti vannitoas ja tualetis) peaksid avanema nii seest kui väljast, kuid parem on, kui patsient ei saa neid lukke kasutada.

Ärge liigutage mööblit, kui see pole hädavajalik, et mitte häirida selle võimalust korteris liikuda, tagage ruumis hea valgustus. Sama oluline on jälgida temperatuuri majas - vältida mustandeid ja ülekuumenemist.

Vannitoas ja tualetis peate paigaldama käsipuud, hoolitsedes selle eest, et vannitoa põrand ja põhi ei oleks libedad.

Kuidas säilitada patsiendi seisund?

Alzheimeri tõvega diagnoositud patsiendi eest hoolitsemine on keeruline. Kuid tuleb meeles pidada, et lugupidav ja soe suhtumine on tema mugavuse ja turvatunde kõige olulisem tingimus..

Patsiendiga peate rääkima aeglaselt, pöördudes tema poole. Kuulake tähelepanelikult ja proovige mõista, mis viipamised või žestid aitavad tal oma mõtteid paremini väljendada.

Kriitikat ja vaidlusi patsiendiga tuleks hoolikalt vältida. Las eakas inimene teeb kõik, mis võimalik, isegi kui see võtab palju aega..

Alzheimeri tõbi: ennetamine

Praegu on haiguse ennetamiseks palju erinevaid võimalusi, kuid nende mõju haiguse arengule ja kulgu tõsidusele pole tõestatud. Eri riikides läbi viidud uuringud, mille eesmärk on hinnata, mil määral konkreetne meede võib kirjeldatud patoloogiat aeglustada või ära hoida, annavad sageli väga vastakaid tulemusi..

Samal ajal võib selliseid tegureid nagu tasakaalustatud toitumine, südame-veresoonkonna haiguste riski vähenemine, kõrge vaimne aktiivsus seostada nendega, mis mõjutavad Alzheimeri tõve tekkimise tõenäosust..

Haigust, mille ennetamist ja ravi pole veel piisavalt uuritud, võib paljude teadlaste arvates inimese füüsiline aktiivsus edasi lükata või leevendada. Lõppude lõpuks on teada, et sport ja kehaline aktiivsus avaldavad positiivset mõju mitte ainult talje suurusele või südamefunktsioonile, vaid ka keskendumisvõimele, tähelepanelikkusele ja võimele meelde jätta.

Kas Alzheimeri tõbi on pärilik??

Inimesed, kelle perekonnas oli kirjeldatud diagnoosiga patsiente, on mures selle pärast, kas Alzheimeri tõbi on pärilik või mitte..

Nagu eespool mainitud, areneb see kõige sagedamini 70. eluaastaks, kuid mõned hakkavad nimetatud patoloogia esimesi ilminguid tundma juba neljakümnendaks eluaastaks..

Spetsialistide uuringute kohaselt on üle poole neist inimestest selle haiguse pärinud. Pigem mitte haigus ise, vaid muteerunud geenide komplekt, mis põhjustab selle patoloogia arengut. Kuigi on teada palju juhtumeid, kus ta hoolimata sarnaste geenide olemasolust ei näidanud ennast kunagi, samas kui inimesed, kellel seda mutatsiooni pole, sattusid siiski Alzheimeri tõve armu alla.

Kaasaegses meditsiinis ei klassifitseerita kirjeldatud patoloogiat, samuti bronhiaalastmat, diabeeti, ateroskleroosi, mõningaid vähi- ja rasvumisvorme pärilikeks haigusteks. Arvatakse, et ainult nende eelsoodumus on pärilik. See tähendab, et ainult inimesest endast sõltub, kas haigus hakkab arenema või jääb üheks riskiteguriks.

Kindlasti aitab positiivne suhtumine, füüsiline ja vaimne aktiivsus ning vanaduses ei kõla kohutav diagnoos. ole tervislik!

Kas Alzheimeri tõbe võib levida vanematelt lastele?

Alzheimeri tõbi on kurikuulus selle poolest, et keegi ei saa kindlalt öelda, miks see tekib, kuidas seda ravida ja kas vanemas eas saab ära hoida massilist neuronite surma. Hoolimata arvukatest teaduslikest uuringutest, mõjutab neurodegeneratiivne haigus iga teist üle 85-aastast eakat inimest. See statistika ja seniilse dementsuse pettumust valmistav kiire kiirus panevad mõtlema, kas Alzheimeri tõbi on pärilik või mitte. Küsimus on eriti aktuaalne nende pereliikmete jaoks, kus lähisugulaste seniilse dementsuse probleem on muutunud reaalsuseks..

Aju seisundit ja toimimist mõjutavad geenid

Geneetilised tegurid on paljude pärilike patoloogiate aluseks ja dementsus pole erand. Üks teaduslik hüpotees selle päritolu võimaliku olemuse kohta võimaldab oletada, kas Alzheimeri tõbi on pärilik. Tänapäeval on amüloiditeooria fundamentaalne. Uuringute kohaselt oli võimalik kindlaks teha, et närvirakkude surm toimub tihedate beeta-amüloidnaastude liigse kuhjumise tõttu neis. Päritud ja 21. kromosoomis paiknev APP geen on otseselt seotud lahustumatute valgusadestuste moodustumisega. Selle geeni mutatsioon põhjustab ajukudedes seniilsete naastude suurenenud tootmist, mis häirib närviimpulsside normaalset edasikandumist..

APP ja APOE4 geeni isovormi olemasolu kromosoomis 19 ei tähenda, et Alzheimeri tõbi oleks tingimata päritud vanematelt lastele. Sellised kehas esinevad geneetilised mutatsioonid suurendavad haiguse kujunemise riski kompleksses kombinatsioonis teiste ajus pöördumatute degeneratiivsete muutuste tõenäoliste provokaatoritega. Kõige tavalisemad on:

• vanadus 65 aasta pärast;
• pea traumaatiline ajukahjustus;
• südame-veresoonkonna süsteemi kroonilised haigused;
• häired hormonaalsel taustal;
• madal haridustase, vähese intellektuaalsusega kutsetegevuse harrastamine;
• pikaajaline kokkupuude toksiliste ainete, kiirguse, elektromagnetilise kiirgusega;
• alkoholi kuritarvitamine, suitsetamine.

Eelsoodumust Alzheimeri tõvele pärimise teel täheldatakse ka inimestel, kellel on mutatsioonid kromosoomide 1. ja 14. geenis, kuid teadlastel on endiselt raske nimetada nende faktide vahelist põhjuslikku seost. Praegu on tuvastatud ainult fakt, et Alzheimeri tõbi ja pärilikkus on tuvastatud 10% -l kõigist registreeritud haiguse kliinilistest juhtumitest..

Alzheimeri tõbi Downi tõvega inimestel

Seniilse dementsuse pärilikkust kinnitab selline kaasasündinud genoomipatoloogia nagu Downi sündroom. Tavaliselt saab iga inimene oma vanematelt 46 kromosoomi komplekti, 23 isalt ja 23 emalt. Kui 21. kromosoom ühe paari asemel saab pärimise teel kolmanda eksemplari, diagnoositakse see neurodegeneratiivne sündroom. Väide, et Alzheimeri tõbi on pärilik patoloogia, põhineb sellel, et just 21. kromosoomi mutatsioonid käivitavad ajurakkudes ebanormaalsete amüloidnaastude aktiivse tootmise. Seega saab täiendav, pärilik kromosoom, teiseks proteiiniaine allikaks, mis terveid neuroneid pidevalt hävitab..

Enamik Downi sündroomiga inimesi kogeb dementsust enne 40. eluaastat ja keskmine eeldatav eluiga on 50 aastat. Alzheimeri tõve pärilik eelsoodumus sarnaste kromosomaalsete kõrvalekalletega inimestel toimib amüloidi hüpoteesi otsese toetusena.

Alzheimeri tõve pärilikkuse monogeensed ja polügeensed viisid

80% -l kõigist registreeritud juhtumitest on haiguse monogeense variandi süüdlane kromosoom 14 (PSEN-1), harvem kromosoom 21 (APP) või 1 (PSEN-2). Alzheimeri tõbi on päritud ühe muteerunud geeni kaudu, mille laps saab oma vanematelt. Päriliku vaevuse perekonnavorm reeglina areneb ja hakkab märgatavaid väliseid sümptomeid avaldama üsna varajases eas - pärast 45 aastat ja mõnikord isegi 30 aasta pärast. Empiiriliselt oli võimalik kindlaks teha, et naisorganism on hormonaalsete kõikumiste perioodil APOE kromosoomis pärilike mutatsioonide negatiivse mõju suhtes haavatavam, samas kui meessoost aju geneetilisele defektile praktiliselt ei reageeri.

Tähtis. Pärilikkus ei näita alati geenimutatsioone loetletud kromosoomides. Kõige tavalisema dementsuse vormi päritolu pole veel täielikult mõistetav ja ravimatu haiguse ilmingud võivad häirida ka mitme põlvkonna pärast.

Alzheimeri tõve pärilikkuse või omamise määramisel on otsustav roll tegurite komplekssel kombinatsioonil. Polügeense pärimisviisiga määrab ajus destruktiivsete protsesside alustamise suurema tõenäosuse:

• vanas eas;
• kehv tervis;
• vale elustiil;
• geneetiline eelsoodumus.

Geenide vastastikune mõju ja nende tegurite mõju suurendavad patoloogia riski. Samal ajal võivad kehaline aktiivsus, tasakaalustatud toitumine ja regulaarne vaimse tegevuse treenimine geneetika kahjuliku mõju edukalt neutraliseerida..

Alzheimeri tõbi on pärilik haigus, mille hilise alguse 65 aasta pärast kutsub esile peamiselt apolipoproteiin E (APOE) geen. Selle geeni struktuursed variatsioonid määravad esinemissageduse.

Apolipoproteiin E (APOE) struktuuriline variatsioon

APOE variant	Inimese vanus (keskmine)	Protsent koguarvust patsientide arv
e4 ei leitud	84 aastat	20%
E4 üks eksemplar	76 aastat	47%
E4 kaks eksemplari	91 aastat	68%

Viide. Kui mõlemal vanemal on diagnoositud seniilne dementsus, on haigus pärast 70-aastaseks saamist pärimise teel lastele umbes 40%.

Ei saa kategooriliselt väita, et Alzheimeri tõbi on pärilik. Lisaks geneetilisele tegurile on ka teisi põhjuseid, mis võivad kesknärvisüsteemis põhjustada pöördumatuid orgaanilisi muutusi. Arstid soovitavad inimestel, kelle lähisugulased on sirgunud seniilse marasmuse käes, mitte jätta tähelepanuta ennetusmeetmeid ja pöörduda kognitiivsete häirete esimeste ilmingute korral professionaalse arsti poole.

Kas Alzheimeri tõbi on pärilik ja kuidas seda vältida

Alzheimeri tõbi on üsna levinud, see hirmutab paljusid inimesi selle kulgemise iseärasuste tõttu. Patoloogias on aju funktsioonid häiritud, samal ajal kui närvirakud surevad. Inimese mälu, vaimsed võimed, liikumisaparaadi töö ja muud funktsioonid on järk-järgult kahjustatud..

Haigus viib surmani, samas kui viimastel aastatel pole inimene suutnud normaalset elu elada. Patsiendi perekonda võib huvitada, kas Alzheimeri tõbi on pärilik. Olukorra mõistmiseks on oluline mõista selle esinemise põhjuseid..

Põhjused

Alzheimeri tõve suhtes on kõige vastuvõtlikumad inimesed, kes on vanaduses. Veelgi enam, just naised kannatavad kõige sagedamini patoloogia all. Mehed kogevad seda haigust vähem tõenäoliselt, kuid sellest hoolimata võivad nad ka selle välja arendada. On mitmeid tegureid, mille tõttu inimene võib kokku puutuda patoloogiaga..

Peamised põhjused:

• Vanus. Nagu juba mainitud, esineb Alzheimeri tõbi vanemas eas. Selle väljanägemise tõenäosus suureneb 65-aastaseks saades kaks korda. Samal ajal kannatavad selle vaevuse käes pooled juba 85-aastastest inimestest..
• Diabeedi olemasolu. Uuringud on näidanud, et selle haigusega inimestel esineb aju patoloogiat oluliselt sagedamini..
• Traumaatiline ajukahjustus. Need kutsuvad esile Alzheimeri tõve ilmnemise, eriti kui inimene on pärast vigastust teadvuse kaotanud..
• Südame-veresoonkonna patoloogia. Ligikaudu 80% häiret kogevatest inimestest põeb südamehaigust.
• Võttes halbu harjumusi. Haigestumise tõenäosuse vähendamiseks on oluline elada tervislikke eluviise.
• Madal mõttekoormus. Kui inimene on praktiliselt harimatu, ei loe ega kasuta aju kõiki funktsioone, võib tal tekkida Alzheimeri tõbi..

Riskirühma kuuluvad inimesed peaksid olema oma tervise suhtes ettevaatlikumad. Esimeste sümptomite ilmnemisel peate viivitamatult pöörduma arsti poole ja diagnoosima.

Kas see on päritud?

Kui inimese sugulased on surnud Alzheimeri patoloogiasse, on sama hälbega silmitsi seismise hirmust raske lahti saada. Patsiendid kaovad meie silme all kiiresti, kaotades kõik põhifunktsioonid. Viimastel aastatel ei pruugi nad isegi oma lähedasi meeles pidada ega mõista, mis nende ümber toimub..

Sellises seisundis olla on õudne, nii et küsimus päriliku teguri kohta muutub lahtiseks. Tasub lugeda, mida arstid ütlevad geneetilise eelsoodumuse kohta.

Mida rohkem peres inimesi Alzheimeri tõbe põeb, seda tõenäolisemalt võib see pärijale kanduda. Vastavalt sellele, kui tal diagnoositi isa ja ema, siis peaks ka laps kartma rikkumise ilmnemist.

Samal ajal ei ole patoloogia nakkav, seda ei saa edastada õhus olevate tilkade ega vere kaudu. Seetõttu ei peaks patsiendiga kontaktis olijad oma tervise pärast muretsema. Pärilikkuse kohta on oluline meeles pidada, sest sellel on märkimisväärne roll..

Eraldi tuleb märkida, et sugulaste patoloogia korral võib Alzheimeri tõbi inimesel ilmneda palju varem. Kui tavalistel juhtudel areneb see 60-70 aasta pärast, siis geneetilise eelsoodumuse korral võib kõrvalekalle ilmneda isegi 30-aastaselt.

Seetõttu peate hoolikalt kaaluma oma tervist ja püüdma vältida muid ebasoodsaid tegureid. Kui vaevuse ilmnemisel on korraga mitu põhjust, on rikkumise leidmise tõenäosus palju suurem. Ennetamiseks võite haiguse tuvastamiseks läbida spetsiaalsed testid.

Sümptomid

Kui inimesel tekib Alzheimeri tõbi, täheldatakse iseloomulikke sümptomeid. Manifestatsioonid sõltuvad haiguse staadiumist. Alguses kannatab lühimälu, sel põhjusel hakkab inimene unustama asju, mida ta just küsis.

Aja jooksul hakkab see sümptom progresseeruma ja patsient ei mäleta enam lähedaste nimesid, tema vanust ega muud põhiteavet.

Varases staadiumis täheldatakse apaatiat, kaob inimese soov sõpru näha, teha seda, mida ta armastab ja isegi kodust lahkuda. Inimene võib isegi lõpetada isikliku hügieeni reeglite järgimise. Võib esineda probleeme kõne, ruumis orienteerumisega, inimene võib kergesti eksida.

Meestel võib täheldada agressiivsust ja provokatiivset käitumist. Sageli ei pea inimesed selliseid sümptomeid tähtsaks, sest nad ei näe neis midagi imelikku. Sellisel juhul on ajurakkude surm juba alanud ja patoloogia areneb edasi.

Aja jooksul viib Alzheimeri tõbi aju täieliku lagunemiseni. Inimene ei saa ennast teenida, ta ei ole võimeline kõndima ega isegi istuma, puudub võimalus ise toitu tarbida. Hilisematel etappidel kaovad närimis- ja neelamisrefleksid. Seetõttu ei saa inimene ennast teenida, rääkida, liikuda ega midagi teha..

Sageli lükkavad inimesed arsti külastamist pikaks ajaks edasi, kuna nad selgitavad tavalise väsimuse negatiivseid ilminguid. Selle tagajärjel on ilmsete kõrvalekallete ilmnemisel haigus juba hilisemas arengujärgus. Pealegi võib see ilmuda 7–8 aastat tagasi. Ainult õigeaegne ravi parandab inimese heaolu. Seetõttu ei tohiks te murettekitavaid sümptomeid ignoreerida, kui te ei soovi terviseprobleeme..

Ravi

Praegu pole ühtegi ravimit, mis suudaks Alzheimeri tõvest täielikult vabaneda. Ravi on suunatud patoloogia ilmingute leevendamisele. Koliinesteraasi inhibiitoreid määratakse inimestele sageli atsetüülkoliini lagunemise blokeerimiseks.

Salvestamise protsessi saab parandada Exeloni ja Ariceptiga. Kasutatakse ka glutamaadi antagoniste, näiteks memantiini.

Kas Alzheimeri tõbi on pärilik?

Kuidas diagnoosida?

On mitmeid meetodeid - alates lihtsatest kuni tõsiste laboratoorsete testideni. Selgub, et seda pole lihtne ise teha, sageli leiavad kõikvõimalikele haavanditele kinnistunud inimesed vaevuse seal, kus seda pole. Tulemuse usaldusväärsuse saamiseks pöörduge oma arsti poole.

• Testid. Internetis, populaarteadusajakirjades, on mitmesuguseid küsimustikke, mis võimaldavad subjektiivselt hinnata inimese terviseseisundit kesknärvisüsteemi toimimise seisukohast. Katsealusel palutakse vastata küsimustele, mis on seotud mälu seisundiga, inimestevaheliste suhetega pere, sõprade ja võõrastega. Pärast küsimustiku kallal töötamist näete testi võtmeid. Tulemuse usaldusväärsuse kindlustamiseks on parem pöörduda arsti poole, kes suudab eristada tõelisi sümptomeid väljamõeldud sümptomitest;
• Magnetresonantstomograafia. Aju uurimine võimaldab näha täielikku pilti kesknärvisüsteemi toimimisest. Lisaks sellele protseduurile määrab arst hulga laboriuuringuid, mis kokku annavad tervikliku ülevaate inimese tervislikust seisundist..

Te ei pea ootama haiguse ilmseid sümptomeid. Kui olete mures, proovige ennast võimalikult varakult. Haigust on lihtsam ära hoida ja negatiivsete tagajärgede tekkimist edasi lükata, kui hilisematel etappidel, kui ravimid on jõuetud, silmitsi seista.

APOE e4 geen - kuidas vältida Alzheimeri tõbe

Isegi kui APOE e4 geen on kantud, saab Alzheimeri tõve tekkimise tõenäosust minimeerida. Selleks piisab tervikliku profülaktika läbiviimisest kogu elu vältel, mis põhineb üldiselt tervisliku eluviisi säilitamisel. Alzheimeri tõbi, pärilik või mitte, on oht kõigile. Sel põhjusel soovitavad arstid kõigil eranditult arvestada APOE e4 kandjate jaoks välja töötatud reeglitega.

Meetodid sündroomi tekkimise tõenäosuse vähendamiseks kõrge riskigrupiga hõlmavad järgmist: kõrge kehalise aktiivsuse tase, piisav uni, optimaalsed välise ja sisemise keskkonna tingimused kogu eluks.

Meetodid sündroomi tekkimise tõenäosuse vähendamiseks kõrge riskiga rühmade puhul:

• kõrge kehaline aktiivsus - elukestev sport peaks olema nende inimeste jaoks prioriteet. Tegevuse tüübid võivad olla väga erinevad, peamine on see, et need ei kurnaks keha, vaid koormaksid südant, veresooni ja hingamiselundeid stabiilselt. Eelistatud suunad on jooksmine või kõndimine, ujumine, jooga koos meditatsiooniga, tsükliline sport;
• korralikult koostatud dieet - tähendab rasvase, praetud, rafineeritud, punase liha, pooltoote, kange alkoholi tagasilükkamist. Rõhk on kalal, mereandidel, valgel lihal, puuviljadel, köögiviljadel, aeglastel süsivesikutel, rohelistel. Värskelt pressitud mahladest on palju kasu;
• päevarežiimi järgimine, täielik uni - unepuudus, stress, pidevad ajakava muutused mõjutavad aju üldist seisundit negatiivselt. Täiskasvanu peaks magama 7-8 tundi öösel, magama minnes alati samal ajal. Samal ajal on päevane puhkeaeg vastunäidustatud ainult siis, kui see ei kompenseeri öist ärkvelolekut;
• välis- ja sisekeskkonna optimaalsed tingimused - ohustatud inimestele on äärmiselt ohtlik elada saastatud tööstuspiirkondades. Kõiki põletikulisi haigusi tuleb koheselt ravida, et minimeerida nende krooniliseks muutumise tõenäosust;
• TBI ennetamine - vigastuste saamine, eriti teadvusekaotusega kaasnev, on vastuvõetamatu. Geeni APOE e4 kandjatel pole soovitatav tegeleda võitluskunstide, ekstreemspordiga;

Stabiilne intellektuaalne töökoormus on veel üks tõhus meetod Alzheimeri tõve ennetamiseks. Lugemine, võõrkeelte õppimine, mõistatuste lahendamine, mõistatuste kogumine, muusika mängimine stimuleerivad neuronite vaheliste ühenduste teket. See võimaldab aju osadel vajadusel üksteise funktsioone kompenseerida..

On võimatu ühemõtteliselt vastata küsimusele, kas Alzheimeri tõbi on pärilik. Selle arengu geneetiline eelsoodumus on kindlasti jälgitav. Tänu tänapäevastele meditsiinilistele edusammudele võib päriliku teguri mõju isegi suurenenud riskide korral vähendada.

Alzheimeri tõve kulg: pre-dementsus

Esimesed Alzheimeri tõve tunnused, mis, nagu eespool mainitud, väljenduvad mälu, tähelepanu ja uue teabe meeldejätmise probleemides, võivad ilmneda kümme aastat. Meditsiinis määratletakse neid kui dementsuseelset seisundit

See haiguse staadium on salakaval, kuna see annab haige inimese lähedastele harva alarme. Nad kirjutavad tavaliselt tema seisundi vanuse, väsimuse, töökoormuse jms kohta.

Meditsiinis määratletakse neid kui dementsuseelset seisundit. See haiguse staadium on salakaval, kuna see annab haige inimese lähedastele harva alarme. Nad kirjutavad tavaliselt tema seisundi vanuse, väsimuse, töökoormuse jms kohta..

Seetõttu pöörduvad selles haiguse staadiumis arstid arstide poole harva abi saamiseks, ehkki peaksite olema ettevaatlik, kui kallim ilmutab üha sagedamini allpool kirjeldatud sümptomeid.

• Patsiendil on vestluse ajal probleeme sõnade leidmisega, raskusi abstraktsete mõtete mõistmisega.
• Sellisel inimesel on üha raskem iseseisvaid otsuseid teha, ta on uues keskkonnas kergesti eksinud, kaotab initsiatiivi ja tegutsemissoovi, selle asemel ilmub ükskõiksus ja apaatia..
• Patsiendil on raskusi vaimset või füüsilist pingutust nõudvate majapidamistoimingute tegemisega, kaotades järk-järgult huvi varem lemmiktegevuste vastu.

Hiline staadium: raske dementsus

Alzheimeri tõve viimane etapp avaldub inimese täielikus võimatuses eksisteerida hoolitsuseta, kuna tema tegevust saab väljendada ainult karjuvate ja obsessiivsete liikumistega. Patsient ei tunne sugulasi ja sõpru ära, on võõraste juuresolekul ebapiisav, kaotab liikumisvõime ja reeglina on ta voodihaige.

Selles staadiumis olev patsient ei suuda tavaliselt mitte ainult tühjendamisprotsesse kontrollida, vaid kaotab isegi neelamisoskused.

Kuid patsient ei sure mitte Alzheimeri tõve enda, vaid selle patoloogiaga seotud kurnatuse, nakkuste või kopsupõletiku tõttu.

Alzheimeri tõbi: ennetamine

Praegu on haiguse ennetamiseks palju erinevaid võimalusi, kuid nende mõju haiguse arengule ja kulgu tõsidusele pole tõestatud. Eri riikides läbi viidud uuringud, mille eesmärk on hinnata, mil määral konkreetne meede võib kirjeldatud patoloogiat aeglustada või ära hoida, annavad sageli väga vastakaid tulemusi..

Samal ajal võib selliseid tegureid nagu tasakaalustatud toitumine, südame-veresoonkonna haiguste riski vähenemine, kõrge vaimne aktiivsus seostada nendega, mis mõjutavad Alzheimeri tõve tekkimise tõenäosust..

Haigust, mille ennetamist ja ravi pole veel piisavalt uuritud, võib paljude teadlaste arvates inimese füüsiline aktiivsus edasi lükata või leevendada. Lõppude lõpuks on teada, et sport ja kehaline aktiivsus avaldavad positiivset mõju mitte ainult talje suurusele või südamefunktsioonile, vaid ka keskendumisvõimele, tähelepanelikkusele ja võimele meelde jätta.

Haiguse peamised sümptomid

Esimest korda kirjeldas seda haigust Saksa psühhiaater Alois Alzheimer juba 1907. aastal.

Haigus areneb järk-järgult, samas kui haigestunud inimesed väidavad kahetsusega, et neil on seniilne hullumeelsus. Keegi ei märka probleemi progresseeruvat arengut: ei kannatanud inimene ega tema lähedased. Unustamine on eakate inimeste lahutamatu osa, kuid Alzheimeri tõvega pole see alati seotud.

Alzheimeri tõve kliinilised ilmingud arenevad järk-järgult, aeglaselt kasvades ja tugevusega, ajurakud hakkavad suurenenud mahus surema. See seletab mälukaotust ja tähelepanu hajumist, koordinatsiooni puudumist. Aja jooksul põhjustab sümptomite ilmnemine täielikku dementsust.

Haiguse arengu varases staadiumis tuvastatakse järgmised sümptomid:

1. Muutuv meeleolu, äkiline agressiivsus, suurenenud ärrituvus.
2. Vähenenud motoorne aktiivsus ja vähenenud huvi praeguste sündmuste ja neid ümbritseva maailma vastu.
3. 1 tund tagasi, eile või mitu aastat varem juhtunud mälestuste puudumine.
4. Vestluspartneriga vestluse tajumise probleem, mõtlemisprotsesside puudumine ja öeldu või kuuldu mõistmine, võimatus moodustada adekvaatne vastus esitatud küsimusele.
5. Patsiendi keha funktsioonide vähenemine.

Enamasti jäävad esimesed märgid märkamata. Neid seostatakse vana inimese väsimusega või tähelepanematusega. Kuid negatiivsed protsessid peas sel perioodil saavad hoogu..

Tugevad märgid hakkavad avalduma hetkel, kui märkimisväärne osa ajurakkudest hävitatakse. Selle tulemusena võivad lisaks esialgsetele sümptomitele ilmneda ka järgmised sümptomid:

• Koordineerimise kadumine ruumis ja ajas (desorientatsioon)
• Probleemiks on tuttavate ja oluliste asjade äratundmine
• Depressiivne seisund, kontrollimatu ärevus, hirmutunne
• Apaatiline meeleolu, täielik ükskõiksus
• Hallutsinatsioonide ilmnemine, pettekujutelmate külastamine
• Iseseisva liikumise või iseteeninduse kaotamine
• Püstise kõndimise asendab segane kõnnak
• Võib esineda jäsemete krampe (harvadel juhtudel)

Alzheimeri tõve sümptomeid võib süvendada see, kui patsient elab üksi, ebanormaalne kuumus või tugev külm toas, kus inimene elab. Tundmatud asjad või majapidamistarbed, samuti suur hulk nii tuttavaid kui ka võõraid inimesi võivad esile kutsuda negatiivseid protsesse.

Lisaks sellele võib probleemi kontrollimatust manustamisest või põletikulise protsessi tekkimisest inimese nakatamisega stimuleerida probleemi ülekülluse põhjust mõõdukalt raskemale..

Millised geenid põhjustavad haiguse varajast algust?

Praegu on APOE geen (asub 19. kromosoomis) ainus tuvastatud suurenenud AD riskiga geen, mida saab pärilikult naisliini kaudu lapsele edasi anda. Molekulaarsel tasandil aitab APOE sünteesida apolipoproteiini E, mis on aju kolesterooli kandja. Apolipoproteiinid on seotud amüloidide agregeerumisega ja aju parenhüümi sadestuste puhastamisega. Kui selle geeni funktsioon ei toimi, tekivad ajus liigsed amüloid beeta hoiused, mis põhjustavad dementsuse arengut. APOE vorme või alleele on erinevaid, neist kolm kõige tavalisemat on APOE ε2, APOE ε3 ja APOE ε4.

Teadlased on avastanud Alzheimeri tõve põhjustavad geenid

APOE ε2 on elanikkonna hulgas haruldane, kuid võib selle haiguse eest teatud määral kaitsta. Seda alleeli, nagu uuringud näitavad, saab edastada põlvkonna kaudu (näiteks vanaemast tütreni). APOE ε2 ülekandmine vähendab oluliselt AD haigestumuse riski.

Arvatakse, et APOE ε3 on kõige tavalisem alleel. Kuid alleel APOE ε3 ei mõjuta AD arengut.

APOE ε4 esineb umbes 25-30% elanikkonnast ja 40% kõigist AD-ga inimestest. Inimestel, kellel on AD, on tõenäolisem APOE ε4 alleel. APOE ε4 nimetatakse kõrge riskiga geeniks, kuna see suurendab inimese riski haigestuda. A4E4 alleeli pärimine ei tähenda siiski, et inimene kindlasti AD saaks. Kuigi uuringud toetavad seost APOE ε4 variandi ja AD vahel, pole kogu toimemehhanism ja patofüsioloogia teada..

Samuti leiti, et haiguse moodustumise oht on APOEε4 geeni kahese variandiga patsientidel oluliselt suurem kui ühe geeniga. AD risk suureneb APOE ε4 alleelide topeltvariantidega 10 korda. Tugevamat korrelatsiooni täheldatakse Aasia ja Euroopa patsientidel.

On ebatõenäoline, et geneetiline testimine suudaks haigust kunagi 100% täpsusega ennustada, kuna liiga palju muid tegureid võivad selle arengut mõjutada. Astmat mõjutab paljuski vaimne ja füüsiline aktiivsus. Mõlemat tegurit on peaaegu võimatu suure täpsusega ennustada..

Kuidas haigust diagnoositakse??

Praegu on võimatu testida Alzheimeri tõbe, mis suudaks seda täpselt diagnoosida..

Seetõttu peab arst diagnoosi selgitamiseks välistama teiste dementsust põhjustavate haiguste sümptomid. Need võivad olla ajukahjustused või kasvajad, nakkused ja ainevahetushäired. Nende hulka kuuluvad vaimsed häired: depressioon ja ärevussündroom. Kuid isegi pärast selliste patoloogiate välistamist peetakse diagnoosi ainult esialgseks..

Uurimisel tuginevad neuroloog ja psühhiaater patsiendi sugulaste üksikasjalikule kirjeldusele patsiendi seisundi muutuste kohta. Tavaliselt väljendavad ärevussümptomeid korduvad küsimused ja jutud, mälestuste ülekaal aktuaalsetest sündmustest, hajameelsus, tavapäraste majapidamistööde katkemine, isikuomaduste muutused jne..

Aju footonemissioon ja positronemissiooniga tomograafia on samuti üsna informatiivsed, mis võimaldavad selles ära tunda amüloidi hoiuseid..

Ainult ajukoe mikroskoopiline uuring, mis viiakse tavaliselt läbi postuumselt, võib diagnoosi absoluutselt kinnitada..

Geneetika ja geenid

Peaaegu kõik inimkeha rakud sisaldavad deoksüribonukleiinhapet (DNA), mis vastutab inimese genoomi eest. See sisaldab teavet elundite ja süsteemide struktuuri, seisundi, haiguste eelsoodumuse ja geneetiliselt määratud patoloogiate kohta. Pärilikku materjali esindab 22 paari kromosoome (autosoome) ja 1 paar sugukromosoome, mis määravad indiviidi soo. Kromosoomides paiknevate geenide kaudu iseloomustatakse pärilikke jooni, mis kanduvad edasi vanemalt lapsele.

Teaduslikus praktikas eristatakse kahte tüüpi genoomi erinevusi:

1. Varieeruvus on geenide modifitseerimine, mis antakse järglastele edasi ilma kõrvalekallete ja mutatsioonide esinemiseta. Need on iga inimese jaoks individuaalsed, võivad sisaldada teatud tüüpi haiguste tekkeks soodustavaid tegureid, kuid ei määra seda 100%.
2. Mutatsioon on selge muutus, mis on iseloomulik paljudele põlvkondadele. Täpselt määratletud geenisaidi kahjustusega inimestel on kalduvus konkreetse haiguse tekkele. Näitena võib tuua Huntingtoni tõve päriliku dementsuse..

Põhjendustes on dementsus pärilik või mitte, ühemõtteline vastus seisneb selles, et geeni etioloogia on olemas mis tahes tüüpi dementsuses. Levib südamehaiguste ja hemovaskulaarsete haiguste (segatud dementsus), aju düsmetaboolsete protsesside (dementsus Alzheimeri tõve korral) ja muude tegurite geneetiline variant. Isegi ähvardava dementsuseohu korral ei pruugi haigus välja areneda, kui järgitakse õiget eluviisi, järgitakse päeva- ja puhkerežiimi ning regulaarselt stimuleeritakse aju tööd..

Kas haigus võib olla pärilik?

Arstid, kes viisid läbi tuvastatud vaevustega patsiente, juhtisid tähelepanu asjaolule, et sellistel inimestel olid lähedased patoloogilise protsessi tunnused. Seetõttu toetab suur hulk uurimistöid väidet, et Alzheimeri tõbi võib ja on kõige sagedamini pärilik.

Pärilikkuse suur tõenäosus

Veelgi enam, kui pereliikmel on haigus ühes sugulases, siis järgmises põlvkonnas on võimalus, et haigus avaldub palju suuremas koguses. Seetõttu kinnitavad kõik ajus patoloogilise protsessi väljatöötamisel tehtud andmed ja uuringud, et seniilne marasmus kandub edasi geneetilisel tasandil..

Lapse moodustamisel asetatakse tema kudede ja siseorganite struktuuri komplekt, mis koosneb 23 kromosoomist isalt ja emalt. Kõik mõlema vanema kalduvused ja harjumused kanduvad lapsele täielikult. Erinevatel asjaoludel areneb patoloogiline protsess, mille käigus geen läbib mutatsiooniprotseduuri.

Neil inimestel, kes on haige inimesega otseses kontaktis, olgu see siis vanem või vend-õde, soovitatakse läbida uuring ja läbida spetsiaalne test arenevate patoloogia tunnuste esinemise kohta. Kui tulemused on kindlaks tehtud, peaksite pöörduma arsti poole.

Haiguse arengu ennetamiseks, isegi kui on olemas otsene sugulane, on soovitatav läbi viia mitmeid ennetavaid meetmeid:

1. Ajage halvad mõtted endast eemale, tajuge elu positiivselt erksates värvides.
2. Vältige stressi tekitavaid olukordi.
3. Kaitske oma keha välistegurite toksiliste mõjude eest.
4. Halvadest harjumustest keeldumiseks.
5. Arenda intelligentsust, stimuleeri pidevalt ajutegevust.
6. Söö ainult korrektset ja tasakaalustatud toitu.
7. Vestelge toredate ja haritud inimestega.

Probleemi ennetamiseks pole midagi paremat kui täisväärtuslik elu, kvaliteetne puhkus, perega, sõprade ja lähedastega viibimine.

Haiguse hüpoteetilised põhjused

Nagu eespool mainitud, loob pärilikkus ainult soodsa fooni patogeensete muutuste tekkeks ja arenguks..

Milline protsess viib neuronite surma ja naastude kogunemiseni? Sellele küsimusele pole kindlat vastust..

On kolm peamist hüpoteesi:

• amüloid - haigus ilmneb beeta-amüloidi (Aβ) sadestumise tõttu;
• kolinergiline - neurotransmitteri atsetüülkoliini sünteesi vähenemise tõttu;
• tau hüpotees - protsessi käivitavad hälbed tau valgu struktuuris.

Amüloidi hüpotees on kõige laialdasem ja olulisem.

Tema postulaate on korduvalt tõestanud tema suhe geneetilise mudeliga.

Kontseptsiooni pooldajad usuvad, et beeta-amüloidi akumuleerumine käivitab järjestikku neurodegeneratiivsete protsesside mehhanismid, kuid iseenesest ei vii see patoloogiani..

Kuid tegelik olemus pole selge. On selge, et akumuleerumise algusest möödub kriitilisele tasemele jõudmine neuronaalses surmas..

Kas Alzheimeri tõbi on siis pärilik või mitte?

Vaatame selle haiguse põhijooni lähemalt. Alzheimeri tõbi käivitab aju närvirakkudes degeneratiivsed protsessid, mis põhjustab selle organi funktsionaalsuse rikkumist. Patsiendi seisund halveneb ainult järk-järgult. Samal ajal muutuvad toimunud negatiivsed muutused lõpuks pöördumatuks. Reeglina elavad inimesed pärast diagnoosi umbes 7 aastat, kuid see on väga keskmine näitaja. Tuleb meeles pidada ühte punkti. Esimeste haigusnähtude ja diagnoosimise vahel kulub sageli mitu aastat..

Kui räägime pärilikkuse tegurist, siis tuleb märkida, et arstid pöörasid tõesti tähelepanu ühele asjaolule. Enamikul patsientidest, kellel on diagnoositud Alzheimeri tõbi, on eelmistes põlvkondades sama patoloogiaga sugulased

Seda näitavad ka meditsiinistatistika numbrid. Sellest lähtuvalt tuleb öelda, et Alzheimeri tõbi on tõesti pärilik..

Nagu teate, saab laps vanematelt 23 kromosoomipaari. Iga geen sisaldab teavet inimkeha struktuuri kohta. Teatud tegurite mõjul võivad need muutuda, see tähendab muteeruda. Seetõttu arenevad mitmed patoloogiad, mille hulgas on ka Alzheimeri tõbi. Teadlaste sõnul on pärilikkus ja see haigus seotud kõige intiimsemal viisil.

Pealegi on nüüd isegi teada, millised kromosoomid vastutavad Alzheimeri tõve arengu eest. Need on eelkõige:

• esimene,
• neljateistkümnes,
• üheksateistkümnes,
• kahekümne esimene.

Mõlemat tüüpi patoloogiat saab pärida. Esimesel juhul areneb haigus varases eas - umbes 30-40 aastat, teine ​​- patoloogia ilmneb palju vanematel inimestel. Samal ajal väidavad teadlased, et geneetilises struktuuris toimunud muutused pole kaugeltki ainus põhjus selle haiguse ilmnemisel inimestel. Osalevate tegurite olemasolul suureneb risk märkimisväärselt. Need hõlmavad näiteks elukohapiirkonna ökoloogilist olukorda ja ka inimese elustiili..

Teisisõnu võib haigus tõepoolest olla pärilik. Alzheimeri tõvega inimese olemasolu perekonnas ei tähenda aga seda, et patoloogia ilmneks tingimata noorema põlvkonna esindajal. Sellisel juhul peame ütlema, et haigust ennast ei edastata. Inimene pärib ainult geenikomplekti, mis aitab selle arengule kaasa. Ja siin on 2 tüüpi. Esimene neist provotseerib haiguse arengut noores eas. See genotüüp on peaaegu sajaprotsendiline garantii, et haigus pärandub nooremale põlvkonnale. Kuid see geenikomplekt on tänapäeval väga haruldane..

Positiivne emotsionaalne taust pole selles aspektis vähem tähtis. Võimaluse korral peate vältima stressitingimusi, õppima positiivselt mõtlema ja elule optimistlikult vaatama. Hinges lähedaste inimestega suhtlemine võib selles osas väga kasulik olla. Samuti on soovitatav loobuda halbadest harjumustest - suitsetamine, alkoholi joomine, narkootikumid. Lõppude lõpuks võivad need olla ka haiguse arengut soodustav tegur. Ja muidugi ärge unustage füüsilise ja vaimse stressi kasulikkust. Peamine on see, et need ei oleks ülemäära suured, kuna peate eraldama ka puhkamiseks ettenähtud aja, vastasel juhul kukub keha varem või hiljem läbi..

Millised ravimeetmed võivad AD-d tulevikus ravida??

Alzheimeri tõve raviks on välja töötatud tõhusad ravimid

Hiljutised 3. faasi immunoteraapia uuringud on näidanud, et antikeha, mis on suunatud β-amüloidi N-terminaalsele osale, takistab β-amüloidi sadestumist APOE ε4 kandjate ajus. Samuti vähendab bapinesumab fosforüülitud tau taset tserebrospinaalvedelikus. Seetõttu võib immunoteraapia olla kasulik beeta-amüloidide kõrvaldamiseks AD-patsientide ajudest..

Bapinesumabi peamised kõrvaltoimed, vasogeenne aju ödeem ja mikrohemorraagia on APOE ε4 kandjatel sagedasemad. Ehkki bapinesumab ei suutnud nendes kliinilistes uuringutes kognitiivseid ja funktsionaalseid kahjustusi ära hoida, võib Aβ immunoteraapia ja nootroopikumide kombinatsioon põhjustada paremaid ravitulemusi.

Defektse alleeli olemasolu ei vii alati AD-ni. See geneetiline isovorm kiirendab tõenäoliselt haiguse algust ja progresseerumist. Kuid geneetiku arusaamine APOE ε4 ja kognitiivse funktsiooni potentsiaalsest patogeensest seosest võib võimaldada varakult tuvastada kõrgenenud AD-riskiga mehi, naisi ja lapsi..

Alzheimeri tõve pärilikkuse monogeensed ja polügeensed viisid

80% -l kõigist registreeritud juhtumitest on haiguse monogeense variandi süüdlane kromosoom 14 (PSEN-1), harvem kromosoom 21 (APP) või 1 (PSEN-2). Alzheimeri tõbi on päritud ühe muteerunud geeni kaudu, mille laps saab oma vanematelt. Päriliku vaevuse perekonnavorm reeglina areneb ja hakkab märgatavaid väliseid sümptomeid avaldama üsna varajases eas - pärast 45 aastat ja mõnikord isegi 30 aasta pärast. Empiiriliselt oli võimalik kindlaks teha, et naisorganism on hormonaalsete kõikumiste perioodil APOE kromosoomis pärilike mutatsioonide negatiivse mõju suhtes haavatavam, samas kui meessoost aju geneetilisele defektile praktiliselt ei reageeri.

Alzheimeri tõve pärilikkuse või omamise määramisel on otsustav roll tegurite komplekssel kombinatsioonil. Polügeense pärimisviisiga määrab ajus destruktiivsete protsesside alustamise suurema tõenäosuse:

• vanas eas;
• kehv tervis;
• vale elustiil;
• geneetiline eelsoodumus.

Geenide vastastikune mõju ja nende tegurite mõju suurendavad patoloogia riski. Samal ajal võivad kehaline aktiivsus, tasakaalustatud toitumine ja regulaarne vaimse tegevuse treenimine geneetika kahjuliku mõju edukalt neutraliseerida..

Alzheimeri tõbi on pärilik haigus, mille hilise alguse 65 aasta pärast kutsub esile peamiselt apolipoproteiin E (APOE) geen. Selle geeni struktuursed variatsioonid määravad esinemissageduse.

Apolipoproteiin E (APOE) struktuuriline variatsioon

APOE variant	Inimese vanus (keskmine)	Protsent koguarvust patsientide arv
e4 ei leitud	84 aastat	20%
E4 üks eksemplar	76 aastat	47%
E4 kaks eksemplari	91 aastat	68%

Ei saa kategooriliselt väita, et Alzheimeri tõbi on pärilik. Lisaks geneetilisele tegurile on ka teisi põhjuseid, mis võivad kesknärvisüsteemis põhjustada pöördumatuid orgaanilisi muutusi. Arstid soovitavad inimestel, kelle lähisugulased on sirgunud seniilse marasmuse käes, mitte jätta tähelepanuta ennetusmeetmeid ja pöörduda kognitiivsete häirete esimeste ilmingute korral professionaalse arsti poole.

Haiguse levimise meetodid

Esimese stsenaariumi järgi on patoloogia pärimine haruldane, kuid sel juhul areneb haigus 100% tõenäosusega. Märgid ilmuvad tavaliselt vanadusest varem. Sellise eelsoodumusega isikutel soovitatakse noorelt läbi viia spetsiaalsed testid, saada geneetikult nõu ja alustada intensiivset ennetustööd.

Esimese genotüübi pärilikkus on mitut sorti:

• 1. kromosoom - ohus on vaid mõnikümmend perekonda. Kliiniline pilt areneb üsna hilja;
• 14. kromosoom - planeedil on ametlikult registreeritud 400 perekonda, kellel on selle geeni mutatsioon. Eripäraks on see, et sellisel taustal areneb seniilne dementsus väga varakult. Registreeritud diagnoosimisjuhud 30-aastaselt;
• 21. kromosoom - geenikahjustus põhjustab Alzheimeri tõveks nimetatava patoloogia arengut. Diagnoos pandi umbes tuhandele perekonnale kogu maailmas. Esimesed ilmsed aju degeneratiivsete muutuste tunnused avastatakse 30–40-aastaselt.

21. kromosoom - geenikahjustus põhjustab perehaiguseks nimetatava patoloogia arengut, mida diagnoositakse umbes tuhandes perekonnas kogu maailmas.

Pärandit vastavalt teisele genotüübile diagnoositakse palju sagedamini. Selle võivad käivitada mitmed geenid, millest kõige paremini uuritud on apolipoproteiin. Selle mutatsiooni saab tuvastada spetsiaalsete testide abil, kuid seda lähenemist kasutatakse endiselt üsna harva. See pärilikkuse variant ei saa mitte haiguse peamine põhjus, vaid eelsoodumus närvikoe struktuuri muutustele..

Ülekandeteed ja nakkushaigused

Pikaajalised uuringud on tuvastanud kromosoomid, mis võivad edastada muutunud teavet ja põhjustada seda sündroomi. Teadlased on avastanud, et selle protsessi eest vastutavad 1., 14., 19. ja 21. kromosoom..

Alzheimeri tõve põhjused ja diagnoos

Patoloogia pärimine toimub autosomaalselt domineerival viisil ja selle sündroomi ilmnemisel mängib olulist rolli geneetika..

Haigus on kahte tüüpi:

1. Varajane - areneb noorelt.
2. Hiljem - tekib 65 aasta pärast.

Varajase haiguse tüübi pärimine on väga haruldane, kuid muteerunud geeni olemasolul on see garanteeritud noorena. Geneetilise eelsoodumusega inimesi tuleb ennetusmeetmete läbiviimiseks testida ja arstidega nõu pidada.

Hilist tüüpi esineb pärilikult eelsoodumusega inimestel palju sagedamini. Kuid see sõltub enamikul juhtudel inimest mõjutavatest teguritest ja elustiilist.

Hiljutised hiirte uuringud on näidanud, et dementsuse sündroom võib olla nakkav:

• Kui valgud satuvad ajju, mis provotseerivad patoloogiat, siis need häirivad tervete ajurakkude funktsioone.
• Igapäevaelus ei ole võimalik Alzheimeri tõbe nakatuda, kuid hormoonravimite kasutuselevõtt, mis on valmistatud haige inimese materjalist, on oht nakatada aju valkudega, mis põhjustavad degeneratiivseid muutusi..