Arvatakse, et esimene alkohoolne jook joodi 9. sajandil eKr, kui ilmusid keraamilised nõud ja inimesed õppisid marjadest ja meest humalajooki valmistama. Ja mitte asjata nimetati iidsetel aegadel alkoholi "mõistuse vargaks". Tõepoolest, alkoholismi leviku ulatuse järgi otsustades näib, et see haigus on juba Aadama ajast alates tubli poole meie planeedi elanikkonnast veres..
Alkohoolsed joogid, mida inimene kasutab, satuvad kohe vereringesse ja levivad kiiresti kogu kehas. Kuna aju on rikkalikult verega varustatud, kogeb see alkoholi kahjulikke mõjusid mõne minuti jooksul pärast joomist. Alkohol surub alla aju ühe põhifunktsiooni - pärssimise, mille tõttu inimene kaotab kontrolli enda üle ja vaevalt saab tema käitumist mõistlikuks nimetada. Alkoholi mõju all surevad närvirakud - neuronid. Kuna nad praktiliselt ei parane ega parane väga aeglaselt, põhjustab nende hävitamine peagi progresseeruvaid vaimseid häireid, mis rikub selget loogilist mõtlemist. Eriti rasketel juhtudel ähvardab inimest alkohoolne dementsus - dementsus, mis tekib alkoholi neuronite pideva ja pikaajalise kahjustuse tõttu.
Alkohoolse dementsuse arenguetapid
Alkoholism on krooniline haigus, mida iseloomustab suurte alkoholiannuste sagedane tarbimine, mille tagajärjeks on vaimne ja füüsiline sõltuvus. On selge, et inimesest ei saa kohe vastumeelset alkohoolikut. Dementsusele eelneb alkoholismi kolm peamist etappi.
Esimese etapi peamine sümptom on patoloogiline iha alkoholi järele, alkohoolsete jookide taluvuse taseme tõus, ärrituvus, kui pole võimalust juua.
Teist etappi iseloomustab hommikune karskus (s.t pohmell), teadvuse, une, kuulmise, nägemise, mälu ja kõne halvenemine. Delirium tremens'i juhtumid pole haruldased. Füsioloogilised muutused on juba ilmsed: põrn suureneb, tekib alkohoolne hepatiit.
Kolmanda etapi ajal on psüühika ja siseorganite rikkumine juba pöördumatu. Täielik sotsiaalne väärkohtlemine, vähenenud intelligentsus ja sellest tulenevalt alkohoolne dementsus, mida on peaaegu võimatu ravida. Koos dementsuse, psüühikahäirete, depressiooni, ärevuse, tegelikkusest lahtiühendamise võib täheldada apaatiat. Alkoholdementsuse tekke oht on kõige suurem vanuritel, diabeetikutel, suitsetajatel, südame ja veresoonte patoloogiatega inimestel..
Kuidas alkoholi dementsus areneb
Haigus tuleb sujuvalt. Esiteks avaldub Korsakovi sündroom (tiamiini, st B1-vitamiini kaotus aju ebapiisava toitumise tõttu), see mõjutab ajukooret, seejärel algab inimese intellektuaalsete võimete väljasuremine. Patsient kaotab lühiajalise mälu, töötleb teavet aeglasemalt, ei suuda keskenduda, muutub ärrituvaks ja apaatseks. Analüüsivõime kaob, enda teadmised ununevad, vestibulaaraparaadi töö on häiritud, ilmnevad hallutsinatsioonid. Kui inimene jätkab alkoholi tarvitamist, algab jäsemete närvirakkude kahjustus, mis viib näiteks jalgade ebastabiilsuseni. Lõpuks toimub isiksuse täielik lagunemine. Sellisel juhul vajab patsient pidevat järelevalvet ja hooldust, kuna ta ei saa enam oma tegudest iseseisvalt käsitseda ja terve inimese kõiki funktsioone täita..
"Joobes" dementsuse tüübid
Sõltuvalt sellest, millist närvisüsteemi osa see mõjutab, on haigus kolme tüüpi:
- Multifokaalne dementsus. Seda tüüpi dementsust iseloomustab korraga mitme ajuosa nekroos. Kõik funktsioonid, mille eest vastutavad kesknärvisüsteem ja aju, on altid talitlushäiretele. Sageli avalduvad orienteerumise kaotus ruumis, mäluprobleemid, kirjutamis- ja rääkimisvõime kaotus. Patsientidel on mitu tundi ühe mõtte või protsessi otsimist, millest on võimatu iseseisvalt vabaneda.
- Kortikaalne dementsus. Nime järgi on selge, et see haiguse variant avaldub ajukoore katkemise kaudu. Eelkõige kannatab sel juhul inimese mälu ja teadvus. Algab täielik isiksuse halvenemine: patsient ei tunnusta sugulasi ja sõpru, arste, ei oska rääkida, kirjutada ja lugeda, kasutada majapidamistarbeid, ei mäleta oma nime ja elukohta.
- Subkortikaalne dementsus. Igat tüüpi alkohoolse dementsuse kõige vähem ohtlik, mida on õigeaegse raviga lihtne võita. Sellise dementsuse korral mõjutatakse aju ja veresoonte subkortikaalset piirkonda. Patsienti vaevab depressioon, pidev stress ja unetus, ta on pidevalt ärrituv ja närviline.
Kortikaalse ja multifokaalse dementsuse korral kehas toimuvad protsessid on pöördumatud, seetõttu aitab inimest päästa ainult õigeaegne ravi. Alkoholdementsus lühendab elu keskmiselt viie aasta võrra. Kui haigust ei ravita, võib see hästi areneda Alzheimeri, Picki või isegi ajukasvajaks, mis viib paratamatult surma..
Alkohoolse dementsuse diagnostika ja ravi
Alkohoolse dementsuse vastu võitlemise esimene samm on alkoholi täielik väljajätmine patsiendi elust ja kindlasti pöörduda neuroloogi poole. Alkohoolse dementsuse diagnoosimisel tekib mõningaid raskusi, mis on seotud selle haiguse ilmnemist käsitlevate arvamuste ebaselgusega. Õige diagnoosi saamiseks viivad spetsialistid koos patsiendiga regressiooniprotsessi kinnitamiseks või ümberlükkamiseks läbi spetsiaalse testi. Lisaks uuritakse dementsuse tüübi kindlakstegemiseks hoolikalt haiguse käigus tekkivaid organite häireid. Enamikul juhtudel määravad arstid selliseid diagnostilisi protseduure nagu:
- Aju magnetresonantstomograafia (MRI), mis näitab selgelt elundi aktiivsust ja võimaldab teil jälgida kõiki selle muutusi.
- Kõhu aordi dupleksskaneerimine (ABA) - anumate ultraheliuuring, mis aitab kindlaks teha nende deformatsiooni kohti.
Neuroloogi, samuti narkoloogi, psühhiaatri ja endokrinoloogi rutiinne vaatlus, diagnostiliste protseduuride kompleks, võimaldab määrata edasise ravi meetodi.
Alkohoolse dementsuse kompleksravil on neli komponenti:
- Meditsiiniline abi. Arst koostab individuaalse ravikuuri, mille hulgas on nootroopseid ravimeid, neuroprotektoreid, antioksüdante, neurotroofseid ja vasoaktiivseid ravimeid jne..
- Psühholoogiline abi. Selles etapis peab eriarst õigeaegselt võitlust dementsuse psühhiaatriliste ja neuroloogiliste sümptomite vastu ning pakub abi alkoholist loobumisel.
- Üldine terapeutiline tegevus.
- Asendusravi.
Alkohoolset dementsust esineb 20% kõigist alkoholisõltlastest. Närvikoe kahjustumise protsess on pöördumatu, mis viib inimese isiksuse, igapäevase ja sotsiaalse elu raskete muutusteni. Õigeaegne diagnoosimine, õige ravi ja hooldus võivad haiguse progresseerumist aeglustada. Hoolitse enda, oma pere ja sõprade eest!
Alkohoolne dementsus - lugu sellest, kuidas neuronid pole alkoholiga sõbralikud
Dementsus on dementsus, mis tekib siis, kui neuronid (ajurakud) on erinevatel põhjustel kahjustatud. Alkohoolne vorm tekib etüülalkoholi, mis on mürgine toode, pikaajalise kuritarvitamise korral. Tungides läbi vere-aju barjääri (struktuur, mis piirab ajukoe vereringest), hävitab alkohol rakke ja nende vahelisi seoseid. Osa aju (GM) funktsioonidest on kadunud.
Alkohoolse dementsuse arengumehhanism
Pärast alkoholi sisenemist seedetrakti imendub osa etüülalkoholist vereringesse. Sealt viiakse see erinevatesse elunditesse ja süsteemidesse. Pärast selle sisenemist ajusse surevad osa neuronitest või nende aksonid (protsessid). See mehhanism on kumulatiivne, st akumuleeruv. Järk-järgult moodustuvad nekrootilise (surnud) koe terved tsoonid.
Funktsiooni täiendamiseks hõlmab aju muid osakondi. Kuid järk-järgult kasvab nekroosi tsoon, hävitades subkortikaalsed struktuurid ja GMi ajukoored. Need saidid vastutavad järgmiste funktsioonide eest:
- mälu;
- kõne;
- loogika;
- oskus ennast teenida;
- füsioloogilised funktsioonid.
Alkohoolse dementsusega inimesed kaotavad järk-järgult kõik need oskused.
Tähtis! Kuna alkoholisõltuvus esineb erinevas vanuses inimestel, võib seda tüüpi dementsus esineda mitte ainult eakatel, vaid ka kõigis vanuserühmades, kes kuritarvitavad alkoholi.
Alkohoolset dementsust ei teki koheselt, seda esineb sõltuvuses inimestel rohkem kui kümme aastat. Kuna aju neuronid ei taastu, saab vaimseid kõrvalekaldeid ennetada ainult varases alkoholisõltuvuses..
On erandeid, mis põhjustavad alkoholidementsust juba paar aastat pärast sõltuvuse tekkimist. Sellesse kategooriasse kuuluvad diabeediga inimesed, südame-veresoonkonna haigused, kesknärvisüsteemi patoloogiad (häired), geneetilised häired, sõltuvus muudest ainetest (nikotiin, ravimid).
Põhjused ja sümptomid
Ainsaks AD põhjuseks on liiga palju alkoholi tarvitamine pikka aega. On inimesi riskirühmadest (eespool nimetatud), kelle alkoholism kulgeb teravama kliinikuga ja dementsus tuleb varem.
Sümptomid
Alkoholi dementsuse sümptomeid võivad diagnoosida neuroloog ja psühhiaater:
- Mälu muutus. Pikaajalise mälu funktsioon on häiritud, patsient ei tunne lähedasi ära, ei mäleta elust olulisi hetki. Lühiajaline mälu hääbub järk-järgult, see tähendab, et ta ei mäleta oma tegevust, mida ta just sooritas.
- Käitumise muutus. Alkohoolikul on sagedased meeleolumuutused, ta muutub agressiivseks, infantiilseks ja arstid ei saa teda kontrollida. Iseendaga rääkimas. Tema isiksus muutub täielikult, ilmub letargia. Kaotus lähedastega kaob. Toimingud muutuvad löövaks.
- Dementsuse varases staadiumis on depressioon tavaline. Samal ajal peavad teised seda väsimuse seisundiks..
- Desorientatsioon ajas ja ruumis. Patsient ei saa aru, kus ta on, ajab segi kohad ja inimesed, ei saa aru, mis kell parasjagu on, ajab segi päeval ja öösel.
- Perioodiline teadvuse valgustamine. See juhtub mitte sageli ja ainult alkoholismi varases staadiumis. Tõsisema häire korral tekib pärast ravi.
- Kontsentratsiooni kaotus hilisemates etappides. Patsient ei saa tegeleda ühegi ettevõtlusega, talle edastatavat teavet ei tajuta. Lihtsad toimingud muutuvad tema jaoks teostamatuks.
- Moraali servad kustutatakse. Inimest ei huvita, mis tema ümber toimub. Ta ei tunne end inimeste lähedal. Tema huvide ring piirdub ainult alkoholiga..
- Pidev rahuldamatu näljatunne, mis tekib pärast keha mürgituse möödumist.
- Oskuste kaotus, mis patsiendil varem oli. Ta ei saa ennast teenida. Lõpetab toiduvalmistamise, pesemise, nõude pesemise, puhastamise.
- Mõned esindajad kogunevad kontrollimatult. Nad kannavad kõike, mida näevad, oma koju.
- Unehäired. Uneperiood võib kesta vaid paar tundi ja ärkvelolek - mitu päeva järjest. See viib veelgi raskemate ajukahjustusteni..
- Kesknärvisüsteemi häirete kliinilised sümptomid. Ilmub käte treemor (treemor), lihasjõud väheneb, õpilaste reaktsioon valgusele on vähem väljendunud kui tervel inimesel. Käik muutub, see muutub ebakindlaks, ebakindlaks, mõnikord ei saa patsient püsti tõusta. Kõne funktsioon on häiritud (sõnade ebakõla, möllamine). Need seisundid ei allu ravile, kuna neuronite funktsioon on täielikult kadunud..
Lüüasaamise tüübid
Klassifikatsioon sõltub ajukahjustuse asukohast. Alkohoolset dementsust on kolme tüüpi: kortikaalne, kortikaalne, multifokaalne.
Subkortikaalsete struktuuride rikkumiste korral ei teki põhjus-tagajärg-suhet, patsient elab oma maailmas ja peatub väljamõeldud probleemidel. Teadvus kitseneb, maailm teda ei huvita. Dementsus ei teki kohe, areneb aastate jooksul aeglaselt. Varases staadiumis areneb depressioon ja ärrituvus. Iseloomustavad pisarad ilma nähtava põhjuseta, sagedased meeleolumuutused. Mitu päeva unepuudus. Rääkides ümbritsevate inimestega, ei pööra patsient neile tähelepanu, mõtleb enne vastamist pikalt. Järsku võib põhjuseta tekkida agressioon, hirm (kinnine ruum, inimesed, loomad). Hiljem üritab ta kõigist isoleerida, lõpetab rääkimise. Mälu kestab kaua.
Alkohoolse dementsuse tunnused
Kui hävitamine lokaliseeritakse GM-ajukoores, muutub kliinik raskemaks ja areneb kiiremini. Koor vastutab käitumise, sotsialiseerumise, ruumitaju, aja eest. Esimestel etappidel muutub inimene hajameelseks, unustab, kuhu ta läks, kuhu asjad pani. Mälufunktsiooni edasiste rikkumiste korral kaob ta kosmosesse, unustab, mis aasta on, mis kell on, mis on tema nimi. Ei tunnista lähedasi inimesi. Mõnikord asendatakse mälestused väljamõeldistega (mälestused raamatutest või filmidest). Reaalse ja ebareaalse leiutatud maailma vahel on kadunud piir.
Kui neuronid hävitatakse GM erinevates osades (taalamus, müokloonus, väikeaju), segatakse kliinikut. Areneb multifokaalne dementsus. Need tsoonid vastutavad käitumise, keskkonna tajumise ja vaimse tegevuse eest. Käitumine muutub ettearvamatuks, isiksus laguneb täielikult, puudub võime olla ühiskonnas, hoida vestlust. Kõik omandatud oskused on kadunud. Aju hävitav mõju avaldub asjaolus, et patsient jõuab mõne kuu pärast dementsuse lõppstaadiumisse. See nõuab 24/7 hooldust.
Neuronite hävitamine alkohoolses dementsuses toimub kiiresti, nii et kortikaalne vorm muutub kortikaalseks ja vastupidi. Kui inimesel on sõltuvus mitte ainult alkohoolsetest jookidest, vaid ka narkootikumidest, tekib alati multifokaalne dementsus. Ilma ravita mõjutab ajurakkude hävitamine hingamiskeskust, mille tagajärjeks on surm..
Arengu etapid
Alkohoolse dementsuse arenguetapid on astmelised..
- Esimene aste. Kesknärvisüsteemi häire tunnused pole nähtavad. Algab depressioon, täheldatakse inimestest irdumist.
- Kerge dementsus. Teavet on raske seedida. Huvi ümbritseva maailma vastu on kadunud. Alkohoolik unustab vahel, kus ta on, lõpetab igapäevaste ülesannete täitmise.
- Mõõdukas dementsus. Vaimse aktiivsuse kaotus, kõnepuude, täielik eemaldumine maailmast.
- Raske dementsus. Patsient ei tunne lähedasi ära, ei tea, mis aasta ja kellaaeg. Unetus areneb. Inimene lõpetab enda teenimise. Arstid defineerivad seda seisundit kui ägedat alkohoolset dementsust..
Tüsistused
Alkoholdementsusel on tõsised tagajärjed. Aju atroofeerub, enamik selle funktsioonidest on välja lülitatud. Patsient on kurnatud, kehamassiindeks jõuab kriitiliste väärtusteni.
Etüülalkoholi toksiinid toimivad kõikides organites. Maks kannatab, see muutub põletikuliseks, algab alkohoolne hepatiit, mis lõpeb elundi parenhüümi nekroosiga, selle täieliku ebaõnnestumisega.
Kuna vedelik organismist eritub neerude kaudu, mõjutavad toksiinid ka neid. Glomerulid lakkavad töötamast, filtreerides vereplasmat. Toksiinid kogunevad kehasse. Neerupuudulikkus areneb, mis viib ühe ja seejärel mõlema neeru rike.
Kogunenud toksiinid mõjutavad kopsu-, kardiovaskulaarsüsteemi, põhjustades nende elundite rikke.
GM lüüasaamine lõpeb reflekside, vaimse, kõnetegevuse mahasurumisega. Suhtlus välismaailmaga on täielikult kadunud. Järk-järgult langeb patsient vegetatiivsesse seisundisse.
Keskmine eluiga on järsult vähenenud. Enamik alkohoolikutest elab ebasanitaarsetes tingimustes, mistõttu neil tekivad sageli nakkus-, viirus- ja seenhaigused.
Diagnostika
AD diagnoosimiseks on vaja välja jätta muud ajukahjustuse põhjused: kasvajad, insult, verejooks, infektsioonid, seen, aju mõjutavad ainevahetushäired.
Neuroloogi vastuvõtule vastuvõtmisel kogutakse anamnees, see tähendab patsiendi või tema hooldaja uuring sümptomite ja kaebuste kohta. Arst küsib diagnoosi saamiseks lisaküsimusi. Pärast seda viiakse läbi patsiendi keha instrumentaalne uurimine, kontrollitakse õpilaste reflekse ja luu-lihaskonda. Arst vaatab, kuidas inimene räägib, kas tema kõne on ühendatud, milline on tema võime mõelda, tajuda teavet.
Pärast anamneesi kogumist määratakse uuring, laboratoorsed uuringud: uriini ja vere üldanalüüs, tserebrospinaalvedeliku punktsioon (kui on kahtlus ajusse sattunud infektsiooni suhtes), skatoloogiline uuring (fekaalanalüüs). Need testid on ette nähtud ka juba kindlaks tehtud alkohoolse dementsuse diagnoosiga, kuna enamik alkohoolikutest elab kehva hügieeni tingimustes ja võib nakkuse või seene üles korjata.
Rasketel juhtudel tehakse MRI, CT. Nende uuringute andmed näitavad, kui palju ajukahjustus areneb. Arst hindab, kui palju ajutegevus on säilinud, millised keskused on kahjustatud. See on vajalik ravimiteraapia jaoks..
Pärast alkohoolse dementsuse diagnoosimist diagnoositakse siseorganid, selgub, kui palju nad on kahjustatud. Selleks kasutage vereanalüüside, uriini, kõhukelme ja väikese vaagna ultraheli andmeid.
Prognoos
Kui ravi alustatakse varajases staadiumis, on prognoos soodne, kui alkoholist ja muudest sõltuvustest täielikult loobutakse. Kui patsiendil tekivad ajufunktsiooni kahjustuse ilmsed kliinilised sümptomid, on tagajärjed pöördumatud. Sellisel juhul peatatakse ravimiteraapia abil neuronite, teiste elundite rakkude hävitamise protsess..
Puudulikkuse ilmnemise, siseorganite surma korral on prognoos halb. Patsient vajab pidevat hoolt.
Kui GM hingamiskeskuse funktsioon on häiritud, paigaldatakse kopsude kunstlik ventilatsioon. Selles masinas säilitatakse elutähtsad funktsioonid teatud aja jooksul. Ilma ravita on need patsiendid surmavad.
Ravi
Alkohoolse dementsuse ravimisel on peamine põhimõte alkoholi, sigarettide, narkootikumide kasutamise keeld. Igasugune sõltuvus viib alkohooliku uuesti alkoholi tarvitama. Joomise kiireks lõpetamiseks peate pöörduma psühhoterapeudi või psühhiaatri poole. Iganädalane nõustamine aitab teil kiiremini õppida ilma alkoholita elama. Psühhiaater soovitab kodeerimismeetodit. See on järgmist tüüpi:
- Ravimiteed, mis põhineb ravimite intravenoossel manustamisel, mis põhjustavad vastumeelsust alkohoolsete toodete suhtes, peetakse ravi kõige tõhusamaks.
- Ravimite kasutuselevõtt, mis blokeerivad biokeemilisel tasemel etüülalkoholi, selle toksiinide voolu elunditesse ja süsteemidesse.
- Nõelravi põhine laserravi, see tähendab, et kiir toimib teatud punktides, mis asuvad elundite või anumate sees, põhjustades paranemist, kahjustatud koe funktsiooni aktiveerimist ja etüülalkoholi kasutamisest keeldumist (meetod ilmus hiljuti, seega pole selle kohta ülevaated levinud).
- Psühhiaatriline mõju, mis põhineb alkoholi kuritarvitamise ajal kahjustatud psühholoogilise tervise taastamise meetodite kasutamisel (vihjamine, hüpnoos, rääkimine), nende valik sõltub patsiendi moraalsete aluste lagunemisastmest (mida tõsisem on rikkumine, seda aktiivsema meetodi arst näiteks valib. hüpnoos ägedas faasis).
- Füsioteraapia, kasutades seadmeid, st kasutatakse seadmeid, mis taastavad siseorganeid ilma keemiliste ravimiteta ja tänu füsioteraapiale.
Pärast alkoholi täielikku tagasilükkamist on vaja siseorganeid taastada. Selleks kasutatakse ravimiteraapia meetodeid:
- nootroopsed ravimid - parandavad aju toitumist ja funktsioneerimist;
- neuroprotektorid - kaitsevad neuroneid patogeensete tegurite eest;
- antioksüdandid - eemaldavad kehast vabu radikaale ja toksiine, mis põhjustavad koekahjustusi;
- ravimid, mis parandavad pärgarteri verevoolu (see tähendab südame anumatesse), see on vajalik südame tüsistuste ja selle töö ebaõnnestumise korral;
- kuna veri ei voola maksa portaalveenist hästi ja rõhk selles suureneb, määratakse ravimid, mis vähendavad hüpertensiooni ja anuma seina purunemise riski (angioprotektorid, hüpotensioon);
- rahustid, rasketel juhtudel patsiendi tugeva agressiivsusega, kasutatakse rahusteid;
- unerohud unehäirete, unetuse korral (see annab kehale puhkuse ja noorenduse).
Pärast ravi lõppu ja alkoholi täielikku tagasilükkamist on mõnel juhul vaja keha täiendavat ravimitoetust, et vältida ägenemiste ohtu. Selleks kasutatakse ravimeid, mis põhjustavad alkohoolsete jookide toimel vastikust. Kui patsient kasutab neid ravimeid ja tarvitab alkoholi, tekib peavalu, iiveldus, oksendamine, õhupuudus, suurenenud higistamine.
Tüsistused ravi ajal
Pärast ravi alustamist ilmnevad kõrvaltoimed, mis võivad viia alkohooliku keeldumiseni ravist:
- võõrutussündroom (keha reaktsioon alkoholiga kokkupuute lõpetamisele, mis avaldub tugevas valus, valutab kogu kehas);
- pohmeluse krambid (patsiendi seisund, kus ta kaotab teadvuse, pöörab silmi, kehatemperatuur tõuseb);
- alkohoolne deliirium (hallutsinatsioonide ilmnemine, deliirium, teadvuse hägustumine, patsiendi vaimse ja neuroloogilise seisundi halvenemine, krambid).
Tähtis! Selleks, et patsient ei lõpetaks alkohoolse dementsuse ravi, peab arst kõrvaldama ravi tagajärjed: peavalu, uimastimürgitus, krambid, soolte düsfunktsioon.
Nad kasutavad neuroloogilisi kõrvaltoimeid leevendavaid ravimeid (Lorazepam, Elenium). Need hoiavad ära krampe, vähendavad võõrutusnähtude mõju. Neid kasutatakse pikka aega. Annus valitakse nii, et inimesel on kerge unisus..
Ärahoidmine
Inimene, kes tarvitab alkoholi mõõdukalt, peaks järgima reegleid, mis vähendavad sõltuvuse tekkimise riski. Arstid jälgivad nende inimeste pärilikku eelsoodumust alkoholisõltuvusele, kelle perekonnas selliseid juhtumeid oli.
Selliste mõjude vältimiseks on vaja järgida tervislikke eluviise (mängida sporti, süüa tervislikke toite), ravida lõpuni tekkinud haigusi, ennetada nende kroonilist kulgu, ise areneda, olla sagedamini ühiskonnas, vältida depressiooni teket..
Alkoholi tuleks tarbida mõõdukalt või sõltuvuse võimaluse korral täielikult loobuda.
Alkoholdementsus on tõsine tervislik seisund, mis nõuab kiiret meditsiinilist abi ja ravi. Inimesed, kellel see haigus areneb, ei lähe ise spetsialisti juurde. Nad vajavad lähedaste abi. Ravi sõltub kesknärvisüsteemi häire raskusest. Enamik alkohoolse dementsusega inimesi ei saa enda eest hoolitseda ja vajavad ööpäevaringset hooldust. Eneseravimine on võimatu, vajalik on ravimravi, mis mitte ainult ei kaota sõltuvust, vaid aitab ka ärajätusündroomi korral.
Alkoholdementsus: sümptomid, diagnoosimine ja ravi
Mitu sümptomit pikaajalise alkoholi kuritarvitamise taustal, millel on toksiline toime ajupoolkeradele ja ajukoorele, nende põhifunktsioonide pärssimine on alkohoolne dementsus või dementsus. Patoloogiliste muutuste olemus on kognitiivsete ja igapäevaste oskuste püsiv kadumine, psühhoemotsionaalsete kontaktide võimalus. Sellel haigusel on sooline tähendus: 55-aastased mehed on dementsusele vastuvõtlikumad, kuid tänapäeval on püsiv tendents dementsuse noorendamisele.
Umbes 50 miljonit patsienti kogu maailmas seisab selle probleemiga silmitsi. On ka endeemilisi piirkondi, kus dementsus alkoholismi taustal on peaaegu tavaline nähtus: Nõukogude-järgne ruum, Soome, Aasia piirkond. Dementsus on üks puude põhjustest, kuna selle all kannatavatelt patsientidelt võetakse võimalus iseseisvalt teenida isegi leibkonna tasandil. Alkohoolse dementsuse peamine oht on selle spontaanne areng alkoholisõltuvuse mis tahes staadiumisse, koduse purjusoleku tasandil ja mitte ainult alkoholismi viimases, lõppstaadiumis.
Arengumehhanism
Patsiendi kehas sisalduv etanool hävitab neurotransmitterid, mis on mõeldud inimese emotsionaalse keskkonnataju ja tema käitumise koordineerimiseks vastusena sellele. Kuni seos emotsioonide ja käitumise vahel püsib, on inimene adekvaatne, ta reageerib kõigile ümbritsevatele sündmustele ja saab teha ühe või teise olukorrale vastava otsuse. Alkohol häirib aktiivselt inimese vaimset tegevust, põhjustades esmalt entsefalopaatiat ja seejärel püsivat vaimset häiret. Dementsus on inimese intelligentsuse hävitamise algus.
Aktiivne toksiline aine on atseetaldehüüd - üks etanooli metaboliitidest. Ta halvab anumaid, võtab need täielikult oma kontrolli alla, muudab veresoonte seina omadusi. See kaotab oma elastsuse, anumates algab aktiivne trombide moodustumine ja aterosklerootiliste naastude moodustumine. Samal ajal on häiritud kõigi elundite ja süsteemide töö: kahjustatud on neerud, maks, süda, seedesüsteem ja aju. Etüülalkohol pärsib selle neuronite aktiivsust, hävitab toksiliselt ajukoore, mille tagajärjeks on dementsus.
Eriti tõsiseid rikkumisi põhjustab asendusainete kasutamine, mida alkohoolik kasutab juba alkoholisõltuvuse hilisemates etappides. Sel juhul saab dementsusest surma kuulutaja. Pärilik eelsoodumus alkoholismi võib olukorda veelgi süvendada. Ümbritsevad inimesed hakkavad tõdema, et patsient on kaotanud võime reaalsust tajuda, arutleda, meenutada ja artikuleeritult rääkida. Kaotatud funktsioone on võimatu taastada, saate peatada ainult dementsuse areng.
Tüübid ja vormid
Alkohoolne dementsus areneb vastavalt klassikalistele seadustele, selle eripära on ainult see, et on teada haiguse põhjus. Patsient kaotab inimese pildi järk-järgult, kuna maksa ja ajukoore rakud hävivad: atsetaldehüüdi kontsentratsioon suureneb.
Dementsust provotseerivad tegurid:
- Aju trauma.
- Pärilik eelsoodumus, Alzheimeri, Behceti ja Picki haigused.
- Aju healoomulised või pahaloomulised kasvajad.
- Ajukoe abstsess.
- AIDS.
- Krooniliselt praegune erineva päritoluga meningiit.
- KNS ataksia - koordinatsiooni häired, seljaaju ja aju raskemate häirete eelkäija.
- Avitaminoos B.
- Suhkurtõbi ja muud ainevahetushäired.
- Vanusega seotud hormonaalsed muutused kehas.
- Südame ja veresoonte patoloogia
- Igasugused infektsioonid.
- Alkoholisõltuvus üle 50.
- Füüsiline passiivsus ja aju intellektuaalne uni eakatel.
Neuronite kahjustuse lokaliseerimise järgi jaguneb dementsus viieks võimaluseks:
- Ajukooret mõjutav ajukoor on kõige levinum alkoholismi ja Alzheimeri sündroomi korral.
- Subkortikaalne, kõige vähem ohtlik, kuna protsessis osalevad ainult ajukoore ja alamkorteksi vahelised ühendused, avaldub see vorm Parkinsoni tõves.
- Segatud, kortikaalne-subkortikaalne, see kaasneb veresoonte patoloogiatega progresseeruva alkoholismi taustal.
- Lacunar (esimene multifokaalne tüüp) pärsib patsiendi lühiajalist mälu, hävitades aju üksikud osad. Kui kahjustus lokaliseerub emotsionaalse sfääri eest vastutavates ajupiirkondades, saavad peamisteks sümptomiteks pisaravoolus ja sentimentaalsus. Olukorda saab parandada, pidades pidevalt oma tegevuste üle arvestust..
- Totaalset (teist tüüpi multifokaalset tüüpi) iseloomustab isiksuse täielik degradeerumine kontsentratsiooni, käitumise, vastutuse ja alatuse eest vastutavate ajuosade hävitamise tõttu. Ümbritseva maailma tundmise võimalus on blokeeritud.
Kõigil vanusekategooriatel on selline erinevus, kuid vanusepatsientidel on erinev dementsuse jaotus, mis koosneb kolmest võimalusest:
- Atroofiline vorm on degeneratiivse protsessi algus, millega kaasneb halvenenud mälu ja intelligentsuse sümptomite progresseerumine. Areneb 60 aasta pärast ja naised haigestuvad sagedamini.
- Vaskulaarne tüüp - sekundaarne dementsus eelmise insuldi, entsefalopaatia, aju aneurüsmi ja muude vaskulaarsete häirete taustal.
- Segadementsus on dementsuse progresseerumise kõige ebasoodsam stsenaarium: hüpertensiooni või ateroskleroosi taustal asotsiaalse käitumisega häirete pöördumatus, intelligentsuse kaotus, kognitiivsed ühendused (jõudlus)..
On veel üks dementsuse klassifikatsioon. Kursuse raskusastme järgi on kolme tüüpi haigusi:
- Kerge - sotsiaalne tegevus on häiritud, säilitades samal ajal iseseisvuse leibkonna tasandil.
- Mõõdukas - nõuab patsiendi pidevat jälgimist, kuna sel perioodil võib inimene olla sotsiaalselt ohtlik isegi tema lähedastele: avage gaasiklapp, jätke lõunasöök pliidile, lisage toidule mürgist ainet.
- Tõsine - täielik iseseisvuse puudumine.
Teie narkoloog soovitab tähelepanu pöörata: riskigrupid
Arstid nõuavad, et dementsuse arengut saab ennetada või oluliselt aeglustada, kui teate riskirühmi. Neid on erineva kujuga..
Atroofiline hõlmab riskirühma kaasamist patsiente, kellel on:
- Ateroskleroos.
- Rasvumine, hüpertensioon.
- Pankrease patoloogia.
- Aju krooniline hapnikunälg.
- Huvi kaotamine elu vastu: vähene meele ja tunnete aktiivsus.
Vaskulaarne areneb sagedamini patsientidel, kellel on:
- Halvad harjumused.
- Südame-veresoonkonna haigus.
- Lipiidide ainevahetushäire koos tselluliidi ja lisakilodega.
- Raske diabeet.
- Reuma või reumatoidhaigused.
- Veenilaiendid.
Dementsuse tekke vältimiseks riskirühmades on vaja minimeerida keha hävitavate põhjuste tagajärgi, puhastada infektsioonikolded, valida olemasolevate somaatiliste patoloogiate jaoks piisav toetav ravi, võtta alkoholi eriti ettevaatlikult ja järgida tervislikke eluviise. Dementsuse korral ei ole need tühised sõnad, vaid juhend tegevuseks, et hoida mõistust selge vanaduseni.
Põhjused
Tänapäeval on neid üle 200. Nii noortel kui ka vanadel alkoholisõpradel positsioneerib etanool end haiguse otsese põhjusena või kaudselt provotseerivate tegurite - põrutus - taustal..
Täiendavad käivitajad on:
- Unearteri stenoos koos isheemilise sündroomi tekkega.
- Raske maksapatoloogia koos kriminaalse düsfunktsiooniga.
- Neurodegeneratiivsed muutused.
- Neurosüüfilis.
- AIDS.
Kliinik
Alkoholdementsusel on oma sümptomid. Alkohoolse dementsuse diagnoos pannakse kliiniku põhjal koos instrumentaalse uuringu tulemustega kinnitatud. Haiguse ilmingud on lavastatud:
- Psüühikahäirete esimene (varajane) etapp toob patsiendile ja tema lähedastele vähe ebamugavusi. Teised tajuvad neid kui kuulsat keskeakriisi või kroonilise väsimuse sündroomi. Kuid omapärase lapselikkuse, võimetuse ja soovimatuse otsuseid langetada ning nende eest vastutada tunnuste ilmnemine peaks läheduses viibijaid hoiatama. Selliste muutuste märkamata jätmine jätab teraapia alustamiseks kuldse aja vahele..
- Mõõdukate sümptomite staadium (teine järjestikune) ilmneb emotsionaalse labiilsuse, teistega suhtlemise kaotuse, orientatsiooni ja mälukaotusega. Mõnikord vajavad patsiendid juba selles etapis igapäevast elu teenimiseks väljastpoolt abi..
- Kolmas etapp (raske) avaldub tahte täielikus kaotuses, lähedaste olemasolu eitamises, passiivses sõltuvuses kõigist.
Diagnostika
Diagnoosimiseks on lisaks anamneesile vaja viit alkoholismil põhinevat dementsuse tunnust:
- Mälukaotus, millele viitavad patsiendi sugulased ja mida kinnitab arsti suhtlus temaga.
- Afaasia on märk kõnekeskuse toksilisest hävitamisest.
- Agnoosia või sensoorse (emotsionaalse) taju kaotus.
- Apraksia - sihipärase tegutsemisvõime kaotus.
- Isiklik degradeerumine: häbi, haletsuse, kaastunde kaotamine, kriitiline suhtumine iseendasse, agressioon.
Nendest sümptomitest peab arst teatama vähemalt 6 kuud. Desorienteeritus ühiskonnas on tavaliselt kolmetasandiline: patofüsioloogiline: patofüsioloogiline, psühholoogiline ja alles seejärel sotsiaalne. Käitumise eripära on seotud orgaanilise aju defektiga: patoloogilise fookuse lokaliseerimine, kahjustatud ala ulatus, taustapatoloogia, patsiendi vanus ja alkoholi tarbimise kestus. Selle fookuse leidmiseks ning prognoosis ja terapeutilistes meetmetes navigeerimiseks tehakse aju CT, MSCT ja MRI. Kui anamneesi ja instrumentaalse uuringu andmed kinnitavad patsiendi kuue kuu vaatlust, pannakse alkoholidementsus diagnoosi.
Kas alkohoolset dementsust ravitakse??
Alkohoolne dementsus on pöördumatu ja seda ei saa parandada. Kuid piisava teraapiaga tunnustatud patoloogia ajal põhjustab hävitavate protsesside järsk aeglustumine ja võimaldab päästa patsiendi elu. Loomulikult on alkoholi täielik tagasilükkamine tingimusteta tingimus. Muidu toimub isiksuse halvenemine ja surm väga kiiresti. Sümptomid ja ravi on omavahel tihedalt seotud.
Kõige tõhusamaks raviks peetakse varajases staadiumis alkoholi dementsust. Integreeritud lähenemisviisiga (raviga tegelevad mitmete erialade arstid: neuroloogid, psühhiaatrid, endokrinoloogid, kardioloogid) määrab patsiendi täieliku kliinilise ja laboratoorse uuringu põhjal, arvestades tema vanust, ravikuuri, mis koosneb ravimite ja asendusravist, psühhoterapeutilistest seanssidest, immunostimuleerivatest ravimitest, vitamiinid, rahvapärased retseptid ja sotsiaalse kohanemise meetmed.
Põhirõhk on võõrutusravil pärast alkoholi ärajätmist. Edukalt läbi viidud aitab taastada siseorganite funktsioone ja parandada patsiendi üldist seisundit. Ravimite puhul kasutatakse antioksüdante (Mexidol, Flakumin, Quercetin, C-, E-, A-, B-vitamiinid), nootroopseid aineid (Piracetam, Semax, Ceraxon), vasodilataatoreid (Vinpocetin), ravimeid, mis parandavad närvikoe ainevahetust ja trofismi (Cerebrolysin, Tiotsetaam, Phezam), veresoonte ravimid (Nicergoline, Clopidogrel, Trental), antihüpertensiivsed ravimid (Enapril, Renitek, Co-Renitek), adaptogeenid (ženšenn, Eleutherococcus) ja neuroprotektorid (Neurovitan, Neuronorm, Complamin) neuronite surma ennetamiseks.
Rahvapärased retseptid sisaldavad põhimõtteliselt ravimtaimede-adaptogeenide komplekti. Meie vanaemad on töötlemisel edukalt kasutanud pihlakoori. Ja tänapäeval kasutatakse seda lihtsat retsepti dementsuse vältimiseks. Te vajate puhast joogivett (originaalis hästi) - veerand liitrit ja 50 g koort. Segage koostisosad, keetke 10 minutit ja laske vähemalt 5 tundi. Seejärel filtreerige puljong ja jooge 1/5 tassi - viis korda päevas.
Samuti aitab porgandimahla, peedi ja mustikate segu (4 osa mustikaid 1 osa köögiviljamahlasegu kohta). Nad joovad sellist kompositsiooni pool liitrit päevas. Rahvapäraste ravimite kasutamisel peate meeles pidama võimaliku allergilise reaktsiooni kohta ja pidage alati kõigepealt nõu oma arstiga ja tehke allergiatest..
Tagajärjed, ennetamine, prognoos
Alkohoolse dementsuse prognoos sõltub patoloogia vormist, raskusastmest, selle staadiumist ja alustatud ravi ajast. Alkoholist keeldumine esimeste haigusnähtude korral - 90% õnnestumisest. Ennetamise peamine ülesanne on haiguse progresseerumise pidev pärssimine: töövõime säilitamine ja patsientide sotsiaalne kohanemine. Haiguse arengu halvim stsenaarium on puue ja surm 5 aasta jooksul alates diagnoosimise kuupäevast. Ja selline prognoos pole haruldane..
Alkohoolse dementsuse tagajärjed on kohutavad: inimese psüühika kõigi omaduste täielik kaotus, võimetus ennast igapäevases elus teenida, patoloogilised valed, mälu kadumine. Halvasti ravitud või enneaegselt ravitud dementsus viib negatiivse tulemusega insuldini, samas kui alkoholismi aktiivne ja õigeaegne ravi hoiab dementsust usaldusväärselt ära.
Narkoloog-psühhiaater
narkomaania ja psühhiaatrilise abi keskus
Alkoholdementsus: sümptomid, ravi, tagajärjed
Alkoholdementsus on aju orgaaniline kahjustus, mis on tingitud pikaajalisest liigsest joomisest. Innukatel alkohoolikutel põhjustab etüülalkohol järk-järgult pöördumatut eluoskuste kaotust. Selle põhjuseks on tõsine emotsionaalne-isiklik häire, mis on põhjustatud teatud ajupiirkondade kahjustamisest. Kui pöörame tähelepanu maailma statistikale, võime tuvastada järgmise tendentsi - peamiselt kannatavad alkoholidementsuse all 55-aastased ja vanemad mehed. Kahjuks “nooreneb” haigus igal aastal ja üha enam inimesi, isegi enne määratud vanust, saavad raske haiguse pantvangideks..
Alkoholi dementsus ja selle põhjused
Juba nimest selgub, et alkohoolne dementsus on tihedalt seotud alkohoolsete jookide tarbimisega. Kui etüülalkohol siseneb kehasse, levib see kiiresti siseorganite kaudu, kus see laguneb ohtlikeks alkohoolseteks toksiinideks. Sellised ained mürgitavad inimese aju, põhjustavad närvisüsteemile korvamatut kahju ja seetõttu pidurdavad mõtteprotsesse. Alkoholdementsusega kaasnevad järgmised patoloogilised seisundid:
- Ajuisheemia
- Traumaatiline ajukahjustus
- Neeru- ja maksakahjustus
- Ateroskleroos
- Diabeet
- Neurodegeneratiivsed häired
Väärib märkimist, et alkohoolne dementsus ja selle sümptomid arenevad järk-järgult. Kui võtate teatud varases arengujärgus meetmeid, saab protsessi peatada. Kuid kui patsient jätkab alkoholi tarvitamist, põhjustab see aju otsmikusagarate kahjustusi. Selle tulemusel tekib rike neurotransmitterite funktsioonides, mis reguleerivad emotsionaalset tausta. Patsiendil tekivad mäluhäired, psühhoos ja suurenenud ärevus. Edasi areneb haigus järk-järgult. Alkohoolse dementsuse tagajärjeks on isiksuse pöördumatu lagunemine.
Alkohoolse dementsuse tunnused
Sageli algab alkohoolne dementsus siis, kui täiskasvanutel hakkavad ilmnema lapsepõlve käitumise tunnused. Nad muutuvad enesekeskseks, teevad lausa rumalusi ega oska oma tegude eest piisavalt vaielda. Mõnikord on sellised ilmingud omistatud keskeakriisile või närvilisele kurnatusele. Siinkohal on väga oluline pöörduda heade arstide poole, kes suudavad haiguse õigeaegselt diagnoosida. Meie kliiniku arstidel on selles valdkonnas laialdased kogemused ja nad saavad teha kvaliteetset uuringut, mis näitab alkohoolset dementsust lapsekingades.
Üks alkohoolse dementsuse esimesi tunnuseid on Korsakovi sündroom. See häire hõlmab B1-vitamiini puudust ja fikseerivat amneesiat. Teisisõnu, inimene mäletab hästi seda, mida ta tegi mitu aastat tagasi, kirjeldas üksikasjalikult paljude aastate taguseid sündmusi, kuid samas ei oska ta öelda, kuidas eilne päev oli. Alkoholdementsust väljendab ka:
- desorientatsioon ruumis ja koordinatsiooni kaotus
- patsiendi kõnnak muutub ebakindlaks
- ta on pidevalt loid olekus
- ei mõista sageli toimuva olemust
- igasuguse teabe mõistmine võtab kaua aega
- õpib tõsiselt ja teabe analüüsimine võtab kaua aega
- ilmub kõnehäire
- probleemid teistega suhtlemisel
- tahtevõimed vähenevad
- ilmub lihasvärin
- mälukaod
Alkoholdementsus ja selle sümptomid tuleb õigeaegselt ära tunda. Kui märkate, et teie alkoholist sõltuv sugulane on käitumist kirjeldatud viisil muutnud, on aeg alarmi anda. Meie kliiniku spetsialistid on valmis teile kohe appi tulema. Helistage vihjetelefoninumbrile ja saate tasuta spetsialisti konsultatsiooni.
Nagu eespool mainitud, areneb alkohoolne dementsus järk-järgult vastavalt teatud etappidele. Arstid liigitavad haiguse keerukuse taseme järgi kergeks, mõõdukaks ja raskeks. Globaalses mastaabis ei erine alkohoolne dementsus tavalisest dementsusest, välja arvatud haiguse põhjuste mõistmine..
Alkoholi dementsuse diagnoosimine
Alkoholi dementsust arengu varases staadiumis on raske diagnoosida isegi suurte kogemustega spetsialisti jaoks, mistõttu tavalised uuringud ja vestlused arstiga ei aita haigust tuvastada. Alkohoolse dementsuse testimiseks on kõige sobivamad meetodid magnetresonantstomograafia ja ultraheliuuring. Lisaks kasutavad meie arstid MRT-d, et saada ajust selge kolmemõõtmeline pilt. Tänu saadud pildile hindavad nad veresoonte läbilaskvust ja inimese vaimse aktiivsuse taset. Lisaks nendele uuringutele võib pseudodementia välistamiseks vaja minna täiendavaid analüüse, mis samuti esinevad.
Alkoholi dementsus ja selle ravi
Neuroloogid, narkoloogid ja endokrinoloogid on seotud alkoholi dementsuse raviga. Loomulikult on esimene samm alkohoolse dementsuse ravimisel alkoholist loobumine. Sellisel juhul vajate psühhoterapeudi abi ja täielikku taastusravi. Joobes inimest on lihtsalt võimatu ravida. Ravirežiim on välja töötatud, võttes arvesse mitmeid tegureid. Raviarst võtab arvesse patsiendi füüsilist seisundit, tema alkoholisisalduse astet, allergilisi reaktsioone ja vastunäidustusi.
Kui patsiendil on lisaks alkoholidementsusele muid kaasuvaid terviseprobleeme, on vajalik kompleksne ravi. Kuna ajus on orgaanilisi häireid, ei ole ravi ilma ravimiteta täielik. Raviainete abil peavad arstid taastama ajuveresoonte normaalse töö, stimuleerima uute neuronite teket ja kasvu ning mõjutama aju kõrgemaid integreerivaid funktsioone. Nendel eesmärkidel kasutatakse nootroopikume, vasoaktiivseid ravimeid, aju vereringe taastamiseks mõeldud ravimeid, samuti neuroprotektoreid..
Alkohoolse dementsuse ja riskifaktorite tagajärjed
Alkohoolse dementsuse teket mõjutavate riskifaktorite hulgas on pärilik eelsoodumus, ainevahetusprobleemid, maksatsirroos ja hüpertensioon. Need haigused intensiivistavad protsesse, mis põhjustavad alkohoolse dementsuse isiksuse halvenemist. Haiguse kõrgeim punkt võib olla amneesia, lõplik eluea kohanemine ja immobilisatsioon.
Alkohoolne dementsus (Wernicke-Korsakoffi sündroom)
Mis on alkohoolne dementsus?
Alkoholdementsus (nimetatakse ka Wernicke-Korsakoffi sündroomiks) on neuroloogiliste seisundite kogum, mis tuleneb tiamiini (vitamiin B1) puudusest. Tiamiinipuuduse ilmnemisel ei muuda inimese aju suhkrut korralikult energiaks, mida kasutatakse piisava töö jaoks. See võib omakorda põhjustada dementsuse sümptomite, sealhulgas segasuse ja mälukaotuse, tekkimist. Haigus võib märkimisväärselt mõjutada eluiga ja vajab viivitamatut ravi.
Alkoholdementsus koosneb kahest eraldi seisundist: esiteks areneb Wernicke entsefalopaatia ja seejärel Korsakoffi sündroom, mis esineb sageli siis, kui Wernicke entsefalopaatia sümptomid taanduvad..
Wernicke-Korsakoffi sündroomi võib nimetada ka Korsakoffi psühhoosiks, alkohoolseks entsefalopaatiaks, alkohoolseks dementsuseks ja Wernicke tõveks. Mitteametlikult nimetavad mõned inimesed seda seisundit ka märja aju sündroomiks..
Wernicke entsefalopaatia sümptomid
Selle entsefalopaatia sümptomiteks on äkiline vähenenud intelligentsuse episood, segasus, jalgade värisemine, rabelemine, lihaste koordinatsiooni vähenemine, nägemise ja silmade muutused (sealhulgas rippuvad silmalaud, topeltnägemine (diploopia) ja ebanormaalsed edasi-tagasi silmaliigutused) ja muud võõrutusnähud alkohol.
Wernicke entsefalopaatia sümptomid klassifitseeritakse sageli silma, väikeaju (keha tasakaal ja kontroll) sümptomite ja segasuse triaadiks..
Entsefalopaatia on seisund, mis nõuab viivitamatut arstiabi ja võib sobiva ravi korral olla pöörduv.
Korsakovi sündroomi sümptomid
Korsakoffi sündroomi sümptomiteks on mälukaotus (sealhulgas võime meenutada vanu mälestusi ja võime moodustada uusi), hallutsinatsioonid ja konfabulatsioon (jutuvestmine).
Korsakoffi sündroom on tavaliselt krooniline haigus, mis tavaliselt, kuid mitte alati, järgneb Wernicke entsefalopaatia episoodile.
Levimus
Raske on mõista, kui levinud on Wernicke-Korsakoffi sündroom, kuna uuringud näitavad, et seda on tohutult alahinnatud. Ühes uuringus mainitakse, et see määr on 1–2% elanikkonnast ja 12–14% alkoholi kuritarvitajate seas. Kuid diagnoos jäetakse sageli tähelepanuta, mida tõendab häire suurem avastamisaste pärast surma lahkamise teel kui elus diagnoositakse..
Põhjused ja riskitegurid
Kõige levinum risk Vermike-Korsakoffi sündroomiks on alkoholi kuritarvitamine, kuid selle võivad põhjustada ka omandatud immuunpuudulikkuse sündroom (AIDS), vähk, kroonilised infektsioonid, neerudialüüs, anoreksia ja keha võimetus toidust toitaineid omastada. Huvitav on see, et risk suureneb ka pärast bariaatrilist operatsiooni rasvumise vastu.
Mõned Wernicke entsefalopaatia juhtumid võivad olla põhjustatud äärmuslikust dieedist, mis takistab kehal tervisliku toimimise säilitamiseks vajalikke toitaineid..
Diagnostika
Wernicke entsefalopaatia diagnoosimiseks on vaja kontrollida tiamiini taset inimese veres. Tiamiin on tuntud ka kui B1-vitamiin.
Wernicke-Korsakoffi sündroomi kohta pole ühte testi. Selle asemel diagnoositakse alkohoolne dementsus, välistades muud seisundid. Hindamine võib hõlmata kognitiivseid hinnanguid, vereanalüüse ja neuroloogilisi uuringuid, et hinnata silmade liikumist, lihasjõudu ja koordinatsiooni. Magnetresonantstomograafiat (MRI) saab kasutada ka haiguse tagajärjel tekkida võivate ajukahjustuste otsimiseks.
Mõned alkoholivaba Wernicke entsefalopaatia juhtumid on tähelepanuta jäetud muude haiguste, näiteks raske bipolaarse häire või skisofreenia tõttu, mis on põhjustanud söömishäire. Tiamiinihäirete testimine ägeda segaduse ja desorientatsiooni korral on identifitseerimiseks ja sobivaks raviks kriitilise tähtsusega.
Ravi
Alkohoolne entsefalopaatia nõuab kohest ravi, mis koosneb tavaliselt suurtest tiamiini (vitamiin B1) annustest intravenoosselt.
Mõned uuringud näitavad, et kui entsefalopaatia on põhjustatud alkoholi kuritarvitamisest, võib inimene vajada tiamiini suuremat annust kui muudel põhjustel..
Wernicke-Korsakoffi sündroomi jätkuv ravi hõlmab alkoholist hoidumist, piisavat toitumist ja vitamiinide lisamist.
Prognoos
Alkohoolse dementsuse prognoos on inimeseti erinev. Alzheimeri tõve ühingu hinnangul taastub umbes 25% inimestest täielikult, umbes pooled paranevad, kuid ei taasta täielikku ajufunktsiooni ja umbes 25% jäävad umbes samaks..
Toimimise paranemine toimub tavaliselt esimese kahe aasta jooksul pärast esimeste sümptomite ilmnemist. Keskmine eluiga võib jääda normaalseks, kui inimene alkoholi ei tarbi.
Mercki juhiste järgi ei ela umbes 10-20% ravimata Wernicke entsefalopaatiaga inimestest. Kuid ravimisel on Wernicke-Korsakoffi sündroomi prognoos palju parem kui Alzheimeri tõve ja muud tüüpi dementsuse korral, mille langus on hoolimata ravikatsetest krooniline ja progresseeruv..
Järeldus
Alkohoolne dementsus on seisundite kogum, mis põhjustab segasusseisundi, mälukaotuse ja desorientatsiooni sümptomeid, aga ka füüsilisi märke, nagu lihasnõrkus ja silmade liikumisprobleemid. Kuigi algul võite abi otsimisel kõhkleda, on oluline meeles pidada, et kiire ravi võib lisaks alkoholist hoidumisele taastada enamiku sündroomi tekkimisel häiritud funktsioonidest..