Laste anoksiline ajukahjustus: sümptomid, diagnoosimine ja ravi

1. Etioloogia ja patogenees 2. Klassifikatsioon 3. Kliinik 4. Diagnostika 5. Anoksiaga toimetuleku meetodid

Neuroloogilise patoloogiaga lapse ravimise probleemid on meie ajal äärmiselt aktuaalsed. Selle põhjuseks on sündimuse üldine langus ja närvisüsteemi kahjustavaid provotseerivate ebasoodsate tegurite arvu suurenemine ning ebatervislike, füsioloogiliselt ebaküpsete laste esinemissageduse suurenemine..

Väga sageli on ajukahjustuse otsesed põhjused hüpoksilised-isheemilised protsessid närvikoe ebapiisava hapnikuvarustuse tagajärjel. RHK-10 puhul on diagnoos krüpteeritud mitmes jaotises. Lähimad patofüsioloogilised koodid on P21.9 (vastsündinu anoksia) ja G 93.1 (anoksiline ajukahjustus, mujal klassifitseerimata).

Laste närvisüsteemi anoksiline kahjustus on põhjustatud neuronite piisava hapnikuvarustuse puudumisest. Sellistes tingimustes muudab rakk oma funktsionaalseid omadusi kiiresti ega ole võimeline täielikult töötama. Järgnevalt on häiritud ka neuronite morfoloogia. Hapnikupuudus viib raku nekroosi ja / või apoptoosi ning moodustab aju isheemia koldeid. Aju anoksia sümptomid võivad olla ülitugevad ja surmavad.

Neuronid hakkavad surema 4-minutilise ägeda anoksia korral. Hüpotermia tingimustes pikeneb see aeg 20-30 minutini, kõrgel temperatuuril vähendatakse seda 120 sekundini.

Etioloogia ja patogenees

On mitmeid ebasoodsaid tegureid, mis võivad põhjustada närvisüsteemi anoksilise kahjustuse tekkimist. Isegi minimaalsed kõrvalekalded häirivad oluliselt aju tööd, kuna need mõjutavad ebaküpset närvikoe. Seejärel võib see avalduda neuroloogilise defitsiidina, aju tsoonide ja keskuste moodustumise aeglustumisena ning üldise arengu hilinemisena. Pikaajaline anoksia põhjustab surma või vegetatiivse seisundi tekkimist.

Äge tromboos, lämbumine, kägistamine, uppumine, elektrilöök, südameseiskus, alkoholi- või narkomürgitus, neuroinfektsioonid ja muud aju hapnikuga varustamist takistavad tegurid võivad toimida anoksia algpõhjustena. Eraldi eristatakse perinataalse perioodi närvisüsteemi anoksilisi kahjustusi. Seda hõlbustab:

• raseduse patoloogiline kulg (ema somaatilised haigused, gestoos, raseduse katkemise oht, kvalitatiivse ja kvantitatiivse näljahäda sümptomid, joove, rase naise üldine ebaküpsus jne);
• sünnijärgsed (sünnitusel tekkivad) kahjustavad tegurid. See hõlmab enneaegse irdumise sümptomeid, platsenta previa, nabanööri takerdumist loote kaela ümber, nabanööri sõlmi, enneaegset ja hilist, kiiret ja pikaajalist sünnitust, sünnituse nõrkust;
• sünnitusjärgsed (sünnitusjärgsed) häired. Nende hulka kuuluvad mekooniumi aspiratsioon, korduv apnoe, kardiovaskulaarsed väärarendid, sepsis, vastsündinu hemolüütiline haigus.

Kõik ülaltoodud provokaatorid põhjustavad isheemiliste fookuste arengut. Paralleelselt suureneb kompenseeriva reaktsioonina ajuveresoonte läbilaskvus. Ühelt poolt vähendab see aju perfusiooni ja süvendab isheemiat, teisest küljest on see üks hüpoksilis-hemorraagiliste kahjustuste tekkimise mehhanisme. Tänu sellele algab erütrotsüütide diapedeetilise immutamise protsess läbi muudetud vaskulaarseina. Lisaks sellele toimub hapnikunälja tingimustes glükoosi kasutamine anaeroobsel teel koos laktaadi moodustumisega. Perinataalse anoksia korral ärritavad happelised ühendid ajutüve seede- ja hingamiskeskusi. Sünnitusel kutsub see esile mekooniumi enneaegse vabanemise ja selle aspiratsiooni lapse hingamisteedesse, mis aitab kaasa veelgi suuremale hüpoksiale..

Morfoloogiliselt on kõrvalekaldeid kujul:

• aju turse (fokaalne või multifokaalne);
• ajukoe, basaalganglionide, taalamuse, väikeaju kahjustuse isheemilised kolded;
• kortikaalne ja subkortikaalne väike fokaalne nekroos;
• periventrikulaarne leukomalaatsia.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt häirete arengu domineerivast morfoloogilisest tulemusest võib anoksiline patoloogia avalduda ajuisheemia, hüpoksilise geneesi koljusiseste verejooksude ja kesknärvisüsteemi kombineeritud mittetraumaatiliste isheemiliste-hemorraagiliste kahjustuste kujul..

Anoksia arengumehhanism võimaldab selle liigitada järgmistesse tüüpidesse:

• anoksiline, mis tekib hingamisteede kaudu hapnikuvarustuse lõppemise tagajärjel;
• aneemiline, mis tuleneb massilisest verekaotusest, veresoonte spasmist, tromboosist;
• stagneerunud, mis on aju vereringe ringluse tagajärg;
• metaboolne - ainevahetushäirete ilming.

Lisaks vabaneb äge anoksia, mis areneb ootamatult ja krooniline patoloogia vorm koos hapnikupuuduse järkjärgulise suurenemisega (hüpoksia).

Hapnikuvarustuse vähenemise kestus määrab anoksia järkjärgulise raskuse (hapnikunälg kuni 80 sekundit), mõõdukaks (kuni 120 sekundit) ja raskeks (kuni 240 sekundit). Selline jagunemine on üsna meelevaldne, kuna anoksiliste ilmingute raskus sõltub ümbritsevast temperatuurist, patsiendi vanusest ja organismi enda seisundist..

Kliinik

Kliinilise pildi sümptomid määravad peamiselt anoksia põhjus ja kokkupuute kestus. Äge anoksia ilmneb teadvusekaotusega, millega võivad kaasneda krampide paroksüsmid. Selle tagajärjel täheldatakse sügavat amneesiat. Anoksia rasked ja mõõdukad vormid põhjustavad püsivaid neuroloogilisi häireid:

Rasked anoksilised kahjustused võivad põhjustada dekortikatsiooni sündroomi - ajukoore funktsionaalset seiskumist ja vegetatiivse seisundi arengut.

Diagnostika

Ägeda anoksia saab diagnoosida patsiendi enda, tema lähedaste või läheduses viibijate küsitlemisega. Arst selgitab välja selle seisundi põhjuse ja võimaluse korral traumaatilise teguriga kokkupuute kestuse. Täiendavad diagnostilised meetodid on:

• arvutatud ja magnetresonantstomograafia;
• elektroentsefalogramm;
• ühe footoni emissiooni kompuutertomograafia;
• esilekutsutud kuulmis- ja visuaalsete potentsiaalide hindamine.

Anoksiaga võitlemise meetodid

Anoksilise ajukahjustuse ravi hõlmab mitut etappi. Ägeda patoloogia korral on vaja kiiresti välistada anoksiat põhjustava teguri mõju:

• puhastada hingamisteed;
• eemaldage võõrkeha;
• viia inimene välja süsinikdioksiidiga kokkupuutumise tsoonist;
• lõpetage kägistamine;
• vältida elektrilööki.

Samal etapil hoitakse vereringet ja gaasivahetust (vajadusel kunstlikku) tasemel, mis ei võimalda ajus pöördumatuid muutusi. Säilinud hingamise korral on vajalik sissehingamine hapnikuga ja transport haiglasse. Kui hingamine on ebaefektiivne, on vajalik intubatsioon.

Järgmine etapp on elutähtsate funktsioonide taastamine - vereringe, hingamise, piisava südametegevuse taastamine.

Seejärel on ravi suunatud kaotatud funktsioonide taastamisele. Sel eesmärgil määrake:

• neurometaboliidid;
• nootropics;
• vaskulaarsed ravimid;
• neuroprotektiivsed ained;
• antioksüdandid.

Sümptomaatiline ravi on suunatud anoksia tagajärgede peamiste ilmingute kõrvaldamisele - tugevate peavalude korral kasutatakse valuvaigisteid, epilepsiahoogude korral - krambivastaseid aineid jne..

Lisaks sellele kasutatakse pärast iseseisva vereringe taastamist füsioterapeutilisi meetodeid (hüperbaariline hapnikuga varustamine, darsonval, laser- ja magnetoteraapia), füsioteraapiat, massaaži, psühholoogilist korrektsiooni.

Hapnikupuudus on paljude haiguste ja kriitiliste seisundite korral erinevate patoloogiliste sümptomite tekkimise aluseks. Anoksilist ajukahjustust täheldatakse kliinikus sageli ja seda peetakse meditsiini üheks keskseks probleemiks. Anoksia suhtes on kõige tundlikumad ajurakud. Patoloogia erinevate aspektide uurimine võib märkimisväärselt parandada närvisüsteemi anoksiliste kahjustustega patsientide ravi tulemusi.

Anoksiline ajukahjustus: mis see on, põhjused, sümptomid

Anoksiline kahjustus tekib ajukoe piisava hapnikuvarustuse pikaajalise puudumise tõttu. Patoloogilise protsessi arenguks on vajalik ajavahemik, mis kestab kauem, kui neuronid suudavad säilitada elujõulisust ilma hapnikuta. Tagajärjed sõltuvad medulla kahjustuse raskusest ja ulatusest.

Patoloogia määratlus

Aju moodustavate kudede anoksiline kahjustus on hapnikuvaegusega seotud patoloogia, mis määrab närvirakkude kahjustuse olemuse. Hapnik on ajufunktsiooni säilitamise oluline koostisosa. Aju mass moodustab umbes 2% kogu kehakaalust. Sellisel juhul tarbib aju hingamissüsteemi kaudu organismi sisenevast hapnikust üle 20%.

Hapnikuvarud on toitainete kogunemiseks hädavajalikud. Aju aine töötab 4-5 minutit ilma hapnikuta. Pärast seda perioodi tekib lastel ja täiskasvanutel aju moodustavate kudede anoksiline kahjustus. Mida kauem hapnikuvaegus kestab, seda suurem on aju struktuuride kahjustus ja seda suurem summa. 15 minuti jooksul pärast gaasivahetuse täielikku katkemist sureb 95% kesknärvisüsteemi närvikoest.

Haiguse klassifikatsioon

On patoloogilisi seisundeid, mis põhjustavad närvistruktuuride gaasivahetuse katkemist. Hüpokseemia - hapniku taseme langus veres, anoksia - täielik hapnikupuudus koes, anoksemia - hapnikupuudus veres. Tõeline anoksia ja anoksiaemia on haruldased. Tavaliselt nimetatakse meditsiinipraktikas hapnikuvaeguse seisundit hüpoksiaks. Oluline on teha vahet isheemia ja hüpoksia vahel.

Isheemilised protsessid ilmnevad aju verevarustuse halvenemise taustal. Vereringe rikkumine on seotud sissetuleva hapniku mahu vähenemisega ja metaboolsete toodete mittetäieliku eemaldamisega, mis viib toksiinide kogunemiseni ja patoloogia süvenemiseni..

Hüpoksilised protsessid on seotud hapnikuvaru või imendumise vähenemisega. Isoleeritud piirkonna hüpoksia kompenseeritakse kaitsemehhanismidega - suurenenud verevool. Erinevalt kiiresti arenevatest isheemilistest muutustest aeglustub hüpoksia ajal ATP süntees järk-järgult. Aju struktuuride hüpoksilise kahjustuse tüübid:

1. Anoksiline anoksia. See tekib tänu sellele, et inimene viibib merepinna suhtes kõrgel. Mägedes on õhk õhem, mis mõjutab keha aktiivsust. Patoloogia areneb täieliku või mittetäieliku kägistamise, uppumise, drosseldamise (gaasirõhu alandamine läbipääsu kitsenemise tõttu), hingamisteede hävitamise (blokeerimise) tagajärjel. Selle seisundi võivad provotseerida bronhiaalastma või anafülaktilise šoki rünnakud.
2. Aneemiline anoksia. Patoloogiat seostatakse madala hemoglobiinisisaldusega, mis tavaliselt transpordib hapnikku. Häired võivad tekkida seetõttu, et hemoglobiin ei suuda hapniku molekulidega seonduda.
3. Isheemiline anoksia. See tekib ajuosade verevoolu nõrgenemise tagajärjel, mille omakorda käivitavad vaskulaarsed patoloogiad või madal vererõhk. See on anoksilise entsefalopaatia peamine põhjus. Patogeneesis võivad osaleda tegurid: hüpotensioon, ägedas vormis kulgemine, verejooks aju struktuurides, südameseiskus.

Südame seiskumine toimub sagedamini arütmia taustal ja seda peetakse ajukoe anoksilise kahjustuse tekkimise oluliseks riskifaktoriks. Mürgise etioloogia anoksia tekib hapniku molekule siduvate kemikaalidega mürgitamisel. Potentsiaalselt ohtlike ühendite hulka kuuluvad süsinikmonooksiid, formaldehüüd, tsüaniid, narkootilised ained, etüülalkohol, atsetoon.

Esinemise põhjused

Mõnikord tekib ajupiirkondade füsioloogiline hüpoksia intensiivse vaimse tegevuse tagajärjel. Vastupidiselt patoloogilisele hüpoksiale taastatakse füsioloogilises vormis gaaside tasakaal iseenesest ja ajutegevuse häired on ajutised. Sissetuleva hapniku mahu vähenemine toimub erinevatel põhjustel:

• Südamepuudulikkus.
• Hingamissüsteemi haigused.
• Elektri-šokk.
• Sünnitrauma. Vastsündinute ajukoe anoksiline kahjustus on peaaegu alati seotud sünnitraumaga. Tavaliselt provotseerivad haigusseisundit tegurid: vale esitusviis, nabanööri takerdumine, nõrk sünnitus, enneaegne sünnitus või pikaajaline rasedus.

Hüpoksilise iseloomuga aju kahjustus lootel tekib ema vereringe häirete, platsenta irdumise ja loote toitmise nabanööri arterite kokkusurumise tagajärjel. Imikute hüpoksia tuvastatakse mürgistuse, emaka verejooksu, gestoosi (toksikoosi) tagajärjel, mille ema on raseduse ajal üle kandnud.

Vastsündinute aju struktuuride anoksilist kahjustust provotseerivad sellised tegurid nagu apnoe (hingamisteede aktiivsuse lühiajaline lõpetamine), kaasasündinud südamerikked, sepsis ja nakkushaigused, hemolüütiline haigus. Varases lapsepõlves on hüpoksia levinud põhjus võõrkehade allaneelamine hingamisteedesse..

Gaasivahetuse jämedast rikkumisest tingitud ajukoe kahjustus tekib vigastuste ja patoloogiate tagajärjel, mis kutsuvad esile rehabilitatsioonimeetmeid nõudvaid lõppseisundeid. Elundite ja süsteemide aktiivsuse taastamise hädaolukorra meetodeid kasutatakse agonaalsel (suremise viimane etapp, mida iseloomustab kompenseerivate mehhanismide aktiveerimine) perioodil või kliinilise surma staadiumis.

Tavaliselt provotseerivad terminaalsed seisundid traumaatilise iseloomuga koekahjustused, rikkalik verekaotus, šokk, lämbumine. Elustamine on võimatu, kui kliiniline surm tekkis pikaajalise, kroonilise või ägeda haiguse tagajärjel, mis viis kudede morfoloogilises struktuuris pöördumatute muutusteni, elutähtsate elundite (aju, süda, kopsud) raskete, pöördumatute düsfunktsioonideni..

Pärast elustamist algab elustamisjärgse haiguse periood. Selles etapis on võimalikud patoloogilised protsessid ja seisundid - korduv hingamise lakkamine, südametegevuse lakkamine, aju neuronite surm. Just sel perioodil areneb sageli anoksiline entsefalopaatia, mis on taastusravi järgselt patsiendi üks levinumaid surma põhjuseid..

Patogeneesi seostatakse medulla ödeemi ja tursega, mille põhjuseks on äge hüpoksia, veresoonte seinte suurenenud läbilaskvus, füsioloogilise vedeliku imbumine ajukoe. Nekrootilised-isheemilised protsessid toovad kaasa neuronite surma ja valge aine morfoloogilise struktuuri pöördumatu muutuse.

Kortikaalsetes piirkondades toimuvad sarnased protsessid kutsuvad esile ajusurma. Ajusurma korral, kui südame-veresoonkond ja hingamissüsteemid toimivad, sureb inimene ühiskonnas üksikisikuna. Patsient muutub mõtlemisvõimetuks. Nekrootiliste muutuste progresseerumine ajus viib refleksi aktiivsuse puudumiseni ja selle bioelektrilise aktiivsuse lõppemiseni. Medulla täielik nekroos on eluga kokkusobimatu seisund.

Sümptomid

Kliiniline pilt sõltub patoloogilise protsessi lokaliseerimisest. Aju piirkonnad erinevad hapnikutaseme suhtes tundlikkuse poolest. Tundlikud tsoonid:

• Hipokampus (osaleb uue teabe omastamises).
• Basaalsed ganglionid (seotud motoorse funktsiooni juhtimisega).
• Väikeaju (reguleerib motoorikat).
• Kortikaalsed struktuurid (vastutavad kognitiivsete võimete eest).

Hüpoksilise kahjustuse tunnused sõltuvad patoloogilise protsessi etioloogiast, hapnikuvaeguse perioodi kestusest, ajukoe muutuste tõsidusest. Ajuosade anoksilise kahjustuse sümptomid:

1. Epileptilised kriisid. Neid esineb umbes 33% juhtudest. Erinevalt tavalistest epilepsiahoogudest on need sageli keerulised, osalised (osalised), millega kaasnevad teadvushäired ja müokloonilised tõmblused (äkilised lihasspasmid).
2. Akineetilised kriisid. Iseloomustavad akineesia (vabatahtlike liikumiste mahu võimetus või vähenemine), lihasjäikus, värisemine jäsemepiirkonnas, düsartria (kõnehäire), düsfaagia (neelamishäire).
3. Tetraparees (jäsemete motoorse funktsiooni kahjustus), papaparees (mõlema jala kerge halvatus).
4. Rikkumine, teadvuse depressioon.
5. Kognitiivsete võimete halvenemine (mõtlemise, mälu halvenemine).

Kliiniline pilt varieerub oluliselt sõltuvalt neuronaalse kahjustuse astmest. Kerges vormis on võimalik kognitiivne häire, raskes vormis ajusurm. Sümptomid on muutlikud, laienevad hapnikuvaeguse põhjustanud esmast patoloogiat kajastavate spetsiifiliste tunnuste tõttu. See võib olla müokardiinfarkt, traumaatiline ajukahjustus, südametegevuse lõpetamine.

Ravimeetodid

Anoksia ja eluohtlike seisundite ravi hõlmab aju piisavalt hapnikuga varustatud vere intensiivse voolu taastamist. Sel eesmärgil selgitatakse välja hapnikuvarustuse puudumise põhjus ja võetakse asjakohased meetmed:

• Võõrkehade eemaldamine hingamisteedest.
• Patsiendi eemaldamine süsinikdioksiidi või elektrilöögi ohtlikust piirkonnast.
• Lõpeta kägistamine (riiete osade kaelast lahti võtmine ja eemaldamine - lips, särgikael või muud verevoolu takistavad esemed).

Vajadusel viiakse läbi kunstlik (aparaate kasutades) gaasivahetuse ja südame aktiivsuse säilitamine. Kerge hapnikuvaeguse korrigeerimine toimub antihüpoksantsete ja antioksüdantsete preparaatide abil.

Antihüpoksandid (Amtizol, Bemitil, Mexidol) hõlbustavad organismi reaktsioone, mis kogevad hapnikunälga, ja kiirendavad hüpoksia järgselt rakkude taastumisprotsessi. Imikute ja täiskasvanud patsientide hapnikunälja ravi on suunatud patoloogilise seisundi põhjuste kõrvaldamisele, viiakse läbi, võttes arvesse esmast patoloogiat, mis kutsus esile hapnikuvaeguse rikkumise.

Ajukoe anoksiline kahjustus on seotud hapnikupuudusega. Hapniku rikkumine võib olla erinevatel põhjustel. Ravi põhineb etioloogilistel teguritel ja sümptomitel..

"Anoksiline ajukahjustus". Kes teab, mis see on?

Kasutaja kommentaarid

Ja nüüd 4 kuu vanuselt saatsid arstid teid uuesti ultraheliuuringule? või ise? lihtsalt me ​​tegime seda ka 1 kuu pärast ja kõik on ok, nagu teie, aga nüüd ma loen ja mõtlen ka seda teha, arst ei käskinud meil seda teha.

Käisin enne vaktsineerimist neuroloogi juures (plaaniline DPT), sest tütar ehmatas valjusti. Ta ütles, et see on okei, lihtsalt ta oli ilmselt tundlik, kuid kirjutas välja glütsiini ja saatis selle kõige jaoks neurosonogrammi..

Saan aru, istun nüüd ka oma mehe juures, ütlen, et teeme siis igaks juhuks?, Aitäh?

Üldse mitte) ütlevad nad, et see pole nii hirmus, see möödub iseenesest. Kuid mõnel juhul on parem ennetada kui ravida.

Sain aru, et see on midagi sellist nagu hüpoksia, meil oli hüpoksia, Palopi peas olid laevad Les, nüüd on kõik korras.

Kas sa tervenesid või läksid ise ära?

Meile kirjutati pantogamile tablette, kuid olime neist üliaktiivsed, me ei joonud. Põhimõtteliselt möödub etrioskoop vanusega kuni aasta

Sellega seoses mõtlen: kas tasub veel kord laps pillidesse toppida. Ja teisest küljest oli selle näide: raseduse ajal oli mul ükskord väike soor, ma ei ravinud teda, mõtlesin: "Miks mul on vaja täiendavaid ravimeid." Pärast lapse sündi oli tütrel keelel rästas. Nad määrisid seda sooda ja veega ning candida ja naatriumtetraboraadiga. Sain siis aru, et raseduse ajal oleks parem ravida ennast, teades, et sellised tagajärjed võivad olla. Siis leiti dosbaki analüüsi kohaselt rästas mu tütre väljaheitest (see oli juba soolestikus). Välja kirjutatud ravimil oli nii palju kõrvaltoimeid, et ma ise kardaksin seda juua. Ma arvasin pikka aega "kas see on väärt andmist?", Kuid lastearst nõudis, et see oleks vajalik. Pärast ravi kadus rästas uvulast. Kõrvaltoimeid ei olnud, jumal tänatud. Seetõttu annavad ravimid sageli tulemuse, kuid on ka vastupidine mõju (mitte asjata ei näidata kõrvaltoimeid).

Jah, üldiselt ei oska arvata, igaüks otsustab ise juua või mitte juua. Raseduse ajal oli mul mitu korda soor, ma ei ravinud teda ja enne sünnitust teda veel ei olnud, aga panin küünlad sünnikanali puhastamiseks, kõik on korras. Ma ei karda kõrvaltoimete pärast, mis on ravimil välja kirjutatud, kui need ei ilmnenud kuidagi. Lihtsalt ma hakkasin oma lapsele tablette andma ja ta magab nii halvasti ja teie lõpetasite magamise üldse, muutusite veelgi erutatumaks. Üldiselt ei suutnud ma konkreetset ööd kuidagi panna ja sellest tulenevalt oli tema närvisüsteem kulunud ja tekkis tugev ülejääk, seetõttu ei andnud ma seda Neuroloog määras mulle ravimi, teine ​​neuroloog ütles, et mul pole vaja midagi juua, see on normaalne, kõik kaob iseenesest

Laste anoksiline ajukahjustus: sümptomid, diagnoosimine ja ravi

Neuroloogilise patoloogiaga lapse ravimise probleemid on meie ajal äärmiselt aktuaalsed. Selle põhjuseks on sündimuse üldine langus ja närvisüsteemi kahjustavaid provotseerivate ebasoodsate tegurite arvu suurenemine ning ebatervislike, füsioloogiliselt ebaküpsete laste esinemissageduse suurenemine..

Väga sageli on ajukahjustuse otsesed põhjused hüpoksilised-isheemilised protsessid närvikoe ebapiisava hapnikuvarustuse tagajärjel. RHK-10 puhul on diagnoos krüpteeritud mitmes jaotises. Lähimad patofüsioloogilised koodid on P21.9 (vastsündinu anoksia) ja G 93.1 (anoksiline ajukahjustus, mujal klassifitseerimata).

Laste närvisüsteemi anoksiline kahjustus on põhjustatud neuronite piisava hapnikuvarustuse puudumisest. Sellistes tingimustes muudab rakk oma funktsionaalseid omadusi kiiresti ega ole võimeline täielikult töötama. Järgnevalt on häiritud ka neuronite morfoloogia. Hapnikupuudus viib raku nekroosi ja / või apoptoosi ning moodustab aju isheemia koldeid. Aju anoksia sümptomid võivad olla ülitugevad ja surmavad.

Neuronid hakkavad surema 4-minutilise ägeda anoksia korral. Hüpotermia tingimustes pikeneb see aeg 20-30 minutini, kõrgel temperatuuril vähendatakse seda 120 sekundini.

Mis see on ja miks see tekib?

Anoksia on põhjustatud aju neuronite ebapiisavast hapnikuga varustamisest. Hüpoksia tingimustes ei suuda neuronaalsed organellid oma funktsioone täita, mis viib struktuurimuutuste ja rakusurmani. Neurotsüütide massiline surm aitab kaasa nekrootiliste fookuste tekkimisele kesknärvisüsteemis.

Laste ja täiskasvanute patoloogia põhjuste hulka kuuluvad:

• kopsuarteri või aju arterioolide trombemboolia;
• kägistamine;
• uppumine;
• hingamishäired;
• südame seiskumine;
• kesknärvisüsteemi toksiline kahjustus;
• kokkupuude elektrivooluga;
• aju struktuuride nakkuslikud kahjustused jne..

Loote või imiku anoksilist seisundit perinataalsel perioodil kutsub esile:

• Raseduse patoloogiad - ema siseorganite haigused, gestoos, emakaverejooks, mürgistus jne..
• Üldised anomaaliad - lapse koha enneaegne irdumine, platsenta esitus, nööri takerdumine, enneaegne sünnitus, üleküpsus, tööjõu puudumine.
• Sünnitusjärgsed patoloogilised seisundid - vastsündinud apnoe, hemolüütiline haigus, mekooniumi aspiratsiooni sündroom, infektsioonid.

Need tegurid aitavad kaasa närvikoe isheemilisele kahjustusele. Veresoonte refleksreaktsioon tähendab veresoonte seinte läbilaskvuse suurenemist, mis ühelt poolt hoiab ära piisava verevarustuse ja teiselt poolt põhjustab aju ödeemi arengut. Mida kauem see seisund kestab, seda sügavam on koekahjustus..

Närvikoe hapniku vähenemine põhjustab ainevahetushäireid koos happeliste ühendite moodustumisega, mis ärritavad kesknärvisüsteemi hingamis- ja seedekeskusi.

Etioloogia ja patogenees

On mitmeid ebasoodsaid tegureid, mis võivad põhjustada närvisüsteemi anoksilise kahjustuse tekkimist. Isegi minimaalsed kõrvalekalded häirivad oluliselt aju tööd, kuna need mõjutavad ebaküpset närvikoe. Seejärel võib see avalduda neuroloogilise defitsiidina, aju tsoonide ja keskuste moodustumise aeglustumisena ning üldise arengu hilinemisena. Pikaajaline anoksia põhjustab surma või vegetatiivse seisundi tekkimist.

Äge tromboos, lämbumine, kägistamine, uppumine, elektrilöök, südameseiskus, alkoholi- või narkomürgitus, neuroinfektsioonid ja muud aju hapnikuga varustamist takistavad tegurid võivad toimida anoksia algpõhjustena. Eraldi eristatakse perinataalse perioodi närvisüsteemi anoksilisi kahjustusi. Seda hõlbustab:

• raseduse patoloogiline kulg (ema somaatilised haigused, gestoos, raseduse katkemise oht, kvalitatiivse ja kvantitatiivse näljahäda sümptomid, joove, rase naise üldine ebaküpsus jne);
• sünnijärgsed (sünnitusel tekkivad) kahjustavad tegurid. See hõlmab enneaegse irdumise sümptomeid, platsenta previa, nabanööri takerdumist loote kaela ümber, nabanööri sõlmi, enneaegset ja hilist, kiiret ja pikaajalist sünnitust, sünnituse nõrkust;
• sünnitusjärgsed (sünnitusjärgsed) häired. Nende hulka kuuluvad mekooniumi aspiratsioon, korduv apnoe, kardiovaskulaarsed väärarendid, sepsis, vastsündinu hemolüütiline haigus.

Kõik ülaltoodud provokaatorid põhjustavad isheemiliste fookuste arengut. Paralleelselt suureneb kompenseeriva reaktsioonina ajuveresoonte läbilaskvus. Ühelt poolt vähendab see aju perfusiooni ja süvendab isheemiat, teisest küljest on see üks hüpoksilis-hemorraagiliste kahjustuste tekkimise mehhanisme. Tänu sellele algab erütrotsüütide diapedeetilise immutamise protsess läbi muudetud vaskulaarseina. Lisaks sellele toimub hapnikunälja tingimustes glükoosi kasutamine anaeroobsel teel koos laktaadi moodustumisega. Perinataalse anoksia korral ärritavad happelised ühendid ajutüve seede- ja hingamiskeskusi. Sünnitusel kutsub see esile mekooniumi enneaegse vabanemise ja selle aspiratsiooni lapse hingamisteedesse, mis aitab kaasa veelgi suuremale hüpoksiale..

Morfoloogiliselt on kõrvalekaldeid kujul:

• aju turse (fokaalne või multifokaalne);
• ajukoe, basaalganglionide, taalamuse, väikeaju kahjustuse isheemilised kolded;
• kortikaalne ja subkortikaalne väike fokaalne nekroos;
• periventrikulaarne leukomalaatsia.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt häirete arengu domineerivast morfoloogilisest tulemusest võib anoksiline patoloogia avalduda ajuisheemia, hüpoksilise geneesi koljusiseste verejooksude ja kesknärvisüsteemi kombineeritud mittetraumaatiliste isheemiliste-hemorraagiliste kahjustuste kujul..

Anoksia arengumehhanism võimaldab selle liigitada järgmistesse tüüpidesse:

• anoksiline, mis tekib hingamisteede kaudu hapnikuvarustuse lõppemise tagajärjel;
• aneemiline, mis tuleneb massilisest verekaotusest, veresoonte spasmist, tromboosist;
• stagneerunud, mis on aju vereringe ringluse tagajärg;
• metaboolne - ainevahetushäirete ilming.

Lisaks vabaneb äge anoksia, mis areneb ootamatult ja krooniline patoloogia vorm koos hapnikupuuduse järkjärgulise suurenemisega (hüpoksia).

Hapnikuvarustuse vähenemise kestus määrab anoksia järkjärgulise raskuse (hapnikunälg kuni 80 sekundit), mõõdukaks (kuni 120 sekundit) ja raskeks (kuni 240 sekundit). Selline jagunemine on üsna meelevaldne, kuna anoksiliste ilmingute raskus sõltub ümbritsevast temperatuurist, patsiendi vanusest ja organismi enda seisundist..

Kliinik

Kliinilise pildi sümptomid määravad peamiselt anoksia põhjus ja kokkupuute kestus. Äge anoksia ilmneb teadvusekaotusega, millega võivad kaasneda krampide paroksüsmid. Selle tagajärjel täheldatakse sügavat amneesiat. Anoksia rasked ja mõõdukad vormid põhjustavad püsivaid neuroloogilisi häireid:

• Halvatus ja parees;
• Tundlikkushäired;
• Kognitiivsed häired;
• Vestibulo-väikeaju sündroom;
• Epileptilised krambid.

Rasked anoksilised kahjustused võivad põhjustada dekortikatsiooni sündroomi - ajukoore funktsionaalset seiskumist ja vegetatiivse seisundi arengut.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt morfoloogilistest muutustest eristatakse järgmisi anoksilise kahjustuse vorme:

• anoksiline (seotud hingamise lakkamise või puudulikkusega);
• aneemiline (areneb ajukoe ebapiisava verevarustuse tõttu);
• seisma jäänud (seotud hemodünaamiliste häiretega);
• ainevahetus (esineb tõsiste ainevahetushäiretega).

Aju anoksiline kahjustus on äge (seda iseloomustab äkiline ja kiire areng) või krooniline (kui hapnikuga varustatus väheneb järk-järgult).

Hapnikuvarustuse puudumise kestuse järgi on anoksia:

• valgus - hapnikupuudus on piiratud pooleteise minutiga;
• mõõdukas - oksüdeerumist pole kuni kolm minutit;
• raske - hüpoksia kestab kuni neli minutit või rohkem.

Rahvusvahelise klassifikatsiooni kohaselt on anoksiline ajukahjustus mkb 10 registreeritud koodide G 93.1 ja P21.9 all.

Haiguse klassifikatsioon

On patoloogilisi seisundeid, mis põhjustavad närvistruktuuride gaasivahetuse katkemist. Hüpokseemia - hapniku taseme langus veres, anoksia - täielik hapnikupuudus koes, anoksemia - hapnikupuudus veres. Tõeline anoksia ja anoksiaemia on haruldased. Tavaliselt nimetatakse meditsiinipraktikas hapnikuvaeguse seisundit hüpoksiaks. Oluline on teha vahet isheemia ja hüpoksia vahel.

Isheemilised protsessid ilmnevad aju verevarustuse halvenemise taustal. Vereringe rikkumine on seotud sissetuleva hapniku mahu vähenemisega ja metaboolsete toodete mittetäieliku eemaldamisega, mis viib toksiinide kogunemiseni ja patoloogia süvenemiseni..

Hüpoksilised protsessid on seotud hapnikuvaru või imendumise vähenemisega. Isoleeritud piirkonna hüpoksia kompenseeritakse kaitsemehhanismidega - suurenenud verevool. Erinevalt kiiresti arenevatest isheemilistest muutustest aeglustub hüpoksia ajal ATP süntees järk-järgult. Aju struktuuride hüpoksilise kahjustuse tüübid:

1. Anoksiline anoksia. See tekib tänu sellele, et inimene viibib merepinna suhtes kõrgel. Mägedes on õhk õhem, mis mõjutab keha aktiivsust. Patoloogia areneb täieliku või mittetäieliku kägistamise, uppumise, drosseldamise (gaasirõhu alandamine läbipääsu kitsenemise tõttu), hingamisteede hävitamise (blokeerimise) tagajärjel. Selle seisundi võivad provotseerida bronhiaalastma või anafülaktilise šoki rünnakud.
2. Aneemiline anoksia. Patoloogiat seostatakse madala hemoglobiinisisaldusega, mis tavaliselt transpordib hapnikku. Häired võivad tekkida seetõttu, et hemoglobiin ei suuda hapniku molekulidega seonduda.
3. Isheemiline anoksia. See tekib ajuosade verevoolu nõrgenemise tagajärjel, mille omakorda käivitavad vaskulaarsed patoloogiad või madal vererõhk. See on anoksilise entsefalopaatia peamine põhjus. Patogeneesis võivad osaleda tegurid: hüpotensioon, ägedas vormis kulgemine, verejooks aju struktuurides, südameseiskus.

Südame seiskumine toimub sagedamini arütmia taustal ja seda peetakse ajukoe anoksilise kahjustuse tekkimise oluliseks riskifaktoriks. Mürgise etioloogia anoksia tekib hapniku molekule siduvate kemikaalidega mürgitamisel. Potentsiaalselt ohtlike ühendite hulka kuuluvad süsinikmonooksiid, formaldehüüd, tsüaniid, narkootilised ained, etüülalkohol, atsetoon.

Sümptomid

Sümptomid määravad etioloogilised tegurid ja kudede hapnikuvarustuse puudumise kestus.

Patoloogia ägedas vormis on:

• tumenemine või teadvusekaotus;
• naha ja limaskestade tsüanoos;
• hingamise ja südame aktiivsuse rikkumine;
• jäsemete ja pea värisemine;
• krambid.

Kui hapnikuvarustust pole taastatud, tekib inimesel agoonia või kooma, mis on surmav. Kui inimene tuleb kooma pärast pikaajalist anoksiat, võib tal tekkida apalliline sündroom.

Kroonilist vormi iseloomustavad:

• epilepsia;
• käte ja pea värisemine;
• naha tundlikkuse muutused;
• nägemisfunktsiooni ja kuulmise halvenemine;
• pearinglus ja kranialgia;
• jäsemete parees või halvatus;
• ülitundlikkus valguse ja heli stiimulite suhtes.

Haiguse raskete ja mõõdukate ilmingutega on patsientidel mälukaotus. Pikaajalised mõjud hõlmavad lihasrühmade või jäsemete parees ja halvatus, kognitiivsed düsfunktsioonid, kontsentratsiooni langus, kõnnaku ebakindlus, epilepsia krambid.

Sümptomid

Kliiniline pilt sõltub patoloogilise protsessi lokaliseerimisest. Aju piirkonnad erinevad hapnikutaseme suhtes tundlikkuse poolest. Tundlikud tsoonid:

• Hipokampus (osaleb uue teabe omastamises).
• Basaalsed ganglionid (seotud motoorse funktsiooni juhtimisega).
• Väikeaju (reguleerib motoorikat).
• Kortikaalsed struktuurid (vastutavad kognitiivsete võimete eest).

Hüpoksilise kahjustuse tunnused sõltuvad patoloogilise protsessi etioloogiast, hapnikuvaeguse perioodi kestusest, ajukoe muutuste tõsidusest. Ajuosade anoksilise kahjustuse sümptomid:

1. Epileptilised kriisid. Neid esineb umbes 33% juhtudest. Erinevalt tavalistest epilepsiahoogudest on need sageli keerulised, osalised (osalised), millega kaasnevad teadvushäired ja müokloonilised tõmblused (äkilised lihasspasmid).
2. Akineetilised kriisid. Iseloomustavad akineesia (vabatahtlike liikumiste mahu võimetus või vähenemine), lihasjäikus, värisemine jäsemepiirkonnas, düsartria (kõnehäire), düsfaagia (neelamishäire).
3. Tetraparees (jäsemete motoorse funktsiooni kahjustus), papaparees (mõlema jala kerge halvatus).
4. Rikkumine, teadvuse depressioon.
5. Kognitiivsete võimete halvenemine (mõtlemise, mälu halvenemine).

Kliiniline pilt varieerub oluliselt sõltuvalt neuronaalse kahjustuse astmest. Kerges vormis on võimalik kognitiivne häire, raskes vormis ajusurm. Sümptomid on muutlikud, laienevad hapnikuvaeguse põhjustanud esmast patoloogiat kajastavate spetsiifiliste tunnuste tõttu. See võib olla müokardiinfarkt, traumaatiline ajukahjustus, südametegevuse lõpetamine.

Diagnostika

Diagnoosi saamiseks kogub arst patsiendi anamneesi, uurib teda, määrab testid ja saadab spetsiaalsete meetoditega uuringule.

Aju struktuuride kahjustuse määra kindlakstegemiseks kasutage järgmist:

• CT või MRI - meetodid, mis võimaldavad röntgenikiirte või magnetlainete abil saada ajukudede üksikasjaliku pildi, nekroosipiirkondade ja muude kahjustuste olemasolu.
• Elektroentsefalogramm - vajalik aju erinevate piirkondade elektrilise aktiivsuse mõõtmiseks.
• SPECT - emissioonitomograafia, mis võimaldab saada ajust kolmemõõtmelise pildi.

Uuringute tulemused aitavad arstil hinnata laste anoksilise ajukahjustuse astet.

ja täiskasvanutel prognoosige haiguse kulgu, samuti määrake optimaalsed raviskeemid.

Patoloogia määratlus

Aju moodustavate kudede anoksiline kahjustus on hapnikuvaegusega seotud patoloogia, mis määrab närvirakkude kahjustuse olemuse. Hapnik on ajufunktsiooni säilitamise oluline koostisosa. Aju mass moodustab umbes 2% kogu kehakaalust. Sellisel juhul tarbib aju hingamissüsteemi kaudu organismi sisenevast hapnikust üle 20%.

Hapnikuvarud on toitainete kogunemiseks hädavajalikud. Aju aine töötab 4-5 minutit ilma hapnikuta. Pärast seda perioodi tekib lastel ja täiskasvanutel aju moodustavate kudede anoksiline kahjustus. Mida kauem hapnikuvaegus kestab, seda suurem on aju struktuuride kahjustus ja seda suurem summa. 15 minuti jooksul pärast gaasivahetuse täielikku katkemist sureb 95% kesknärvisüsteemi närvikoest.

Ravi

Ravimeetmed haiguse kõrvaldamiseks on kavandatud mitmel etapil. Kõigepealt on vaja kõrvaldada tegurid, mis takistavad kesknärvisüsteemi normaalset hapnikuga varustamist. Sõltuvalt põhjusest võib see olla:

• võõrkeha või vedeliku eemaldamine hingamisteedest;
• südametegevuse ja hingamise taastamine;
• mürgiste ainete eemaldamine kehast;
• elektrivooluga kokkupuute lõpetamine jne..

Pärast anoksia põhjustaja kõrvaldamist on vaja taastada elutähtsad funktsioonid - hingamine, vereringe, pulss. Pärast seda määratakse ravi sõltuvalt kahjustustest, mis on põhjustatud aju struktuuride hapnikuvarustuse puudumisest..

Taastusravi

Taastusravi viiakse läbi eesmärgiga taastada kaotatud funktsioonid ja oskused. Tõsiste häirete korral on oluline, et patsiendi lähedased osaleksid rehabilitatsioonis otseselt.

Liikumishäired hõlmavad füsioteraapia protseduuride külastamist. Näidatud on elektriravi, darsonvaliseerimine, magnetoteraapia, elektrostaatiline massaaž, nõelravi, balneoteraapia. Sellised tegevused võivad parandada närvijuhtivust, tugevdada lihaseid ja parandada motoorset aktiivsust..

Raske hüpoksia korral on hapniku baroteraapia ette nähtud spetsiaalsetes rõhukambrites. Seda tüüpi füsioteraapia parandab kudede hapnikuga varustamist ja taastab aju struktuuride hemodünaamikat. Kui patsiendi seisund on rahuldav, on ette nähtud füsioteraapia harjutused ja massaaž.

Kõneprobleemid nõuavad logopeedi sekkumist ja kui emotsionaalne seisund on ebastabiilne, peaks psühhoterapeut või psühholoog tegema patsiendiga koostööd.

Raske anoksiaga patsiendid ei suuda ennast teenida. Need inimesed peavad tegema koostööd tegevusterapeudiga, et aidata neil taastada igapäevaelus vajalikud oskused - söömine, riietumine ja isiklik hügieen..

Ravimite võtmine

Ravimeid kasutatakse ägeda anoksia korral elutähtsate funktsioonide taastamiseks ja ajuturse kõrvaldamiseks. Nad kasutavad ravimeid, mis stimuleerivad hingamist, südametegevust, vereringet. Joobeseisundi korral kasutatakse mürgiste ainete antidoteid, sorbente ja infusioonilahuseid. Turse leevendamiseks on näidatud diureetikumide kasutuselevõtt, mis eemaldab kehast liigse vedeliku.

Pärast ägedate sümptomite kõrvaldamist viiakse läbi sümptomaatiline ravi, samuti kasutatakse aju mikrotsirkulatsiooni parandavaid ravimeid..

Kranialgia korral kasutatakse valuvaigisteid (ibuprofeen, analgin, paratsetamool). Krambihoogude korral määratakse klonasepaam. Kui anoksia on epilepsiaparoksüsmide tõttu keeruline, näidatakse ravimeid, mis vähendavad nende sagedust ja intensiivsust. Närvisüsteemi tugevdamiseks on soovitatav võtta B-rühma vitamiinide, magneesiumi, aminohappe glütsiini preparaate.

Haiguse aste ja ilming

Anoksiliste kahjustuste olemasolu tuvastatakse esimestel minutitel pärast lapse sündi. Patoloogia sümptomid sõltuvad kahjustuse astmest:

1. Hüpoksiliste häirete kerge käiguga kaasneb lihastoonuse langus, neurorefleksse erutuvuse suurenemine, ärevus, unehäired, jäsemete värisemine, reflekside suurenemine või vähenemine. Kirjeldatud sümptomid kaovad iseenesest nädala jooksul. Lapse seisund on normaliseerunud ja puuduvad suured neuroloogilised häired.
2. Kahjustuste mõõduka raskusastmega kaasnevad rohkem ajukahjustuse nähud. Sellisel juhul täheldatakse imemise ja muude reflekside allasurumist, lihastoonuse vähenemist või suurenemist, naha sinistumist, koljusisese rõhu suurenemist, autonoomseid häireid kõhukinnisuse, kõhulahtisuse, tahhükardia või bradükardia, hingamisseiskuse jt kujul. Kui rõhk kolju sees suureneb, muutub laps üha rahutumaks. Ta ei maga hästi, käed ja jalad värisevad, fontanell punnitab märgatavalt, krambid on võimalikud. Intensiivse ravi abil saab lapse seisundit parandada, kuid teda on võimatu neuroloogilistest häiretest täielikult vabastada. Mõnel juhul võib seisund halveneda ja laps langeb koomasse..
3. Raske hüpoksiline häire tekib siis, kui rasedus on keeruline. Sellisel juhul kogeb naine: kõrge vererõhk, neeruhaigus, tursed. Sel juhul on vastsündinul väljendunud arengu hilinemise tunnused. Raske sünnitus võib olukorda ainult halvendada. Laps sünnib hingamispuuduse, madala toonuse ja reflekside, raskete vereringehäiretega. Kui kiiret kardiopulmonaarset elustamist ei tehta ja elutähtsaid funktsioone ei taastata, pole ellujäämise võimalust.

Rasketel juhtudel hoitakse last intensiivravis, kuid tema seisund ei pruugi nädala või kauem stabiliseeruda. Selle probleemi prognoos on sageli halb.

Ärahoidmine

Arvestades, et vastsündinute anoksilised ajukahjustused on emakasisesed patoloogiad või sünnitrauma, on rasedatel naistel oluline ultraheli diagnostika ja sõeluuringud õigeaegselt läbi viia..

Isegi raseduse planeerimise etapis peaksite loobuma halbadest harjumustest ja töötama mürgiste ainetega.

Järgmised soovitused aitavad vähendada aju anoksia riski:

• söömise ajal ärge rääkige ja närige toitu põhjalikult;
• ärge rikkuge vee käitumisreegleid;
• ärge jätke väikseid lapsi järelevalveta, ärge laske neil mängida väikeste esemetega, mida on lihtne sisse hingata;
• suitsetamisest loobumine, narkootikumide tarvitamine, alkoholi kuritarvitamine;
• vältida kokkupuudet mürgiste ainetega;
• Süsinikmonooksiidi lekete vältimiseks kontrollige regulaarselt oma ahju ja gaasiseadmeid;
• olge elektriseadmete, juhtmete, lülitite ja muude potentsiaalselt ohtlike seadmete kasutamisel või parandamisel ettevaatlik.

Esinemise põhjused

Mõnikord tekib ajupiirkondade füsioloogiline hüpoksia intensiivse vaimse tegevuse tagajärjel. Vastupidiselt patoloogilisele hüpoksiale taastatakse füsioloogilises vormis gaaside tasakaal iseenesest ja ajutegevuse häired on ajutised. Sissetuleva hapniku mahu vähenemine toimub erinevatel põhjustel:

• Südamepuudulikkus.
• Hingamissüsteemi haigused.
• Elektri-šokk.
• Sünnitrauma. Vastsündinute ajukoe anoksiline kahjustus on peaaegu alati seotud sünnitraumaga. Tavaliselt provotseerivad haigusseisundit tegurid: vale esitusviis, nabanööri takerdumine, nõrk sünnitus, enneaegne sünnitus või pikaajaline rasedus.

Hüpoksilise iseloomuga aju kahjustus lootel tekib ema vereringe häirete, platsenta irdumise ja loote toitmise nabanööri arterite kokkusurumise tagajärjel. Imikute hüpoksia tuvastatakse mürgistuse, emaka verejooksu, gestoosi (toksikoosi) tagajärjel, mille ema on raseduse ajal üle kandnud.

Vastsündinute aju struktuuride anoksilist kahjustust provotseerivad sellised tegurid nagu apnoe (hingamisteede aktiivsuse lühiajaline lõpetamine), kaasasündinud südamerikked, sepsis ja nakkushaigused, hemolüütiline haigus. Varases lapsepõlves on hüpoksia levinud põhjus võõrkehade allaneelamine hingamisteedesse..

Gaasivahetuse jämedast rikkumisest tingitud ajukoe kahjustus tekib vigastuste ja patoloogiate tagajärjel, mis kutsuvad esile rehabilitatsioonimeetmeid nõudvaid lõppseisundeid. Elundite ja süsteemide aktiivsuse taastamise hädaolukorra meetodeid kasutatakse agonaalsel (suremise viimane etapp, mida iseloomustab kompenseerivate mehhanismide aktiveerimine) perioodil või kliinilise surma staadiumis.

Tavaliselt provotseerivad terminaalsed seisundid traumaatilise iseloomuga koekahjustused, rikkalik verekaotus, šokk, lämbumine. Elustamine on võimatu, kui kliiniline surm tekkis pikaajalise, kroonilise või ägeda haiguse tagajärjel, mis viis kudede morfoloogilises struktuuris pöördumatute muutusteni, elutähtsate elundite (aju, süda, kopsud) raskete, pöördumatute düsfunktsioonideni..

Pärast elustamist algab elustamisjärgse haiguse periood. Selles etapis on võimalikud patoloogilised protsessid ja seisundid - korduv hingamise lakkamine, südametegevuse lakkamine, aju neuronite surm. Just sel perioodil areneb sageli anoksiline entsefalopaatia, mis on taastusravi järgselt patsiendi üks levinumaid surma põhjuseid..

Patogeneesi seostatakse medulla ödeemi ja tursega, mille põhjuseks on äge hüpoksia, veresoonte seinte suurenenud läbilaskvus, füsioloogilise vedeliku imbumine ajukoe. Nekrootilised-isheemilised protsessid toovad kaasa neuronite surma ja valge aine morfoloogilise struktuuri pöördumatu muutuse.

Kortikaalsetes piirkondades toimuvad sarnased protsessid kutsuvad esile ajusurma. Ajusurma korral, kui südame-veresoonkond ja hingamissüsteemid toimivad, sureb inimene ühiskonnas üksikisikuna. Patsient muutub mõtlemisvõimetuks. Nekrootiliste muutuste progresseerumine ajus viib refleksi aktiivsuse puudumiseni ja selle bioelektrilise aktiivsuse lõppemiseni. Medulla täielik nekroos on eluga kokkusobimatu seisund.

Anoksia diagnoosimine ja ravi

Anoksilise vigastuse diagnoos hõlmab MRI või CT skaneerimist ja elektroentsefalograafiat. Nende tulemuste põhjal saab arst panna õige diagnoosi ja ennustada haiguse kulgu..

Ravi hõlmab kahte etappi: haiguse algpõhjuse eemaldamine ja keha taastamine. Esimeses etapis peate välja selgitama, mis põhjustas anoksia, ja hävitama selle.

Teine etapp hõlmab vitamiinide võtmist, hingamistreeninguid, veresoonte ravimite võtmist veresoonte ja südame töö taastamiseks.

Artikli autor: kõrgeima kategooria arst-neuroloog Šenjuk Tatjana Mihhailovna.

Anatoomiline pilt

Kahjuks pole meditsiin veel avaldanud rakkude ja kudede anoksilise kahjustuse täpset mehhanismi. Kuid anatoomiliselt on patoloogia pilt üsna lihtne: närvikoed ei saa enam hapnikku nende jaoks piisavas koguses, tekib hüpoksiline-isheemiline protsess, mis isegi lühikese aja jooksul kahjustab aju struktuure.

Teisisõnu saab iga neuron verevarustuse käigus vähem hapnikku. Lapse neuronid pole veel nii arenenud kui vastavalt täiskasvanutel ning neuronite ja aju suhe on alles kujunemisjärgus, see on väga nõrk. Raku ebapiisava varustamise korral lakkab see normaalselt toimimast, muutub sisemiselt, morfoloogiliselt. Vastavalt sellele võib anoksiat nimetada morfoloogiliseks degeneratiivseks protsessiks, millel on äärmiselt kahjulik mõju tervetele kudedele..

Pikaajalise anoksia ja hüpoksia sümptomid on beebi jaoks väga rasked ja sageli surmavad.

Anoksilise ajukahjustuse diagnoosimine

Arst küsib sümptomite ja haigusloo kohta ning teeb füüsilise eksami. Võimalik, et peate pöörduma aju probleemidele spetsialiseerunud arsti poole.

Testid, mis võimaldavad teil teada saada kahjustuse astet ja määrata kahjustatud ajuosa:

• Pea kompuutertomograafia - röntgenülesvõte, mis kasutab arvutit ajust üksikasjalike piltide tegemiseks
• MRI - test, mis kasutab magnetlaineid pea sees olevate struktuuride pildistamiseks
• Elektroentsefalogramm (EEG) - test, mis mõõdab aju erinevate osade elektrilist aktiivsust;
• SPECT-skaneerimine - kompuutertomograafia tüüp, mis uurib verevoolu ja ainevahetust aju piirkonnas;
• Katsed, mida kasutatakse visuaalse, kuulmis- ja sensoorse taju hindamiseks.

Anoksilise ajukahjustuse põhjused

Anoksiline ajukahjustus võib tekkida, kui:

• Hapniku sisaldusega veri ei jõua ajju (näiteks kui verehüüve takistab aju verevoolu või kui vererõhk on liiga madal, näiteks šoki või ägeda südamepuudulikkuse ajal);
• Aju jõudev veri ei sisalda piisavalt hapnikku (näiteks kopsuhaiguste korral pole veri piisavalt hapnikuga varustatud);
• Kokkupuude mürkide või muude toksiinidega, mis vähendavad vere hapnikku (näiteks mürgitus süsinikmonooksiidiga).

Anoksilise ajukahjustuse sümptomid

Anoksilise ajukahjustuse taastumine võib olla problemaatiline ja aeganõudev. Paranemise võimalused sõltuvad sellest, kui kaua on ohver puutunud kokku hapnikuvaru puudumisega või on seda vähe. Tõsised kahjustused võivad viia kooma või vegetatiivse seisundini. Pärast mõõdukat anoksilist ajukahjustust võib teil tekkida:

• Peavalu;
• Segasus;
• Vähenenud kontsentratsioon ja tähelepanuvõime;
• Meeleolu kõikumine ja / või vaimse seisundi muutused;
• Vahelduv teadvuse kaotus;
• Krambid;
• Parkinsoni tõbi sündroomi kujul;
• Patoloogiline lihaste tõmblemine.

Enamik kerge ajukahjustusega inimesi taastab enamasti suurema osa oma neuroloogilisest funktsioonist või õpib edukalt oma puuetega koos elama..

Riskitegurid

Õnnetused ja terviseprobleemid, mis suurendavad anoksilise ajukahjustuse riski:

• Südamepuudulikkus;
• Lämbumine;
• Asfüksia;
• Uppumine;
• Elektri-šokk;
• Gaasiseadmete talitlushäire, milles tekib süsinikmonooksiid (CO);
• Südameatakk;
• Südame rütmihäired (südamelöögihäired);
• Insult;
• Ajukasvajad;
• Narkootikumide kasutus.