Ajuveresoonte ateroskleroos

Ajuveresoonte ateroskleroos on ajuarterite haigus, mille korral nende sisemembraanil moodustuvad lipiidide (peamiselt kolesterooli) hoiused - aterosklerootilised naastud. Selle tulemusena areneb arteriaalsete veresoonte järkjärguline kitsenemine kuni nende täieliku hävitamiseni..

Haigus on laialt levinud. Paljudel juhtudel algab patoloogiline protsess 25-30-aastaselt, kuid kuna seda iseloomustab pikk subkliiniline kulg, ilmneb manifest palju hiljem, reeglina 50 aasta pärast.

Aju veresoonte aterosklerootilised protsessid moodustavad 20% kogu neuroloogilisest patoloogiast ja ligikaudu 50% kõigist vaskulaarsete haiguste juhtudest. Haigus mõjutab mehi kui naisi viis korda sagedamini.

Ateroskleroosist põhjustatud krooniline ajuisheemia võib põhjustada dementsuse ja insuldi arengut. Arvestades selliste komplikatsioonide suurt riski ja ka aju ateroskleroosi laialdast levimust, peavad eksperdid seda üheks kaasaegse angioloogia ja neuroloogia globaalseks probleemiks..

Põhjused ja riskitegurid

Ateroskleroosi riskifaktorid on ulatuslikud. Vanus on üks olulisemaid. Ühel või teisel määral tuvastatakse aju ateroskleroos igal üle 40-aastasel inimesel. Haiguse varasemat ilmnemist ja selle kiiret arengut soodustavad:

• ainevahetushäired (hormonaalne tasakaalutus, kilpnäärmehaigus, suhkurtõbi, rasvumine);
• tasakaalustamata toitumine (praetud ja vürtsika toidu, loomsete rasvade ülekaal toidus, samuti kiudainerikka toidu ebapiisav sisaldus);
• alkohoolsete jookide kuritarvitamine;
• suitsetamine;
• istuv eluviis.

Muud aju ateroskleroosi tekkimise riski suurendavad tegurid on:

• arteriaalne hüpertensioon (sageli ilmnevad need kaks patoloogiat samaaegselt, tugevdades üksteist);
• krooniline mürgistus ja infektsioonid, millel on veresoonte endoteeli kahjustav mõju;
• sageli korduv psühho-emotsionaalne stress.

Aterosklerootiliste muutuste arengus mängib ilmselt rolli ka pärilik eelsoodumus..

Arvukate riskitegurite olemasolu viitab ateroskleroosi polüetioloogiale.

Paljudel juhtudel algab aju ateroskleroos 25-30-aastaselt, kuid kuna seda iseloomustab pikk subkliiniline kulg, ilmneb manifest palju hiljem, reeglina 50 aasta pärast.

Aterosklerootilise protsessi arengu patoloogilises mehhanismis on peamine roll lipiidide ainevahetuse rikkumisel, mille tagajärjel suureneb madala tihedusega lipoproteiini kolesterooli, nn halva või kahjuliku kolesterooli kontsentratsioon veres ja selle sadestumine algab arterite siseseintest, sealhulgas ajuarteritest. Siiani pole selge, miks mõnel patsiendil mõjutab aterosklerootiline protsess peamiselt aju laevu, teistel aga pärgarteri, mesenteerset või perifeerset arterit.

Peaaju ateroskleroos mõjutab peamiselt keskmisi ja suuri artereid. Esialgu on aterosklerootiline naast rasvalaik, mis on täiendavalt küllastunud kaltsiumisooladega (aterokaltsinoos) ja suureneb. Moodustatud aterosklerootiline naast blokeerib mitte ainult veresooni sisemist valendikku, vaid muutub ka potentsiaalseks trombemboolia allikaks.

Ajuarterite valendiku vähendamine vähendab verevoolu neid toitvatesse ajupiirkondadesse. Selle tagajärjel tekib nendes piirkondades krooniline hüpoksia ja isheemia, mis lõpuks põhjustab üksikute neuronite surma. See patoloogiline protsess ilmneb kliiniliselt discirculatory entsefalopaatia tunnustega, mille tõsiduse määravad järgmised tegurid:

• mõjutatud ajuarteri kaliiber;
• aterosklerootilise protsessi leviku aste;
• aterosklerootilise naastu suurus;
• tagatise (möödaviigu) vereringe aste kroonilise ajuisheemia tsoonis.

Aterosklerootilise naastu kasvades loob see tingimused verehüüvete (trombide) moodustumiseks, mis võivad lahti murda ja verevooluga siseneda väiksematesse ajuarteritesse, blokeerides täielikult nende valendiku. Teatud ajupiirkonna verevarustuse täielik ja ootamatu lakkamine viib kas isheemilise insuldi tekkeni või mööduva isheemilise atakkini (määratakse veresoonte tagatisvõrgu arengutaseme ja kahjustuse suuruse järgi)..

Aterosklerootilise naastu kinnituspiirkonna arterisein kaotab aja jooksul elastsuse. Vererõhu tõusuga, näiteks arteriaalse hüpertensiooniga seotud hüpertensiivse kriisi taustal, võib see puruneda koos verejooksu tekkega ajukoe, st hemorraagilise insuldiga..

Aju ateroskleroosi sümptomid

Paljude aastate jooksul on ajuveresoonte ateroskleroos asümptomaatiline või minimaalse raskusega. Kliiniliselt hakkab haigus ilmnema alles siis, kui aterosklerootiline naast suureneb verevoolu oluliseks blokeerimiseks piisavalt, põhjustades ajukoe isheemiat ja discirculatory entsefalopaatia arengut.

Aju ateroskleroosi staadiumid

Aju ateroskleroosi kliinilises pildis eristatakse kolme etappi:

1. Esialgne. Haiguse sümptomid ilmnevad füüsilise või psühho-emotsionaalse ülekoormuse taustal. Pärast korralikku puhkamist kaovad nad täielikult. Paljudel patsientidel on asteeniline sündroom: väsimus, üldine nõrkus, ärrituvus või letargia, probleemid keskendumisega. Lisaks kurdavad patsiendid sagedast peavalu, mida saab kombineerida tinnitusega, samuti uue teabe meeldejätmise võime halvenemist, mõtlemisprotsesside kiiruse vähenemist..
2. Progressiivne. Psühheemootilised häired kasvavad. Meeleolu üldine taust väheneb, sageli tekib depressiivne seisund. Mäluhäired ilmnevad selgelt: patsiendid ei mäleta sugulaste sõnul viimaseid sündmusi, nad ajavad need sageli segadusse. Müra kõrvades ja peas muutub püsivaks. Märgitakse ähmast kõnet, vestibulaarset ataksiat (liigutuste ja kõnnaku koordinatsiooni spetsiifiline kahjustus). Mõnel juhul võib esineda kuulmislangus, nägemisteravuse langus, pea või sõrmede värisemine. Võime täieõiguslikuks professionaalseks tegevuseks kaob järk-järgult. Patsiendid muutuvad ärevaks ja kahtlustavad.
3. Dementsus. Aju veresoonte ateroskleroosi sümptomiteks haiguse selles staadiumis on mälukaotus, labasus, kõnehäired, huvi täielik kadumine ümbritseva maailma sündmuste vastu (apaatia). Patsiendid kaotavad enesehooldusoskused, ei saa ajas ja ruumis õigesti orienteeruda. Seetõttu ei kaota nad mitte ainult täielikult töövõimet, vaid vajavad ka pidevat välishooldust..

Ateroskleroosi komplikatsioonide (insult, dementsus) areng põhjustab püsiva puude ja võib lõppeda surmaga.

Diagnostika

Aju ateroskleroosiga patsientide neuroloogilise uuringu käigus määratakse järgmised:

• sõrmede värisemine;
• koordineerimiskatsete rikkumine;
• ebastabiilsus Rombergi positsioonil;
• sümmeetriline letargia või vastupidi reflekside sümmeetriline suurenemine;
• mõni anisorefleksia (naha paremal ja vasakul küljel naha ja kõõluse reflekside erinev raskusaste);
• horisontaalne nüstagm;
• ülespoole suunatud pilgu parees.

Kui aju ateroskleroosiga patsiendil on olnud insult, tekib tal parees ja muud neuroloogilised defitsiidid..

Aju veresoonte aterosklerootilised protsessid moodustavad 20% kogu neuroloogilisest patoloogiast ja ligikaudu 50% kõigist vaskulaarsete haiguste juhtudest. Haigus mõjutab mehi kui naisi viis korda sagedamini.

Silmapõhja uurimisel tuvastab silmaarst võrkkesta arterites aterosklerootilised muutused. Kuulmislanguse ja tinnituse kaebuste korral suunatakse patsiendid konsultatsioonile otolarüngoloogi juurde.

Aju veresoonte ateroskleroosi diagnoosimisel viiakse läbi ka laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud, sealhulgas:

• reoentsefalograafia;
• USDG pealaevad;
• aju magnetresonantstomograafia;
• elektroentsefalograafia;
• vereanalüüs üldkolesterooli, lipiidide, triglütseriidide kohta.

Aju ateroskleroosi ravi

Ajuveresoonte ateroskleroos on krooniline haigus, mida ei saa täielikult ravida. Kuid keeruline ja regulaarne ravi võib selle edasist progresseerumist aeglustada..

Aju ateroskleroosi ravi algab tegurite kõrvaldamisega, mis võimendavad aterosklerootiliste naastude välimust ja suurenevad nende suurus. Sel eesmärgil on soovitatav:

• dieedist kinnipidamine (Pevzneri sõnul tabeli number 10c);
• piisav kehalise aktiivsuse tase (ujumine, kõndimine, füsioteraapia);
• keeldumine joomisest ja suitsetamisest;
• kehakaalu optimeerimine;
• psühho-emotsionaalse stressi taseme langus.

Ajuveresoonte ateroskleroosi dieet põhineb kõrge kolesteroolisisaldusega toiduainete (vorstid, kalakonservid, margariin, munad, rasvane liha) väljajätmisel toidust ja rikastamisel värskete köögiviljade ja puuviljadega, see tähendab kiudaineid sisaldavate toitudega.

Aju ateroskleroosi meditsiiniline ravi on suunatud ajukoe verevarustuse ja ainevahetuse parandamisele, selle vastupidavuse suurendamisele hapnikunälga tingimustele, embooliliste komplikatsioonide ennetamisele ning intellektuaalsete ja vaimsete funktsioonide parandamisele.

Kui aju veresoonte ateroskleroos on kombineeritud arteriaalse hüpertensiooniga, on vajalik hoolikalt valida antihüpertensiivse ravi ravimid, mis tagavad vererõhu normaliseerumise..

Õigeaegse diagnoosi ja ravi varase alustamise korral on võimalik aterosklerootilise protsessi progresseerumist oluliselt aeglustada.

Vere seerumi lipiidide spektri korrigeerimiseks näidustuste olemasolul (määratud biokeemilise uuringu tulemustega) on ette nähtud hüpolipideemilised ravimid.

Vere viskoossuse vähendamiseks ja trombembooliliste tüsistuste riski vähendamiseks on pika ravikuuri jaoks ette nähtud väikesed atsetüülsalitsüülhappe (aspiriini) või Tiklidi annused..

Neurometaboolne ravi hõlmab ravimeid, mis põhinevad ginkgo bilobal, glütsiinil, B-vitamiinide kompleksil. Nootroopsed ravimid aitavad parandada vaimseid võimeid ja mälu..

Aju ateroskleroosi kirurgilise ravi näidustused on:

• unearterite valendiku vähenemine aterosklerootiliste naastude abil üle 70%;
• minevikus väike insult ajaloos;
• korduvad mööduvad isheemilised rünnakud.

Peaaju ateroskleroosi kirurgiliseks raviks on mitu meetodit:

• aterosklerootilise naastu eemaldamine veresoone intima osaga (endarterektoomia);
• vaskulaarse šundi loomine, mis võimaldab taastada verevoolu, möödudes aterosklerootiliste naastudega ummistunud piirkonnast;
• brachiocephalic pagasiruumi proteesimine;
• intrakraniaalse anastomoosi moodustumine;
• unearteri endarterektoomia.

Võimalikud tagajärjed ja tüsistused

Ajuveresoonte ateroskleroosiga võivad kaasneda järgmised komplikatsioonid:

• mööduvad ajuturse häired;
• isheemiline insult;
• hemorraagiline insult;
• depressioon;
• dementsus.

Prognoos

Ajuveresoonte ateroskleroosi prognoos määratakse mitmete tegurite abil, sealhulgas riskitegurite kõrvaldamise võimalus, patsiendi vanus ning ravi õigeaegsus ja süstemaatilisus. Õigeaegse diagnoosi ja ravi varajase alustamise korral on võimalik aterosklerootilise protsessi progresseerumist oluliselt aeglustada. Tüsistuste (insult, dementsus) areng põhjustab püsiva puude ja võib põhjustada surma.

Ärahoidmine

Ateroskleroosi parim ennetus on tervislik eluviis, mis tähendab:

• Tasakaalustatud toitumine;
• mõõdukas, kuid regulaarne kehaline aktiivsus;
• töö ja puhkuse vaheldumise rütmi järgimine;
• regulaarne viibimine värskes õhus;
• vältides nii füüsilist kui ka psühho-emotsionaalset ülekoormust.

Juhtudel, kui ajuveresoonte ateroskleroos on juba välja kujunenud, võetakse meetmeid patoloogilise protsessi progresseerumise aeglustamiseks ja tüsistuste tekkimise vältimiseks. Nende hulka kuulub raviarsti soovituste hoolikas järgimine nii ravimiteraapia kui ka elustiili osas ning vajadusel kirurgilise sekkumise õigeaegne rakendamine, mis taastab verevarustuse kahjustatud arteri basseinis..

Ajuveresoonte ateroskleroos: põhjused, sümptomid, ravi

Meditsiinis peetakse aju ateroskleroosi üheks kõige ohtlikumaks haiguseks, mis enamikul patsientidel lõpeb tõsiste füsioloogiliste ja vaimsete häiretega..

Aju ateroskleroos. Mis see on? Klassifikatsioon

Ajuveresoonte ateroskleroos on spetsiifiline haigus, mille korral pea anumad, mis varustavad elundit hapniku ja toitainetega, kitsenevad kolesterooli sadestumise tõttu nende sisepinnal. Seda haigust nimetatakse sageli aju ateroskleroosiks, kuid see pole päris tõsi. Aju ateroskleroosi korral mõjutavad kõik anumad, sealhulgas kapillaarid, ja aju kolesteroolilaigud moodustuvad ainult suurtes peamistes ja keskmistes arterites.

Aju ateroskleroosiga tekib aju ringluse äge või krooniline puudulikkus või elundite kudede isheemia. Samal ajal on näidatud patoloogilistel muutustel loid areng koos manifestatsiooniga (ägenemine) 50 aasta pärast.

Aju ateroskleroosi all kannatavad patsiendid pole pikka aega teadlikud patoloogia olemasolust.

Haiguse klassifikatsioonis eristatakse järgmisi haiguste rühmi, sõltuvalt kolesterooli ladestunud anumate asukohast ja nimest:

• Pea peaarterite ekstrakraniaalsete segmentide ateroskleroosiga on kahjustatud unearterid (ühised, välised ja sisemised), brachiocephalic pagasiruumi, keele- ja näoarterid, ülalõua-, kukla- ja selgroogarterid. Lisaks on mõjutatud pindmised ajalised ja tagumised parotiidarterid..
• Aju intrakraniaalsete arterite ateroskleroosi korral mõjutavad paremat eesmist ja paremat tagumist ajuarterit, vasakut tserebraarterit, basilaarset ja paremat sisemist unearterit.
• Difuusse ateroskleroosi korral mõjutavad mõlemad arterite rühmad (nii ekstrakraniaalsed kui ka intrakraniaalsed), samuti on kahjustatud aju ja kapillaaride väikesed anumad.

Mõlemad ajuarterite ateroskleroosi rühmad põhjustavad väiksemate anumate ja kapillaaride läbilaskevõime olulisi häireid, mis paratamatult mõjutab kesknärvisüsteemi toimimist..

Patoloogias suurte anumate muutuste tüübi järgi eristatakse kahte haiguse vormi:

1. Pea peaarterite mitte seniseeriva ateroskleroosi korral ei kaota anumad paindlikkust ning nende valendiku kitsenemine saavutatakse seintele ladestunud kolesteroolikihi tõttu..
2. Pea peaarterite stenoosse ateroskleroosi korral muutuvad anumate seinad teatud piirkondades sidekoe kiudude arvu suurenemise tõttu vähem elastseks. Nad ei saa venitada (lõõgastuda), mistõttu patoloogilistes fookustes esineb pidevalt väljendunud ahenemine (stenoos).

Mis puutub kursuse tüübi järgi liigitamisse, siis võib haigusel olla järgmised omadused:

• remiteeriva haiguse käigus kulgeb haigus lainetena - sümptomid suurenevad järk-järgult, kuid ägenemiste vahel on pikaajaline puhke- või remissiooniperiood;
• pea anumate aeglaselt progresseeruva ateroskleroosiga on sümptomid pidevalt olemas, kuid nende intensiivsus suureneb aeglaselt ja nende täieliku puudumise perioode ei registreerita;
• ägeda kulgemise korral ilmnevad sümptomid äkki ja muutuvad raskeks koos elundi kudede ulatusliku kahjustusega;
• pahaloomulise arenguga tekib patsientidel isheemilise insuldi kiire areng ning seejärel dementsus ja dementsus.

Kui aju veresoonte ateroskleroosi ei diagnoosita õigeaegselt ja aju ateroskleroosi ravi ei alustata, tekivad 90% -l ja sagedamini patsientidel pöördumatud muutused kesknärvisüsteemis.

Haiguse põhjused

Eksperdid on tuvastanud palju peaaju ateroskleroosi põhjuseid, mis enamikul juhtudel on omavahel ühendatud. Peamine ja kõige tavalisem nähtus, mis viib kolesterooli naastude sadestumiseni aju anumatesse, on vanus. 50 aasta pärast esineb seda haigust ühel või teisel määral kümnest kümnest kümnest. Selle põhjused pole täielikult mõistetavad, kuid teadlased kalduvad arvama, et keha võimetus organismist kahjulikke lipiide eemaldada põhjustab ainevahetuse loomulik aeglustumine ja hormonaalse taseme muutused.

Lisaks võivad noores eas ateroskleroosi riski mõjutada:

• tasakaalustamata toitumine, milles on ülekaalus rasvane, praetud, süsivesikute- ja rasvarikas toit, kuumad vürtsid menüüs ebapiisava koguse värskete köögiviljade ja puuviljade taustal;
• ebaregulaarne söömine, kui ägeda nälja perioodid vahelduvad liigse toidu söömisega;
• ainevahetushäiretega seotud haigused - suhkurtõbi, rasvumine, hüpo- ja hüpertüreoidism jt;
• selle taustal tekkinud hüpodünaamia või vähene kehaline aktiivsus ja rasvumine;
• halvad harjumused - suitsetamine ja alkoholism, mis kutsuvad esile vasokonstriktsiooni, mõjutavad vereringesüsteemi tervikuna.

Arstid ei välista geneetilise teguri mõju. Statistika kohaselt seisid 9 inimesel kümnest aju ateroskleroosi all ka lähimad sugulased silmitsi haigustega, mis olid tingitud kolesterooli sadestumisest vereringesüsteemi..

Kuna ateroskleroos esineb väga sageli hüpertensiooni taustal, hindavad eksperdid seda haigust provotseerivaks. Kuna kõrge vererõhu peamine põhjus on stress, peetakse neid kaudselt ka patoloogia tekkeks. Psühhoemootiliste tegurite mõjul võivad anumad päeva jooksul mitu korda oma tooni muuta (kitsad ja lõdvestuda), mille tagajärjel moodustuvad nende sisepinnal mikrokahjustused. Sellistel haavadel settib kolesterool piisavalt kiiresti, moodustades naastud..

Vaatamata haiguse peamiste allikate väljaselgitamisele ei suuda arstid tuvastada peaaju ateroskleroosi peamist põhjust. Nad nimetavad seda haigust polüetioloogiliseks, see tähendab, et see areneb mitme teguri kombinatsiooniga.

Miks on ajuveresoonte ateroskleroos ohtlik??

Vaatamata arstide pingutustele haiguse ennetamiseks on ateroskleroos endiselt üks levinumaid haigusi. See on neuroloogiliste häirete kõige ohtlikumate põhjuste ja 45% kardiovaskulaarsete patoloogiate seas teisel kohal. Peaaju suurte arterite ateroskleroosi peamised ohud on järgmised:

• isoleeritud neuroloogilised häired - nägemise nõrgenemine, kuulmis-, mäluhäired, võimetus loogilisi toiminguid teha, oma tegevuse tagajärgi ette näha;
• vasomotoorsed häired teatud kehaosade ja jäsemete puudumise või tundlikkuse vähenemise, pareeside ja halvatusena, liikuvuse vähenemine;
• psüühikahäired, mille korral inimene kaotab oma isiksuse tuvastamise, ei saa suhelda välismaailmaga ja kujutab endast hälbiva käitumise tõttu mõnikord ohtu teistele.

Kuid see pole kõige halvem, et see ajuveresoonte patoloogia on ohtlik. Selle haigusega on ägedate, pöördumatute protsesside tekkimise tõenäosus suur. Statistika kohaselt määratakse ajuveresoonte ateroskleroosiga erineval määral puue 80% -l patsientidest, kes pöörduvad arsti poole.

Kui spetsialistid ei jälginud seda haigust ja patsient ei läbinud keerukat ravi, on ajuveresoonte ateroskleroosiga elu prognoos kahetsusväärsem:

• 75% -l patsientidest tekivad püsivad neuroloogilised häired, mis ei allu ravile;
• 60% -l patsientidest halveneb vaimne aktiivsus kuni dementsuseni;
• 90% -l patsientidest esineb ägenemine, mis lõpeb aju erinevate osade isheemiaga, kus täheldatakse süsteemseid patoloogiaid, mis nõuavad patsiendile pidevat meditsiinilist abi.

On märkimisväärne, et isegi õigeaegse ja piisava ravi olemasolu korral on negatiivsed tagajärjed vältimatud. Kaasaegne meditsiin pakub raviskeeme, mis aitavad vähendada nende raskust ja vähendada surma tõenäosust, kuid sümptomitest on võimalik täielikult vabaneda ainult siis, kui haigus avastatakse algstaadiumis..

Patoloogia sümptomid

Aju ateroskleroosi ilmsed kliinilised tunnused ilmnevad kaua pärast kolesterooli sadestumise algust. Sümptomid ilmnevad pärast peaarterite siseläbimõõdu ja aju väiksemate kapillaaride kitsendamist nii palju, et elundisse voolava vere maht väheneb 15% või rohkem.

Ajuveresoonte ateroskleroosi kliinilised sümptomid varieeruvad sõltuvalt haiguse arenguastmest:

1. Esialgsel etapil ilmnevad patoloogilised nähud ainult füüsilise ja psühheemootilise stressi suurenemisega ning mööduvad puhkusele üleminekul piisavalt kiiresti. Need väljenduvad asteenias, millega kaasneb nõrkus, väsimus, letargia ning kontsentratsiooni ja tähelepanu halvenemine. Üksikjuhtudel esinevad unehäired unetuse või päevase unisuse vormis. Enamik patsiente kurdavad peavalu, tinnitust. Uue teabe meeldejätmise võime on märgatavalt vähenenud.
2. Edasise progresseerumisega kaasnevad ateroskleroosiga psüühikahäired suurenenud kahtlustuse, meeleolu kõikumise, depressioonile kalduvuse ja ärevuse kujul. Mäluhäired muutuvad veelgi selgemaks: patsient unustab praeguse päeva sündmused, läheb segadusse mälestustes. Peavalu ja tinnitus muutuvad püsivaks. Aju peaarterite progresseeruva ateroskleroosiga täheldatakse püsivaid kõnehäireid (hägune, diktsiooni muutus), vestibulaarseid häireid pearingluse ja kõnnaku ebastabiilsuse kujul. Produktiivne aktiivsus väheneb kiiresti nägemise ja kuulmise halvenemise, jäsemete ja pea värisemise, suutmatuse selgelt ja loogiliselt mõelda tõttu.
3. Pea ateroskleroosi viimasel etapil kaasneb dementsus või dementsus. Intellekt nõrgeneb oluliselt, patsient põhjendab ja käitub nagu laps või omandab talle iseloomuliku agressiivsuse või pisaravoolu. enamikul patsientidest on täielik või osaline mälukaotus, irdumine, huvi puudumine teda ümbritsevate objektide ja sündmuste vastu. Patsiendid kaotavad võime liikuda ruumis ja ajas. Sellised patsiendid vajavad enesehooldusoskuste täieliku raiskamise tõttu pidevat jälgimist ja hooldamist.

Haiguse viimane etapp on pöördumatu ega kipu sümptomeid taandama (nõrgendama ja vähendama). Seetõttu on algfaasis oluline tuvastada aterosklerootilised muutused pea anumates. See on ainus viis säilitada patsiendi põhilised enesehooldusoskused ja mälu..

Diagnostika

Neuroloogid osalevad aju suurte ja väiksemate anumate ateroskleroosi diagnoosimisel ja ravimisel. Neile suunatakse patsient kaebuste esitamisele, mis otseselt või kaudselt viitavad patoloogiale. Alustuseks tehakse patsiendi suuline siga anamneesi ja kaebuste kogumiseks, seejärel tehakse testide seeria. Haigust toetavad:

• patsiendi võimetus üles otsida (horisontaalne nüstagm);
• reflekside ebatüüpiline suurenemine või vähenemine, enamasti asümmeetriline;
• võimetus hoida tasakaalu püstiasendis (jalad koos) ja sirutatud kätega;
• ettepoole sirutatud käte sõrmede nõrkus ja värisemine;
• võimetus kinniste silmadega sõrme ninaotsale tuua.

Selliseid haigusnähte peetakse endiselt kaudseteks, seetõttu määratakse patsiendile terviklik uuring teiste spetsialistide kaasamisel. Nii et nägemispuude korral on vajalik konsulteerimine silmaarstiga ja kuulmispuudega - otolarüngoloog.

Lisaks on aju ateroskleroosi terviklikus diagnoosimises kaasatud instrumentaalsed vaskulaarsed uuringud:

• ajuveresoonte angiograafia;
• radioentsefalogramm (REG);
• ajuveresoonte ultraheli dopplerograafia (USGD);
• duplekspea skaneerimine;
• Aju laevade MRI.

Kui patsient võetakse vastu isheemilise insuldi tunnustega, on vajalik üks peamistest ateroskleroosi tüsistustest, ajukudede visualiseerimine CT või MRI abil. Aju funktsionaalset seisundit kontrollitakse elektroentsefalogrammi (EEG) abil.

Aju ateroskleroosi diagnoosimisel on oluline roll koljusiseste suurte veresoonte ja unearterite dünaamilistel uuringutel. Need võimaldavad teil kindlaks teha vereringesüsteemi nende osade valendiku kitsenemise astme..

Uuringu käigus saadud andmete põhjal valib arst raviskeemi ja määratakse patsiendile vajalike ravimite loendiga..

Haiguse ravi

Ateroskleroosi ravi on alati metaboolsete protsesside taastamise kompleks, mille käigus kahjulik kolesterool ei imendu ega ladestu anumatesse. Lisaks on oluline pöörata tähelepanu vereringe taastamisele ja ajukoe toitumisele, arteriaalse hüpertensiooni rünnakute ennetamisele..

Narkootikumide ravi

Juhtiv roll on ajuveresoonte ateroskleroosi ravimravil. Sel juhul kasutatakse mitut erinevate omadustega ravimite rühma:

• Trombotsüütidevastased ained on ravimid, mis muudavad vere vähem viskoosseks ja takistavad verehüüvete teket. Nende hulka kuuluvad "Tiklid", "Cardiomagnil", "Trombo Ass" ja nende analoogid.
• Statitiinid on ained, mis vähendavad kolesterooli naastude suurust veresoontes. Nende hulka kuuluvad ravimid "Zokor", "Atoris", "Atorvastatin". Statiinide kasutamine vaskulaarse ateroskleroosi korral aitab vähendada aju suurte arterite eluohtliku kitsenemise riski. Ravimid kas vähendavad nende suurust või peatavad kasvu.
• Fibraadid on toimeainetelt sarnased statiinidele, mis ei mõjuta kolesterooli hoiuste ja naastude suurust, kuid vähendavad selle triglütseriidi kontsentratsiooni veres. Seega aeglustavad ravimid haiguse progresseerumist..
• Sapphapet siduvad ained on spetsiifilised ravimid, mis häirivad kolesterooli imendumist toidust.
• Preparaadid veresoonte funktsionaalse seisundi taastamiseks - "Vinpocetine", "Nifedipine", "Pentoxifylline".
• Nootropics ja neurometabolismi parandavad ravimid - "Piratsetaam", "Glütsiin", "Picamilon", ginkgo biloba ekstraktiga tooted. Need ravimid parandavad kesknärvisüsteemi toimimist ja vähendavad aju ateroskleroosi neuroloogilisi sümptomeid..
• Vererõhku stabiliseerivad antihüpertensiivsed ravimid. Nende abiga on võimalik vältida eluohtlike komplikatsioonide (insultide) tekkimist.

Vitamiinide ja mineraalide kompleksid aitavad parandada keha üldist seisundit. Need peavad sisaldama B-, A-, C-rühma vitamiine ja nikotiinhapet..

Aju ateroskleroosi ravimise valik on arsti prioriteet, kuna paljudel ravimitel on vastunäidustusi.

Ravimite kasutamine võtab pikki kursusi. Enamik neist võetakse kogu elu ilma katkestusteta, korrigeerides perioodiliselt annust.

Kirurgia

Operatsioon pea anumate mitmesuguste ateroskleroosivormide korral on äärmuslik meede. Seda kasutatakse järgmistes olukordades:

• unearterite oklusiooniga (valendiku kitsenemine) 70% või rohkem;
• pärast väikest insuldi, mille aju väikeste veresoonte harude täielik blokeerimine;
• korduvate transistori isheemiliste rünnakutega.

Kasutatakse mitut tüüpi kirurgilist sekkumist:

1. Endarterektoomia - naastude ja kolesterooli hoiuste eemaldamine koos väikese laevaga seest vooderdatud koepinnaga (intima).
2. Möödaviikoperatsioon - uue anuma loomine, mis möödub kolesterooliladestustest mõjutatud piirkonnast.
3. Endoskoopiline stentimine - paisuva struktuuri paigutamine anumasse, mis on immutatud kolesterooli lahustava koostisega.

Pärast operatsiooni jätkatakse arsti poolt väljapandud ravimite kasutamist, kuna pole välistatud naastude tekke oht anumate teistes osades..

Dieet

Enne ajuveresoonte ateroskleroosi ravimist spetsiaalsete ravimitega peavad patsiendid oma elustiili muutmiseks häälestuma. Kuna haigus progresseerub sageli vale dieedi või elustiili taustal, peavad nad järgima ranget dieeti:

• vähendada tarbitud liha, eriti punase ja kõrge rasvasisaldusega liha hulka;
• vähendada munade (munakollaste) hulka toidus;
• piirata taimsete tahkete rasvade (margariini) kasutamist;
• piirata muffinite ja maiustuste kasutamist;
• loobuma kiirtoidust, konservidest ja vorstidest;
• loobuma alkoholist.

Vaatamata rangetele piirangutele on aju ateroskleroosiga patsiendi toitumine mitmekesine, kuna menüü peaks pidevalt sisaldama teravilja (tatar, riis, hirss, oder, lina, kaer jt), värskeid, kuivatatud ja marineeritud köögivilju, värskeid, kuivatatud ja kuivatatud puuvilju, kana- või kalkunifilee, mere- ja jõekala.

Toitu on soovitav valmistada keetmise või aurutamise teel, sobib hautamine ja küpsetamine grillil või ahjus. Soovitav on süüa regulaarselt, vähemalt 5 korda päevas.

Prognoos ja ennetamine

Ateroskleroosi ennustused ei saa olla kõigile üheselt mõistetavad ja võrdsed. Haiguse tulemust võivad mõjutada sellised tegurid nagu arsti soovituste järgimine dieedi ja elustiili osas, ravimite võtmise sagedus, patsiendi geneetilised omadused, tema vanus ja kaasuvate haiguste esinemine.

Kõige ebasoodsam prognoos patsientidel, kes ei suutnud suitsetamisest loobuda ja muid halbu harjumusi, samuti neil, kes teevad vähe trenni, on ülekaalulised, söövad ebapiisavalt või on regulaarselt stressis (vihased, pahased, solvunud või lähedaste pärast mures). 80% juhtudest on see patsientide kategooria raske puudega, kaotades enesehooldusoskused ja suheldes välismaailmaga. Lisaks on neil suur surma tõenäosus..

Aju ateroskleroosi tekkimise ja tüsistuste ennetamine seisneb suitsetamisest loobumises, mõõdukas kehalises tegevuses ja tasakaalustatud toitumises. Samuti on vaja välistada negatiivsed psühho-emotsionaalsed reaktsioonid. Mõnikord nõuab see sedatsioonikuuri..

Ajuveresoonte ateroskleroos

Ajuveresoonte ateroskleroos on patoloogiline protsess, mida iseloomustab lipiidide naastude sadestumine suurte anumate seintele, millele järgneb nende paljunemine ja asendamine sidekoega. Aju anumate valendik väheneb järk-järgult ja moodustub ebapiisav verevarustus. Kõige levinum sisemise ja välise unearteri kahjustus. Selle seisundi põhjus seisneb lipiidide ainevahetuse rikkumises..

Sellise rikkumise võivad põhjustada järgmised tegurid:

• vanus;
• geneetiline eelsoodumus;
• kõrge kolesteroolisisaldusega toit;
• ülekaaluline;
• suitsetamine ja alkoholi kuritarvitamine;
• istuv eluviis;
• kroonilised haigused nagu arteriaalne hüpertensioon ja suhkurtõbi;
• sagedane psühho-emotsionaalne stress.
  

• Ainevahetus;
• Vanus;
• Põletikuline (tuberkuloosne, süüfiline);
• Hüalinoos (aju ateroskleroos, areneb hüpertensiooni taustal);
• Mürgine;
• Allergiline;
• Menckebergi meediakalkinoos (kaltsiumisoolade esmane sadestumine arterite keskmises vooderdis).

Sümptomid

Aju ateroskleroosi sümptomite hulgas saab eristada

• Teatud aju ateroskleroosi tunnused hõlmavad järgmist sümptomaatilist pilti:
• Uneprobleemid: unetus, ärevad unenäod, raske püsti tõusta ja uinumisraskused;
• Tundlikkuse kaotus poolel kehal;
• Tugevad, sagedased peavalud
• Suurenenud kolesteroolitase vereanalüüsides:
• Muutus kõnnakus ja koordinatsiooni puudumine;
• Muutused nägemises, vilkuvad "kärbsed" silmade ees, tinnitus;
• Emotsionaalsed muutused: ärrituvus, depressioon, pisaravool ja ärevus;
• Kuumahood ja näo higistamine;
• Suurenenud väsimus, pidev nõrkus ja hajameelsus;
• Lõua ja jäsemete värisemine;
• Mälu halvenemine, probleemid lühiajalise mäluga;
• Näo asümmeetria välimus.

Kliinilised nähud ei ilmu kohe. See juhtub pikka aega pärast kolesterooli ladestumist. Sümptomid ilmnevad pärast aju arterite ja kapillaaride valendiku kitsendamist nii palju, et 15% või vähem verd hakkas elunditesse voolama.

Haiguse sümptomid sõltuvad etapist:

1. Varases staadiumis annab haigus endast tunda alles pärast füüsilist või emotsionaalset stressi ja kaob kiiresti, kui patsient läheb puhkeseisundisse. Peamine sümptom on asteenia, millega kaasneb väsimus, nõrkus, vähenenud erksus ja üldine letargia. Uni on harva häiritud, ilmneb unetus või päevane unisus. Põhimõtteliselt kurdavad patsiendid peavalu ja tinnitust, mäluhäireid. Viimasel juhul mäletavad patsiendid minevikku hästi, kuid uut teavet halvasti..

2. Haiguse progresseerumisel ilmnevad ärevus, kahtlus, depressioon, meeleolu kõikumine. Mäluhäired muutuvad veelgi selgemaks, kuni patsient ei mäleta, mis temaga täna juhtus. Pea valutab pidevalt ja müra kõrvades, kõne on pidevalt häiritud - see muutub ebaselgeks, diktsioon muutub, patsiendid tunnevad pearinglust ja ilmneb kõnnaku ebastabiilsus. Samuti halveneb kuulmine ja nägemine, jäsemed ja pea värisevad, inimene lõpetab loogilise ja selge mõtlemise.

3. Ateroskleroosi viimases staadiumis areneb dementsus, patsient võib käituda nagu laps või muutuda agressiivseks, vingumiseks. Enamik inimesi kaotab mälu täielikult või osaliselt, lakkab huvi ümbritseva maailma ja selles toimuvate sündmuste vastu. Kaob võime liikuda ajas ja ruumis, patsient vajab pidevat hoolt, sest kaotab igapäevaelus enesehoolduse oskused. See etapp on pöördumatu.

Diagnostika

Selle haigusega tegeleb neuroloog. Esiteks kogub arst anamneesi, küsib patsiendilt kaebusi, viib läbi rea katseid. Järgnevad tegurid näitavad haiguse esinemist:

• Patsient ei saa üles vaadata;
• Refleksid on nõrgenenud või ülemäära suurenenud ja enamasti asümmeetriliselt;
• Seisvas asendis, jalad koos, käed ette sirutatud, ei suuda patsient tasakaalu säilitada;
• Kui patsient sirutab käed ette, siis tema sõrmed värisevad ja nõrgenevad;
• Silmad kinni pannes ei saa inimene sõrme ninaotsani tuua.

Need on kaudsed märgid, mis võimaldavad oletada ainult ateroskleroosi olemasolu. Seetõttu viiakse edasine terviklik uuring läbi teiste arstide - kõrva-nina-kurguarsti, silmaarsti jms konsultatsioonidega, sõltuvalt olemasolevatest rikkumistest. Meditsiinikeskuses "CM-Clinic" saate seotud spetsialistide nõuandeid mis tahes haiguse kohta, sealhulgas ajuveresoonte ateroskleroosi kahtluse korral.

Lisaks on hädavajalik läbida vere lipiidide spektri keemiline analüüs (kolesterool, triglütseriidid jne)

Instrumentaaluuringute loetelu:

• REG - radioentsefalogramm;
• Ajuveresoonte angiograafia;
• Duplekspea skaneerimine;
• USGD - ajuveresoonte doppleri ultraheli;
• Aju laevade MRI;
• CT - kompuutertomograafia;
• EEG - elektroentsefalogramm.

Meditsiinikeskuse "CM-Clinic" diagnostilised võimalused võimaldavad teil täpselt diagnoosida ateroskleroosi, haiguse leviku astet ja valida tõhusa ravirežiimi.

Miks tekib aju veresoonte ateroskleroos ja kas seda haigust saab ravida?

Ligikaudu pool kõigist kardiovaskulaarsüsteemi diagnoositud haigustest on aju veresoonte ateroskleroos. Selle esimesi ilminguid täheldatakse vanuses 30 kuni 40 aastat ja pärast 50 aastat ilmnevad need täielikult.

Viimase ICD-10 klassifikatsiooni järgi kuulub ateroskleroos "teiste ajuveresoonte haiguste" hulka ja sellel on I67 kood. Sümptomid on otseselt seotud aju vereringe puudulikkusega - unehäired, mäluhäired, hulgiskleroos, muud vaimsed häired kuni dementsuseni.

Ravi määratakse alati kompleksselt, kasutades nootroopseid, lipiidide taset langetavaid, trombotsüütidevastaseid ravimeid. Kui konservatiivne ravi on ebaefektiivne, on näidustatud kirurgiline sekkumine.

Mis on ateroskleroos

Kaasaegses neuroloogias pööratakse erilist tähelepanu ajuveresoonte skleroosile, kuna just tema provotseerib selliseid tüsistusi nagu insult dementsus. Termin "ateroskleroos" tähendab hemodünaamika (verevoolu) rikkumist veresoonte valendiku kitsenemise tõttu. Lisaks vanusega seotud muutustele mõjutab lipiidide metabolism vereringesüsteemi läbilaskvust. Madala tihedusega lipoproteiinide (või lihtsalt rasvade) liiaga ladestuvad need suurte ja väikeste arterite seintele.

Vastavalt sellele väheneb vaskulaarne toon, kuna keha püüab isoleerida potentsiaalselt ohtlikke esemeid. Seega toimub kiuliste kiudude kasv ja ladestuste lupjumine. Seda nähtust peetakse eakate haiguseks, kuigi teatud kaasasündinud patoloogiate korral võib see esineda isegi lastel. Mis viib vastavate haigustega veresoonte puudulikkuseni?

Ateroskleroosi põhjused

Aju ateroskleroosi tekkeks on palju eeldusi. Esiteks on see vanus. Isegi tervisliku eluviisi, õige toitumise korral pole keha ressursid lõputud. Paratamatult ainevahetus aeglustub, ainevahetusprotsessid hakkavad domineerima anaboolsete üle ning rasv ladestub suurte ja keskmiste arterite seintele. Alkoholi kuritarvitamise, suitsetamise taustal kulgeb protsess palju kiiremini.

Kõik haigused ja seisundid, mis mõjutavad vaskulaarseina toonust nooremas eas:

• arteriaalne hüpertensioon;
• kroonilised infektsioonid;
• joove (sealhulgas suitsetamine, uimastite tarvitamine, alkoholi kuritarvitamine);
• ebasoodne psühho-emotsionaalne taust - kroonilised stressid või kogemused, sündmused, mis põhjustavad nii positiivseid kui ka negatiivseid emotsioone.

Aju vaskulaarse skleroosi põhjust ei saa igal üksikul juhul üheselt tuvastada. Kuna provotseerivad tegurid toimivad tavaliselt koos, võime rääkida patoloogia polüetioloogilisest olemusest. See tähendab, et kesknärvisüsteemi aktiivsuse häired tulenevad mitmest põhjusest..

Patogenees

Rasvade ainevahetuse rikkumise tagajärjel (madala tihedusega lipoproteiinide kontsentratsiooni suurenemine veres) moodustuvad veresoonte seintele ladestused - kolesteroolilaigud. Aja jooksul suureneb nende suurus, lupjuvad ja hakkavad siis ohtu elule..

Just need koosseisud põhjustavad trombembooliat - elutähtsate veresoonte blokeerimist. Kinnituskohalt lahti rebides ringleb selline tahvel koos verevooluga ja seejärel langeb väiksema läbimõõduga anumasse, blokeerib selle. See on üks südameatakkidega insultide põhjustest..

Teine on massiivse tahvli moodustumine suure anuma valendikus ilma eraldamiseta. Verevoolu järk-järgult blokeerides soodustab see elundite isheemiat (ebapiisav verevarustus). Kui me räägime ajuarteritest, provotseerib kolesterooli naastude olemasolu ajus toitumisvaegust ja vastavalt selle düsfunktsiooni.

Üksikud neuronid surevad hapnikuvaeguse tingimustes, mis avaldub discirculatory entsefalopaatias. Kahjustuse aste sõltub otseselt laeva kaliibrist, naastu suurusest ja tagatise veresoonte tekkimise võimalusest..

Ateroskleroosi staadiumide sümptomid

Kliiniliselt võib haigus olla pikka aega asümptomaatiline. See tähendab, et teatud veresoonte toonuse rikkumiste korral jääb üldise heaolu näivus. Kui aju ateroskleroosi tunnused muutuvad ilmsemaks, võib need jagada kolmeks etapiks.

Kõik aju ateroskleroosi kohta: põhjused, diagnoosimine ja ravi

Ajuarterite ateroskleroos on haigus, mis 100% juhtudest areneb ühel või teisel määral üle 60-aastastel inimestel. Ajuveresoonte ateroskleroosi diagnoos pannakse ainult sümptomite ilmnemisel, kuigi nosoloogia kustutatakse sageli ning patsiendi käitumise ja psüühika muutused on seotud vanadusega.

Mis on aju ateroskleroos? Haiguse peamine patogeneetiline mehhanism on arteriseinte intima (sisemine vooder) kahjustus ja aterosklerootilise naastu moodustumine, mis blokeerib valendiku, vähendab ajurakkude perfusiooni ja hapnikuga varustamist, mille tagajärjeks on isheemia..

Põhjused

Aju ateroskleroosi põhjused on erinevad, haigust põhjustavate tegurite arv kasvab igal aastal. Põhjused hõlmavad järgmist:

• Arteriaalne hüpertensioon. Suurenenud rõhk soodustab arterites turbulentset verevoolu, mis viib vaskulaarseina sisemise voodri mikrotrauma, sealhulgas ajuarteritesse.
• Arütmiad ja ekstrasüstolid. Samuti viivad vaskulaarsüsteemi kaudu turbulentse verevoolu tekkeni.
• Diabeet. Kontrollimatu hüperglükeemia korral tekib diabeetiline nefropaatia, mis viib neeruarteri hüpertensioonini. Lisaks tekib II tüüpi diabeedi korral metaboolne sündroom, ülekaalulisus aitab kaasa ka vererõhu tõusule, lipiidide ainevahetuse halvenemisele ja kolesterooli ladestumisele aterosklerootilistes naastudes..
• Endokriinsed patoloogiad. Eelkõige hüpotüreoidism, kuna see põhjustab metaboolse sündroomi, rasvumise arengut. Neerupealiste patoloogia korral on sümpato-neerupealiste rünnaku tekkimise oht hüpertensiivne kriis.
• Maksa patoloogia. Lipiidide metabolism toimub maksas, kolesterooli ja lipoproteiinide moodustumine.
• Geneetiline eelsoodumus. Pärilikkus mõjutab hüpertensiooni teket, vaskulaarseina nõrkus - sidekoe düsplaasia, mille korral esineb ajuarterite patoloogiline väändus.

Eelsoodumuslikud tegurid

Samuti on palju tegureid, mis põhjustavad ajuveresoonte ateroskleroosi ja suurendavad patoloogia tekkimise riski:

• Korrus. Statistika kohaselt areneb ajuarterite ateroskleroos sageli elanikkonna meessoost osas..
• Vanus. Loomulik põhjus, mida ei saa mõjutada. Vaskulaarne sein võib kuluda, vananedes väheneb regeneratiivne võimekus ja areneb ajuveresoonte progresseeruv ateroskleroos.
• Suitsetamine. Nikotiin ei suuda mitte ainult tõsta vererõhku, põhjustada vasospasmi, mis loob takistusi verevoolule, vaid on tõestatud ka seos tubakasuitsetamise ja suitsetaja vere kolesteroolitaseme tõusu vahel.
• Mitteaktiivne elustiil. Füüsiline tegevusetus põhjustab ülekaalulisust, mitmesuguseid häireid, sealhulgas veresoonte toonuse langus, südametegevuse häired, vere kolesteroolitaseme tõus.
• Ebaõige toitumine. Kiirtoit, praetud ja rasvane toit sisaldab kõrget kolesterooli.
• Alkoholi kuritarvitamine. Viib ajuarterite valendiku kitsendamiseni, põhjustab vererõhu tõusu.
• Pingelised olukorrad ja depressioon. Seal on neuro-endokriinsüsteemi regulatsiooni rikkumine, südamehaigus.
• Rasvumine. Liigne kehakaal viib arteriaalse hüpertensiooni, vere kolesteroolitaseme tõusu ja selle tagajärjel ateroskleroosi tekkeni aju anumates..
• Nakkushaigused. Paljud teadlased tõmbavad paralleeli aterosklerootilise naastu tekkimise ja nakkusliku patoloogia, eriti klamüüdia ja tsütomegaloviiruse vahel.

Patogenees

Suurenenud rõhu, ajuarterite väändumise, verevoolu turbulentsi tagajärjel võib vale vool põhjustada anuma seina mikrokahjustusi. Peamiselt mõjutatakse suuri ja keskmise suurusega arteriaalseid anumaid. Intima elektriline potentsiaal muutub.

Riskitegurid aitavad kaasa lipiidide ainevahetuse häiretele: madala ja väga madala tihedusega lipoproteiinide ja kolesterooli tase veres tõuseb. Nende molekulide potentsiaal on vastupidine kahjustatud vaskulaarseina potentsiaalile ja molekulid tormavad mikrotrauma kohale, kleepuvad ja tungivad läbi seina. Nii moodustub tahvel.

Mida rohkem tahvel välja paistab, seda suurem on verevoolu pöörlemine, seda rohkem on rehv vigastatud. Tekib nõiaring. Aja jooksul võib tahvli südamik lupjuda ja selles kohas olev arter muutub habras. Rehv võib rebeneda ja põhjustada veresoonte trombi moodustumist. Tromb või naast ise kitsendab arteriaalse anuma valendikku ja vähendab aju verevoolu või blokeerib selle täielikult - siis moodustuvad haiguse sümptomid.

Sümptomid

Haigus areneb kolmes etapis, millest kõigil on oma sümptomid ja tunnused. Need kõik põhinevad tahvli enda arenguetappidel..

• Esialgne etapp. Ajuveresoonte ateroskleroosi sümptomid selles etapis praktiliselt ei avaldu, kuid muutused veresoonte seinas on juba moodustumas: alguses moodustub rasvkiht, seejärel kiuline tahvel, liposkleroos ja ateromatoos. See kasvab anumate valendikku, esimesed sümptomid hakkavad ilmnema, kui see blokeerib valendiku kahe kolmandiku jagu. Kuid juba selles etapis on laboratoorsed muudatused, mis võivad soovitada diagnoosi.
• Keeruliste häirete staadium või kliiniliste ilmingute kõrgus. Selles etapis hakkavad ilmnema esimesed aju ateroskleroosi tunnused..

1. Esiteks on sümptomid seotud aju ebapiisava vereringega: kognitiivsete funktsioonide vähenemine (tähelepanu, teabe tajumine, põhjus-tagajärg seoste analüüs jne). Selles etapis iseloomustavad aju veresoonte ateroskleroosi psüühikahäired (unehäired, teatud sündmuste mälukaotus, inimene unustab näod, nimed jne)..
2. Teiseks, aterosklerootilise naastu vooderdise hõrenemise tõttu tekib arteriaalse anuma seina mittespetsiifiline aseptiline põletik, areneb tromb, mis võimendab isheemilisi ilminguid. Aju ateroskleroosi sümptomid selles etapis on järgmised: pearinglus, ataktilised ilmingud (kõnnaku ebakindlus, mikromootori kahjustus jne), kuulmislangus, tsentraalse geneesi nägemiskahjustus, sõrmede värisemine. Selle tulemusena moodustub dementsus - aju krooniline hüpoksiline entsefalopaatia.

• Tüsistuste staadium.

Tüsistused

Üheks komplikatsiooniks on vaskulaarse valendiku täielik kattumine trombi või naastu enda poolt, lisaks võib tromb ise lahti murda ja väiksema anuma ummistada: tekib äge ajuisheemia - isheemiline insult või mööduv isheemiline atakk.

Aju ateroskleroos avaldub selles, et haigusest mõjutatud anuma sein, eriti lubjastumise staadiumis, kaotab oma elastsuse, muutub habras ja rabedaks. Aju veresoonte ateroskleroosi tagajärg võib olla ka hemorraagiline insult (verega immutatud ajukoe piirkond) seina purunemise ja verevoolu tagajärjel väljaspool vaskulaarset voodit..

Diagnostika

Esimeste sümptomite ilmnemisel peate pöörduma arsti poole. Kõige sagedamini pöördub ülalnimetatud kaebustega patsient või tema lähedased kõigepealt neuroloogi või isegi psühhiaatri poole (raskete käitumishäiretega). Kuid diagnoosimine ja ravi tuleks läbi viia koos kardioloogiga..

Esiteks selgitatakse välja üksikasjalik elulugu, patsiendi haigus ja geneetiline eelsoodumus. Haiguse sümptomid on selgitamisel. Kehamassiindeks arvutatakse, tuvastatakse riskitegurid. Neuroloog tuvastab patoloogilised refleksid, psühholoog ja psühhiaater hindavad kognitiivseid ja käitumuslikke ilminguid, oftalmoloog uurib silmapõhja vaskulaarset struktuuri (patoloogiline tortsulisus, vere täitumine näitab koljusisest hüpertensiooni, vastavalt silmapõhja vaskulaarsele mustrile saab hinnata koljusiseste anumate muutuste kohta).

Vere ja uriini üldanalüüs ei ole selle patoloogia jaoks eriti informatiivne. Diagnostikaks kasutatakse muid labori- ja instrumentaalmeetodeid:

1. Biokeemiline vereanalüüs. Huvitatud lipiidide ainevahetuse näitajatest (lipidogramm sisaldab kolesterooli, triglütseriidide, madala ja kõrge tihedusega lipoproteiinide loendamist), veresuhkru määramist. Maksakatsed on kohustuslikud - üldine, konjugeeritud ja konjugeerimata bilirubiin, ALT, ASAT.
2. Vere hüübimissüsteemi uuring. Kas olete huvitatud trombotsüütide loendamisest, vere hüübimisest vastavalt Sukharevile, Lee-White'ile, protrombiini indeksile, INR-le ja teistele näitajatele (komplikatsioonide ennustamiseks ja ravi määramiseks).
3. Ajusiseste veresoonte dupleksskaneerimine. Selles uuringus uuritakse selgroogarterite, väliste unearterite verevoolu. Võimaldab tuvastada valendiku kitsenemist, patoloogiliste turbulentsete pööriste olemasolu.
4. Koljusiseste arterite ultraheliuuring - transkraniaalne Doppleri sonograafia. Hinnab verevoolu intrakraniaalsetes anumates: sisemised unearterid, selgroolised arterid intrakraniaalses segmendis. Elastsus, seina paksus mööda anumat, hemodünaamilised häired jne..
5. Ajuveresoonte angiograafia. Röntgenkiirte meetod; viiakse läbi veenisisene kontrastimine, mis võimaldab visualiseerida vasokonstriktsiooni piirkondi, "tükeldatud oksad" näitavad anuma täielikku oklusiooni.
6. Magnetresonantstomograafia ja aju kompuutertomograafia. Näitab kroonilise ajuisheemia piirkondi. Insultide arenguga - fookuse visualiseerimine. Patoloogia kogumi määramiseks kasutatakse sageli intravenoosset kontrastsust..

Ravi

Kardioloogid ja neuropatoloogid ei leia endiselt vastust küsimusele: kuidas ravida ajuveresoonte ateroskleroosi, kuna täielik ravi on võimatu. Aju ateroskleroosi ravi eesmärgid on eelkõige haiguse progresseerumise aeglustamine, sümptomite vähendamine ja komplikatsioonide ennetamine. See saavutatakse terviklikult:

• Elustiili normaliseerimine:

1. õige toitumine, välja arvatud kolesteroolitoidud, rasvane, praetud, vürtsikas, majonees, kastmed; vähendada suhkrukoormust, vähendades maiustuste, kondenspiima, küpsetiste, mooside jne tarbimist..
2. keeldumine kohvist, toonilistest jookidest, mis võivad tõsta vererõhku;
3. halbade harjumuste tagasilükkamine: narkomaania, tubakasuitsutamine, alkoholism;
4. kehalise aktiivsuse normaliseerimine; füsioteraapia harjutused, igapäevane kõndimine, isegi hingamisharjutused vähendavad ateroskleroosi ilminguid ja vähendavad komplikatsioonide riski.

• Aju ateroskleroosi meditsiiniline ravi. Neuroloogid kasutavad aju veresoonte ateroskleroosi sümptomite raviks mitmeid ravimeid: nootroopsed ravimid (parandavad mälu, vähendades ajurakkudes hapniku vajadust); nikotiinhape (parandab verevoolu arteriaalsete veresoonte laiendamise kaudu), B-vitamiinid (kasutatakse närvijuhtivuse parandamiseks).
• Kardioloogiline ravi on suunatud aterosklerootilise naastu stabiliseerimisele, vererõhu langetamisele ja verevoolu normaliseerimisele. Tromboemboolia tagajärjel tekkiva isheemilise insuldi korral määratakse trombolüüsi ravimid; kui neid kasutatakse esimestel tundidel, võivad need ära hoida isheemilise insuldi.
• Aju ateroskleroosi kirurgiline ravi: kasutatakse tänapäevaseid meetodeid. Naastude staadiumis kasutatakse selliseid meetodeid nagu stentimine (spetsiaalse vedru asetamine vaskulaarse valendiku kitsenemise piirkonda - see ei kattu valendikku) ja naastude endoskoopiline eemaldamine. Häid tulemusi täheldatakse suurte ekstratserebraalsete anumate stentimisel. Trombemboolia ja isheemilise insuldi tekkimisega on võimalik trombi endoskoopiline eemaldamine. Hemorraagilise insuldi ajal tehakse kraniotoomia, verejooksu eemaldamine ja anuma ligeerimine.

Praegu puudub konkreetne retsept ajuveresoonte ateroskleroosi ravimiseks, igal aastal kasvab tüsistustest tingitud haigestumus, puue ja suremus. Kõige tõhusam meetod haiguse vastu võitlemiseks on tervislik eluviis, mille põhimõtetest tuleb kinni pidada juba lapsepõlvest alates..