Mis juhib aju atroofiat, kuidas kudede transformatsiooniga toime tulla

Ajukoore atroofia võib ilmneda ebapiisava intellektuaalse ja füüsilise tegevuse, tasakaalustatud toitumise puudumise ja vale eluviisi tõttu.

Miks haigus areneb?

Aju atroofia täiskasvanutel ja lastel areneb tavaliselt haiguse geneetilise eelsoodumusega, kuid neuronite surma kiirenemine ja provotseerimine võib toimuda mitmesuguste vigastuste ja muude tegurite mõjul. Atroofilised muutused ilmnevad kooriku ja subkortikaalse aine erinevates osades, kuid haiguse erinevate ilmingutega täheldatakse ühte kliinilist pilti. Pisikesi muutusi saab küll meditsiiniliste vahenditega ja elustiili muutmise abil peatada ja inimese seisundit parandada, kuid haigusest pole võimalik täielikult vabaneda.

Otsmikusagarate atroofia areneb ka emakasisese küpsemise või pikaajalise sünnituse ajal pikaajalise hapnikunälja tõttu, mis põhjustab ajukoores nekrootilisi protsesse. Need beebid surevad tavaliselt emakas või ilmnevad märgatavate kõrvalekalletega. Ajurakud võivad geenitaseme mutatsioonide tõttu välja surra, mis on tingitud kahjulike komponentide mõjust rasedale tervisele ja loote pikaajalisele mürgitusele. Kuid see võib olla kromosoomide talitlushäire..

Märgid

Millised on aju atroofia tunnused? Haiguse algstaadiumis on sümptomid vähe märgatavad, neid saavad tuvastada ainult lähedased inimesed. Patsiendil tekib apaatia, ilmnevad soovide puudumine, püüdlused, letargia ja ükskõiksus. Sageli täheldatakse moraalsete põhimõtete puudumist ja suurenenud seksuaalset aktiivsust.

Ajurakkude surma progresseerumisel täheldatakse järgmisi märke:

Siis ilmneb atroofia korral heaolu halvenemine, mõtteprotsessid vähenevad. Inimene ei tunne tuttavaid asju ära, unustab nende kasutamise reeglid. Nende käitumisomaduste kõrvaldamine on "peegli" sündroomi ilmnemise põhjus, kus inimene hakkab teisi inimesi kopeerima. Siis täheldatakse seniilset hullumeelsust ja isiksuse absoluutset halvenemist.

Toimunud käitumismuutused ei võimalda diagnoosi täpselt kindlaks teha, seetõttu on muutuste põhjuste väljaselgitamiseks vaja läbi viia uuringute loetelu. Kuid tänu arstile on võimalik kindlaks teha, milline koht ajus on hävinud. Ajukoores hävimisega:

• mõtteprotsessid vähenevad;
• moonutatud kõnetoon ja hääletämber;
• oskus muutusi meelde jätta;
• sõrmede peenmotoorika on häiritud.

Subkortikaalse aine muutuste sümptomid määratakse nende funktsioonide järgi, mida mõjutatud osakond täidab, seetõttu on piiratud atroofial oma omadused. Pikliku medulla kudede nekroosiga on hingamine, seedimine ebaõnnestunud, mõjutatud on kardiovaskulaarne ja immuunsüsteem.

Kui täheldatakse väikeaju kahjustust, siis tekib lihastoonuse häire, liigutuste koordinatsioon on häiritud. Keskaju aju hävimisega ei reageerita välistele stiimulitele. Kui vahesektsiooni rakud surevad, on keha termoregulatsiooni ja metaboolse rikke rikkumine.

Eesmise piirkonna lüüasaamisega kaovad kõik refleksid. Neuronite surmaga kaob elu iseseisva säilitamise funktsioon, mis viib tavaliselt surmani. Sageli ilmnevad nekrootilised muutused traumast või pikaajalisest mürgitusest toksiinidega.

Tõsidus

Rahvusvahelise klassifikatsiooni järgi on aju atroofia ja patoloogia lokaliseerimine erineval määral. Igal haiguse ravietapil on oma sümptomid:

Edasise arenguga ilmneb täielik häving, elutöö süsteemid ebaõnnestuvad. Selles etapis on parem hospitaliseerida patsient psühhiaatriakliinikus, kuna seda on raske kontrollida.

Mõjutatud rakkude asukohas on järgmist tüüpi vaevused:

Mõõduka ajuatroofia korral on isiksuse muutused vaevumärgatavad.

Lastel

Võib ilmneda lapse aju atroofia. See võib olla nii kaasasündinud kui omandatud, kõik sõltub vanusest, milles haigus hakkas arenema. Omandatud vorm ilmub pärast 1-aastast elu. Laste närvirakkude surm algab erinevatel põhjustel, näiteks geneetilise teguri, ema ja lapse erinevate Rh-faktorite, emakas esinevate neuroinfektsioonidega nakatumise, loote pikaajalise hüpoksia tõttu..

Neuronite surma tõttu tekivad tsüstilised kasvajad ja atroofiline hüdrotsefaal. Tserebrospinaalvedeliku kogunemiskoha põhjal on aju piisk sisemine, väline ja segatud. Kiiresti arenevat haigust täheldatakse tavaliselt vastsündinutel ja see on seotud pikaajalise hüpoksia tõttu tõsiste häiretega ajukudedes, kuna lapse keha vajab selles etapis intensiivset verevarustust ja toitainekomponentide puudumine põhjustab tõsiseid tagajärgi..

Millised häired mõjutavad aju?

Subatroofsed muutused on globaalse neuronite surma eelkäijad. Selles etapis on vaja õigeaegselt tuvastada ajuhaigus ja vältida atroofiliste protsesside kiiret arengut.

Näiteks täiskasvanute aju hüdrotsefaalia korral, mis on hävitamata, täidetakse vabad tühimikud moodustunud tserebrospinaalvedelikuga. Seda tüüpi vaevusi on raske diagnoosida, kuid õige ravi korral on võimalik haiguse arengut edasi lükata..

Muutused ajukoores ja kortikaalses aines põhjustavad tromofiilia ja ateroskleroos, mis ravi puudumisel põhjustavad hüpoksiat ja ebapiisavat verevarustust. Seetõttu surevad neuronid kuklaluus ja parietaalses osas, seetõttu on vaja vereringet parandavat ravi.

Alkohoolne atroofia

Aju neuronid on alkoholi mõju suhtes väga tundlikud. Lagunemisproduktidest mürgitatakse neuroneid, toimub närviühenduste hävitamine ja seejärel täheldatakse rakkude järkjärgulist surma. See viib aju atroofiani..

Selle tagajärjel mõjutavad nii kortikaalsed-subkortikaalsed rakud kui ka ajutüve kiud. On veresoonte kahjustusi, neuronite kortsumist ja nende tuumade nihkumist. Alkoholismiga patsientidel kaob enesehinnang, mälu halveneb. Kui ta jätkab alkohoolsete jookide tarbimist, toob see kaasa keha tõsise joobeseisundi. Ja isegi kui inimene on oma meelt muutnud, arenevad tulevikus Alzheimeri tõbi ja dementsus ikkagi välja.

Mitmesüsteemne atroofia

Seda vaevust peetakse progresseeruvaks. Haiguse algus hõlmab 3 erinevat häiret, mis on omavahel kombineeritud erineval viisil. Kuid tavaliselt avaldub selline atroofia kujul:

• parsionism;
• väikeaju hävitamine;
• vegetatiivsed häired.

Siiani pole selle haiguse põhjuseid kindlaks tehtud. Diagnoos viiakse läbi MRI ja kliinilise uuringu abil. Ravi hõlmab toetavat ravi ja haigusnähtude vähendamist..

Kortikaalne atroofia

Tavaliselt täheldatakse seda tüüpi vaevusi eakatel ja ilmnevad seniilsete muutuste tõttu. See mõjutab otsmikusagaraid, kuid haigus võib levida ka teistesse osadesse. Haiguse tunnused ei ilmne kohe, kuid selle tagajärjel väheneb intelligentsus ja mälu, dementsus. Sellise haiguse mõju näiteks on Alzheimeri tõbi. Tavaliselt diagnoositakse MRI abil.

Haiguse hajus levikuga tekib verevoolu rikkumine, kudede taastamine lämmatatakse ja vaimne jõudlus väheneb. Samuti ilmneb käte peenmotoorika ja liigutuste koordinatsiooni häire, haiguse areng muudab elustiili ja viib absoluutse puude tekkimiseni..

Väikeaju atroofia

Selle haiguse korral mõjutavad "väikese aju" rakud ja nad surevad. Haiguse esimesed sümptomid avalduvad liikumiste düskoordinatsiooni, halvatuse ja kõnepuude kujul. Ajukoores toimuvate muutuste, veresoonte ateroskleroosi ja ajutüve kasvajate korral tekivad tavaliselt nakkushaigused, vitamiinipuudus ja ainevahetushäired.

Väikeaju atroofia avaldub järgmiselt:

• kõne ja peenmotoorika rikkumised;
• peavalu;
• iiveldus, oksendamine;
• vähenenud kuulmisteravus;
• nägemishäired;
• väikeaju massi ja mahu vähenemine.

Ravi hõlmab haiguse tunnuste blokeerimist neuroleptikumidega, ainevahetuse taastamist, kasvajate tsütostaatikumide kasutamist. Tõenäoliselt moodustiste kõrvaldamine kirurgilise meetodi abil.

Diagnostika

Haigus diagnoositakse instrumentaalsete analüüsimeetodite abil. Magnetresonantstomograafia (MRI) abil on võimalik üksikasjalikult uurida kortikaalse ja subkortikaalse aine muutusi. Valmis piltide põhjal pannakse haiguse varases staadiumis täpne diagnoos.

Tänu kompuutertomograafiale on võimalik pärast insult uurida veresoonte kahjustusi ja tuvastada verejooksu põhjuseid, määrata tsüstiliste moodustumiste piirkond, mis häirib kudede normaalset verevarustust. Uus uurimismeetod on multispiraalne tomograafia, mille abil on võimalik haigus algstaadiumis tuvastada..

Ravi ja ennetamine

Lihtsate reeglite järgimisega on võimalik sümptomeid leevendada ja inimese elu pikendada. Kui diagnoos pannakse, on patsiendil soovitatav jääda tuttavasse keskkonda, kuna stress süvendab seda seisundit. Inimene vajab teostatavat vaimset ja füüsilist tegevust.

Tasakaalustatud toitumine on oluline, peate taastama selge päevakava. Halbadest harjumustest on vaja loobuda. Samuti vajate füüsilist tegevust, vaimseid harjutusi. Dieet atroofia jaoks tähendab raskest rämpstoidust keeldumist, te ei tohiks süüa kiirtoitu, alkoholi joomine on rangelt keelatud. Menüü peaks sisaldama pähkleid, mereande ja rohelisi.

Aju atroofia ravi hõlmab neutrostimulaatorite, trankvilisaatorite, antidepressantide ja rahustite kasutamist. Seda haigust ei saa täielikult ravida, ravi võib ainult sümptomeid leevendada. Parandusmeetodi valik sõltub atroofia tüübist ja kahjustatud funktsioonide tüübist..

Ajukoore kahjustuse korral on liikumise taastamiseks vajalik ravi. Samuti peate kasutama ravimeid, mis nõrgendavad värinat. Mõnikord on vaja operatsiooni. Mõnikord kasutatakse ravimeid, mis parandavad ainevahetust ja aju vereringet, tagades hea vereringe ja kaitse hapnikuvaeguse eest.

Ajurakkude surm: atroofia diagnoosimine ja ravi

Aju atroofia on destruktiivsed muutused, mis kutsuvad esile elundikudede ammendumist, elujõu halvenemist ja funktsioonide kaotust. Sellega kaasneb närvirakkude surm ja närviühenduste purunemine keemiliselt või funktsionaalselt seotud rühmades. Ajukoe maht väheneb. Destruktiivsed protsessid levivad erinevatesse osakondadesse - ajukoores ja kortikaalsetes (subkortikaalsetes) piirkondades. Sageli esineb seda üle 50-aastastel patsientidel. Diagnoositud vastsündinutel ja alla üheaastastel lastel.

Aju moodustavate rakkude surm kutsub esile tõsiseid tagajärgi. Rikutakse kognitiivseid võimeid, mille hulka kuuluvad kõne, ruumiline orientatsioon, mõistmine, loogiline mõtlemine, võime arutleda, arvutada ja õppida. Haigus põhjustab neuroloogilisi häireid ja motoorseid häireid.

Arstid annavad eitava vastuse küsimusele, kas ajus esinev aju atroofia mõjutab eluiga. Neuronid surevad järk-järgult. Esialgsetest patoloogia tunnustest kuni seisundini võib kuluda rohkem kui 20 aastat, kui suur osa ajust atroofeerub koos järgneva dementsuse arenguga. Patsiendi surm on tavaliselt tingitud muudest haigustest, mis põhjustavad keha talitlushäireid, eluga kokkusobimatuid.

Arutelu selle üle, kui kaua atroofiliste kahjustustega patsiendid elavad, peegeldavad valesti patoloogia tunnuseid ja mõju. Aju atroofia ei vähenda eluiga, kuid halvendab oluliselt selle kvaliteeti. Viib dementsuse, puude tekkimiseni. Inimene ei ole võimeline eneseteeninduseks, vajab pidevat meditsiinilist järelevalvet ja hooldust. Sageli sunnitud veetma oma ülejäänud elu spetsialiseeritud ambulatooriumis.

Mis on aju atroofia

Ajus esinevad atroofilised muutused näevad välja nagu tserebrospinaalvedeliku mahu kompenseeriv suurenemine neuronite osakaalu vähenemise taustal (aju parenhüüm). Seisund sarnaneb vesipeaga selle erinevusega, et see ei kajasta koe mahu fookuskaotust, vaid progresseeruvaid patoloogilisi muutusi neis. See väljendub füüsiliste ja vaimsete funktsioonide osalises kadumises, mida provotseerib ajukoe teatud piirkonna lokaalne kahjustus. Haiguse kulg on 4 etappi.

Ajus esineva 1. astme atroofia korral on iseloomulik väljendunud sümptomite puudumine. Inimene võib kogeda peavalu, kalduvus depressioonile, emotsionaalselt ebastabiilne, muutub ärrituvaks ja vinguvaks. Tuleb toime erialase tegevuse tavapäraste ülesannetega, elab täisväärtuslikku elu. Kui te ravi ei alusta, arendab kerge algvorm järk-järgult 2. astmesse, kui inimene kaotab suhtlemisoskuse, emotsionaalse ühenduse teistega.

Neuroloogilised sümptomid on rohkem väljendunud - motoorne düsfunktsioon, liikumise koordinatsiooni häire. Patoloogilised protsessid põhjustavad paratamatut ja pöördumatut dementsust. Kolmanda astmega kaasneb surm - halli ja valge aine piirkondade nekroos, millest aju on üles ehitatud. Patsient ei kontrolli oma käitumist, vajab sageli haiglaravi ja pidevat meditsiinilist järelevalvet. Aju atroofia pilti täiskasvanutel ja eakatel patsientidel illustreerivad sümptomid:

• sidus, mõttetu kõne;
• kutseoskuste kaotus;
• orientatsiooni kaotus ruumis ja ajaperioodil;
• iseteenindusoskuste kaotus.

Mitterahuldava tervisliku seisundi kaebuste arv väheneb, kui kortikaalse atroofia hävitavad protsessid suurenevad. See on murettekitav signaal, mis näitab enda füüsilise ja vaimse seisundi adekvaatse tajumise halvenemist..

Patoloogia tüübid

Aju atroofia üldine vorm hõlmab ajukoe närvirakkude mitut piirkonda. Aju difuusne atroofia on neuronite ühtlane surm aju struktuuride kõigis osades. See areneb arteriaalse hüpertensiooni tagajärjel, mida iseloomustab aju igas osas paiknevate väikeste anumate kahjustus.

Esialgsed hajusatroofia tunnused sarnanevad väikeaju düsfunktsiooniga. Progresseeruv kulg viib sümptomite kiire suurenemiseni, mis võimaldab patoloogiat hilisemates etappides eristada. Erinevalt kortikaalsest vaatest on difuusse atroofia korral selgelt väljendunud kontrolli, domineeriva poolkera kahjustuse sümptomid. Ajus esineva kortikaalse subatroofia korral on kudede hävitamine ja hävitamine ainult välja toodud.

Ajus esinev subatroofia on neuronite surma staadiumile eelnev seisund. Haiguse mehhanism on juba alanud, hävitavad protsessid on alanud, kuid keha kompenseerib tekkinud rikkumisi iseseisvalt. Subatroofsete muutustega kaasnevad kerged sümptomid. Bipolaarne kortikaalne atroofia toimub mõlema poolkera kudedes. Avaldub Alzheimeri tõvest.

Ajus tekkiv alkohoolne atroofia

Aju aine struktuuride orgaanilist kahjustust, mis areneb pideva kokkupuute korral etanooliga, nimetatakse toksiliseks entsefalopaatiaks. Mõjutab kõiki aju osi. Kortikaalsed kihid ja väikeaju on eriti tundlikud alkoholi negatiivsete mõjude suhtes. Sageli viib kolju närvide halvatuseni. Otsmikusagarad vastutavad käitumise, intelligentsuse, emotsioonide ja moraalsete omaduste eest - omadused, mis iseloomustavad teadlikku isiksust.

Arenev patoloogia põhjustab kudedes atroofilisi muutusi ja on üks dementsuse peamistest põhjustest. Alkoholismi tagajärjel tekkinud dementsust diagnoositakse 10-30% -l alkohoolseid jooke kuritarvitavatest patsientidest. Inimene muutub infantiilseks, kaotab võime abstraktseks loogiliseks mõtlemiseks. Haiguse progresseerumisel kaotab patsient põhioskused - võime hambaid pesta, kingapaelu siduda, söögiriistu käes hoida.

Mitmesüsteemne atroofia

Hõlmab mitut kohta - väikeaju, basaaltuumasid, seljaaju. Kui mõistate üksikasjalikult teemat, mis on atroofilised degeneratiivsed muutused, mis on aju mõjutanud multisüsteemilises vormis, siis tasub märkida progresseeruvat kulgu, väikeaju ataksiat (motoorse düsfunktsiooni) ja autonoomse puudulikkuse sündroomi. Avaldub tasakaalu kaotuse, jäsemete värisemise, ebanormaalse kõnnaku, erektsioonihäiretega. Hilisematel etappidel täheldatakse minestamist, pearinglust, parkinsonismi, enureesi, liigutuste koordinatsiooni puudumist.

Kortikaalne atroofia

Kortikaalne atroofia väljendub esiosas kortikaalsetes struktuurides paiknevate neuronite surmaga. Otsmikusagarad vastutavad kõne funktsiooni, emotsionaalse käitumise eest, määravad isikuomadused, reguleerivad inimese motoorset tegevust - vabatahtlike liikumiste kavandamist ja sooritamist. Kortikaalne atroofia ajus mõjutab loetletud võimeid halvasti.

Ajukoore ja aju frontaalpiirkondade atroofia on peamiselt seotud vanusega seotud hävitavate muutustega kudedes. Kortikaalsele atroofiale viitavad märgid on häiritud käitumine ja intellektuaalse võimekuse kaotus. 1. ajukoore ajukoore atroofia korral iseloomustab patsienti üldtunnustatud eetikanormidele mittevastavus, motiveerimata tegevused.

Inimene ei suuda selgitada põhjuseid ega hinnata tehtud toimingute tagajärgi. Iseloomulik märk, mis näitab atroofiat, mis on mõjutanud ajupoolkera otsmikusagaraid, on regressiivsed muutused ja isiksuse degradeerumine. Kognitiivsed võimed vähenevad, võime mõelda, meeles pidada, keskenduda kaob.

Aju mõjutav atroofia

Aju on osakond, mis vastutab motoorse koordinatsiooni eest. Destruktiivsed muutused ilmnevad luu- ja lihaskonna süsteemi talitlushäirete, tasakaaluhäire, neelamisfunktsiooni häirete ja silmade kontrolli all. Skeletilihase korseti toon väheneb. Inimesel on raske hoida oma pead sirges asendis. Enurees on tavaline.

Aju atroofia lastel

Küsimusele, kas lapse aju võib atroofeerida, annavad arstid jaatava vastuse. Vastsündinud laste aju mõjutav atroofia on sageli sünnitrauma ja närvisüsteemi emakasisese arengu kõrvalekallete tulemus. Seda diagnoositakse elu varases staadiumis - tavaliselt esimestel nädalatel ja kuudel. Neid ravitakse ravimite, füsioteraapia ja rahustavate protseduuridega. Prognoos on ebasoodne.

Sümptomid

Esialgsed atroofia tunnused, mis mõjutavad aju kudesid ja struktuure, ilmnevad tavaliselt üle 45-aastastel inimestel. Patoloogiat diagnoositakse sagedamini naispatsientidel. Tüüpilised sümptomid:

• Isiksuse muutus. Apaatia, ükskõiksus, huviringi kitsendamine.
• Psühho-emotsionaalse tausta häire. Meeleolu kõikumine, depressioon, suurenenud ärrituvus.
• Mälu düsfunktsioon.
• Sõnavara vähendamine.
• Motoorne düsfunktsioon, häiritud liikumiste koordineerimine ja peenmotoorika.
• Vaimse aktiivsuse halvenemine.
• Vähenenud jõudlus.
• Epileptilised krambid.

Keha regeneratiivsed reaktsioonid on nõrgenenud. Refleksid on depressioonis. Sümptomid muutuvad heledamaks ja rohkem väljenduvad. Atroofilised muutused ilmnevad Parkinsoni ja Alzheimeri tõvest. Märgid tähistavad konkreetset kahjustatud piirkonda:

1. Medulla. Kõrvalekalded hingamisteede, seedetrakti, kardiovaskulaarsüsteemi töös. Kaitserefleksid on alla surutud.
2. Väikeaju. Skeletilihaste nõrkus, lihas-skeleti süsteemi talitlushäired.
3. Keskaju. Välistatud stiimulite pärsitud või puuduvad reaktsioonid.
4. Diencephalon. Termoregulatsioonisüsteemi töö patoloogilised kõrvalekalded, hemostaasi süsteemi aktiivsuse ja ainevahetuse häired.
5. Otsmikusagarad. Vargus, agressiivsus, demonstratiivne käitumine.

Sellised märgid nagu impulsiivsus, varem iseloomutu ebaviisakus, suurenenud seksuaalsus, vähenenud enesekontroll, apaatia viitavad kesknärvisüsteemi peaorgani talitlushäiretele..

Haiguse põhjused

Mõistes ajus esineva atroofia teemat, tuleb märkida, et see on alati sekundaarne diagnoos, mis areneb pikaajalise kesknärvisüsteemi kahjustava mõju taustal. Arstid nimetavad mitu põhjust, miks ajurakud surevad:

1. Geneetiline eelsoodumus. Kõige olulisem tegur.
2. Suure sagedusega korduv keha mürgistus, mis on seotud alkohoolsete jookide, ravimite kasutamisega.
3. Kolju ja kolju sees olevate pehmete kudede vigastused.
4. Kudede ebapiisav verevarustus, ajuisheemia.
5. Krooniline aneemia - ebapiisav hapnikuvarustus. See seisund tekib hemoglobiini ja punaste vereliblede vähese kontsentratsiooni tõttu veres, mis tarnivad kudedesse hapnikku.
6. Närvisüsteemi mõjutavad infektsioonid - poliomüeliit, meningiit, Kuru tõbi, leptospiroos, ajukoe abstsess.
7. Kardiovaskulaarsüsteemi haigused - südamelihase isheemia, südamepuudulikkus, aterosklerootilised vaskulaarsed patoloogiad.
8. Kooma dekortikatsioon.
9. Koljusisene rõhk. Sageli põhjustavad vastsündinute väikeaju atroofiat.
10. Suured kasvajad, mis suruvad ümbritsevaid kudesid kokku ja häirivad aju normaalset verevoolu.
11. Tserebrovaskulaarne haigus - destruktiivsed muutused ajus paiknevates anumates.

Kui inimene väldib vaimset tegevust, suureneb ajus esinevate atroofiliste haiguste tekke oht. Ajus paiknevate neuronite surma tõenäosust suurendavate tegurite hulgas on suitsetamine, madal vaimne stress, krooniline hüpertensioon, hüdrotsefaal, veresooni kitsendavate ravimite pikaajaline kasutamine.

Diagnostika

Selle kindlakstegemiseks, mille järel on ajukoe atroofeerunud piirkondade ilmnemise juhtumeid, on ette nähtud diagnostilised testid. Varajase diagnoosimise keerukus takistab õigeaegset ravi ja funktsioonide täielikku taastamist. Uuringu käigus määrab arst reflekside taseme ja reaktiivsuse - võime reageerida välistele stiimulitele. Instrumentaalsed ja riistvaralised meetodid:

• MRI, CT. Võimaldab tuvastada tsüstilisi ja tuumori koosseise, hematoome, kahjustuste lokaalseid koldeid.
• Ultraheli, neurosonograafia - vastsündinutel.
• Doppleri ultraheliuuring. Paljastab vaskulaarsüsteemi elementide seisundi ja läbitavuse.
• Angiograafia - veresoonte röntgenuuring.

Neurofüsioloogilised uuringud, sealhulgas elektroentsefalograafia (aju aktiivsuse määra määramine), reoentsefalograafia (aju vereringe seisundi määramine), diagnostilised punktsioonid, viiakse läbi, et selgitada välja põhjused, mis on viinud ajukoe moodustavate rakkude kahjustumiseni..

Aju atroofia ravi

Täielikult ravida on võimatu. Kompleksne ravi viiakse läbi eesmärgiga taastada närvisüsteemi normaalne toimimine, reguleerida ainevahetusprotsesse medulla rakkudes, normaliseerida verevoolu ja kudede verevarustust. Haigust ravitakse konservatiivsete meetoditega. Õige ravimiteraapia pärsib haiguse arengut. Võttes arvesse sümptomeid, määrab neuroloog rühmade ravimeid:

1. Rahustid (rahustid).
2. Rahustid.
3. Antidepressandid.
4. Nootropics, mis stimuleerivad mõtlemisvõimet.
5. Neuroprotektiivsed ained, mis kaitsevad neuroneid kahjustuste eest.
6. Vererõhku alandavad ja verepilti parandavad vererõhku alandavad ravimid ja trombotsüütidevastased ained.

Samaaegselt ravimteraapiaga säilitatakse raviskeem. Patsiendile näidatakse jalutuskäike värskes õhus, doseeritud kehalist aktiivsust, tervislikku ja tasakaalustatud toitumist, vaimse tegevusega seotud tegevusi vaimsete võimete parandamiseks, mälutreeninguid.

Ärahoidmine

Patoloogia on sageli arteriaalse hüpertensiooni ja ateroskleroosi tagajärg. Negatiivsete tagajärgede vältimiseks on soovitatav õigeaegselt ravida haigusi, mis provotseerivad atroofilisi protsesse medulla kudedes. Arstid soovitavad loobuda halbadest harjumustest, elada tervislikke eluviise, koormata aju loogiliste ülesannetega, stimuleerida intellektuaalset tegevust.

Aju atroofia on pikaajaline patoloogiline protsess, mis õige ravi puudumisel viib dementsuse, puude ja täieliku sõltumiseni saatjatest. Sageli vajab patsient haiglaravi. Haiguse õigeaegseks tuvastamiseks ja peatamiseks on esimeste murettekitavate sümptomite korral parem pöörduda neuroloogi poole.

Aju atroofia põhjused ja nende omadused

Aju atroofia on aju mahu vähenemise termin. Kuid see on ainult radioloogiline leid, mis iseenesest ei tähenda midagi. Seda hinnatakse eranditult koos kliiniliste ilmingutega. Aju atroofia (RHK-10 kood - G31.1) avaldub aju kokkutõmbumisel kolju suhtes, konvolutsioonide vaheliste sälgude laienemise ja sageli ka aju vatsakeste mahu suurenemisega. Kõige sagedamini on selle seisundi põhjuseks vanadus, aju halb verevarustus, ainevahetushäired. Sümptomid võivad olla erinevad. Mõnikord pole atroofia märke üldse.

Vananemisest tingitud aju muutused (seniilne atroofia)

Aju kaal on naistel keskmiselt 1300 g ja meestel 1400 g. Maksimaalse jõuab see vanuses 30–40 aastat. Järgmisel perioodil algab selle aeglane esialgne langus. Aju atroofiliste muutuste kiirenemine algab 60 aasta pärast, naistel mõnevõrra varem. Kuid on märkimisväärseid individuaalseid kõrvalekaldeid keskmisest. Need on tingitud geneetilistest mõjudest, ateroskleroosi arengust. 70. eluaastaks ületab aju maht 90% koljuõõne mahust, seejärel väheneb järk-järgult 80% -ni. Atroofia makroskoopiline ilming on keerdude väike kitsenemine ja soonte süvenemine. Valge aine mahu vähenemine viib vatsakeste laienemiseni; pehme kest on makroskoopiliselt kõvenenud sidemete mõõduka suurenemise tõttu.

Vanemas eas atroofia korral tuvastatakse mikroskoopiliselt dendriitide vähenemine, lipofustsiini proliferatsioon neuronite tsütoplasmas ja neuronite üldine kerge surm. Amüloidi hoiused ilmuvad väikeste anumate ja perivaskulaarsete seintesse. Degeneratiivsed muutused ilmnevad hallis olekus.

Need andmed ei ole vanusega seotud atroofia puhul patognomoonilised. Neid esineb ka teistes kesknärvisüsteemi degeneratiivsete haiguste rühma kuuluvates tingimustes..

Dementsus (dementsus)

Dementsus on kliiniline sündroom, mis on osa vähemalt 50 erinevast haigusest. Ligikaudu 80% dementsusega inimestest on Alzheimeri tõbi. Muud põhjused hõlmavad mitmesuguseid rikkumisi.

Kesknärvisüsteemi primaarsed degeneratiivsed haigused:

• Huntingtoni tõbi;
• Parkinsoni tõbi;
• muud riigid.

Erinevate ajukahjustuste rühm:

• ainevahetushaigused;
• muutused veresoontes;
• hüpertermia;
• hüpoksia;
• kasvajad (vähk);
• traumajärgsed seisundid;
• vesipea;
• entsefaliit;
• toksiinide, ravimite, alkoholi, ravimite ajukahjustus.

Aju seniilne atroofia ise ei ole dementsuse põhjus. Varem kasutatud termin "seniilne dementsus" ei korreleeru ühegi morfoloogiliselt ega kliiniliselt selgelt eristuva subjektiga. Vanadus ja dementsus pole sünonüümid.

Samuti on varem pakutud kindlat seost dementsuse ja asendusorganite ilmingute vahel. Täna pole nende tingimuste vahel seost..

Kesknärvisüsteemi degeneratiivsed haigused

See on üsna lai ja killustatud rühm. Muutuste esirinnas on põletikulise, toksilise või metaboolse päritolu neuronite hävitamine. Paljud juhtumid on perekondlikud ja nende etioloogia pole teada. Need ilmnevad peamiselt täiskasvanueas, sageli seniilieelsel perioodil. Häired mõjutavad ühte või mitut funktsionaalset närvisüsteemi, teised süsteemid jäävad puutumatuks.

Ajukooret mõjutavad degeneratiivsed haigused

Ajukooret mõjutavate haiguste rühma kuuluvad Alzheimeri ja Picki haigused.

Alzheimeri tõbi (preseniilne dementsus)

Peamine struktuurimuutus on neuronite arvu vähenemine, muutused neurofibrillides, granutokuolaarkehad neuronite tsütoplasmas (vakuoolid 3-5 μm, keskse peeneteralise kujuga).

Aju kipub kahanema. Selle kaal võib olla väiksem kui 900 g. Keerud kitsenevad, sooned laienevad. Maksimaalsed muutused toimuvad kuklaluu- ja otsmikusagarates. Mõjutatud on valge aine, hipokampus, basaalganglionid. Väikeaju ja pagasiruum jäävad suures osas muutumatuks. Atroofiaga kaasneb külgvatsakeste (hüdrotsefaal) suurenemine.

Alzheimeri tõbi on dementsuse kõige levinum põhjus. Reeglina algab see enne 50. eluaastat, seda iseloomustab aeglane areng (10 aastat või rohkem). Surm saabub tavaliselt vahepealsest infektsioonist, tavaliselt bronhopneumooniast. Naised haigestuvad sagedamini kui mehed; esinemissagedus on juhuslik. Samuti on dokumenteeritud autosomaalne retsessiivne pärilikkus koos 21. kromosoomi geneetilise defektiga.

Downi sündroomi korral on üle 40-aastastel inimestel reegel Alzheimeri tõbi. Põhjus pole teada; biokeemiliselt avastati kahjustatud piirkondades koliini atsetüültransferaasi ja atsetüülkoliinesteraasi puudused. Arvesse võetud kroonilise alumiiniumimürgituse mõju ei ole usaldusväärselt tõestatud.

Picki tõbi

Peamine struktuurimuutus on astrotsüütide paljunemisel täheldatud neuronite järkjärguline bipolaarne (mõlemad poolkerad - mõjutatud poolkerad) väljasuremine. Külgnevas valges olekus demonstreeritakse demüeliniseerumist, närvikiudude kadu. Püsivate neuronite tsütoplasmas esinevad Peak'i kehad, mis on ümarad arügrofiilsed koosseisud. Need on moodustatud atüüpiliste neurofibrillide põimikust; nende päritolu on ebaselge.

Tüüpiliselt avaldub atroofia otsmikus ja ajalises lobes. Mõjutatud gyrus on vähenenud, kogu lobe on kõva konsistentsiga (lobarskleroos).

Ajukoorte atroofia võib avalduda ka ebaregulaarselt, harva difuusselt.

Häire võib esineda basaalganglionides, hipokampuses ja teistes kesknärvisüsteemi piirkondades.

Picki tõbi on keskmise ja kõrge vanuse haigus. Seda esineb juhuslikult, harvemini perekondades. See põhjustab umbes 5% kõigist dementsuse juhtumitest. Rohkem mõjutab mehi.

Ekstrapüramidaalsüsteemi mõjutavad degeneratiivsed haigused

Ekstrapüramidaalsüsteem sisaldab:

• basaalganglionid;
• subtaalamuse tuum;
• must aine;
• punane südamik;
• taalamuse tuum;
• ajutüve.

Ekstrapüramidaalse süsteemi kahjustused põhjustavad mitmeid häireid, sealhulgas:

• akinees;
• kehahoiarefleksi rikkumised;
• normaalse lihastoonuse rikkumine;
• osaline parees (halvatus).

Muutused ajus võivad olla nii piiratud, fokaalsed kui ka hajusad..

Huntingtoni tõbi

Peamine struktuurimuutus on ajurakkude surm sabas ja põhituumas. Muutused algavad väikeste, hiljem suurte neuronite arvu vähenemisega, samaaegselt suureneb gliiarakkude arv. Neuronite pöördumatut kaotust erineval määral täheldatakse ekstrapüramidaalse süsteemi teistes tuumades, ajukoores, väikeajus. Basaalsete ganglionide atroofia, eriti kaudaalse tuuma redutseerimine õhukeseks kihiks, põhjustab külgvatsakeste olulist laienemist. Vesipea viib sageli CSF tsüstini.

Erinevalt esmastest kortikaalsetest ja subkortikaalsetest (subkortikaalsetest) degeneratsioonidest pole güri- ja kortikaalsed kihid märkimisväärselt laienenud. Ajumass väheneb kuni 30%. Halli aine atroofia korreleerub valge aine mahu vähenemisega.

Haigus algab tavaliselt 30–50-aastaselt, harva nooremas eas. Talle on tüüpiline autosoomne dominantne päranditüüp lokaliseerimisega 4. kromosoomis. Haigus progresseerub 15-20 aasta jooksul.

Parkinsoni tõbi

Parkinsoni tõvega kaasneva kortikaalse ajuatroofia peamine struktuurimuutus on neuronite järkjärguline kadumine substantia nigra ja lookuse pigmenteerunud tuumades, vähemal määral vaguse närvi selja motoorses tuumas. Neuronaalse nekroosiga kaasneb astrotsüütide paljunemine. Püsivate neuronite tsütoplasmas on Lewy kehad, sageli ühes rakus mitu. Arvukaid Lewy kehasid võib leida ka hüpotalamusest ning teistest kesk- ja perifeerse närvisüsteemi piirkondadest; ajukoorte suurem kaasatus on osa dementsuse kliinilisest esitusest. Kliiniliste sümptomite raskusaste on seotud dopamiini sisaldavate neuronite kadumisega. Dopamiin väheneb märkimisväärselt ka kesknärvisüsteemi teistes osades, peamiselt striatumis..

Parkinsoni tõbi ei esine identsetel kaksikutel üheaegselt, mis rõhutab välistegurite mõju.

Väikeaju degeneratiivsed haigused

Aju atroofiaga, selle ajukoorega, eferentsete ja aferentsete aju radadega. Nende hulka kuulub palju haruldasi üksusi, millel on erinev topograafia ja degeneratiivsete muutuste määr. Morfoloogilised muutused võivad olla fokaalsed, hajusad, mõjutada mõnda ajutrauma süsteemi (olivopontocerebellar atroofia, dentoalveolaarne atroofia, optocholedent degeneratsioon). Tserebellaarne degeneratsioon on samuti osa selgroo degeneratsioonidest (morbus Friedreich) ja paraneoplastilistest muutustest.

Hulgiskleroos

Hulgiskleroos on autoimmuunne põletikuline, demüeliniseeriv ja neurodegeneratiivne haigus, mille põhjustab ebanormaalne immuunvastus närvisüsteemi, aju ja seljaaju vastu. Teadmised neuroaaksonaalse tsütoskeleti kahjustumise või kadumiseni viivatest protsessidest ja mehhanismidest kasvavad järk-järgult..

Kliinilises pildis domineerivad esialgu põletik ja demüeliniseerumine. Kuid on tõendeid selle kohta, et isegi varajases perioodis, eriti kaugelearenenud staadiumis, tekivad püsivad düsfunktsioonid, mis ei allu ravile. See seisund on korrelatsioonis progresseeruvate neurodegeneratiivsete muutustega. MRI näitab suurenevat üldist aju atroofiat; seljaaju on kahjustatud.

Histopatoloogilised leiud näitavad ajus märkimisväärseid halli aine kõrvalekaldeid koos valgeaine kahjustustega (eriti ajukoores, taalamus ja muudes ajuosades, mida üheskoos nimetatakse tumehalliks). Nendes struktuurides toimuvad samad muutused nagu valges olekus, kuid aktiveeritud mikroglia ülekaalus ja müeliini sisaldavate makrofaagide olemasolul.

Traumaatiline ajukahjustus

Insuldi, epilepsiahoogude või trauma põhjustatud ajukahjustused (TBI, põrutus) põhjustavad sageli verevoolu takistusi, seega aju alatoitumist, elutähtsa hapniku ja toitainete taseme kadu. See toob kaasa rakusurma ja järgneva atroofia. Haiguse õigeaegse ravi puudumisel on kognitiivse defitsiidi või isegi surma tõenäosus väga suur..

Vitamiinipuudus

Pikaajaline B-vitamiini puudus₁₂ dieedis võib põhjustada aju atroofiat. Oxfordi ülikooli teadlaste uuringust selgus, et madalama B-tasemega inimesed₁₂ selle mahu kaotus oli suurem kui uuritud vabatahtlikel, kellel oli selle vitamiini tase kõrgem.

Puudus B₁₂ dieedis on rasedatele ohtlik. See võib provotseerida vastsündinu alakaalulist insuliiniresistentsust. Need. lapsel on suurenenud risk haigestuda diabeeti.

Depressioon

Yale'i ülikooli teadlased jõudsid järeldusele, et raske depressioon võib hävitada neuroneid, vähendada inimese aju. Liigsete kogemuste ajal võib tekkida ühe transkriptsioonifaktori "lüliti", mis kontrollib mitut geeni.

Raske depressiooni ja kroonilise stressi põhjustatud aju atroofia võib põhjustada emotsionaalseid ja kognitiivseid probleeme. Yale'i ülikooli teadlased on tuvastanud selle nähtuse ühe põhjuse. Nad võrdlesid depressiivse ja mitte-depressiivse ajukoe geeniekspressiooni. Proovid saadi ajupangast, kus doonororganeid hoitakse teadusuuringute jaoks.

Depressiooniga inimeste ajus ilmnesid närviimpulsse muundavaid neuroneid ühendavate sünapside struktuuri ja funktsiooni säilitamiseks vajalike geenide vähenenud ekspressiooni tunnused. Vähemalt 5 neist geenidest on reguleeritud ühe GATA1 transkriptsioonifaktoriga. Selle aktiveerimine "lülitab" välja sünapside säilitamiseks vajalikud geenid. Nende arv väheneb, sünapsid nõrgenevad, mis omakorda viib aju massi vähenemiseni, subatroofse seisundi tekkimiseni. Selle aktiveerimine katselistel närilistel põhjustas depressiooni sümptomeid. See viitab sellele, et GATA1 on seotud mitte ainult aju mahu vähenemisega, vaid ka depressioonisümptomite tekkimisega. Teadlased oletavad ka, et selle geneetilised variandid võivad mõjutada inimese vastuvõtlikkust stressile ja depressioonile..

Antipsühhootikumid

Liikumiste koordineerimise häired, värisemine, "rahutud" jäsemed... Need on kõrvaltoimed, mis võivad kaasneda skisofreenia esimese etapiga. Need ilmnesid ka tervetel täiskasvanud vabatahtlikel, kes osalesid tavaliselt skisofreenikutele välja kirjutatud ravimi Haloperidol kõrvaltoimete uuringus. 2 tunni jooksul pärast selle aine kasutuselevõttu tekkisid vabatahtlikel motoorsed probleemid. Aju MRI on näidanud, et neid seostatakse halli aine mahu vähenemisega sektsioonis, mida nimetatakse striatumiks ja mis vastutab liikumise kontrollimise eest..

Kuid ravimi toime oli ajutine - mõni päev pärast eksperimenti naasis vabatahtlike aju maht algsele tasemele. Teadlaste sõnul võib see tulemus rahustada paanikas inimesi, kes kardavad, et ravimid hävitavad nende ajurakke..

Aju surnud neuroneid ei taastata, seetõttu on ravimi hävitamisel võimatu naasta algsele mahule. Seetõttu usuvad teadlased, et mahu vähenemise põhjuseks on sünapside arvu vähenemine (neuronite vahelised funktsionaalsed ühendused). Selle eest vastutab suure tõenäosusega BDNF-valk, mis osaleb sünapsides ja kaob pärast antipsühhootiliste ainete kasutamist..

Alkohol

Kui mõõdukas alkoholi joomine võib südamele kasulik olla, on liigne joomine ajuvaenlane..

Ehkki vanas eas on aju kerge atroofia tavaline, näitavad uuringud, et protsess on alkohoolikul palju kiirem ja tagajärjed dramaatilisemad..

Lisaks on alkoholist tingitud neuronite surm naistel rohkem väljendunud. See pole üllatav. On teada, et naised reageerivad alkoholile erinevalt kui mehed. Nad on selle suhtes tundlikumad ja imenduvad kiiremini..

Naiste suurt haavatavust alkoholi tarvitamise suhtes kinnitab ka asjaolu, et neil on maksatsirroos, südamelihase ja närvide kahjustused arenevad palju kiiremini kui meessoost alkohoolikutel. Sama reegel kehtib ajukahjustuste kohta.

Ravi

Paraku puudub aju atroofia sihipärane ravi. Reeglina määrab arst ravi pärast põhihaiguse diagnoosi seadmist uuringute tulemuste põhjal (CT, nimme punktsioon, MRI jne). Selle eesmärk on hõlbustada patsiendi elu, kõrvaldada sümptomid ja potentsiaalselt ravida selle põhjust..

Dementsuseni viivatel tingimustel puuduvad ka tõhusad ravimeetmed; saadaval on ainult sümptomite leevendamiseks mõeldud ravimid ja tugiteenused (spetsialist ja kodu). Tänapäeval on mõnede haiguste peatamiseks võimeline ainult arenev tüvirakkude kasutamise meetod. Võib-olla suudab inimene tänu uusimatele meetoditele terve aju elada küpse kõrge eani..