Põhiline > Hematoom

Teie dermatoloog

Suur meditsiiniline entsüklopeedia
Autorid: D. K. Lunev, E. A. Nemchinov, M. L. Fedorova.

Ajukriisid võib jagada primaarseks ja sekundaarseks.

Primaarsed ajukriisid arenevad aju funktsionaalsete või orgaaniliste kahjustustega, peamiselt autonoomsete funktsioonide reguleerimiskeskuste häirete tõttu, sealhulgas veresoonte toonuse ja paljude siseorganite funktsioonide tõttu. Seega on need sisuliselt sagedamini aju vegetatiivsed kriisid..

Primaarsete ajukriiside kliinilised ilmingud võivad olla düsfunktsiooni ja teiste ajuosade tagajärg. Sõltuvalt kahjustuse või aju düsfunktsiooni asukohast võivad kriisid olla:

  • ajaline,
  • hüpotalamuse (diensephalic),
  • vars.

Sekundaarseid ajukriise (vistseraal-ajukriisid) iseloomustavad somaatiliste haiguste põhjustatud neuroloogilised häired.

Erilise koha hõivavad veresoonte ajukriisid, mis avalduvad ajuturse ajutise häirimise tagajärjel aju ebastabiilsete düsfunktsioonidena ja võivad olla nii primaarsed kui ka sekundaarsed..

Sõltuvalt aju vaskulaarsete muutuste mahust ja lokaliseerimisest eristatakse üldiseid ajukriise ja piirkondlikke kriise (mis hõlmavad eraldi vaskulaarset basseini)..

Patogenees

Primaarsete ajukriiside patogenees on keeruline. Nende päritolul on suur tähtsus limbikoreetikulaarse süsteemi, samuti endokriinsete näärmete funktsionaalse seisundi rikkumisel. Need häired ilmnevad aju autonoomse kriisina, mono- või polüsümptomaatilised. Samal ajal kaob refleksiivne vastastikune reguleerimine üksikute funktsioonide vahel, mis on inimese kõigi homeostaatiliste ja kohanemisfunktsioonide pakkumine..

Kui protsess lokaliseerub ajutüve ülaosades, vestibulaarsete tuumade ja vaguse närvi tuumade piirkonnas, mis on üksteisega tihedalt seotud, märgitakse ajukriisi parasümpaatilise orientatsiooni ülekaal. Sarnased kriisid võivad tekkida ka hüpotalamuse eesmise osa kahjustusega. Hüpotalamuse piirkonna tagumiste osade lüüasaamine, kus adrenergilised struktuurid on kõige enam esindatud ja millel on eriline seos kohastumisseadmega, viib sümpaatiliste-neerupealiste kriiside tekkimiseni.

Aju vaskulaarsed kriisid põhinevad kas aju vaskulaarse puudulikkuse mehhanismil, mikroemboolial või angiodistonilistel nähtustel koos vaskulaarseina läbilaskvuse muutusega.

Ajuveresoonte puudulikkuse mehhanismi tagajärjel tekkiv veresoonte ajukriis on sageli põhjustatud ajuvälistest teguritest (vererõhu muutused, südame aktiivsuse langus, verekaotus jne), mis ühe aju toitva anuma stenoosi korral põhjustavad ajuisheemia arengut verevoolu vähenemise tõttu. selle laeva basseini. See mehhanism on eriti levinud ateroskleroosi korral..

Vaskulaarsete kriiside arengut võib hõlbustada ka aju vereringe närvisüsteemi reguleerimise rikkumine. Ajukriiside korral on ajuisheemia tavaliselt madal ja lühiajaline ning seetõttu kaovad fokaalsed aju sümptomid pärast aju verevoolu taastumist. Ateroskleroosi, reuma ja erineva etioloogiaga vaskuliidi põhjustatud vaskulaarsete ajukriiside aluseks olevad mikroembolismid on

  • kardiogeenne (kardioskleroosi, südamerike, müokardiinfarktiga),
  • arteriogeenne (aordikaarest ja pea peaarteritest).

Embooliate allikaks on parietaalsete trombide väikesed tükid, kolesteroolikristallid ja lagunevatest aterosklerootilistest naastudest pärinevad ateroomsed massid, samuti trombotsüütide agregaadid. Väikese anuma blokeerimine embooliaga, millega kaasneb perifokaalne turse, viib fookusnähtude ilmnemiseni, mis kaovad pärast emboolia lagunemist või lüüsi ja turse vähenemist või pärast täieliku tagatise vereringe loomist.

Mõnel juhul põhjustavad ajutised aju sümptomid, mis arenevad ilma rõhu väljenduvate kõikumisteta, vere füüsikalis-keemiliste omaduste muutustest: selle viskoossuse suurenemine, korpuskulaarsete elementide arvu suurenemine, hapnikusisalduse vähenemine, hüpoglükeemia jne. Need aju vähenenud verevarustuse tingimustes võivad põhjustada langust alla ajukoes tarnitava hapniku ja glükoosi koguse kriitilise taseme, metaboolsete lõppproduktide eemaldamise hilinemiseni, eriti kahjustatud anuma piirkonnas, mis viib fookusnähtude ilmnemiseni.

E. V. Schmidti sõnul (1963. aasta uuringutes) täheldatakse selgroolülide ja unearterite ekstrakraniaalsetes osades aterosklerootilise stenoosiprotsessi taustal sageli ajuveresoonte kriise. Mõnikord tekivad kriisid patsientidel, kellel on nende veresoonte patoloogiline käänulisus ja kink, mille tagajärjel võib pea pea teatud asendites häirida aju verevoolu. Emakakaela lülisamba osteokondroos koos pea peaarterite ateroskleroosiga põhjustab sageli piirkondliku vaskulaarse kriisi tekkimist, mille põhjuseks on asjaolu, et kaelalüli piirkonnas asuvad osteofüüdid suruvad pea sunnitud pöörde ajal lähedal asuvat selgroogu.

Kaasasündinud südamerikete ajukriiside patogeneesi aluseks on üldise hemodünaamika häired, vereringepuudulikkuse põhjustatud krooniline hüpokseemia süsteemses ringis, anomaaliad ajuveresoonte arengus.

Omandatud südamepuudulikkusega patsientide kriisid on põhjustatud ajutisest ebapiisavast verevarustusest ajus südame aktiivsuse nõrgenemise, vererõhu kõikumise tõttu, mis põhjustab aju hüpoksia. Südame isheemiatõve korral tekivad ajukriisid patoloogiliste aferentsete impulsside tagajärjel, mis aitavad kaasa kesknärvisüsteemi perifeersete ja keskosade osalemisele protsessis

Südame rütmihäiretest tulenevad erinevad ajukriisid on põhjustatud aju hüpoksia oksendamisest põhjustatud ägedast aju vereringepuudulikkusest..

Seedetrakti haiguste ajuvaskulaarsed kriisid on põhjustatud patoloogilistest impulssidest mõjutatud elundi refleksogeensetest tsoonidest selgroo segmentaalsetesse autonoomsetesse keskustesse, millele järgneb ärrituse levik autonoomsetesse tsentraalsetesse koosseisudesse (limbiline-retikulaarne süsteem), mis põhjustab sekundaarseid aju angiodüstoonilisi häireid. Maksapuudulikkuse ajukriiside patogeneesis on olulised erinevat tüüpi ainevahetushäired, kusjuures juhtiv roll on joobeseisundil. Aju kriiside patogeneesi aluseks ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse korral on ainevahetushäired, asoteemia areng, atsidoos.

Patomorfoloogilisi muutusi on kirjeldatud ainult ajuveresoonte kriiside korral. Need andmed saadi kriisi ajal surnud patsientide aju uuringu põhjal, mis oli keeruline aju ödeemi, vasaku vatsakese ägeda või neerupuudulikkuse või (palju harvemini) perforeeritud mao- ja soolehaavandite ägeda arengu tõttu. Morfoloogiliselt võivad aju muutused vaskulaarsete ajukriiside korral seisneda veresoonte seinte küllastumises valgumasside ja verega, millega kaasneb nende fokaalne nekrobioos, mõnikord parietaalse tromboosiga, miliaarsete aneurüsmide tekkimisel, väikeste perivaskulaarsete verejooksude ja plasmorraagiate korral, mõnikord - fokaalse või difuusse turse, närvirakkude fokaalse prolapsi, astrotsüütide (difuusse või fokaalse) proliferatsiooni korral.

Iga veresoonte kriis, hoolimata sellest, kui kerge see on, jätab tavaliselt muutused maha.

Kliinilised ilmingud

Ajukriiside kliiniline pilt on polümorfne.

Neuroosidest põhjustatud ajukriisid esinevad südame-veresoonkonna häirete ülekaaluga. Ajaliste struktuuride (peamiselt parema ajupoolkera) orgaaniliste kahjustuste korral iseloomustavad ajukriise keerukad psühhopatoloogilised nähtused, mis hõlmavad haistmis- ja kuulmis hallutsinatsioone, depersonaliseerimise ja derealiseerumise seisundeid. Sel juhul väljenduvad vegetatiivsed-vistseraalsed häired tavaliselt teravalt, kaldudes parasümpaatilisele orientatsioonile..

Hüpotalamuse kriisid on kliinilistes ilmingutes väga erinevad. Mõnikord tekib hüpotalamuse kriis Goversi sündroomi kujul: valu rünnakud epigastimaalses piirkonnas, mis kestavad umbes 30 minutit, millega kaasneb naha kahvatus, hingamisrütmi häired, külm higi, surmahirm ja mis mõnikord lõpevad oksendamise ja polüuuriaga.

Ajutüve kahjustuste korral on kriiside kliiniline pilt erinev, kuid sagedamini, eriti protsessi kaudaalse lokaliseerimise korral, tekivad vagoinsulaarsed kriisid.

Kodumaise kirjanduse ajuveresoonte kriise nimetatakse võõraste ajutiste isheemiliste rünnakute korral tavaliselt ajutisteks tserebrovaskulaarseteks õnnetusteks (PNMC). Ajutised juhtumid hõlmavad neid ajuvereringe häireid, mille kliinilised sümptomid püsivad mitte kauem kui 24 tundi.

Aju veresoonte kriisid ateroskleroosi korral kulgevad sageli ilma aju üldiste sümptomiteta või viimased ei ole väljendunud, samuti vegetatiivsed, kuid sageli täheldatakse näo kahvatus ja suurenenud higistamine. Vererõhk on enamasti normaalne, harvem on see madalam või mõõdukalt kõrge. Kõige iseloomulikum on ajutiste fokaalsete ajukahjustuste äkiline areng. Kriisi arengut provotseerivad sageli füüsiline ja vaimne ülekoormus, emotsionaalne ülekoormus, valu rünnakud, ülekuumenemine, menopausis esinevad neuroendokriinsed nihked, teravad meteoroloogilised muutused.

Kui aju-veresoonte kriisi põhjustavad suurema osa ajupoolkerast varustava sisemise unearteri basseini vereringehäired, siis fokaalseid sümptomeid avaldavad sagedamini paresteesiad tuimusena, mõnikord näo või jäsemete kipitustunne vastasküljel. Sageli ilmnevad paresteesiad üheaegselt pooles ülahuules, keeles, käsivarre sisepinnal ja käes. Näo ja keele lihaste halvatus või parees vastaspoolel, samuti kõnehäired motoorse või sensoorse afaasia kujul, apraktilised häired, vastupidise nägemisvälja kaotus, kehaskeemi häired jne..

Ajutist ristuva optilise-püramiidse sündroomi (vähenenud nägemine või ühe silma täielik pimedus ja vastupidiste jäsemete parees) peetakse kaela sisemise unearteri stenoosi või oklusiooni korral patognomooniliseks. Ajutist nägemiskahjustust ebapiisavalt toimiva unearteri küljel ja paresteesiat keha teisel poolel hüpertensiooni korral kirjeldatakse kui Petzli kriise.

Aju-veresoonte kriiside korral, mis on põhjustatud vereringe häiretest selgroolülide ja basilararterite basseinis, on tüve sümptomid iseloomulikud:

  • süsteemne pearinglus,
  • koordinatsiooni puudumine,
  • neelamishäired,
  • topeltnägemine,
  • düsartria,
  • nüstagm,
  • kahepoolsed patoloogilised refleksid.

Sageli ilmnevad mitmesugused nägemis- ja optiko-vestibulaarsed häired, lühiajaline mälukaotus, desorientatsioonihäired, mis on seotud vereringe häirega tagumiste ajuarterite basseinis..

Vaskulaarsete ajukriiside kliinilised ilmingud vaskuliidi, suhkruhaiguse ja verehaiguste korral sarnanevad aterosklerootiliste ajukriisidega, seetõttu tuleks arvestada kriiside esinemise somaatilise haiguse eripäradega.

Hüpertensiooni või sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooni ajuveresoonte kriiside kliinilist pilti iseloomustab vererõhu kiire ja märkimisväärne tõus, väljendunud aju- ja autonoomsed sümptomid.

Aju ja veresoonte kriisid koos hüpotensiooniga tekivad madala vererõhu taustal ja neid iseloomustab naha kahvatus, pulsi nõrgenemine, suurenenud higistamine, üldine nõrkus, pearinglus, loori tunne silmade ees.

Vistserebraalsed kriisid esinevad sageli erinevate südamehaigustega. Need on kliiniliste ilmingute tõttu polümorfsed..

Kaasasündinud südamerikete korral on võimalikud tsefalgiakriisid, sünkoop, epileptiformne, tsüanootiline-düspnoekriis. Teadvusekaotuse rünnakute ilmnemine sinise südamerikkega patsientidel on tohutu sümptom. Tsefalgi- ja minestuskriisid esinevad ka omandatud südamerikkedega patsientidel.

Südame isheemiatõve korral väljenduvad kardiotserebraalsed kriisid mööduvate fokaalsete aju sümptomite ilmnemisel, samuti mitmesuguste autonoomsete sümptomitena. Südame rütmihäirete korral esinevate ajukriiside kliiniliste ilmingute hulka kuuluvad teadvusekaotus, tsefalalgia ja pearinglus. Niisiis märgitakse Morgagni-Adams-Stokesi sündroomi korral lihtsaid või krampe minestavaid tüüpe. Paroksüsmaalse tahhükardia ja kodade virvendusarütmia korral võivad tekkida minestamine, kahvatus, pearinglus ja muud mööduvad sümptomid.

Maohaavandi ja kaksteistsõrmiksoole haavandi, samuti maksa- ja sapiteede haiguste korral esinevad mitmesugused ajukriisid (migreeni- ja vähem sarnased, minestavad). Kroonilise pankrease puudulikkusega patsientidel avalduvad kriisid ajuveresoonte häirete, hüpoglükeemiliste seisundite kujul.

Erinevad ajukriisid võivad tekkida ka ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse korral..

Ajuveresoonte kriiside kestus varieerub mitmest minutist kuni päevani. Enamikul juhtudel on tulemus soodne, kuid hüpertensiivse ajukriisi võib mõnikord komplitseerida aju turse või raske vasaku vatsakese puudulikkus, kopsuturse ja surmaga lõppev.

Aju fokaalsete kahjustustega ajukriiside kulg ja tulemused määratakse tavaliselt selle orgaanilise protsessi olemuse järgi, mille vastu kriisid tekivad. Vistserotserebraalsete kriiside kulg sõltub ka peamiselt kriisi põhjustanud siseorganite haiguse olemusest ja raskusastmest. Vistserebraalsed kriisid tekivad sageli somaatilise haiguse ägenemise ajal. Aju häirete taandareng toimub ka siseorganite funktsiooni paranedes..

Ravi

Primaarsete ajukriiside ravi viiakse läbi, võttes arvesse põhihaigust, närvisüsteemi kahjustuste teemasid ja autonoomse närvisüsteemi esialgset tooni interiktaalsel perioodil.

Kui primaarsetes ajukriisides domineerib sümpaatiline toon, rakendage järgmist:

  • adrenolüütilised ained - aminasiin, püroksaan, propasiin, ergo ja dihüdroergotamiin),
  • spasmolüütikum,
  • vasodilataatorid ja antihüpertensiivsed ained - reserpiin, dibasool, papaveriin, nikotiinhape, ksantinoolnikotinaat (komplamiin, ksaviin), tsinnarisiin (stugeroon).

Samuti on soovitatav manustada lüütilisi segusid ja mõnikord ka ganglioneid blokeerivaid aineid. Autonoomse närvisüsteemi parasümpaatilise jaotuse toonuse suurenemine peamistes ajukriisides nõuab tsentraalselt toimivate antikolinergiliste ainete manustamist: tsüklodool (artaan, parkinsaan), amisiil jne..

Kui nende kriisidega kaasnevad allergilised sümptomid, kasutatakse antihistamiine (difenhüdramiin, suprastiin, pipolfeen, tavegil).

Kesknärvisüsteemi mõlema osa düsfunktsiooniga kasutatakse ravimeid, millel on adreno- ja antikolinergiline toime: belloid, bellataminal, bellaspon. Tõsise kriisi korral on vaja manustada kardiovaskulaarseid ravimeid (kordiamiin, adrenaliin, kamper, mezaton).

Aterosklerootse päritoluga ajuveresoonte kriiside ravimisel tuleks vasodilataatorite kasutamisel pöörata tähelepanu vererõhu säilitamisele normaalsel tasemel, südame aktiivsuse parandamisele..

Südamepuudulikkuse korral süstitakse intravenoosselt 0,25-1 ml 0,06% corglikoni lahust või 0,05% strofantiini lahust 10-20 ml 20% glükoosilahuses, samuti subkutaanselt kordiamiini, kamforõli.

Vererõhu järsu languse korral määratakse 1% mezatoni lahus subkutaanselt (0,3-1 ml) või intravenoosselt (0,1-0,3-0,5 ml 1% lahust 40 ml 5-20-40% glükoosilahuses), kofeiin ja efedriin subkutaanselt.

Aju verevoolu parandamiseks on ette nähtud aminofülliini intravenoosne või intramuskulaarne manustamine. Mõnel juhul on vere hüübimissüsteemi seisundi kontrolli all võimalik kasutada antikoagulante..

On tõendeid lubaduse kohta kasutada trombotsüütidevastaseid aineid aterosklerootilise päritoluga korduvate aju-veresoonte kriiside korral - ravimid, mis takistavad trombotsüütide agregaatide moodustumist, eriti atsetüülsalitsüülhape, prodektiin.

Hüpotooniliste kriiside korral määratakse kofeiin 0,1 g suu kaudu, efedriin 0,025 g suu kaudu, mezaton 1 ml 1% lahust või kortiin - 1 ml subkutaanselt, rahustid.

Vistserotserebraalsed kriisid vajavad kompleksset ravi, mis viiakse läbi sõltuvalt somaatilise haiguse nosoloogilisest vormist ja ka kriisi olemusest.

Suur meditsiiniline entsüklopeedia 1979.

Saidiotsing
"Teie dermatoloog"

Saidi "Teie dermatoloog" postitatud reklaam on üks selle rahastamise allikatest.
Ravikeskuste, ravimite, ravimeetodite reklaamide olemasolu ei saa pidada saidi omaniku soovituseks neid külastada, osta või kasutada.

Leht viimati uuendatud: 17.11.2014 Tagasiside saidikaart

© NAU. Materjalide tsiteerimisel ja kopeerimisel tehke palun aktiivne link saidile "Teie dermatoloog"

Saidil esitatud teavet ei tohiks kasutada enesediagnostika ja ravi jaoks.
ja see ei saa olla dermatoloogi isikliku konsultatsiooni asendaja.

Aju funktsioonid on

Registreerimistunnistus FSR 2010/08423

Kaasaegne vahend aju elektrilise aktiivsuse jälgimiseks, et tuvastada vastsündinute ajufunktsiooni ja hüpoksilis-isheemilise entsefalopaatia patoloogilisi muutusi.

Amplituudiga integreeritud EEG (aEEG) jälgimisel on selgelt välja toodud vastsündinu ajutegevuse muutuste dünaamika, mida ei saa tavalise lühiajalise EEG uuringuga jälgida..

Ajufunktsiooni (aEEG) pikaajaline jälgimine võimaldab:

  • Hinnake kesknärvisüsteemi üldist funktsionaalset seisundit ja neuroloogilist seisundit;
  • Tuvastage paroksüsmaalne aktiivsus, hinnake selle tõsidust, kestust ja ilmingute sagedust;
  • Ravi ajal jälgige patsiendi seisundi dünaamikat;
  • Jälgige aEEG muutusi tingimustes, mis põhjustavad vastsündinute aju hüpoksia - asfüksia, aju perfusioonihäired, ajukahjustused sünnituse ajal jne..
  • Hüpoksilise-isheemilise entsefalopaatia (HIE) neuroprotektiivse ravi vajaduse hindamine.

EEG derivatsiooniskeemide tüüpilised variandid aju funktsioonide jälgimiseks
(EEG-juhtmed on tähistatud värvidega, mis vastavad EEG-elektroodide ja võimendi sisendite värvimärgistusele ajufunktsioonide monitori "Encephalan-CFM" patsiendiüksuses)
Lihtsustatud 2-kanaliline valik:
kaks bipolaarset fronto-parietaalset juhtmest koos ühise punktiga mööda sagitaalset joont
Bipolaarsed EEG derivaadid:
juhib ilma ühise elektroodita - frontaal-parietaalne ja kesk-kuklaluu
Monopolaarsed EEG tuletised:
kasutades mastoid- või kõrvaviiteid

Näited aEEG mustritest
AEEG mustritel on iseloomulik välimus, mis vastab erinevatele aju normaalsetele ja patoloogilistele seisunditele, mis võimaldab registreeritud mustreid käsitsi või automaatselt tuvastada ja klassifitseerida.
Normaalse amplituudiga pidev muster (aEEG vahemikus 5mkV kuni 10mkV). Patoloogiliste tunnuste puudumisel on selline muster normi variant..
Raske ja mõõduka hüpoksilis-isheemilise entsefalopaatia (HIE), meningiidi jms korral täheldatakse sageli väga madala amplituudiga (vähem kui 10 μV) pidevat mustrit..
Epileptiformse aktiivsusega mustrit iseloomustab nii minimaalse kui ka maksimaalse aEEG amplituudi järsk tõus. Üles minnes moodustab aEEG-lindi alumine serv "korki" nähtuse.
"Une-ärkveloleku" tsüklit esindavad tsüklilised variatsioonid, peamiselt alumise piirini, kui une etapid muutuvad. Une-ärkveloleku tsükli kestus on abiks neuroloogilise tulemuse ennustamisel. Kui tsüklid normaliseeruvad varem kui 36 tunni pärast, siis on prognoos „soodne, kui hiljem, siis ei.
Vahelduv taustapurske pärssimise muster ilmneb vastsündinu perioodi neuroloogiliste haiguste, kooma, raske asfüksia, meningo-entsefaliidi ja ainevahetushäiretega seotud tõsiste ajukahjustuste korral..
Lame lameda EEG-ga (enamasti alla 3-5 μV) koos perioodilise suure amplituudiga aktiivsuspuhanguga muster peegeldab kõige raskemaid ajuhäireid ebasoodsa prognoosi ja suure tõenäosusega oluliste neuroloogiliste defektide tekkimisel ellujäämise ajal.
Epistatuse muster. Näide terapeutiliste meetmete tõhususe jälgimisest. Vertikaalsed markerid näitavad ravimi manustamise hetki, pärast mida täheldatakse aEEG osalist normaliseerumist..
Märkus: aEEG pühkimiskiirus võib varieeruda suuresti, vahemikus 1 kuni 100 cm / tunnis. Mustrite paremaks visuaalseks tuvastamiseks kasutatakse visualiseerimise režiimi "insight", et visuaalselt eristada "välklambi summutamise" mustrit muud tüüpi mustritest.

Ajufunktsioonide monitori "Encephalan-CFM" andmete kuvamise põhifunktsioonid ja funktsioonid

    Numbrid diagrammil näitavad:

Praeguste EEG muutuste visuaalne analüüs seire ajal natiivsignaalide kuvamisalas.

AEEG trendide moodustamine EEG amplituudi dünaamika pikaajaliseks vaatlemiseks. Punased horisontaaljooned aEEG trendil näitavad aEEG trendi alumise ja ülemise piiri keskmisi väärtusi.

AEEG-mustrite automaatne või käsitsi klassifitseerimine koos tulemuste kuvamisega minutjoonelt värvijoonlaual. Seire lõpus moodustatakse klassifikatsiooni lõplikud tulemused.

AEEG-sündmuste lineaarne esitlus - "välk", "summutamine" ja "ülejäänud". Täiendab andmete esitamise peamist tüüpi - aEEG suundumusi ja hõlbustab arsti tõlgendamist tüüpiliste aEEG mustritega.

AEEG-ägenemiste ilmnemise dünaamika peegeldus ajas ägenemiste sageduse graafikul. Digitaalsete andmete paneelil kuvatakse välkude sagedus minutis (praegune väärtus vastab tihendatud andmete kuvamispiirkonnas minutilise kestusega libiseva akna esiletõstetud alale).

Graafiku moodustamine aEEG supressiooni raskusastmest alla aEEG amplituudi minimaalse läve (tavaliselt seatud tasemele 3-5 μV). Summutamisnähtuste minutis esineva ajaindeksi kuvamine, mis vastab digitaalse andmepaneeli minutilise kestusega libiseva akna esiletõstetud alale.

Kokkusurutud spektri trendi moodustamine EEG spektri koostise ja võimsuse dünaamika kiireks hindamiseks nii kokku kui ka poolkerade kaupa eraldi. Trend võimaldab teil tuvastada paroksüsmaalset aktiivsust, samuti hinnata terapeutilise toime efektiivsust. Digitaalsel andmepaneelil kuvatakse valitud spektriindeksi praegune väärtus - spektraalvõimsus, spektriindeks, keskmine sagedus, spektraalserva sagedus, kaalutud keskmine sagedus.

Spektraalse võimsuse indeksite suundumuste kujunemine vahemike (ISPI) järgi, peegeldades EEG-rütmide spektri võimsuse suhte dünaamikat värvitriipude kujul, mille laius muutub sõltuvalt iga rütmi indeksi muutusest. ISMD trend võimaldab kindlaks teha une-ärkveloleku tsükleid ning hinnata terapeutiliste mõjude efektiivsust. Pakub spektraalsete indeksite väärtuste kuvamist protsentides, arvutatuna sektordiagrammi praeguse ajaviilu järgi.

  • Kokkusurutud spektri kolmemõõtmeline kujutis piki aju poolkerasid, et visuaalselt illustreerida erinevaid patoloogilisi ilminguid pikaajalise jälgimise ajal.

  • Jälgimisnäited
    Täisajaga laps, vanus 8 päeva.

    Tausttegevus: madala amplituudiga pidev muster, "välgu summutamise" mustri puudumine ja epileptiformsete puhangute olemasolu, teeta aktiivsuse panus spektraalsete parameetrite suundumustesse on märgatav, on märke
    lühiajaline üleminek aEEG sügavamatele uneetappidele aEEG "lindi" sinusoidse laienemise näol.
    Muster on tinglikult normaalne, kuna ei sisalda patoloogilisi tunnuseid.

    Enneaegne laps, 7 päeva.
    Hüpoksiline-isheemiline entsefalopaatia ja kollatõbi.

    Vasakul: jälgitavad füsioloogilised signaalid (EEG, EKG ja SpO2).
    Paremal: uuringu töötlemise tulemused (ülalt alla: tihendatud spekter, aEEG, spektri indeksid).
    Täiendav aken sisaldab videot.
    EEG signaalide ja aEEG suundumuste korral ilmnes EEG amplituudi ja perioodiliste purunemiste madalate väärtustega "purske pärssimise" muster, mis on iseloomulik vastsündinu perioodi neuroloogilistele haigustele, raskele asfüksiale ja ainevahetushäiretele.
    ISMD suundumustes domineerib madala sagedusega aeglase lainega aktiivsus delta-1 vahemikus.

    Episündroomiga patsient

    Oluliselt organiseerimata ebaregulaarse alfa-aktiivsuse taustal registreeritakse epileptiformse aktiivsuse väljaheited, mis näitab patsiendi epileptilise sündroomi olemasolu..
    Trendidel nähtavad pursked vastavad epi-väljavooludele ja võimaldavad hinnata epileptformse aktiivsuse ilmingute sagedust ja kestust salvestuse pikendatud osas.


    Neuromonitoring ja videojälgimine
    Videojälgimise ja neuromonitoringu lisavõimalused

    Salvestatud andmetega sünkroniseeritud videojälgimine annab teavet patsiendi seisundi kohta.
    Neuromonitoringu trendiaknas saab esitada kokkusurutud spektri trende ja muid diagnostiliselt olulisi näitajaid - mediaan- ja kaalutud keskmine sagedus, spektraalserva sagedus, efektiivne sagedusriba, asümmeetrianäitajad jne..
    On võimalik esitada teiste näitajate suundumusi (kui on olemas vajalikud andurid) - pulss, hingamissagedus ja sügavus, hapnikuga küllastus (SpO2), lihaspinge, motoorne aktiivsus.


    Peaaju funktsiooni samaaegse jälgimise võimalus mitmel patsiendil intensiivravi süsteemis
    Andmed iga patsiendi kohta kuvatakse eraldi aknas.

    Vajaduse korral laieneb mõni aken üksikasjalikuks vaatamiseks ja analüüsimiseks täisekraanile.

    Video jälgimise võimalus, sünkroniseeritud ühe patsiendi aju elektrilise aktiivsuse jälgimisega.

    Patsientide üksuste (kuni 4) teave edastatakse juhtmevabalt keskjaama (näidisnäide - joonisel).


    CF-monitori autonoomse patsiendi transiiver-salvestaja ABP-5 tehnilised omadused
    Autonoomne patsiendi transiiver-salvestaja ABP-5
    Põhiseade, mis võimaldab andmeedastust arvutisse näitajate kogumiseks ja kuvamiseks ajufunktsioonide monitori ekraanil.

    • Mitte rohkem kui 5 registreerimiskanalit EEG, EKG ja EOG jaoks;
    • Elektroodide värviga sobitamiseks kuni 7 värvikoodiga sisendvõimendi pistikut;
    • Elektroodide eraldamise indikaator;
    • Reguleeritavad madalpääsfiltrid;
    • Müra - mitte üle 1 μV
    • Traadita andmeedastus - Bluetooth®;
    • Patsiendi mälukaart andmete varundamiseks - MicroSD;
    • Toiteallikas - alates 1 AA patareist või võrgu- / USB-adapterist, kaal - kuni 110 g.

    Täieliku teabe saamiseks vaadake Medicom-MTD ametlikku veebisaiti
    Telefonid: (8634) 38-34-67, 62-62-42 (mitmekanaliline), 62-62-43, 62-62-44, 62-62-45, faks: (8634) 61-54-05

    Ajukriisid

    1. Väike meditsiiniline entsüklopeedia. - M.: meditsiiniline entsüklopeedia. 1991-96 2. Esmaabi. - M.: Suur vene entsüklopeedia. 1994 3. Meditsiiniterminite entsüklopeediline sõnastik. - M.: Nõukogude entsüklopeedia. - 1982-1984.

    • Aju-
    • Tserebrose

    Vaadake, mis on "ajukriisid" teistest sõnaraamatutest:

    Insult - I insult Insult (hiline lat. Insultuse rünnak) on aju vereringe äge häire, põhjustades püsivate (kestvate üle 24 tunni) fokaalsete neuroloogiliste sümptomite arengut. I. ajal tekivad keerulised metaboolsed ja...... meditsiinilised entsüklopeediad

    Kardiotserebraalsed sündroomid - südamepatoloogiast põhjustatud ajufunktsioonide häired (kreeka kardia süda + ladina aju aju). Täielik südamefunktsioon tagab aju piisava verevarustuse ja selle normaalse funktsioneerimise......... Meditsiiniline entsüklopeedia

    Aju vereringe - vereringe aju ja seljaaju veresoonte süsteemis. See artikkel on pühendatud aju vereringe häiretele. Neid põhjustavad kõige sagedamini ateroskleroos, hüpertensioon, sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon (vt... Medical Encyclopedia

    Düscirkulatsiooniline entsefalopaatia - - ajukoe järk-järgult progresseeruvad orgaanilised muutused, mis on tingitud kroonilisest ajuveresoonte puudulikkusest (hüpertensioon, ateroskleroos, reuma, vaskuliit jne). Vastavalt häire etioloogiale...... psühholoogia ja pedagoogika entsüklopeedia

    Vaskulaarsed kriisid - (angiodüstooniliste kriiside sünonüüm) ägedad mööduvad vereringehäired või elundite ja kudede lokaalne verevarustus, mis on põhjustatud arterite, veenide tooni patoloogilistest muutustest või koe arteriovenoossete anastomooside talitlushäiretest...... Meditsiiniline entsüklopeedia

    Adrenergilised blokaatorid - I Adrenergilised blokaatorid (adreno [retseptorid] + blokeerimiseks inglise keel, viivitus; sünonüümid: adrenergilised blokaatorid, adrenolüütikumid) ravimid, mis kõrvaldavad norepinefriini, adrenaliini ja sünteetiliste füsioloogiliste mõjude...... Meditsiiniline entsüklopeedia

    Neuropatoloogia - (neur. (Vt Neur. Neuro.), Kreeka. Páthose tõbi ja. Logia (vt. Logia) NSV Liidus on kliiniline distsipliin, mis uurib närvihaiguste arengu põhjuseid ja mehhanisme, diagnoosimismeetodeid, ravimeetodeid ja ennetusi (vt. Närvihaigused);...... Suur Nõukogude entsüklopeedia

    Pseudopolimelia - I Pseudopolimelia (pseudopolimelia; kreeka pseudēs false + poly many + body melos, jäseme) vale tunne, et teil on täiendavaid jäsemeid (üks või harvemini mitu). Viitab teie keha ja selle osade moonutatud tajumise nähtustele... Meditsiiniline entsüklopeedia

    Vaskulaarne puudulikkus - I Vaskulaarne puudulikkus on patoloogiline seisund, mida iseloomustavad üldise või kohaliku vereringe häired, mille aluseks on veresoonte hemodünaamilise funktsiooni puudulikkus nende tooni rikkumiste tõttu,...... Meditsiiniline entsüklopeedia

    Ajuveresoonte tromboos - verehüüvete moodustumine aju toitvatesse arteritesse või selle veenidesse. Kõige sagedamini areneb tromboos pea- ja aju veresoonte peamistes anumates, mis viib veresoone valendiku täieliku sulgumiseni (oklusioon) või kitsenemiseni (stenoos)...... Meditsiiniline entsüklopeedia

    Ägedad ajuhäired

    Ägedad ajuhäired on kõige tavalisemad hädaolukorrad, mida täheldatakse paljude haiguste raskete vormide korral, mis on tingitud ajukoe suurenenud haavatavusest mis tahes ekstreemsetes olukordades. Selle patoloogilise haavatavuse põhjustavad järgmised põhjused:

    1. Suure hulga energiat nõudvate ainevahetusprotsesside ülimalt kõrge ainevahetuse kiirus.

    2. Toitainete varu puudumine ajus.

    3. Aju arteriaalse verevajaduse suur maht (15–20% südameväljundi väärtusest kaaluga 2% kehakaalust).

    4. Suur hapnikuvajadus (94,5% toimub kudede aeroobse hingamise tõttu, samas kui hall aine tarbib hapnikku neli korda rohkem kui valge aine ja 50 korda rohkem kui perifeerne närvisüsteem).

    5. Aju kapillaaride piiratud laienemine.

    6. Aju toitumine toimub peamiselt glükoosi tõttu.

    Hüpertensiivne sündroom (aju turse-turse)

    Hüpertensiivne sündroom - intrakraniaalse rõhu suurenemine koos rakuvälise turse ja rakusisese tursega. Hüpertensiivse sündroomi põhjus on vere mikrotsirkulatsiooni rikkumine aju veresoontes ja selle tagajärjel ainevahetuse rikkumine neuronites, millele järgneb nende turse ja tursed..

    Hüpertensiivset sündroomi täheldatakse sagedamini membraanide ja aju enda kahjustusega, samuti mis tahes protsessi rasketes vormides, millega kaasnevad sügavad ainevahetushäired. Tursed paiknevad valdavalt valges olekus ja tursed hallis.

    Kliiniliselt avaldub see sündroom suureneva koljusisese hüpertensiooni vormis - suurenev rõhuva iseloomuga peavalu, pearinglus, suurenev

    vähese liikumisega, korduv oksendamine, mis ei ole seotud toidu tarbimisega ja vähese leevendusega, meeleelundite hüperesteesia, bradükardia, vererõhu tõus, meningeaalsed sümptomid jne..

    Patsiendi nägu on iseloomulik - hüperemilised, tsüanootilised, tursed, tursed silmalaud, skleraalsete veresoonte süstimine.

    Hüpertensiivsel sündroomil on kolm etappi:

    Kompenseeritud etapp

    Seda iseloomustab peavalu suurenemine, iivelduse, pearingluse, mõnikord oksendamise ilmnemine.

    Alamkompenseeritud etapp

    Seda iseloomustab väljendunud hüpertensiivse sündroomi pilt

    Dekompenseeritud staadium

    Reeglina lähtub see rõhutud teadvuse taustal ja esindab kriitilist seisundit seoses aju nihestuse ja selle kiilumise foramen magnumi või väikeaju sälku reaalse ohuga.

    Aju suureneva dislokatsiooni kliinilist pilti iseloomustab teadvuse depressioon, hajutatud tsüanoosi areng, atoonia, aktiivse liikumise puudumine, bradükardia ja bradüpnoe tõus, vererõhu tõus, kehatemperatuuri langus, medriaas, õpilase valgusreaktsiooni puudumine, kõõluse reflekside puudumine ja üksikute lihaste või lihasrühmade virvendus..

    Kui väikeaju tentorium kiilub sälku, areneb anisokooria, õpilase reaktsioon valgusele väheneb, ülemiste jäsemete ülekaaluga reflekside järsu suurenemisega tekib kaootiline motoorne ergastus, kopsude hüperventilatsioon areneb üleminekul Biottile või Cheyne-Stokesile hingamine, tahhükardia, suurenenud vererõhk, suurenenud vererõhk, suurenenud vererõhk, suurenenud vererõhk, suurenenud vererõhk, vererõhu tõus, vererõhu tõus, vererõhu tõus, vererõhu tõus, vererõhu tõus, vererõhu tõus, vererõhu tõus, vererõhu tõus, suurenenud vererõhk, tahhükardia, suurenenud vererõhk suurenenud kehatemperatuur, tsüanoos. Seejärel tekib detserebraalne või dekortikatsiooni jäikus.

    Derebraalne jäikus - areneb koos poolkera, pagasiruumi alaosa ja nägemisnurga surmaga. See avaldub trismusega opisthotoonusena, käed on keerutatud ja liidetud, jalad on painutatud. Kõiki nähtusi süvendab ärritus..

    Dekortikatsiooni jäikus - täheldatud poolkerade sügavate kahjustustega, valge aine püramiidraja kahjustusega. Iseloomulik on Wernicke-Manni poos. See poos suureneb ärrituse korral..

    Aju ödeemi-turse teraapia

    Kolloidi süstimine

    Süstitakse ainult kolloide (Reopoliglyukin, Polyglyukin, Reoman).

    Vere-aju barjääri sulgemine

    Glokokortikosteroidid (deksametasoon 8-12 mg / kg kehakaalu kohta)

    Dehüdratsioonravi

    Diureetikumid (Lasix, Uregit) või kasutan ganglioniblokaatoreid (Pentamiin, Bensoheksoonium)

    Antihüpoksandid

    Seduxen kombinatsioonis naatriumoksübutüraadi või eufülliiniga.

    Kompenseeritud ja alakompenseeritud aju turse-turse korral, et vältida aju varre kiilumist foramen magnumi või väikeaju sälku, on parem helistada enda elustamismeeskonnale.

    Kooma

    Kooma (uni) on seisund, mis avaldub teadvuse depressioonis, väliste stiimulite reflekside puudumises ja keha funktsioonide reguleerimise häiretes..

    Kooma ei ole sündroom ega isegi haigus, vaid väga tõsine seisund, mis ohustab patsiendi elu..

    Kooma põhjustavad põhjused:

    1. Haigused, millega ei kaasne fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid.

    2. Haigused, millega kaasneb ajukelme ärritus vere lisamise või tsütoosiga tserebrospinaalvedelikus.

    3. Haigused, millega kaasnevad kesknärvisüsteemi kahjustused koos tserebrospinaalvedeliku muutustega või ilma.

    On anatoomiline (destruktiivne) ja metaboolne kooma:

    Anatoomilise (destruktiivse) kooma peamine põhjus on aju medulla orgaaniline kahjustus, mille põhjuseks on verejooks, trauma, suur infarkti piirkond, põletikulised protsessid ja kasvajad. Kahjustus võib otseselt hävitada retikulaarse moodustumise või põhjustada selle väljendunud kokkusurumise aju dislokatsiooni tagajärjel turse või aju mahulise protsessi tõttu.

    Kinnise peavigastuse korral suureneb koljusisene rõhk tohutult üle tuhandiku sekundi. Löök peaga kaasneb ka aju pöörleva liikumisega aju varre ülemiste osade keerdumisega.

    Ainevahetuskooma põhjustavad ainevahetushäired (hüpoksia, hüpo- või hüperglükeemia, plasma hüper- ja hüpoosmolaarsus, ureemia, sepsis, maksapuudulikkus, atsidoos, alkaloos, hüpokaleemia, hüperammoneemia, B1-vitamiin, vitamiin PP jne). Kooma võib esineda eksootilise mürgistuse korral narkootiliste, rahustavate, krambivastaste ravimite, alkoholi, selle asendusainete ja süsinikmonooksiidiga.

    Paljudele metaboolse kooma tüüpidele ühiste peamiste patogeneetiliste protsesside hulgas on vaja rõhutada rakulise immuunsuse pärssimist, ainevahetushäireid, peamiselt oksüdatiivset fosforüülimist koos ATP ja fosfokreatiini taseme langusega, ADP ja piimhappe kontsentratsiooni suurenemist ning osmootsete suhete muutust rakulises ja rakkudevahelises ruumis. Arenevad elektrolüütide häired ja atsidoos või alkaloos põhjustavad rakusisese turse ja rakkudevahelise aju ödeemi, suurenenud koljusisese rõhu ja aju varre kaasamise progresseerumist, mis loob kooma patogeneesis nõiaringi..

    Teatud eksogeensete tegurite (barbituraadid, alkohol, antipsühhootikumid ja krambivastased ained) mõju põhjustab teadvuse tugevat depressiooni, toimides otseselt diensephaloni ja aju neuronite membraanidele..

    Kehatemperatuuri tõus üle 41 või langus alla 36 kraadi põhjustab kooma, tõenäoliselt mittespetsiifilise mõju tõttu neuronite metaboolsele aktiivsusele.

    Diabeedi korral - atsetoonkehade kõrge kontsentratsioon ja ureemia - mõjutab vere ammoniaagisisalduse mitmekordne suurenemine tugevalt ka neuronite metaboolset aktiivsust.

    Bakteriaalsete toksiinide toimemehhanism pole teada..

    Teadvuse kahjustus kopsupuudulikkuse korral on seotud hüpoksia ja hüperkapniaga, peamine tegur on tõenäoliselt CO2 suurenemine.

    Vee mürgistuse korral on hüponatreemia ja rakusisese kaaliumi kontsentratsiooni muutuste mõjul häiritud neuronaalsete membraanide erutuvus..

    Metüülalkohol ja etüleenglükool põhjustavad otseselt metaboolset atsidoosi.

    Paljud farmakoloogilised ravimid põhjustavad koomat, millel ei ole otsest mõju närvisüsteemile, kuid mis vähendab süsteemset rõhku ja muutub

    aju hemodünaamika. Süstoolse rõhu langus alla 70 mm Hg. Art. põhjustab peamiselt aju verevoolu vähenemist ja teiseks ainevahetushäireid. Samuti võib kooma arengut põhjustada äkiline võimas neuronaalne väljaheide koos epilepsiaga. Kohalikud krambid ei avalda teadvusele enne protsessi olulist mõju

    levis ühest ajupoolest teise.

    Sageli ei tuvasta uusim kaasaegne diagnostikatehnoloogia surnud patsientide patoloogiaid, kuna metaboolsed või toksilised mõjud võivad raku või molekulaarsel tasandil rikkuda..

    Hoolimata asjaolust, et kooma arengus osalevad erinevad üksikutele haigustele omased patogeneetilised mehhanismid, on kooma arengu patogeneesis ühiseid jooni. Selle põhjuseks on ajukoorte, kortikaalsete moodustiste ja ajutüve talitlushäired, samuti ajutüve retikulaarse moodustumise tõusva osa lüüasaamine ja selle ajukoorele aktiveeriva toime kadumine. Ajukoore normaalse funktsioneerimise rikkumine põhjustab ajutüve refleksi aktiivsuse häireid ja elutähtsate vegetatiivsete keskuste (vasomotoorsete, hingamisteede jne) pärssimist. Kooma areneb ainult kahjustusega, alustades ponide ülemistest osadest ja ajutüve ülemise võrkkesta moodustumisest.

    Koma anatoomiline substraat on tõusev retikulaarne moodustumine rostraalsest poonist diencephalonini.

    Harvem on kooma põhjuseks ajukoore ulatuslik kahepoolne hävitamine kortikosfugaalse toime kadumise tõttu diencephaloni ja keskaju ajuretikulaarsele moodustumisele..

    Ühe poolkera ajukoore isoleeritud kahjustus ei põhjusta kunagi koomat, kui patoloogilisel protsessil pole mehaanilist mõju ajutüvele.

    Lisamise roll kooma arengus on erakordselt suur, kus aju ajaliste sagarate basaalosade herniaalne väljaulatuvus rikub väikeaju tentoriumi sälgul olevat keskaju..

    Diagnostika

    Anamnees

    Oluline on saada teavet kooma tekkimise kohta.

    Äge algus võib viidata hüpoglükeemiale või insuldile, mis järk-järgult halveneb

    segasusele või deliiriumile eelnevad sümptomid on metaboolsele koomale iseloomulikumad.

    Tuleks kindlaks teha, kas koomale eelnesid sellised neuroloogilised sümptomid nagu krambid, peavalu, pearinglus, oksendamine, tuimus, topeltnägemine, nõrkus, ataksia, segasus, hallutsinatsioonid, kas patsiendil oli insult, peavigastus, vaimuhaigus, diabeet, haigused südame-, arteriaalne hüpertensioon, neeru- või maksahaigus, alkoholism, epilepsia, milliseid ravimeid ja mis annuses patsient võttis. Kas tal oli tõsine stress,

    kes võiks teda suruda enesetapukatse juurde.

    Üldkontroll

    Halb hingeõhk aitab diagnoosi panna. Alkoholi lõhn on kergesti tuvastatav. Kõige olulisem meeldetuletus: alkoholijoove varjab väga sageli mitmesuguseid patoloogilisi protsesse (trauma jne). Rikutud puuviljade ja atsetooni lõhn on iseloomulik diabeedile, ammoniaagi lõhn on ureemiale, maksa koomale äärmiselt ebameeldiv kaariese meenutav lõhn. Huulte ja küünte voodi tsüanoos näitab hüpokseemiat. Kirsipunane nahavärv viitab mürgitusele vingugaasiga.

    Mitu verevalumit, eriti peanaha piirkonnas, verejooks või tserebrospinaalvedeliku lekkimine kõrvadest või ninast, periorbitaalne verejooks suurendab alati kolju murdumise tõenäosust. Verevalumid mastoidpiirkonnas viitavad ajalise luupüramiidi murdumisele.

    Telangiektaasiad, näo ja sidekesta tursed ja hüperemia on alkoholismi tavalised ilmingud; müxedeem, verejooksud ja sellega võivad kaasneda ka näotursed.

    Kollatõbi viitab hepatiidile või maksatsirroosile. Raske kahvatus võib viidata sisemisele verejooksule. Hüpofüüsi-neerupealiste puudulikkuse korral on nahal pronks.

    Makulokoki lööve viitab meningokoki infektsiooni, trombotsütopeenilise purpuri, stafülokoki endokardiidi või tüüfuse tekkimise võimalusele..

    Hüpoglükeemia korral võib tekkida difuusne hüperhidroos. Kuiv nahk võib viidata diabeetilisele atsidoosile või ureemiale. Naha turgor väheneb dehüdratsiooniga. Villid, mõnikord hemorraagilised, on eriti iseloomulikud ägedale mürgitusele barbituraatidega "barbituraalsed villid", mõnikord on küünarliigese ja reie piirkonnas süstimisjälgi, mis viitab narkomaaniale.

    Keele hambumus ja uriini väljutamise tunnused võivad viidata varasemale epilepsiahoogule.

    Palavik viitab tavaliselt kesknärvisüsteemi infektsioonile või sepsisele, kuid võib olla ka neurogeenne. Kerge temperatuuri tõus on võimalik ka subaraknoidse verejooksu korral. Märkimisväärne temperatuuri tõus koos naha kuivusega näitab kuumarabandust või ACS-i mürgitust..

    Hüpotermiat seostatakse üldise hüpotermiaga, mürgitus barbituraatide, alkoholi, rahustite, fenotiasiinide, hüpotüreoidismi, hüpoglükeemiaga ja võib iseenesest põhjustada kooma, kui kehatemperatuur langeb alla 36 kraadi.

    Esimesel koomas patsiendi uurimisel on oluline kiiresti veenduda, et hingamisteed on vabad. Aeglane hingamine viitab morfiini- või barbituraalsele mürgistusele või hüpotüreoidismile, samas kui sügav kiire hingamine võib esineda kopsupõletiku, diabeetilise ja ureemilise atsidoosi korral, samuti koljusiseste protsesside korral, mis põhjustavad tsentraalset neurogeenset hüperventilatsiooni..

    Vererõhu olulist tõusu täheldatakse ajuverejooksuga, hüpertensiivse entsefalopaatia, ureemilise kooma ja mõnikord oluliselt suurenenud koljusisese rõhuga patsientidel.

    Hüpotensiooni täheldatakse tavaliselt diabeedi, alkoholi- või barbituurimürgistuse, sisemise verejooksu, müokardi infarkti, aordi aneurüsmi lahkamise, bakteriaalse sepsise, Addisoni tõve korral. Sama oluline on välistada veresoonte šokk ja kas vigastuse korral on sisemist verejooksu (põrna rebend jne).

    Ajuveresoonte aju angiograafia: mis see on?

    Aju angiograafia on riistvara diagnostiline uuring, mille eesmärk on uurida aju anumate seisundit ja vereringe protsesse. See tehnika võimaldab teil õigeaegselt tuvastada veresoonte aju häired ja takistada patoloogiate edasist arengut, lisades äärmiselt ohtlikke tagajärgi.

    Kuidas näete aju veresooni?

    Aju angiograafia on aju veresoonte visualiseerimise röntgenikiirte meetod, mis seisneb veresoonte voodi värvimises eelnevalt süstitud kontrastiga. See on väga tõhus ja kaasaegne diagnostiline meetod, mis võimaldab teil täpselt diagnoosida. Kontrastaine abil veresoonte visualiseerimise meetod on meditsiinile teada olnud juba umbes sajand. Veel 1927. aastal hakkas Portugali neuroloog seda meetodit kasutama ja ta tuli Venemaale 1954. aastal. Vaatamata nii pikale kasutamisele on veresoonte aju angiograafia selle aja jooksul oluliselt muutunud, muutudes täiuslikumaks.

    Aju angiograafia tüübid

    Vastavalt kehtestatud klassifikatsioonile on see diagnostiline tehnika jagatud kahte tüüpi:

    • Valikuline - vaatlus, kohalik. Aju selektiivse angiograafia läbiviimisel süstitakse joodi sisaldav kontrastaine arteriaalsesse anumasse, mis toidab ühte aju piirkonda.
    • Uuring - arenenud uurimismeetod. Kontrastaine süstitakse suure arteri piirkonda, mis vastutab aju üldise verevarustuse ja toitumise eest. Selle tehnika abil saab spetsialist hoolikalt uurida kõiki ajuveresooni..

    Optimaalse läbiviimise tüübi ja meetodi määrab spetsialist individuaalselt, võttes arvesse kliinilise juhtumi omadusi ja tõsidust.

    Näidustused

    Aju angiograafia näidustused on patoloogilised seisundid, mis põhjustavad häireid aju töös. Hemorraagilised vereringehäired:

    • aneurüsmid;
    • divertikulaat;
    • angioma.

    Isheemilised vereringehäired:

    • aju ateroskleroos;
    • verehüübed;
    • arterite deformatsioonid.

    Kasvaja neoplasmid, mis põhjustavad veresoonte mustri muutust, samuti tulemuste puudumine pärast muid ajuhaiguste diagnoosimise meetodeid järgmiste sümptomite esinemisel:

    • vererõhuga mitteseotud püsiv pearinglus;
    • epilepsiahooge;
    • teadvuse selguse puudumine;
    • suurenenud koljusisene rõhk;
    • kannatas insult või kahtlustati mikrolööki;
    • pea traumast põhjustatud intrakraniaalsed hematoomid;
    • teadmata päritoluga krooniline peavalu;
    • iiveldus, millega kaasneb pearinglus ja peavalud;
    • müra kõrvades.

    Samuti on soovitav teha aju angiograafia eelseisva operatsiooni kavandamiseks ja patsiendi taastumise jälgimiseks pärast aju operatsiooni..

    Vastunäidustused protseduurile

    Nagu iga muu protseduuri puhul, on aju angiograafiale vastunäidustusi. Need on seotud nii protseduuri enda kui ka kontrastaine, mis süstitakse vereringesse. Sissetoodud ainena kasutatakse joodiühendeid. Aine kogus sõltub uuringu mahust, see võib olla 5-10 ml.

    Aju angiograafiat ei tehta järgmistel juhtudel:

    • allergilised reaktsioonid joodi sisaldavate kontrastainete suhtes,
    • individuaalne sallimatus,
    • äge või krooniline neerupuudulikkus, mis takistab kontrastaine kasutamist,
    • krooniliste haiguste ägenemine,
    • rasedus või imetamine,
    • haigused, millega kaasnevad vere hüübimishäired,
    • müokardiinfarkt,
    • vanus kuni 2 aastat,
    • vaimuhaigus.

    Mida tähendavad angiograafia näidud??

    Kiirguse hulk, mis tungib veenidesse ja teistesse ajukudedesse, määratakse nende tiheduse järgi. Seda väljendatakse erinevates värvitoonides. Luu on pildil valge ja tserebrospinaalvedelik piltidele peaaegu ei ilmu. Teiste aju ainete värvus ja tihedus on erinevad. Nende sõnul hindavad arstid sisemist struktuuri. Saadud piltide üksikasjaliku tõlgenduse annab arst.

    Menetluse ettevalmistamine

    Enne uuringut ei tohiks patsient süüa 10 tundi ja mitte juua 4 tundi. Ta peab eemaldama kõik metallesemed. Kuigi kontrasti süstimiseks on vaja operatsiooni, on ette nähtud järgmised:

    • test allergia kohta joodile;
    • uriini ja vereanalüüsid;
    • EKG;
    • neerufunktsiooni uuring;
    • konsultatsioonid anestesioloogi, terapeudiga.

    Enne aju MRI või CT uuringut angiograafiaga peate mitu päeva järgima dieeti. Jätke dieedist välja gaseeritud joogid, rafineeritud maiustused ja magusad puuviljad, kaunviljadest valmistatud toidud ja muud tooted, mis põhjustavad seedetraktis suurenenud gaasitootmist.

    Peaaju angiograafia tehnika

    Selle uuringu kogu protseduuri võib jagada mitmeks etapiks:

    • punktsioonikoha ettevalmistamine - naha töötlemine antiseptilise lahusega mikroorganismide ja kohaliku tuimestuse hävitamiseks;
    • torkige anum otse spetsiaalse nõelaga ja painduva kateetri sisseviimisega;
    • kontrastaine sisestamine aju vaskulaarsesse kihti kateetri kaudu;
    • veresoonte röntgenipiltide seeria sooritamine; aju angiograafia CT-ga viiakse läbi kihtide kaupa piltide seeria;
    • saadud piltide tõlgendamine ja dekodeerimine koos järeldusega - teostab radioloog koos veresoonte kirurgiga.

    Arvestades aju õige vereringe esmatähtsat tähtsust, on nende edasise eduka ravi aluseks veresoonte probleemide piisav ja õige diagnoosimine..

    Võimalikud tüsistused

    Vaatamata erinevas vanuses patsientide ohutusele on angiograafia patsiendile negatiivne. Kõige sagedamini märgitakse järgmisi tingimusi:

    • radiopaakse aine vabanemine vaskulaarsest kihist ümbritsevatesse kudedesse. See olukord võib põhjustada erineva raskusastmega põletikulisi muutusi;
    • allergilised reaktsioonid kontrastaine või selle individuaalse talumatuse suhtes. Sellistel juhtudel võib patsiendil tekkida sügelus, urtikaaria, Quincke ödeem ja muud allergiaspetsiifilised sümptomid;
    • ägeda neerufunktsiooni häiret kui uuringu tüsistust täheldatakse nende haigustega patsientidel.

    Protseduuri tüsistuste vältimiseks on vaja enne uuringut läbi viia patsiendi terviklik uurimine..

    Seotud kirjed:

    1. Seksuaalse vastumeelsuse häiredSeksuaalne vastumeelsus - seda häiret määratletakse kui püsivat või.
    2. Argyroos või sinine nahkArgyroos on naha püsiv sinakas-hall värvus, mis on põhjustatud sadestumisest.
    3. Tuimus kätes - ohtlik või mitte?Pidevalt külmad sõrmed, sageli käte tuimus.
    4. Mortoni neuroom (jalavalu)Mortoni neuroom on üsna tavaline haigus, mida iseloomustab närvikesta paksenemine.

    Autor: Levio Meshi

    36-aastase kogemusega arst. Meditsiiniblogija Levio Meshi. Pidev ülevaade põletavatest teemadest psühhiaatrias, psühhoteraapias, sõltuvustes. Kirurgia, onkoloogia ja teraapia. Vestlused juhtivate arstidega. Kliinikute ja nende arstide ülevaated. Kasulikud materjalid eneseraviks ja terviseprobleemide lahendamiseks. Vaadake kõiki Levio Meshi kirjeid