Krooniline traumaatiline entsefalopaatia - (CTE)
Mis on krooniline traumaatiline entsefalopaatia?
Krooniline traumaatiline entsefalopaatia (CTE) on aju funktsiooni halvenemine, mille põhjustab tau valgu akumuleerumine. CTE ajukahjustus võib põhjustada tõsiseid vaimseid ja füüsilisi puudeid. Haigus süveneb aja jooksul.
Kroonilise traumaatilise entsefalopaatia põhjused
Teadlased on leidnud seose korduvate peavigastuste ja CTE vahel. Traumaatilise ajukahjustuse põhjused võivad olla:
- Löö või jõnks pähe;
- Terav jõnks või pea raputamine.
Aja jooksul võivad need vigastused põhjustada tau-valkude rühmade moodustumise kõrvalekaldeid. Need valgud võivad tekitada ajus sassis tükke ja blokeerida aju normaalse funktsioneerimise. Sarnast valkude kogunemist täheldatakse ka Alzheimeri tõvega inimestel.
Kroonilise traumaatilise entsefalopaatia riskifaktorid
Peavigastuste olemasolu suurendab CTE riski. Suurenenud kalduvus CTE-le riskirühmad:
- Kontaktispordiga tegelevad sportlased, eriti professionaalsed poksijad, jalgpallurid, hokimängijad, maadlejad;
- Sõjaväeteenistujad;
- Vägivaldsed isikud;
- Raskete krampidega isikud;
- Vaimupuudega isikud, kellel on kalduvus krambihoogudele ja raevuhoogudele (kõvadele esemetele pea peksmine).
Kroonilise traumaatilise entsefalopaatia sümptomid
Sümptomite hulka kuuluvad:
- Depressioon, kalduvus enesetapule;
- Paranoia;
- Agressiivsus;
- Apaatia;
- Ärrituvus;
- Ergastus;
- Impulsiivsus;
- Kehv tähelepanu kontsentratsioon;
- Mäluprobleemid;
- Segasus;
- Treemor;
- Lihaste tõmblemine.
Kroonilise traumaatilise entsefalopaatia sümptomid võivad ilmneda mitu aastat pärast traumaatilist ajukahjustust.
Kroonilise traumaatilise entsefalopaatia diagnoosimine
- Küsib sümptomite kohta - on oluline, et teie ja teie pereliikmed teavitaksid teie kummalisest käitumisest;
- Uurib haiguslugu - arst pöörab erilist tähelepanu peavigastuste olemasolule;
- Tehke arstlik läbivaatus.
Aju seisundi kohta lisateabe saamiseks ja muude haiguste välistamiseks võib ette näha mitmesuguseid katseid:
- Kompuutertomograafia;
- MRI;
- PAT;
- Vereanalüüsid;
- Neuropsühholoogilised testid.
Praegu on ainus viis CTE diagnoosimiseks ajukoe seisundi uurimine pärast inimese surma..
Kroonilise traumaatilise entsefalopaatia ravi
Praegu töötatakse välja CTE ravimeetodid. Sõltuvalt sümptomitest võib teie arst soovitada:
- Teatud ravimite (näiteks antidepressantide, antipsühhootikumide, meeleolu stabilisaatorite) võtmine;
- Elustiili muutmine - liikumine, tervisliku toidu söömine ning alkoholi ja narkootikumide vältimine;
- Töö terapeudiga ja liitumine tugigrupiga emotsionaalsete probleemide lahendamiseks.
Teile võidakse suunata traumaatilisele ajukahjustusele spetsialiseerunud arst.
Kroonilise traumaatilise entsefalopaatia ennetamine
CTE riski vähendamiseks spordi ajal:
- Pärast peapõrutust on vaja järgida arsti juhiseid. Trenni naasmisega peate ootama, kuni aju funktsionaalsus taastatakse;
- Mängus peate vältima ohtlikku käitumist;
- Korralike kaitsevahendite (nt kiiver) kandmine kaitseb vigastuste eest.
Muud sammud, mida saate teha peavigastuste tõenäosuse vähendamiseks:
- Mootorratta või jalgrattaga sõites, suusatades, lumelauaga sõites ja muude traumaatiliste tegevustega tegeledes peate kandma kiivrit;
- Autos on vaja kanda turvavööd;
- Ärge tarvitage juhtimise ajal alkoholi ja ärge istuge koos joobes olijatega sõidukisse;
- Muutke oma kodu turvaliseks (näiteks eemaldage esemed, millest võite üle minna, paigaldage öötuled);
- Pärast peavigastust pöörduge kohe arsti poole.
Krooniline traumaatiline entsefalopaatia
Bokserites sageli kirjeldatud krooniline traumaatiline entsefalopaatia (CTE) hõlmab mitmesuguseid sümptomeid alates kergest kuni raskeni, nn. dementia pugilistica ehk purjus võitluste sündroom. Sümptomid puudutavad motoorset, vaimset ja psüühilist sfääri. CTE erineb traumajärgsest dementsusest (mis võib areneda pärast ühte kinnist peavigastust) ja traumajärgsest Alzheimeri tõvest. Kuigi see termin on üldiselt tunnustatud, on autoreid, kes usuvad, et korduval SHM-il ei pruugi olla püsivat mõju..
CTE jagab AD-ga sarnasusi, sealhulgas sarnaste mikroskoopiliste tunnustega neurofibrillaarsete sõlmede olemasolu ja amüloidanioopaatia areng koos sellega seotud koljusisese hemorraagia riskiga. EEG muutusi täheldatakse ⅓ - ½ professionaalsetes poksijates (difuusne aeglustumine või madala amplituudiga kõver).
Kliinilised ilmingud on näidatud tabelis. 24–28 ja sisaldavad:
- vaimne: vaimsete protsesside aeglustumine ja mäluhäired (dementsus)
- isiksuse muutused: plahvatuslik käitumine, haiglane armukadedus, patoloogiline alkoholimürgitus, paranoia
- motoorika: väikeaju häired, parkinsonismi sümptomid, püramiidsed häired
Tab. 24–28. Krooniline traumaatiline entsefalopaatia poksijates *
Kerge diskoordinatsioon, eriti mitte-domineerivas käes
Äge jalgpall
Miks te ei peaks Super Bowli vaatama
Super Bowl LIII toimub Atlantas pühapäeval, 3. veebruaril, mis on Ameerika populaarseima spordiala (ja üllatavalt populaarse N + 1 väljaande) Ameerika jalgpalli hooaja kulminatsioon. Väljakul mängivad New England Patriotsi ja L.A. Jäärad - portaali FiveThirtyEight hinnangul on esimese võidu tõenäosus 53 protsenti, see tähendab, et võimalused on ligikaudu võrdsed. N + 1 toimetaja ja Patriotsi fänn Olga Dobrovidova, kes jättis 2018. aasta hooaja vahele ja ei vaata pühapäeval oma lemmikmeeskonda, tuletab meelde Ameerika jalgpalli varjukülge, mis muudab selle spordiala praegusel kujul amoraalseks ja 21. sajandil vastuvõetamatuks.
Minneapolises toimunud 2018. aasta Super Bowli võitis Philadelphia Eagles, kes võitis Patriotsi 41:33. Mängu tuli vaatama üle 67 000 inimese, NBC-st jälgis mängu veel 103 miljonit vaatajat. Telekanal teenis mängupauside ajal reklaamimise eest üle 400 miljoni dollari - näiteks rohkem kui Vene valitsus hiljuti eraldas riigi maapiirkondade arendamiseks.
Kaks nädalat enne Super Bowli, 16. jaanuaril 2018, viis 21-aastane Washingtoni ülikooli tagamängija Tyler Hilinski meeskonnakaaslase klassi - Ameerika jalgpalli mängitakse enamikus koolides ja paljudes USA ülikoolides. Seejärel naasis Khilinski koju ja tulistas endale sõbralt varastatud püssiga pähe. Poisi vanemate sõnul selgus pärast lahkamist, et tema aju oli "nagu 65-aastane mees" - Hilinskil diagnoositi postuumselt krooniline traumaatiline entsefalopaatia (CTE).
Seda lühendit leidub paljudes sedalaadi lugudes. Pittsburgh Steelersi endine rünnakulahendus Justin Strzhelczyk paiskus 36-ga kiirusega umbes 140 kilomeetrit tunnis tankerisse. 41-aastane endine rünnakuvalvur Terry Long Steelersist tegi enesetapu, olles joonud neli liitrit antifriisi. Endine Philadelphia Eaglesi ohutus Andre Waters sooritas samuti 44-aastase enesetapu. Ründav valvur Tom McHale suri 45-aastaselt narkootikumide üledoosi. Ohutus Dave Duerson lasi end 50-aastaselt rinda, jättes märke: "Palun annetage minu aju uurimistööks." Kõigil neil inimestel diagnoositi postuumselt sama. CTE juhtumite jaoks on Ameerika jalgpalluritel eraldi artikkel Vikipeedias.
Viimaste aastate üks tähelepanuväärsemaid lugusid on seotud kitsaste New England Patriotsi, Aaron Hernandezi nimega, kes oli meeskonnas suurepärane mängija, kuni ta mõrvas süüdi mõisteti ja süüdi mõisteti. 2017. aastal poos Hernandez 27-aastaselt oma kambris linale. Surmajärgne aju uurimine näitas ka CTE märke..
Krooniline traumaatiline entsefalopaatia, algselt nimetatud poksija dementsuseks, dementia pugilistica, on Alzheimeri tõvega sarnane neurodegeneratiivne haigus, mille põhjustavad sagedased peavigastused. CTE tunnuseks on tau valgu ebanormaalsed ladestused kogu ajus, mis viib rakkude surmani. Kroonilise traumaatilise entsefalopaatia tüüpilised sümptomid - depressioon, mälukaotus, dementsus ja suitsiidne käitumine.
Terve aju (vasakul) ja CTE-ga aju
BU CTE uuringute keskus
Sama Pittsburgh Steelersi keskusest ja numbrist 52 pärit "Iron Mike" Websterist sai esimene Ameerika jalgpallur, kellel diagnoositi ametlikult CTE - samuti postuumselt: Webster suri 2002. aastal südameataki tõttu. Sel päeval valves olnud patoloog dr Bennet Omalu ei teadnud isegi seda, mille poolest lahkunu kuulus oli (mis üllatas kolleege suuresti). Kuid just Omalu nõudis Websteri aju säilitamist edasiste uuringute jaoks ja sellega algas selle sajandi peamine spordiajalugu..
Seejärel uuris Omalu Longi, Archeri, Watersi ja teiste mängijate aju - tema lugu on jutustatud filmis "Põrutus". Pikka aega puudusid CTE intravitaalse diagnoosimise meetodid, kuid nüüd on need ka ilmnenud: 2017. aastal kinnitas eluajal diagnoosi esmakordselt lahkamine.
Erinevalt Omalust on Alzheimeri tõbi spetsialist Anne McKee tema enda sõnul Ameerika jalgpallifanaatik, kes teda lapsena mängis. Nii et kui tal paluti endise rahvusliku jalgpalliliiga (NFL) mängijate aju uurida, nõustus ta kohe ja suundus Bostonisse, kus nad juba selle probleemiga tegelesid. Algul läks loendus vähestele: iga perekonda tuli veenda annetama surnud mängija aju teadusuuringuteks ja see oli Bostonis. Alates 2010. aastast on NFL ametlikult soovitanud Bostoni ülikooli "eelistatud ajupangaks".
2010. aastate alguseks oli McKee kogunud 45 aju - 44-aastaselt leidis ta CTE märke. Loomulikult pole tema valim sugugi juhuslik: kui inimesed märkavad elu jooksul kallimal inimesel ebatavalisi sümptomeid, annetavad nad pärast tema surma suurema tõenäosusega tema aju teadusuuringuteks. Seetõttu on teadlased oma hinnangutes mitmel muul põhjusel (näiteks võimatus ühemõtteliselt näidata Ameerika jalgpalli ja CTE vahelist põhjuslikku seost või geneetiliste tegurite väljajätmist) üsna ettevaatlikud.
Kuid 2017. aastal avaldas McKee grupp artikli 111 surnud NFL-i mängija kohta. 110-l oli krooniline traumaatiline entsefalopaatia.
Mängijatele nähtamatu HTE teeb rohkem kahju kui nähtavaid vigastusi, sest see hävitab nende isikupära: Websteri perekond ütleb, et ta "lakkas olemast iseend", oli tihti segaduses lihtsate asjadega, kannatas viha ja unetuse käes. Unepuudus viis ta selleni, et ta palus sõbral ta taseriga maha lasta - lootuses kaotada teadvus. Webster lahutas oma naist, elas autos ega saanud intervjuusid anda, kuna ta ei suutnud oma mõtet lõpuni viia.
Mängija üritas NFL-il puuet ja vastavaid makseid ametlikult tunnustada ning see õnnestus. Veelgi enam, liiga pensionikomisjoni poolt Websterile välja antud dokument näitas esmakordselt, et tema dementsus ja rasked tervisekahjustused olid põhjustatud jalgade mängimisel tekkinud peavigastustest, kuid siis, 2000. aastal, ei teadnud keegi sellest - mitu aastat NFL-ile eitab igasugust seost mängu ja aju düsfunktsioonide vahel.
1994. aastal sai Dallas Cowboysi tagamängija Troy Aikman nii tõsise peapõrutuse, et ta oma sõnadega "ei teadnud, millisel planeedil ta on" ega mäleta sellest mängust siiani midagi. Pärast vahejuhtumit Eikmaniga juhtisid ajakirjanikud tähelepanu peapõrutuse probleemile Ameerika professionaalsetes jalgpallurites ja liiga volinik Paul Taglibu süüdistas neid kohe "pakiajakirjanduses" ja probleemi nullist ülespuhutamises..
Ent samal aastal asus NFL Taglibi juhtimisel siiski kergete ajukahjustuste komiteesse (MTBI), mida juhtis reumatoloog Elliot Pellman, kellel pole ajutöö kogemust, kuid kes on kindel, et põrutus on lihtsalt osa Ameerika jalgpallurite ametist.
Nüüd võrreldakse NFL-i käitumist seoses CTE probleemiga sageli tubakaettevõtete käitumisega, mis eitas kangekaelselt suitsetamise ja kopsuvähi seost (kunagi võrdles kongressinaine Linda Sanchez neid Kapitooliumi kuulamisel isegi otse). Liiga avaldas "uuringud", mis tõid esile mitme peapõrutuse pikaajalise mõju puudumise mängijate tervisele ja varjasid halbu andmeid, hirmutasid teadlasi ja mängijaid, kes julgesid vastu hakata, seadsid Omalu, Makki ja teiste teadlaste tööd pidevalt kahtluse alla - ja seejärel kui kõike enam ei olnud võimalik eitada, hakkas ta kujutama aktiivset muret mängijate tervise pärast.
2007. aastal sai MTBI uus esimees, seekord neuroteadlane Ira Casson, pärast HBO Real Sportsile antud intervjuud hüüdnime "Doctor No": tema vastused vestluspartneri küsimustele ajuvigastuse ja depressiooni, dementsuse ja Alzheimeri seose vahel olid nii lühikesed ja kategoorilised. Nii Taglibu kui ka praegune volinik Roger Goodell ei soovi seda teemat ajakirjanikele kommenteerida; NFL on kindlalt keeldunud vastamast 2013. aasta enimmüüdud League of Denial ja PBS samanimelise filmi autorite küsimustele, mis on üks selle teema kõige autoriteetsemaid uurimisi..
2010. aasta alguseks hakkas ühe liiga arsti ennustus, kellega Bennett Omalu PBS-i filmis meenutab, järk-järgult täituma: "Kui kümme protsenti meie riigi emadest otsustab, et ameerika jalgpall on ohtlik, on see sport läbi." Eriti aktiivsed olid hukkunud mängijate naised ja sugulased - Face the Nationi saatejuht Bob Schiffer küsis Goodellilt kord nende nimel jalgpalli ja HTE seost (Goodell keeldus vastamast, hoolimata sellest, et sel ajal oli liiga pressiesindaja intervjuus juba tunnistanud. ajalehele The New York Times, et arvukatel põrutustel on endiselt tagajärgi).
2013. aastal, neli aastat pärast NFL-ist lahkumist, sooritas 43-aastaselt California San Diego Chargersi täht Junior Seau enesetapu. Liiga sekkumise tõttu ei läinud Ceau aju mitte Omali ega Bostoni rühma, vaid Riikliku Terviseinstituudi (NIH) teadlastele, kellele NFL määras spordivigastuste uurimiseks toetusi. NIH järeldus oli ühemõtteline: Ceau, kelle kummalist käitumist märkasid lähedased viimastel kuudel enne enesetappu, kannatas samuti CTE all..
Tau-valk kolme erineva kahjustusastmega ajutüve sektsioonis
BU CTE uuringute keskus
Filmi "põrutus" ilmumine 2015. aastal aitas populariseerida Omalu saadud andmeid ja tänapäeval on ajakirjanduses järjest rohkem artikleid (näiteks siin, siin ja siin), et NFL-i mänge on lihtsalt ebaeetiline vaadata, sest nii teenib liiga mängijatele, kes ei saa täielikult aru, et nad pakuvad tervisele väga tõsiseid tagajärgi.
Veelgi hullem on olukord kooli- ja ülikoolimeeskondade mängijatega, kes isegi palka ei saa (ülikoolispordi, hoolimata Ameerika Ühendriikide metsikust populaarsusest ja sadade miljonite dollarite tuludest, peetakse ametlikult amatööriks).
Missouri ülikooli filosoofiaprofessor Pamela Saylors järeldab 2015. aasta artiklis, et ameerika jalgpall on praegusel kujul moraalselt vastuvõetamatu, sealhulgas mängijate objektiveerimise tõttu, keda mängukorraldajad näevad vaid vahenditena raha teenimiseks. Mitu tuhat mängijat on NFL-i kohtusse kaevanud, kuna liiga informeeris neid vigastuste pikaajaliste tagajärgede kohta valesti: 2007. aasta NFL-i mängijate brošüüris öeldi, et kui mängija saab pärast iga peapõrutust vajalikku arstiabi, ei ole selle tagajärgi. See kohtuasi lõppes kohtueelse kokkuleppega, milles NFL maksis 765 miljonit dollarit, kuid ei tunnistanud end süüdi..
2016. aastal tunnistas NFLi töötervishoiu ja tööohutuse asepresident Jeff Miller sõnaselgelt seost Ameerika jalgpalli ja HTE vahel, viidates McKee uuringutele. Tõsi, nii Goodell kui ka mitte vähem oluline, meeskonna omanikud jäid temaga kohe eriarvamusele, väites, et meil on sellise järelduse jaoks liiga vähe teavet ja vaja on rohkem uuringuid. Liiga eraldas neile, muide, 100 miljonit dollarit, kuid programmi esimesel tööaastal kulutati ainult üks uuring - ja mitte jalgpallurid, vaid žokid.
Selle positsiooni tõttu on liigas kõik reeglite reformid väga aeglased ja pealiskaudsed. Ja neid on vaja, kuna nutikad kiivrid ega muud tehnoloogilised lahendused ei saa mängu ohutumaks muuta, ütlevad eksperdid. Haiguste tõrje ja ennetamise keskuse (CDC) ekspertide sõnul võivad kiivrid isegi provotseerida mängijaid agressiivsemalt "peaga mängima". Kõnealuses uuringus viidatakse kooliõpilastele, kes tunnistavad, et rikuvad aeg-ajalt kiivrites peibutamise mängukeeldu..
Avalikult pöörab liiga erilist tähelepanu Tyler Hilinski-suguste laste ja noorte spordi ohutusele - põhiline surve tuleb just sellest küljest, nagu Omalu vestluspartner ennustas. Bostoni ülikooli CTE uurimiskeskus teatab, et kõige varasem vanus, millal sportlane selle diagnoosi sai, oli 18-aastane: koolipoiss John Doe (poisi tegelikku nime perekonna palvel ei avaldatud) suri selles vanuses paar päeva pärast neljandat peapõrutust ja veebisaidil keskel, näete tema aju pilte.
CTE-ga 18-aastase sportlase aju
BU CTE uuringute keskus
Veel ühel noorel mänguril Owen Thomasel (kes poos end 21-aastaselt üles) polnud kunagi ametlikult diagnoositud peapõrutust, kuid McKee avastas ka CTE. Kui ohtlik on kooli populaarseim mäng kooliõpilastele riigis, on teaduskirjanduses terav arutelu. Igaks juhuks soovitavad mõned professionaalsed mängijad keelata lastel ja noorukitel Ameerika jalgpalli mängida..
Kui 1960. – 1974. Aasta Oakland Raidersi mängija Jim Otto räägib The League of Deniali kirjanikele oma mängukogemusest, nimetab ta väljakul toimuvat otse sõjaks ja ütleb, et meeskonnad võitlevad sõna otseses mõttes omavahel - nii lahkusid mängijad oma sportlaskarjäärist kirjeldavad tavaliselt mängu ajal toimuvat. Keskmiselt teenib NFL sellest sõjast 14 miljardit dollarit aastas, mida prokuratuuri hinnangul teenis Mehhiko narkoparun Joaquin Archivaldo Guzman Loera, tuntud ka kui El Chapo, kogu oma karjääri jooksul..
Bostoni ülikooli neuropsühholoog Robert Stern hindab keskmise professionaalse ameerika jalgpalluri pähe tehtud raskete löökide arvu 1000-1500 aastas - keskmiselt neli korda päevas. Kui mängija saab tõesti aru, millega need löögid teda ähvardavad, ja annab teadliku nõusoleku sellises mängus osalemiseks, siis on kohane liberaalne argument, et kõigil on vabadus teha oma eluga kõike, mida ta tahab..
Kuid kui teavet riskide kohta vaikivad süstemaatiliselt inimesed, kellel on otsene rahaline huvi saate jätkamiseks, muutub nende inimeste toetamine ebaeetiliseks. Super Bowli ja hooaja põhimängude vaatamisest keeldumine pole lihtsalt passiivne vastumeelsus: see on keeldumine NFL-i rahastamisest, mis teenib raha ülekandeõiguste ja piletite abil. Malcolm Gladwell võrdleb ajakirja New Yorker kuulsas essees Ameerika jalgpalli koeravõitlusega; selle teksti autor, nagu ka The New York Timesi artikli autor aastast 1881, on ehk lähemal võrdlusele gladiaatorite võitlustega.
Haiguste tõrje ja ennetamise keskuste kiivriohutuse uuringu kohta selgitatud tekst: lisatud ettepanek selle uuringu olemuse ja hüperlingi parandamise kohta.
Krooniline traumaatiline entsefalopaatia (CTE)
(Poksija dementsus)
, Mississippi ülikooli meditsiinikeskuse doktorikraadi doktor, mäluhäirete ja neurodegeneratiivse dementsuse (MIND) keskus
Viimane täielik ülevaade / muudetud märts 2018, Juebin Huang, MD, PhD
1920. aastatel poksijates tuvastatud bokserdementsus ja krooniline traumaatiline entsefalopaatia arvatakse enamasti olevat sama häire. Kroonilist traumaatilist entsefalopaatiat on põhjalikult uuritud. Seda esineb mõnel pensionil oleval professionaalsel või amatöörjalgpalluril ja teistel sportlastel, kellel on olnud korduvad peavigastused, ja mõnel sõduril, kellel on suletud peavigastuse tagajärjel tekkinud traumaatiline ajutrauma.
Miks ainult vähestel korduvate peavigastustega inimestel tekib krooniline traumaatiline entsefalopaatia ja millised on selle tekkimise riskid pärast mitmesuguseid peavigastusi (näiteks erineva vigastuste arvu, vigastuste tugevuse korral), pole praegu teada. Ligikaudu 3% -l sportlastest, kellel on olnud mitu (isegi ilmselt kerget) põrutust, tekib krooniline traumaatiline entsefalopaatia.
Patomorfoloogiliselt iseloomustab kroonilist traumaatilist entsefalopaatiat selline hüperfosforüleeritud tau-valgu sadestumine nagu neurofibrillaarsed puntrad, mis on kõige märgatavamad perivaskulaarsetes ruumides, sügaval kortikaalsetes soontes, pia materi all ja periventrikulaarsetes piirkondades.
Kliinilised ilmingud
Kroonilise traumaatilise entsefalopaatia esialgsed sümptomid hõlmavad tavaliselt ühte või enamat järgmistest:
Meeleoluhäired: depressioon, ärrituvus ja / või lootusetuse tunne
Käitumishäired: impulsiivsus, plahvatusohtlikkus ja / või agressiivsus
Kognitiivsed häired: mäluhäired, tööülesannete halvenemine ja / või dementsus
Liikumishäired: parkinsonism, ataksia ja / või düsartria
On kaks erinevat kliinilist kursust:
Meeleolu- ja käitumishäired tekivad noorelt (näiteks kui patsient on üle 30-aastane) ja kognitiivsed häired liituvad hiljem.
Kognitiivsed häired arenevad hiljem (näiteks pärast 60. eluaastat) ning meeleolu- ja käitumishäired võivad tekkida pärast kognitiivseid.
Diagnostika
Kroonilise traumaatilise entsefalopaatia kliinilise diagnoosimise kriteeriumid hõlmavad järgmist:
Peavigastuse ajalugu
Kroonilise traumaatilise entsefalopaatiaga seotud sümptomid ja tunnused
Kliinilise muutuse tõenäolisem seletus puudub
Neid kriteeriume kasutatakse ka teadusuuringutes..
Rutiinse pildistamise, CT või MRI tulemused on tavaliselt normaalsed. Praegu pole kroonilise traumaatilise entsefalopaatia objektiivseid kehtivaid biomarkereid in vivo..
Kroonilise traumaatilise entsefalopaatia lõplik diagnoos põhineb lahkamisel neuropatoloogilisel uuringul.
Ravi
Spetsiifilist ravi pole.
Dementsuse tekkimisel võib aidata toetav ravi, nagu ka teist tüüpi dementsuse korral. Näiteks peaks keskkond olema elav, lõbus ja tuttav ning selle eesmärk peaks olema orientatsiooni tugevdamine (nt suurte kellade ja kalendrite paigutamine tuppa). Tuleb rakendada patsiendi ohutusmeetmeid (nt kaduma võivate patsientide signaalide jälgimissüsteemid).
Ärahoidmine
Ennetavad meetmed on kõige olulisem sekkumine. Kuna krooniline traumaatiline entsefalopaatia kipub tulenema korduvatest peavigastustest, soovitatakse peapõrutuse saanud inimestel puhata ja järk-järgult spordi juurde naasta. Neid, kellel on olnud mitu peapõrutust, tuleks täielikult teavitada mängudes edasise osalemise võimalikest riskidest.
Traumajärgne entsefalopaatia: milline on diagnoosimise ja ravimeetodite keerukus
Mis tahes peavigastust saab diagnoosida traumajärgse entsefalopaatiaga. See ei ilmu kohe, võib-olla isegi mõne aasta pärast. Inimene hakkab kaotama mälu, kõnet, on oht epilepsia ja puude tekkeks. Abiks on pädev ravi ja terviseaustus.
On haigusi, mille esimesed tunnused ilmnevad kaua pärast põhjuse avastamist. Seetõttu on keeruline täpset diagnoosi panna, õiget ravi välja kirjutada. Nende patoloogiate hulka kuulub traumajärgne entsefalopaatia. Iga inimene võib temaga kohtuda, isegi teadmata. Täielik teave aitab teil mõista teie seisundit, kasutada haiguse kohta käivaid andmeid kasulikult.
Patoloogia kirjeldus
Traumajärgne entsefalopaatia on terve kompleks häiretest, mis tekivad pärast erineva raskusastmega aju mehaanilist traumat. Traumaatilise ajukahjustuse tagajärjel algavad vaimsed, vaimsed, vestibulaarsed häired, mis raskendavad oluliselt mõjutatud inimese elu. Rasketel juhtudel võib patsient puude saada.
Ajukahjustused pärast traumat võivad kiiresti areneda, aidata kaasa haiguse progresseerumisele ja olla surmavad. Sagedamini kulgeb patoloogia aeglaselt, ohustamata elu, kuid nõrgendades tervist. Inimene on sunnitud pidevalt külastama arste, püüdes leida oma ebamugavuse põhjust. Seda ei saa teha, sest varasemat peavigastust on raske seostada tänase haigusega..
Meditsiinistatistika kohaselt leiab kuni 80% patsientidest traumajärgse entsefalopaatia tunnused pärast mõõdukaid või raskeid peavigastusi. Aju struktuuride muutuste raskusaste sõltub õigest diagnoosist ja õigeaegsest ravist..
Haiguste klassifikatsioonis puudub traumaatilisel entsefalopaatial oma kood. RHK-10 kasutatakse numbrit T90.5, see tähendab "Koljusisese vigastuse tagajärjed". Koetursete olemasolul - kood G91 "Omandatud hüdrotsefaal".
Haiguse arengu mehhanism
Haiguse raskusastet mõjutab vigastuse raskusaste ja koht peas, kuhu kukkus teist tüüpi löök või mehaanilised kahjustused. Esiteks on aju närvirakud kahjustatud. Siis tekib turse, mis blokeerib verevoolu sellesse piirkonda. Selle tõttu on ajuvedeliku (tserebrospinaalvedelik) liikumine häiritud. See koguneb, pigistab aju vatsakesed.
Kahjustatud närvirakud surevad, nende asemele moodustuvad sidekoed ehk armid ja adhesioonid. See ajuosa kaotab oma funktsionaalsuse. Lõppude lõpuks ei saa sidekude töötada samamoodi nagu närvirakud. Impulsside ülekandmine üksikute rakkude vahel, rakkude rühmade vahel on häiritud. Selle tulemusena väheneb ajukoe tihedus, tekivad mikroinfarktsioonid ja täheldatakse aju mahu vähenemist..
Haiguse raskusaste
Neuroloog tegeleb aju probleemidega. Kolme astme traumaatilise entsefalopaatia määrab ajukonstruktsioonide kahjustuse olemus, mis avaldab märke:
- 1. aste - ajukoe väike kahjustus (kontuur, põrutus). Välised häired on minimaalsed, suhtlemise ajal nähtamatud. Haige inimene märgib suurenenud väsimust, apaatiat, halba und.
- 2 kraadi - kõrvalekalded aju töös avalduvad emotsionaalse ebastabiilsuse, vähenenud tähelepanu, mälu kujul. Sümptomid ilmnevad juhuslikult.
- 3. aste - raske ajukahjustuse tõttu on tõsiseid neuroloogilisi kõrvalekaldeid. Närvisüsteemi tõsised häired ilmnevad koordinatsiooni häirete, epilepsia krampide, krampide, psühhoosi, dementsuse korral.
Haiguse astme põhjal määrab arst ravi. Ilma õigeaegse ravita areneb patoloogia, liikudes ühest etapist teise..
Peavigastuse riskigrupid
Traumajärgne entsefalopaatia on pikaajaline komplikatsioon pärast erineva raskusastmega peavigastusi. Selliste vigastuste riskirühma kuuluvad harrastussportlased ja kontaktispordi spetsialistid. Löök pähe võib saada kakluses või kogemata, kuid neil on tulevikus tõsised tagajärjed..
Liiklusõnnetuses viga saanud riskivad oma tervisega. Vigastuste, verevalumite, kokkusurumise korral pea piirkonnas. Laskehaavaga on võimalik CTE (krooniline traumaatiline entsefalopaatia) tekkimine. Ohus on inimesed, kes kukkusid kõrgelt. Isegi toolilt maha kukkunud lapsel võivad tulevikus olla terviseprobleemid. Meditsiiniliste tähelepanekute kohaselt oli enam kui pooltel peavigastusega patsientidest aju verevarustusega probleeme..
Entsefalopaatia vastsündinutel
Vastsündinutel diagnoositakse aju traumajärgne entsefalopaatia. See on võimalik hapniku puudumisega kiire sünnituse ajal, peavigastustega sünnikanalist läbimisel, keisrilõike ajal. Kerge patoloogia väljendub imiku suurenenud erutuvus, närvilisus, jäsemete hüper- või hüpotensioon.
Krooniline traumaatiline entsefalopaatia (CTE)
Mõned CTE võimalikest märkidest on järgmised:
- Mõtlemishäired (kognitiivsed häired)
- Impulsiivne käitumine
- Depressioon või apaatia
- Lühiajalise mälu kaotus
- Raskused ülesannete planeerimisel ja täitmisel (täidesaatev funktsioon)
- Emotsionaalne ebastabiilsus
- Alkoholi või narkootikumide kuritarvitamine
- Enesetapumõtted või käitumine
Muud CTE tõenäolised sümptomid:
- Ärrituvus
- Agressiivsus
- Kõnehäired
- Liikumishäired, nagu kõnnakuhäired, värinad, halvatus ja parees, lihasnõrkus, lihaskontraktuuride moodustumine
- Neelamisprobleemid (düsfaagia)
- Nägemispuue
- Lõhnahäired
- Dementsus
Siiani tuvastati täielik loetelu sümptomitest, mis ilmnesid elu jooksul inimestel, kellel olid lahkamisel CTE nähud. Siiani pole täpselt selge, millised sümptomid CTE avaldub ja kas see üldse avaldub. CTE edenemise kohta on vähe teavet.
Arvatakse, et CTE areneb paljude aastate jooksul pärast korduvat (kerget või rasket) ajutraumat. Kuid pöörduge oma arsti poole, kui teil tekib:
- Enesetapu mõtted. Uuringud näitavad, et CTE-ga inimestel võib olla suurem enesetappude oht. Kui teil on mõtteid ennast haavata, helistage 911-le, kohalikule hädaabiteenistusele või enesetappude ennetamise infotelefonile.
- Traumaatiline ajukahjustus. Pöörduge oma arsti poole, kui teil on olnud peavigastus, isegi kui te ei vaja erakorralist abi. Kui teie lapsel on teid häiriv peavigastus, võtke kohe ühendust oma arstiga. Sõltuvalt teie sümptomitest võib arst soovitada pöörduda arsti poole.
- Mäluprobleemid. Mälu, mõtlemise (kognitiivsete häirete) või käitumisprobleemide korral pöörduge oma arsti poole.
- Isiklikud muutused ja häired emotsionaalses sfääris. Pöörduge oma arsti poole, kui depressioon, ärevus, agressiivsus või impulsiivsus häirivad teid.
Esmane trauma
CTE on tõenäoliselt põhjustatud korduvast traumaatilisest ajukahjustusest. Kõige rohkem andmeid CTE kohta jalgpallurite seas.
Muude spordialadega tegelevad sportlased, sealhulgas jalgpall, jäähoki, ragbi, poks, maadlus, korvpall, maahoki, cheerleading, võrkpall ja lacrosse, võivad sageli saada korduvaid lööke pähe ja põrutusi..
CTE esineb ka inimestel, kes
Vastamata mõju sündroom klassifitseeriti iseseisvaks haiguseks
Krooniline traumaatiline entsefalopaatia klassifitseeriti kõigepealt iseseisvaks haiguseks, mida saab usaldusväärselt diagnoosida.
Esmakordselt liigitati krooniline traumaatiline entsefalopaatia iseseisvaks haiguseks, mida saab usaldusväärselt diagnoosida. Neuropatoloogide ekspertkogu jõudis järeldusele, et CTE-le on iseloomulik teatud funktsioonide kogum, mida autorid kirjeldasid ajakirjas Acta Neuropathologica.
CTE on progresseeruv degeneratiivne haigus, mida leitakse mitme traumaatilise ajukahjustusega inimestel ja mida iseloomustab tau-valgu akumuleerumine ajukoes. Degeneratiivsed muutused võivad alata kuid, aastaid või isegi aastakümneid pärast viimast traumaatilist episoodi. Haiguse progresseerumisel võib tekkida mälukaotus, vaimne segasus ja lõpuks progresseeruv dementsus.
Teadlased jõudsid järeldusele, et CTE ainulaadne omadus on tau valgu ebanormaalne süsteemne perivaskulaarne akumuleerumine neuronites, astrotsüütides ja rakuprotsessides sügaval kortikaalsete soonte sees..
Krooniline traumaatiline entsefalopaatia - CTE
Krooniline traumaatiline entsefalopaatia - (CTE)
Mis on krooniline traumaatiline entsefalopaatia?
Krooniline traumaatiline entsefalopaatia (CTE) on aju funktsiooni halvenemine, mille põhjustab tau valgu akumuleerumine. CTE ajukahjustus võib põhjustada tõsiseid vaimseid ja füüsilisi puudeid. Haigus süveneb aja jooksul.
Kroonilise traumaatilise entsefalopaatia põhjused
Teadlased on leidnud seose korduvate peavigastuste ja CTE vahel. Traumaatilise ajukahjustuse põhjused võivad olla:
- Löö või jõnks pähe;
- Terav jõnks või pea raputamine.
Aja jooksul võivad need vigastused põhjustada tau-valkude rühmade moodustumise kõrvalekaldeid. Need valgud võivad tekitada ajus sassis tükke ja blokeerida aju normaalse funktsioneerimise. Sarnast valkude kogunemist täheldatakse ka Alzheimeri tõvega inimestel.
Kroonilise traumaatilise entsefalopaatia riskifaktorid
Peavigastuste olemasolu suurendab CTE riski. Suurenenud kalduvus CTE-le riskirühmad:
- Kontaktispordiga tegelevad sportlased, eriti professionaalsed poksijad, jalgpallurid, hokimängijad, maadlejad;
- Sõjaväeteenistujad;
- Vägivaldsed isikud;
- Raskete krampidega isikud;
- Vaimupuudega isikud, kellel on kalduvus krambihoogudele ja raevuhoogudele (kõvadele esemetele pea peksmine).
Kroonilise traumaatilise entsefalopaatia sümptomid
Sümptomite hulka kuuluvad:
- Depressioon, kalduvus enesetapule;
- Paranoia;
- Agressiivsus;
- Apaatia;
- Ärrituvus;
- Ergastus;
- Impulsiivsus;
- Kehv tähelepanu kontsentratsioon;
- Mäluprobleemid;
- Segasus;
- Treemor;
- Lihaste tõmblemine.
Kroonilise traumaatilise entsefalopaatia sümptomid võivad ilmneda mitu aastat pärast traumaatilist ajukahjustust.
Kroonilise traumaatilise entsefalopaatia diagnoosimine
- Küsib sümptomite kohta - on oluline, et teie ja teie pereliikmed teavitaksid teie kummalisest käitumisest;
- Uurib haiguslugu - arst pöörab erilist tähelepanu peavigastuste olemasolule;
- Tehke arstlik läbivaatus.
Aju seisundi kohta lisateabe saamiseks ja muude haiguste välistamiseks võib ette näha mitmesuguseid katseid:
- Kompuutertomograafia;
- MRI;
- PAT;
- Vereanalüüsid;
- Neuropsühholoogilised testid.
Praegu on ainus viis CTE diagnoosimiseks ajukoe seisundi uurimine pärast inimese surma..
Kroonilise traumaatilise entsefalopaatia ravi
Praegu töötatakse välja CTE ravimeetodid. Sõltuvalt sümptomitest võib teie arst soovitada:
- Teatud ravimite (näiteks antidepressantide, antipsühhootikumide, meeleolu stabilisaatorite) võtmine;
- Elustiili muutmine - liikumine, tervisliku toidu söömine ning alkoholi ja narkootikumide vältimine;
- Töö terapeudiga ja liitumine tugigrupiga emotsionaalsete probleemide lahendamiseks.
Teile võidakse suunata traumaatilisele ajukahjustusele spetsialiseerunud arst.
Kroonilise traumaatilise entsefalopaatia ennetamine
CTE riski vähendamiseks spordi ajal:
- Pärast peapõrutust on vaja järgida arsti juhiseid. Trenni naasmisega peate ootama, kuni aju funktsionaalsus taastatakse;
- Mängus peate vältima ohtlikku käitumist;
- Korralike kaitsevahendite (nt kiiver) kandmine kaitseb vigastuste eest.
Muud sammud, mida saate teha peavigastuste tõenäosuse vähendamiseks:
- Mootorratta või jalgrattaga sõites, suusatades, lumelauaga sõites ja muude traumaatiliste tegevustega tegeledes peate kandma kiivrit;
- Autos on vaja kanda turvavööd;
- Ärge tarvitage juhtimise ajal alkoholi ja ärge istuge koos joobes olijatega sõidukisse;
- Muutke oma kodu turvaliseks (näiteks eemaldage esemed, millest võite üle minna, paigaldage öötuled);
- Pärast peavigastust pöörduge kohe arsti poole.
Mis on entsefalopaatia ja kuidas seda tuvastada
Üldiselt on entsefalopaatia orgaaniline ajukahjustus. See on termin, mis ühendab paljusid mittepõletikuliste ajuhaiguste alamliike, mis avalduvad psüühiliste, neuroloogiliste, somaatiliste ja aju sümptomitega. Entsefalopaatia keskmes on aju aine orgaaniline kahjustus. Entsefalopaatia kliiniline pilt ulatub lihtsatest sümptomitest (peavalu, unehäired) kuni tõsiste (kooma, krambid, surm).
Mis see on
Haigus on kaasasündinud ja omandatud. Kaasasündinud vormid on raseduse ajal tekkinud ebanormaalse sünnituse või ema haiguste tagajärg. Esitatakse "laste entsefalopaatia diagnoos". Entsefalopaatia täiskasvanutel on valdavalt omandatud. Need on saadud kokkupuutel elutähtsate teguritega nagu ajukahjustus, nakkus või raskmetallidega mürgine kokkupuude.
Entsefalopaatia prognoos sõltub kliinilise pildi põhjusest, tüübist, tõsidusest, õigeaegsest diagnoosimisest ja ravist. Näiteks hüpertensiivset entsefalopaatiat (venoosne entsefalopaatia) iseloomustavad suurenenud koljusisese rõhu sümptomid. Piisava ravi korral paranevad patsiendid täielikult - prognoos on soodne. Maksaentsefalopaatial on ebasoodne prognoos, kuna haiguse progresseerumine põhjustab toksilisi ajukahjustusi - patsient langeb koomasse ja sureb mõne päeva pärast.
Entsefalopaatia tagajärjed sõltuvad ka vormist, kulust, diagnoosist ja ravist. Näiteks on HIV-ga seotud entsefalopaatia lastel kuni aasta hiljem 5-6 kuud pärast diagnoosimist komplitseeritud surma tõttu, kuna haigus areneb kiiresti ja selle kulgu on äärmiselt raske ennustada.
Põhjused
Entsefalopaatia tekib mis tahes põhjuse tagajärjel, mis mingil viisil viib varajase või hilise orgaanilise ajukahjustuseni. Eristatakse järgmisi haiguse põhjuseid:
- Traumaatiline ajukahjustus. Viib traumajärgsesse entsefalopaatiasse. See haigusvorm on kõige tavalisem võitluskunstide sportlastel, kes sageli puuduvad löögid pähe (poks, taekwondo, muay tai, ameerika jalgpall).
Vastamata löök ja selle tulemus - nokaud ja nokaud - viib põrutuseni. Sellised sagedased vigastused kahjustavad aju, kus valkude metabolism on häiritud. Närvikudedes on valkude metabolism häiritud ja patoloogiline valk - amüloid koguneb järk-järgult. - Perinataalsed põhjused. Laste perinataalne entsefalopaatia on probleemse sünnituse tulemus. Selle põhjuseks on mitmete tegurite kombinatsioon, nagu alatoitumus, vastuolu sünnikanali suuruse ja loote pea suuruse vahel, toksikoos raseduse ajal, kiire sünnitus, enneaegsus, ebaküpsus.
- Ateroskleroos ja arteriaalne hüpertensioon. Neid haigusi iseloomustab aju verevoolu vähenemine naastude tõttu, mis vähendab anuma valendikku ja suurenenud rõhu tõttu. Aju verevarustuse vähenemine viib närvirakkude isheemiani. Neil puudub hapnik ja toitained, mistõttu neuronid surevad.
- Krooniline mürgistus uimastite, alkoholi, nikotiini, ravimite ja mürkidega. Need tegurid viivad ajurakkudesse mürgiste ainete kuhjumiseni, mille tagajärjel need hävivad ja surevad..
- Siseorganite haigused, näiteks maks, pankreas või neerud. Tõsiste maksahaiguste tõttu on mürkide filtreerimine häiritud. Viimased akumuleeruvad veres ja satuvad kesknärvisüsteemi. Ajurakud surevad. Areneb entsefalopaatia.
- Äge või krooniline kiiritushaigus. On olemas kiiritushaiguse vorm - ajuentsefalopaatia. See tekib pärast pea kiiritamist annuses 50 Gy ja rohkem. Kiirguse otsese mõju tõttu ajurakud surevad.
- Suhkurtõbi (diabeetiline entsefalopaatia). Suhkruhaiguse tõttu on kõigi ainete metabolism organismis häiritud. See toob kaasa aterosklerootiliste naastude moodustumise aju anumates, neuronite isheemia ja vererõhu tõusu. Nende kolme teguri kombinatsioon viib ajurakkude hävitamise ja entsefalopaatiani.
- Hüpertensiivne sündroom. Entsefalopaatia tekib venoosse vere väljavoolu, ajuturse ja tserebrospinaalvedeliku stagnatsiooni rikkumise tõttu. Seetõttu ei kasutata toksilisi metaboolseid tooteid ega eemaldata kesknärvisüsteemist ning need hakkavad ajurakke hävitama. Hüdroentsefalopaatia on püsiva koljusisese hüpertensiooni tulemus.
- Aju anumate põletik. See viib arterite ja veenide terviklikkuse rikkumiseni ja suurendab verehüüvete tekkimise tõenäosust. Viimane blokeerib anuma voolu - aju vereringe on häiritud. Närvikoe sureb hapnikupuuduse ja toitainete puudumise tõttu.
Sümptomid
Entsefalopaatia kliiniline pilt on mitmekesine: see sõltub haiguse põhjusest, astmest ja vormist. Siiski on sümptomeid, mis on tüüpilised igat tüüpi entsefalopaatia jaoks, hoolimata haiguse põhjusest ja tõsidusest:
- Peavalu. Tsefalalgia valu olemuse järgi sõltub haiguse geneesist. Niisiis, hüpertensiivset entsefalopaatiat iseloomustavad plahvatavad peavalud.
- Asteenia: väsimus, ärrituvus, emotsionaalne labiilsus, otsustamatus, meeleolu kõikumine, kahtlus, ärevus, iraatsus.
- Neuroosilaadsed seisundid: obsessiivsed tegevused, ebapiisav emotsionaalne reaktsioon tuttavale olukorrale, haavatavus, sugestiivsus.
- Unehäired. Seda iseloomustavad uinumisraskused, õudusunenäod, varajane ärkamine, unepuuduse ja väsimuse tunne. Õnnelikud patsiendid on unised.
- Autonoomsed häired: liigne higistamine, jäsemete värisemine, õhupuudus, südamepekslemine, söögiisu vähenemine, väljaheidete häirimine, külmad sõrmed ja varbad.
Nagu näete, koosneb kliiniline pilt paljudest muudest haigustest iseloomulike ja mittespetsiifiliste sümptomite hulgast. Seetõttu ei tehta aju üldiste tunnuste põhjal diagnoosi. Kuid iga entsefalopaatia tüüp erineb omapärase põhjuse ja sümptomatoloogia poolest..
Haiguse aste
Igasugune entsefalopaatia areneb järk-järgult, kliinilises pildis ilmnevad pidevalt uued sümptomid ja progresseeruvad vanad. Niisiis eristatakse haiguse sümptomatoloogias 3 astet entsefalopaatiat: esimesest, kõige kergemast kuni kolmanda astmeni, mida iseloomustavad keerulised sümptomid ja keha kohanemise halvenemine.
1 kraad
Esimese astme entsefalopaatia ei ole patsiendile alati märgatav. Sageli ei tea patsiendid, et nad on haiged. Esimest astet iseloomustavad kõige mittespetsiifilised sümptomid:
- korduv kerge peavalu;
- väsimus, mille põhjuseks on sageli töökoormus või halb ilm;
- uinumisraskused.
Selles etapis, kui need märgid ilmnevad, kannatab aju juba osaliselt vereringe puudumise tõttu. Alguses kompenseerivad keha kaitsemehhanismid puudujääki aktiivsuse vähenemise näol, et energiat säästa. Kesknärvisüsteem läheb "energiasäästu" režiimi. Esimene aste võib kesta kuni 12 aastat, järgmisele etapile minemata ja iseloomulike sümptomite lisamata.
2 kraadi
Teine aste koosneb raskematest sümptomitest. Kliinilises pildis esinevad samad sümptomid, lisaks neile lisatakse ka järgmine:
- mäluhäired: patsiendil on teabe meeldejätmine ja paljundamine keerulisem, võtmete või auto parkimisplatsil mäletamiseks kulub rohkem aega;
- peavalu on kombineeritud pearinglusega;
- ilmnevad emotsionaalsed puhangud, patsient muutub üha ärrituvamaks;
- tähelepanu hajub - patsiendil on raske tunnile keskenduda, ta lülitub pidevalt vähemolulistele asjadele.
Ajus ilmnevad orgaaniliste kahjustuste taustal väikesed fookuspiirkonnad, kus puudub hapnik ja toitained.
3 kraadi
Kolmandal astmel ilmub fokaalne entsefalopaatia. Ajus ilmnevad suured düsfunktsionaalsete närvirakkude alad, mis kahjustavad kesknärvisüsteemi toimimist. Kolmandat astet iseloomustavad aju rasked häired. Kliinilises pildis ilmnevad dementsuse sümptomid, emotsionaalne ja tahteline sfäär on häiritud. Märgid:
- vähenenud intelligentsus, tähelepanu hajumine, unustamine;
- mõtlemine on häiritud: see muutub jäigaks, üksikasjalikuks, aeglaseks ja üksikasjalikuks; patsientidel on raske eristada esmast sekundaarsest.
- unehäired;
- irascability;
- nägemisteravuse ja kuulmise vähenemine;
- liikumishäired: häiritud kõndimine, söömise ja enda eest hoolitsemise raskused;
- emotsionaalsed häired: sagedased meeleolumuutused, eufooria, depressioon, emotsionaalne tuimus;
- tahtesfäär: motivatsioon aktiivsuseks väheneb, patsient ei taha midagi teha, puudub stiimul töötada ja uut teavet õppida, huvi hobide ja tegevuste vastu, mis varem rõõmu pakkusid, on kadunud.
Haiguste tüübid
Entsefalopaatia on koondmõiste, mis viitab erineva põhjuse ja kliinilise pildiga erinevate nosoloogiate kogumile, millel on ühine nimetaja - orgaaniline ajukahjustus. Seetõttu on haigus erinevat tüüpi..
Traumajärgne
Traumajärgne entsefalopaatia on patoloogia, mida iseloomustavad vaimsed ja neuroloogilised häired, mis tekivad esimesel aastal pärast traumaatilist ajukahjustust šoki (põrutus, verevalumid) tagajärjel ajukoe otsesest mehaanilisest kahjustusest..
Traumajärgse entsefalopaatia sümptomid:
- Äge ja sage peavalu pärast vigastust, pearinglus, iiveldus ja oksendamine, vähenenud jõudlus, väsimus, apaatia, suurenenud valgustundlikkus, heli ja lõhn.
- Psühhopaatilised ja neuroosilaadsed seisundid. Nende hulka kuuluvad afektiivsed puhangud, emotsionaalne labiilsus, hüpohondria, depressioon, kontrollimatu agressiooni rünnakud, kohtuvaidlused, rämps.
- Suurenenud koljusisese rõhu sündroom. Iseloomustavad peavalud, iiveldus ja autonoomsed häired.
- Traumajärgne epilepsia. See tekib siis, kui ajus on tekkinud glioosi patoloogiline fookus. Krampidega võib kaasneda teadvusekaotus või tema juuresolekul.
- Traumajärgne parkinsonism. Seda iseloomustavad jäsemete värisemine, tegevusetus, suurenenud lihastoonus.
- Traumajärgne tserebrosthenia. Sündroom avaldub mälu vähenemise, tsefalalgia, pearingluse, asteenia ja patsiendi intellektuaalsete võimete vähenemises..
Posthypoxic entsefalopaatia
Hüpoksiline entsefalopaatia on ajurakkude pikaajalise isheemia tagajärjel tekkinud neuroloogiline ja vaimne häire. Sageli esineb inimestel, kes on läbinud hädaolukorra ja lõppseisundid (insult, südameatakk, kooma).
On selliseid posthypoxic entsefalopaatia vorme:
- Esmane hajus. Areneb hingamispuudulikkuse taustal ja pärast kliinilist surma.
- Sekundaarne vereringe. Kardiogeense ja hüpovoleemilise šoki tõttu, kui ringleva vere maht väheneb. See võib olla massiivse verevalumiga.
- Mürgine. Moodustub raske mürgistuse tõttu või siseorganite raskete haiguste taustal.
- Lokaalselt isheemiline. Ajuveresoonte tromboosi tõttu.
Posthypoxic entsefalopaatia kulgeb kolmes etapis:
- Kompenseeriv. Närvirakud kannatavad hapnikupuuduse käes, kuid keha kompenseerib selle oma energiavarudega.
- Dekompensatsioon. Neuronid hakkavad surema. Kliiniline pilt ilmneb aju üldiste sümptomitega..
- Terminal. Hapnikku enam ajukooresse ei tarnita. Kõrgema närvilise aktiivsuse funktsioonid hääbuvad järk-järgult.
Düsmetaboolne entsefalopaatia
Seda tüüpi haigus ilmneb organismi metaboolse häire taustal ja hõlmab mitut alamliiki:
- Ureemiline entsefalopaatia. See tekib neerupuudulikkuse tõttu, mille korral neerude filtreerimis- ja eritusfunktsioonide rikkumise tõttu kogunevad kehas lämmastikmetaboliidid. Vee-soola ja happe-aluse tasakaal on häiritud. Hormonaalne taust on ka häiritud..
Patsient muutub kiiresti apaetiliseks, maailma suhtes ükskõikseks, ärevaks ja erutatuks, vastab küsimustele hilinemisega. Järk-järgult muutub teadvus segaseks, ilmnevad hallutsinatsioonid ja krambid - Pankrease entsefalopaatia. Moodustatud pankrease ebapiisava funktsiooni taustal. Algab 3-4 päeva pärast ägedat pankreatiiti. Kliiniline pilt: tugev ärevus, teadvuse häired, hallutsinatsioonid, krambid, stuupor või kooma, mõnikord võib täheldada akineetilist mutismi.
- Maksaentsefalopaatia. Kesknärvisüsteemi toksiline kahjustus tekib maksa ebapiisava filtreerimisfunktsiooni tõttu, kui veres kogunevad mürgised metaboolsed tooted. Pikaajaline maksaentsefalopaatia viib intelligentsuse, hormonaalsete ja neuroloogiliste häirete, depressiooni ja teadvushäirete vähenemiseni kuni koomani.
- Wernicke entsefalopaatia. See ilmneb B1-vitamiini ägeda puuduse tõttu. Toitainete puudus põhjustab ajurakkudes ainevahetushäireid, mis põhjustavad ödeemi ja neuronite surma. Kõige tavalisem põhjus on krooniline alkoholism. Wernicke entsefalopaatiat avaldavad kolm klassikalist märki: teadvuse muutused, okulomotoorsete lihaste halvatus ja keha erinevate skeletilihaste liikumiste sünkroniseerimise häired. Kuid selline kliiniline pilt ilmneb ainult 10% patsientidest. Teistel patsientidel koosneb sümptomatoloogia mittespetsiifilistest aju tunnustest..
Düspirkulatsioon
Düscirkulatsiooniline entsefalopaatia on ajurakkude kahjustus, mis on tingitud aju verevoolu pikaajalisest, kroonilisest ja progresseeruvast häirest segatud geneesi korral. Selle levimuse tõttu on diagnoos avatud 5% Venemaa elanikkonnast. Düscirkulatoorset entsefalopaatiat esineb kõige sagedamini eakatel.
Patoloogia põhineb aju pikaajalisel hapnikupuudusel. Peamised põhjused on feokromotsütoom, Itsenko-Kushinka tõbi, krooniline ja äge glomerulonefriit, mis kutsuvad esile kõrge vererõhu ja põhjustavad hüpertensiooni. Vaskulaarne entsefalopaatia on kõige sagedamini keeruka geneesi haigus, kuna sellel on ka väiksemaid provotseerivaid tegureid: suhkurtõbi, südamerütmihäired, ajuveresoonte põletik, arterite ja veenide kaasasündinud defektid, põrutus, aju kokkutõmbed.
Düscirkulatsiooniline leukoentsefalopaatia on haiguse lõpptulemus: moodustub mitu väikest isheemia koldet (ajuinfarkti väikesed tsoonid). Aju aine muutub nagu käsn.
Vaskulaarne entsefalopaatia toimub kolmes etapis. Haigust 1 kraadi iseloomustavad peened intellektuaalsed kahjustused, mille korral neuroloogiline seisund ja teadvus jäävad puutumatuks. 2. astme entsefalopaatiat iseloomustavad intellekti- ja motoorikahäired: patsient võib kukkuda, tal on värisev kõndimine. Kliinilises pildis ilmnevad sageli krambihood. 3. astme vaevustega kaasnevad veresoonte dementsuse tunnused: patsiendid unustavad hommikusöögiks söömise, kuhu panevad rahakoti või koduvõtmed. On pseudobulbaarne sündroom, lihasnõrkus, jäsemete värisemine.
Diskirkulatiivse entsefalopaatia ravi rahvapäraste ravimitega ei too efekti, seetõttu tuleb ravi läbi viia ainult arsti järelevalve all või haiglas. Niisiis on ravi aluseks etiopatogeneetiline teraapia, mille eesmärk on kõrvaldada põhjus ja patoloogilised mehhanismid, mis põhjustavad või põhjustavad aju vereringe häireid..
Kui kaua võite elada: elu prognoos varieerub sõltuvalt haiguse staadiumist, kus arstid diagnoosi panid, ravi progresseerumisest ja efektiivsusest. See on iga patsiendi jaoks individuaalne näitaja. Keegi võib patoloogiaga elada kuni oma elu lõpuni, teistel tekib 2-3 aasta jooksul hüpertensiivne kriis ja insult, mis viib patsiendi surma.
Puude koos discirculatory entsefalopaatiaga looduse 2. ja 3. astme puhul, kuna esimeses etapis on funktsionaalsed häired endiselt pöörduvad.
Leukoentsefalopaatia
Vaskulaarse päritoluga leukoentsefalopaatia on haigus, mida iseloomustab väikeste või suurte fookuste moodustumine ajus. Mõjutatud on peamiselt valge aine, mistõttu see nimi läks - leukoentsefalopaatia. Haigus on altid pidevalt arenema ja halvendab kõrgema närvisüsteemi aktiivsust.
- Vaskulaarse päritoluga väike fokaalne leukoentsefalopaatia. Arterite ja veenide haiguste (väljavoolu rikkumine, valendiku kitsenemine, seinte põletik, trombemboolia) tõttu ilmnevad valgeaines isheemilised tsoonid. Tavaliselt kannatavad üle 55-aastased mehed. Vaskulaarset päritolu fokaalne leukoentsefalopaatia viib lõpuks dementsuseni.
- Multifokaalne leukoentsefalopaatia. Seda haigust iseloomustab närvikiudude demüelinisatsioon, mis põhineb aju valget ainet hävitavate viiruste toimel. Kõige tavalisem põhjus on polüomaviirus või inimese immuunpuudulikkuse viirus.
- Periventrikulaarne entsefalopaatia. Sellega kaasneb valge aine lüüasaamine, peamiselt lastel. Periventrikulaarne vorm on infantiilse ajuhalvatuse tavaline põhjus. Seda haigust iseloomustab surnud närvirakkude fookuste moodustumine. Lahangul avastatakse aju närvisüsteemi mitu sümmeetrilist infarkti fookust. Rasketel juhtudel sünnib laps surnuna.
Leukoentsefalopaatia kliiniline pilt:
- koordinatsiooni ja liikumise häired;
- kõnehäire;
- nägemise ja kuulmise halvenemine;
- asteenia, üldine nõrkus, emotsionaalne ebastabiilsus;
- aju sümptomid.
Jääk
Jääkentsefalopaatia on ajukahjustus varasemate nakkuste või närvisüsteemi vigastuste tõttu. Lapsel moodustub haigus hüpoksilise ajukahjustuse tõttu patoloogilise sünnituse või nabaväädi lämbumise taustal. Varases eas viib see sageli ajuhalvatuseni. Sel juhul on laste jääk entsefalopaatia infantiilse ajuhalvatuse sünonüüm ja selle identifitseerimine. Täiskasvanutel on jääk entsefalopaatia eraldi nosoloogia, mida mõistetakse kui jääknähtude kogumit pärast ajuhaigust või ravi. Näiteks võib järelejäänud orgaaniline entsefalopaatia järk-järgult areneda pärast operatsiooni või pärast ajukasvajat..
Jääkentsefalopaatia kliinilist pilti iseloomustavad peamiselt aju sümptomid, nagu krambid, emotsionaalsed häired, apaatia, peavalu, tinnitus, silmade vilkumine ja topeltnägemine.
Individuaalsed sümptomid ja vormid sõltuvad konkreetsest ülekantud haigusest. Näiteks võib häiritud kõnemoodustuse jääk entsefalopaatiat täheldada neil patsientidel, kes on kannatanud ajutise või frontaalse piirkonna valdava isheemiaga insuldi all, st tsoonides, mis vastutavad kõne reprodutseerimise ja tajumise eest. Samal ajal iseloomustavad perinataalse geneesi jääk entsefalopaatiat aju kahjustuse jääknähud, mis tekkisid loote moodustumise ja sünnituse perioodil..
Hüpertensiivne
Hüpertensiivne entsefalopaatia on progresseeruv haigus, mis esineb halvasti kontrollitud hüpertensiooni taustal, mille puhul puudub ajuvereringe. Selle haigusega kaasnevad aju arterite ja veenide patoloogilised muutused, mis põhjustavad anuma seinte hõrenemist. See suurendab verejooksu tõenäosust ajukoes, mis viib hemorraagilise insuldini. Vaskulaarsete häirete areng põhjustab kaasneva vormi - mikroangioentsefalopaatia.
Hüpertensiivse entsefalopaatia sümptomid on aju häirete mittespetsiifilised tunnused, sealhulgas: vaimse aktiivsuse halvenemine, apaatia, emotsionaalne labiilsus, ärrituvus, unehäired. Hilisemates staadiumides kaasneb haigusega liikumiste koordinatsiooni halvenemine, krambid ja üldine sotsiaalne väärkohtlemine..
Äge hüpertensiivne entsefalopaatia on äge seisund, mida iseloomustavad teadvus, tugev peavalu, nägemise nõrgenemine ja epileptilised krambid.
Mürgine
Toksiline alkohoolne entsefalopaatia on neuronite kahjustus ja surm, mille põhjustab toksiline või alkohoolne toime ajukoorele. Sümptomid:
- Asteenia, apaatia, emotsionaalne ebastabiilsus, ärrituvus, iraatsus.
- Seedetrakti funktsioonide rikkumine.
- Vegetatiivsed häired.
Toksiline entsefalopaatia viib järgmiste sündroomideni:
- Korsakovi psühhoos: fikseerimisamneesia, desorientatsioon ruumis, lihaskiudude atroofia, kõnnakuhäired, hüpesteesia.
- Gaie-Wernicke sündroom: deliirium, hallutsinatsioonid, teadvuse ja mõtlemise nõrgenemine, kõnehäire, desorientatsioon, näo pehmete kudede turse, treemor.
- Pseudoparalüüs: amneesia, suurejoonelised pettekujutelmad, kriitika kadumine oma tegevuse suhtes, skeletilihaste treemor, kõõluse reflekside ja pindmise tundlikkuse vähenemine, lihastoonuse suurenemine.
Segatud
Segatud geneesi entsefalopaatia on haigus, mida iseloomustab haiguse mitme vormi kombinatsioon (kombineeritud geneesi entsefalopaatia). Näiteks ilmneb orgaaniline häire, kui mõjutatakse korraga mitut põhjust: venoosne staas, arteriaalne hüpertensioon, aju ateroskleroos, neerupuudulikkus ja pankreatiit.
Keerulise geneesi entsefalopaatia jaguneb kolmeks etapiks:
- Esimest astet iseloomustavad letargia, väsimus, otsustamatus, peavalud, unehäired, depressioon, autonoomsed häired.
- Segatüüpi 2. astme entsefalopaatiaga kaasneb eelmiste sümptomite püsivus, lisaks neile lisatakse psühhoemootilisi häireid meeleolu labiilsuse, iraatsuse kujul. Sageli areneb paranoiaga äge polümorfne psühhootiline häire.
- Kolmas aste ilmnevad ajus toimuvate jämedate funktsionaalsete ja orgaaniliste pöördumatute muutustega. Vähendab intelligentsust, mälu ja tähelepanu, vähendab sõnavara. Toimub isiksuse sotsiaalne degradeerumine. Samuti esinevad neuroloogilised häired kõndimise, koordinatsiooni, värisemise, nägemise ja kuulmise halvenemise näol. Sageli on kliinilises pildis krambid ja teadvushäired.
Lastel
Vastsündinute entsefalopaatia on orgaaniline ja funktsionaalne ajukahjustus, mis tekkis lapse emakasisese arengu perioodil. Lastel on häiritud kõrgema närvilise aktiivsuse reguleerimine, ilmnevad teadvuse depressiooni või ülierutuvuse sümptomid. Vastsündinute entsefalopaatia kliinilise pildiga kaasnevad krambid, suurenenud koljusisene rõhk ja autonoomsed häired. Üle aasta vanustel lastel on psühhomotoorne areng hilinenud. Laps õpib aeglaselt, hakkab hilja rääkima ja kõndima.
Pärast sündi on lapsel aju sümptomid. Sel juhul diagnoositakse imikutel "täpsustamata entsefalopaatia". Põhjuse selgitamiseks määravad arstid täiendava diagnostika: veri, uriin, neurosonograafia, magnetresonantstomograafia.
Bilirubiini entsefalopaatia esineb vastsündinutel. Haigus ilmneb bilirubineemia tagajärjel, kui biokeemilises vereanalüüsis leitakse bilirubiini suurenenud sisaldus. Haigus ilmneb vastsündinute hemolüütilise haiguse taustal Rh-konflikti või nakkusliku toksoplasmoosi tõttu.
Bilirubiini entsefalopaatia kliiniline pilt:
- Laps on nõrk, tal on vähenenud lihastoonus, halb isu ja uni, nutt emotsioonideta.
- Käed surutakse rusikateks, nahk on ikteriline, lõug tuuakse rinnale.
- Krambid.
- Fokaalsed neuroloogilised sümptomid.
- Hiline vaimne ja motoorne areng.
Diagnostika ja ravi
Entsefalopaatia diagnoos hõlmab järgmisi punkte:
- Reoentsefalograafia ja ultraheliuuring. Nende meetodite abil on võimalik hinnata verevoolu kaela ja aju peamistes arterites..
- Väline objektiivne uurimine. Uuritakse reflekse, teadvust, närvilisust, lihasjõudu, reaktsiooni valgusele, kõnet ja muid näitajaid.
- Anamnees. Uuritakse patsiendi pärandit ja elu: mis oli haige, milline on haiguse tulemus, milliseid operatsioone ta tegi.
Samuti on ette nähtud ülitäpsed diagnostikameetodid: arvutatud ja magnetresonantstomograafia.
CT entsefalopaatia tunnused
Kompuutertomograafia aitab visualiseerida entsefalopaatia märke. Niisiis, ajukahjustuse fookuspiirkondi esindab vähendatud tihedus. Pildil on erineva suurusega fookused.
MR entsefalopaatia tunnused
Magnetresonantstomograafia märgib medulla difuusse atroofia märke: mustri tihedus väheneb, subaraknoidne ruum laieneb, aju vatsakeste õõnsused suurenevad.
Entsefalopaatia ravi määratakse haiguse põhjuse ja staadiumi järgi. Niisiis kasutatakse järgmisi ravimeetodeid:
- Ravimid. Nende abiga saate kõrvaldada põhjuse (viirus) ja suruda alla patofüsioloogilised mehhanismid, näiteks lokaalne isheemia otsmikukoores..
- Füsioteraapia, võttes arvesse füsioteraapia harjutusi, massaaži, jalutuskäike.
Üldiselt pööratakse entsefalopaatia ravis kõige rohkem tähelepanu haiguse põhjuste ja sümptomite kõrvaldamisele. Ravi rahvapäraste ravimitega rakendatakse patsiendi enda ohu ja riski eest. Seega on traditsiooniliste koduste ravimite tõhusus küsitav. See võib põhjustada ka kõrvaltoimeid ja juhtida patsiendi tähelepanu peamisest ravist kõrvale..