Kooma (kooma)

Kooma on eluohtlik seisund, mida iseloomustab teadvusekaotus, järsk nõrgenemine või reaktsioonide puudumine välistele stiimulitele, reflekside tuhmumine kuni nende täieliku kadumiseni, hingamise sügavuse ja sageduse halvenemine, veresoonte toonuse muutused, südame löögisageduse suurenemine või aeglustumine, temperatuuri reguleerimise halvenemine.

Peamised kooma põhjused on:

1. Esmane ajukahjustus: traumaatiline ajukahjustus, tserebrovaskulaarne haigus, kesknärvisüsteemi infektsioonid, kasvajad, vesipea, epilepsiahoogud ja krampijärgsed seisundid.

2. Somatogeensed häired: ainevahetushäired (hüpoglükeemia, diabeetiline ketoatsidoos, hüperglükeemiline mitteketootiline seisund, ureemia, maksapuudulikkus, hüponatreemia, hüpotüreoidism, hüper- või hüpokaltseemia, panhypopituitarism), hüpoksia (kopsuhaigus, aneemia, šokk, arütmia, infarkt) arterid), äge hüpertensiivne entsefalopaatia, toitumishäired (Wernicke entsefalopaatia).

3. Välised mõjud: mürgistus (alkoholid, etüleenglükool, süsinikmonooksiid, opiaatid, barbituraadid, raskemetallid jne), hüper- ja hüpotermia, elektrilised vigastused.

Koomas oleva patsiendi uurimisprogramm sisaldab järgmist:

• Arstide läbivaatus - spetsialistid vastuvõtul ja dünaamilise vaatluse ajal intensiivravi ja intensiivravi osakonnas.
• Standardtestid: UAC, OAM, elektrolüüdid, karbamiid, kreatiniin, glükoos, vere kaltsium, ensüümid, seerumi osmolaalsus; EKG ja rindkere röntgen.
• Mürgiste ainete sõelumine: opiaatide, kokaiini, etanooli, barbituraatide, rahustite, antidepressantide määramine veres, uriinis ja maosisus.
• Eriuuringud: kolju R-graafik, EEG, nimme punktsioon, kui kahtlustatakse entsefaliiti või meningiiti suurenenud ICP ja ajuödeemi, aju CT või MRI tunnuste puudumisel.

KOMAATILISTE TINGIMUSTE PEAMISED ETIO-PATOGENEETILISED VARIANTID JA NENDE MÄRGID.
Diabeetiline ketoatsideemiline kooma

• Eelnev periood: nõrkus, suukuivus, tsefalosalgia, polüuuria, polüdipsia.
• Teadvuse järkjärguline depressioon.
• Kliiniliselt: nahk on kuiv, kuum, turgor on vähenenud, silmamunad on pehmed, Kussmauli hingus, atsetooni lõhn. Tahhükardia, hüpotensioon. Hüpotermia. Hüporefleksia. Kõhulihaste pinge.
• Laboratoorsed andmed: hüperglükeemia 20-50 mmol / l, ketoneemia 0,8-5,0 mmol / L (norm 35 μmol / L, ammoniaak> 150 μmol / L

• Eelnev seisund: haigused, millega kaasneb korduv oksendamine, kõhulahtisus, sunnitud diurees.
• Kooma järkjärguline areng.
• Kliiniliselt: kuiv nahk ja limaskestad, naha turgori langus, hüpotensioon, tahhükardia, krampide sündroom.
• Laboratoorsed andmed: hüpokloremia Laienda kirjeldust

Mis on kooma, kuidas kooma eelkäijaid ära tunda ja esmaabi anda?

Mõiste "kooma" on pärit Kreeka antiikajast ja tähendab sõna otseses mõttes "sügavat und", kuid sellel raskel, eluohtlikul seisundil pole tavalise unega väga palju pistmist. Mis on kooma, miks see areneb ja millist ravi sellise diagnoosi jaoks on vaja, kaalume edasi.

Koomad - tüübid, liigitus

Koom tekib siis, kui kesknärvisüsteemi funktsioonid on ajukoores sügava pärssimise tagajärjel pärsitud ja levivad kortikaalsete närvikeskustesse ja madalamatesse piirkondadesse. See on teadvuse häire, mille korral patsient kaob täielikult ühendusest välismaailmaga, välistele stiimulitele ei reageerita, tekivad hingamise reguleerimise häired, vereringe ja muud keha elulised funktsioonid.

Selliste rikkumiste tagajärjel, kui impulsside normaalne moodustumine ja ülekandmine aju neuronite vahel on võimatu, kõigi struktuuride koordineerimine ja koordineeritud aktiivsus on kadunud, lülituvad nad autonoomsesse režiimi. Aju kaotab haldusfunktsioonid kõigi kehasüsteemide suhtes. Patsient võib selles seisundis viibida mitu päeva, nädalat, kuud ja isegi aastaid..

Etioloogilise teguri järgi eristatakse järgmisi peamisi kooma tüüpe:

1. Esmaste neuroloogiliste häiretega (primaarsed) - kui patoloogilise seisundi arengu aluseks oli protsess närvisüsteemis endas.
2. Sekundaarsete neuroloogiliste häiretega (sekundaarsed) - kui ajukahjustus on tekkinud väljaspool närvisüsteemi paikneva patoloogilise protsessi taustal.

Esmased hõlmavad järgmist tüüpi koomasid:

• epilepsia;
• traumaatiline;
• apoplektiline;
• hüpertensiivne;
• nakkav.

Teise rühma kuuluvad:

• ureemiline;
• maksa;
• hüpoksiline;
• diabeetik;
• hüpotüreoid;
• hüpokortikoid;
• türotoksiline;
• kahjulik aneemiline;
• malaaria;
• alkohoolik;
• barbituraat;
• toidu-düstroofsed ja muud.

Kooma - põhjused

Võttes arvesse, mis on kooma, jagunevad ajukonstruktsioonide kahjustuse tekitajate mõjul kõik kooma põhjused nelja rühma:

1. Mürgine - tuleneb mürgitusest neurotoksiliste ainetega.
2. Ainevahetus - seotud ainevahetushäiretega ajukudedes.
3. Nakkuslik - arenevad aju mõjutavate nakkusprotsesside tagajärjel.
4. Orgaaniline - ajukoe terviklikkuse rikkumise tõttu.

Traumaatiline kooma

Arvatakse, et igasugune kooma on seisund, mis on ühe või teise aju kahjustava toime lõplik tagajärg. Traumaatilise tüübi korral tekib kooma peapiirkonnale suunatud mehaanilise teguri mõjul. Enamik juhtumeid on seotud liiklusõnnetustega.

Tugeva löögiga pähe lööb aju kolju sisemusse, misjärel saab selle vastasküljelt šoki. Sellega võib kaasneda aju struktuuride terviklikkuse, vaskulaarse voodi, aju hemorraagiate, aksonaalsete ühenduste purunemiste, turse moodustumise, koljusiseste hematoomide ja kudede kokkusurumise jämeda rikkumine. Selle tulemusena lülitatakse paljud aju funktsioonid välja..

Kooma suhkurtõve korral

Diabeedi korral ei arene kooma korraga, vaid järk-järgult (ühe päeva jooksul või kauem). See on haiguse tüsistus, mis liigitatakse kahte tüüpi:

1. Hüpoglükeemiline tüüp - järsult langenud vere glükoosisisalduse taustal. Kriitiline glükoosipuudus põhjustab aju energia- ja hapnikunälga, mis põhjustab kooma. Selle juhtumi põhjused võivad olla:

• liigne insuliiniannus;
• ravimite üleannustamine veresuhkru alandamiseks;
• liigne füüsiline aktiivsus;
• nälgimine;
• alkoholi tarbimine;
• ägedad infektsioonid;
• Rasedus.

2. Hüperglükeemiline tüüp - vere glükoositaseme järsult suurenenud taustal. See tüüp on jagatud ka mitmeks sordiks:

• ketoatsidoosne kooma (insuliini annuse puudumise, ägedate haiguste, operatsioonide, glükoositaset suurendavate ravimite võtmise tõttu);
• hüperosmolaarne kooma (keha märkimisväärse vedeliku kadu tõttu mürgistuse, verejooksu, põletuste taustal, kardiovaskulaarsete raskete patoloogiate, kuumarabanduse tõttu);
• laktatsideemiline kooma (kudede hapnikunälja tõttu erinevate patoloogiate, hilisematel etappidel esinevate onkoloogiliste haiguste, alkoholi tarvitamise, mürgituse tõttu).

Maksa kooma

Arvestades maksakooma, märkime kohe: see seisund võib areneda progresseeruva maksapuudulikkusega patsientidel kui lõppstaadium. Sõltuvalt patogeneesist on sellel seisundil kaks peamist varianti:

1. Šunt maksa kooma - areneb sageli maksatsirroosi taustal, mille korral portaalveenis suureneb rõhk. Selle tagajärjel ei liigu seedetraktist pärinev veri maksa kaudu, toksiinidest ei vabane ja sellisel kujul satub vereringesse.
2. Hepatotsellulaarne kooma - esineb maksakoe massilise nekroosiga, kui esineb selle kõigi funktsioonide märkimisväärne häire. Tulemuseks on maksa detoksifitseerimisfunktsiooni kadumise tõttu toksiliste ainete kogunemine verre..

Eraldi tasub märkida sellist seisundit nagu alkohoolne kooma, mis on tagajärg suure hulga etüülalkoholi sisaldavate jookide tarbimisele lühikese aja jooksul, eriti tühja kõhuga. Alkohol häirib ajurakkude ainevahetust, häirib hapnikuvarustust, mis põhjustab hüpoksia ja ajukudede turset, blokeerides olulised keha funktsioonid.

Apoplektiline kooma

Seda tüüpi kooma on aju vereringe ägeda häire - insuldi tagajärg. Seda peetakse üheks kõige ebasoodsamaks, ähvardavaks surmaks või puudeks. Insuldijärgne kooma võib areneda anuma purunemise ja ajuverejooksu tagajärjel ning ajuveresoone blokeerimise tagajärjel irdunud emboolia poolt (südamehaiguste tõttu). Sageli tekib apoplektiline kooma eakatel patsientidel stressi või intensiivse füüsilise koormuse taustal.

Hüpoksiline kooma

Kirjeldades, mis on hüpoksiline kooma, märkime, et mõnikord leitakse selle teine ​​nimi - anoksiline. Sel juhul eristatakse järgmisi kooma tüüpe:

1. Hüpokseemiline kooma - seotud ebapiisava hapnikuvarustusega väljastpoolt (lämbumine, hüpobaariline hüpokseemia).
2. Aneemiline - areneb vere hapniku transpordi rikkumisena raske dekompenseeritud aneemia korral.
3. Astmaatiline - kooma tüüp, mis ilmneb bronhiaalastma rünnaku ajal või astmaatilise seisundi tagajärjel.
4. Hingamisteede - põhjustatud hingamispuudulikkusest, rikkudes kopsude gaasivahetust, dekompenseeritud atsidoosi, mürgitust süsinikdioksiidiga.

Epileptiline kooma

Kõnealune koomatüüp võib epilepsiaga patsiendil tekkida krambihoogude ajal, mis muutub aju teatud osa patoloogilise tühjenemise tagajärjeks. Koomat iseloomustavad mitmesugused vaimsed, motoorsed ja vegetatiivsed ilmingud. Sageli areneb patoloogiline seisund epilepsia staatusega - kui rünnak kestab üle 30 minuti või on mitu krambihoogu, mis järgnevad üksteise järel katkestusteta.

"Toidukooma"

Selline seisund nagu "toidukooma" ei ole nii ähvardav kui eespool kirjeldatud, kui kooma peamised põhjused on seotud aju talitlushäiretega. Sel juhul peame silmas väljendunud jõu kaotust, ületamatut unisust, mõtlemise aeglust, mis tekib mõni aeg pärast söömist. Veelgi enam, pärast sellist sööki, mis oli pärast paastu ja sisaldas rohkesti süsivesikuterikkaid toite. Seletus on insuliini taseme hüppamine, mis käivitab unehormooni melatoniini vabanemise..

Kooma tunnused

Kuna kooma arenguks on palju põhjuseid, on peaaegu kõigi selle tüüpide kliinilised ilmingud sarnased. Peamine kooma märk on täielik teadvuse kaotus, kui inimene ei reageeri välistele stiimulitele ega ole teadlik ümbritsevast reaalsusest. Lisaks võivad kooma sümptomitel olla järgmised:

• kehatemperatuuri langus või tõus;
• hingamissageduse muutus;
• vererõhu tõus või langus;
• bradükardia või tahhükardia;
• nahatooni muutus väga kahvatuks, sinakaks või lillakaspunaseks;
• tahtmatu roojamine ja urineerimine;
• krambid;
• reflekside puudumine;
• lihase atoonia.

Raskusastme koomas on järgmine:

1. Valgus - teadvus puudub, kaitsereaktsioonid puuduvad, kõõluse ja sarvkesta refleksid on häiritud, samas kui õpilaste reaktsioon valgusele säilib, põhilised elutalitused ei ole kahjustatud.
2. Mõõdukas - teadvus puudub, füüsilistele stiimulitele ei reageerita, reflekse peaaegu ei vallandata, elu toetavad funktsioonid on mõõdukalt häiritud.
3. Sügav - teadvuse puudumine, arefleksia, täielik lihase atoonia, olulised hingamis-, vereringe-, trofismihäired.
4. Terminal - elutähtsate funktsioonide kriitiline rikkumine.

Kooma diferentsiaaldiagnostika

Koomadiagnoosimine põhineb:

• teadvuse depressioon;
• tundlikkuse vähenemine väliste stiimulite suhtes;
• teatud tüüpi kooma spetsiifilised sümptomid.

Õige diagnoosi saamiseks hinnatakse järgmisi näitajaid:

• reageerimise puudumine erinevatele stiimulitele;
• hingamishäire;
• õpilaste tüüp ja reaktsioonivõime;
• silmade liikumine;
• skeletilihaste motoorsed reaktsioonid.

Meditsiiniasutuses viiakse läbi järgmised diagnostilised meetmed:

• Aju CT või MRI;
• elektroentsefalograafia;
• Kolju ja selgroo röntgen;
• vere keemia;
• hormoonide ja teiste vereanalüüs.

Kooma - ravi

Igaüks meist saab teavet selle kohta, mis on kooma ja mida teha koomas, kui see juhtus mõne lähedasega. See patoloogiline seisund nõuab kiireloomulisi meetmeid, patsiendi edasine saatus sõltub suuresti selle õigeaegsusest ja õigsusest. Teadvuseta inimese kiirabi tuleb kohe kutsuda. Koma arengu täpse põhjuse väljaselgitamine võib oluliselt hõlbustada ravitaktika valimist.

Kooma - esmaabi

Juba enne ohvri hospitaliseerimist tuleb talle elutähtsate funktsioonide säilitamiseks osutada hädaabi.

Esmaabi kooma korral hõlmab selliseid universaalseid meetmeid:

1. Pange patsient tõstetud peaga küljele või tagaküljele.
2. Toetage hingamist (uppunud keele sirgendamine, ülemiste hingamisteede puhastamine võõrkehadest ja oksendamisest, värske õhu pakkumine).
3. Toetage vereringesüsteemi (ravimite kasutamine vererõhu ja südame löögisageduse normaliseerimiseks, kinnine südamemassaaž).
4. Kandke pähe külm kompress.

Komatoosseisundid - kliinilised juhised

Koomas haiglas:

1. Glükoosi ja B1-vitamiini intravenoosne infusioon on kohustuslik.
2. Vajadusel maoloputus, antikonvulsantide kasutamine, ühendamine ventilaatoriga.

Edasise taktika määravad kindlaksmääratud põhjused. Näiteks:

1. Kraniotserebraalse trauma korral on sageli vajalik kirurgiline sekkumine kraniotoomiaga.
2. Diabeetilise kooma avastamisel jälgitakse suhkru ja insuliini taset.
3. Haiguse nakkusliku olemusega viiakse läbi antibiootikumravi.

Koomas patsiendi eest hoolitsemine

Koomas olevad patsiendid vajavad ööpäevaringset ravi. Koomas patsiendi optimaalne asend sõltub põhjuslikust haigusest, kuid võimaluse korral tuleb seda mitu korda päevas pöörata erinevatele külgedele. Kui patsient on sunnitud jääma pidevalt lamavasse asendisse, tuleks kasutada spetsiaalseid dekubitusevastaseid ringe. Toidu ja vedelike vajaduse rahuldamine toimub intravenoosse infusiooni või maotoru kaudu.

Põhihoolduse soovitused:

• suu, nina, silmade igapäevane ravi;
• voodipesu puhtuse ja kuivuse tagamine;
• väljaheidete ja uriini eritumise regulaarne jälgimine;
• patsiendi naha korrapärane hügieeniline hõõrumine;
• väliste mõjurite kasutamine lamatiste ennetamiseks;
• igapäevase vaatlusloendi pidamine (sissetuleva ja väljuva vedeliku tasakaalu, kehatemperatuuri, pulsi jälgimine).

Arvatakse, et olulist rolli mängib ka koomas viibiva inimese eest hoolitsemise psühholoogiline komponent. Sugulased peaksid patsiendiga regulaarselt suhtlema, justkui kuuleks ta kõike, räägiks talle erinevatest positiivsetest uudistest, pereelu huvitavatest sündmustest, väljendaks oma toetust ja armastust, hoiaks käest kinni, lülitaks sisse oma lemmikmuusika.

Koomast välja tulemine

Ükski arst ei saa anda täpset vastust sellele, kui kaua patsient koomas viibib ja kas ta sellest seisundist välja saab. Samal ajal on kerge ja mõõduka staadiumi koomast väljumise tõenäosus suhteliselt kõrge, kuid see protsess on väga pikk ja järkjärguline. Koomast välja tulek sisaldab sageli järgmist:

• silmade avamine ärritavate ainete mõjul;
• pilgu fikseerimine;
• lähedaste tunnustamine;
• adresseeritud kõne mõistmine, suuliste käskude täitmine;
• kõne taastamine;
• vormiliselt selge teadvuse taastamine.

Koma tagajärjed

Kuna see mõjutab aju, ei pruugi isegi pärast koomast väljumist paljud elutähtsad funktsioonid taastada. Komajärgne vegetatiivne seisund, mille tagajärgede prognoos paljudel juhtudel on pettumust valmistav, võib kesta aastaid. Selles seisundis taastub inimesel ainult ärkvelolek, tema süda ja kopsud töötavad normaalselt, kuid kõik tunnetuslikud funktsioonid on kadunud, liikumised, kõne ja reageerimine verbaalsetele stiimulitele puuduvad. Tagajärjeks on sageli nakkushaigused ja survetõmbed..

Kooma ja kuidas koomasse langeda

Kooma on inimese elu jaoks ohtlik seisund. Seda tüüpi patoloogias tekivad teadvuse häired, mis tekivad mõne ajuosa kahjustuse tagajärjel, samal ajal kui inimene kaotab täielikult kontakti välismaailmaga. Põhjused, miks stuupor võib tekkida, peituvad metaboolsetes (mürgistus, trauma) või orgaanilistes (nakkushaigused) protsessides.

1. Mis on kooma?
2. Kuidas koomasse langeda?
3. Koma klassifitseerimine
4. Kui palju inimesi võib olla koomas?
5. Esmaabi ja kooma tagajärjed

Mis on kooma?

Komaga kaasneb kesknärvisüsteemi depressioon, mis toob kaasa mitte ainult teadvuse kaotuse, vaid ka kõigi kehasüsteemide (hingamisteede, südame-veresoonkonna jne) aktiivsuse katkemise.

Kui inimene langeb koomasse, lamab ta suletud silmadega ega tunne mingeid helisid, lõpetab valule reageerimise ja isegi intensiivne stimulatsioon ei aita sageli. Selle patoloogia muude sümptomite, näiteks reflekside säilimine, hingamise sõltumatus jms ilmnemine on tingitud tekkinud seisundi põhjustest..

Meditsiiniline kooma & # 8212, kunstlik stuup, et kaitsta ajukooret patoloogiate eest.

Mitte kõik ajukahjustused ei põhjusta seda seisundit. Selle tekkimiseks tuleb mõjutada ajupiirkondi, mis vastutavad ärkveloleku eest..

Kuidas koomasse langeda?

Kooma viitab kaasuva tüübi haigustele. See on komplikatsioon, mis tekib närviradade kahjustumisel, mis mõjutab kogu kesknärvisüsteemi toimimist. Välise maailma signaalid sisenevad ajukooresse retikulaarse moodustumise kaudu. Kui see on kahjustatud, kaob aju ühendus välismaailmaga. See viib kooma seisundisse..

Retikulaarse moodustumise närviprotsesse saab hävitada järgmistel põhjustel:

• füüsiline mõju (insult, aju mehaanilised kahjustused jne),
• kahjulike keemiliste elementide (moodustunud kehas ja väljastpoolt) mõju,
• hüpoksia (hapnikusisalduse vähenemine veres),
• diabeet,
• maksa- ja neeruhaigus jne..

Narkootiliste või psühhotroopsete ravimite võtmise tagajärjel võib tekkida kooma. Sageli on patoloogia põhjus koljusisese rõhu tõus, mis suureneb kasvajate mõjul..

Koma klassifitseerimine

Patoloogias eristatakse mitut etappi, millest igaühel on oma eripära..

1. Eelnev etapp. Eelkommunikatsiooni olek võib kesta minutist kuni 2 tunnini. Märgid on segadus, kus letargiaperioodid asenduvad järsult närvilisuse ja põnevusega. Liikumiste koordineerimine võib olla häiritud.
2. Kooma 1 kraad. Erinevad sellised sümptomid nagu suurenenud lihastoonus, kõõluse refleksid, raskused toidu neelamisel. Sel juhul hakkab õpilane valgusele halvasti reageerima..
3. 2. astme tuimastus. Inimene on liikumisvõimetu, ei võta ühendust välismaailmaga. Õpilased tõmbuvad kokku, valgusele ei reageerita, hingamine on häiritud. Harvadel juhtudel võib tekkida jäsemete pinge, mis asendatakse kiiresti nende lõdvestumise, patsiendi kaootiliste liikumistega. Võib tekkida tahtmatu urineerimine või roojamine.
4. Kooma 3 kraadi. Inimene on teadvuseta, esineb vererõhu langus, kehatemperatuur. Võimalikud on hingamise katkestused ja krambid.
5. Stuupor 4 kraadi. Mingeid reflekse ei ilmne. Inimese elu toetab ainult meditsiiniline varustus (ventilaator ja parenteraalne toitmine). Etappi iseloomustab keha suremise protsess.

Patoloogia klassifitseerimine põhineb põhjustel, mis viisid selle arenguni. On olemas järgmist tüüpi tükke:

1. Diabeetik. Diabeediga inimestel võib esineda patoloogiat. Põhjuseks on vere glükoosisisalduse tõus. Selles seisundis eritub patsiendi suust tugev atsetooni lõhn..
2. Hüpoglükeemiline. See areneb ka diabeetikutel, kuid selle põhjuseks on vere glükoosisisalduse langus. Iseloomustab tugev näljatunne.
3. Traumaatiline stuupor. Esineb traumaatilise ajukahjustuse tagajärjel tekkinud ajukahjustuse taustal. Eristuv tunnus on oksendamise ilmnemine precoma staadiumis.
4. Ajukelme patoloogia. Seda täheldatakse juhtudel, kui ajukooret mõjutab meningokoki infektsioon. Precoma seisundit tähistab tugev valu peas. Patsient ei suuda jala sirgelt üles tõsta. Kui kallutate sellise patsiendi pead, siis tema põlved kõverduvad. Väliste ja siseorganite nahal ning limaskestadel võib esineda lööve.
5. Aju aju kooma. Sellest saab ajukasvajate arengu tagajärg. Koomale eelnenud seisundiga kaasneb järk-järgult suurenenud valu peas, oksendamine ja söömisraskused. Samad sümptomid on iseloomulikud koomale, mis tekib põletikuliste haiguste (sinusiit, tonsilliit jne) tõttu aju abstsessi taustal.
6. Näljane tuimus. 3. astme düstroofia tulemus, mis tekib pärast pikaajalist paastumist. Enamasti areneb see siis, kui kehas on valgu puudus, mis vastutab elutähtsate elundite, sh. aju.
7. Epileptiline stuupor. See tekib pärast epilepsia rasket krampi. Seda iseloomustavad laienenud õpilased, reflekside puudumine, rõhu langus jne. Õigeaegse meditsiinilise sekkumiseta võib see põhjustada surma.

On toidukooma, millel pole midagi pistmist teadvuse kaotusega. See on unisus, mida mõned inimesed kogevad pärast rasket sööki või selle ajal..

Kui palju inimesi võib olla koomas?

Komatoosseisunditel võib olla erinev kestus, kuid keskmiselt ulatub nende kestus 1–3 nädalani. Kui kiiresti inimene koomast välja tuleb, sõltub selle arengu põhjustest, ravi mahust ja õigeaegsusest, samuti patsiendi seisundi tõsidusest..

Koomast väljumist iseloomustab järkjärgulisus. Kõigepealt aktiveeritakse refleksid ja autonoomse närvisüsteemi töö. Sellisel juhul on patsiendil sageli deliirium, ebakorrapärased liikumised ja mõnikord krambid. Aju funktsioonid taastatakse aeglaselt, nii et inimene veedab intensiivravi osakonnas pikka aega. Ta mäletab nõrgalt, kuidas kooma algas, ja pärast seda ei suuda ta enam meenutada, mis temaga teadvusekaotuse ajal juhtus..

Esmaabi ja kooma tagajärjed

Ainult spetsialist suudab eristada minestamist koomast, seetõttu tuleks patoloogia esimeste sümptomite korral kutsuda kiirabi meeskond.

Enne arstide saabumist on kooma jaoks esmaabi järgmine: patsient asetatakse külili, et minimeerida keele kurku vajumise riski, rinna nööbid on lahti ja krae lahti. Kui inimene jõuab teadvusele, peaksite välja selgitama, milliseid aistinguid ta kogeb, millised kroonilised haigused tal on.

Elutähtsate elundite funktsionaalsuse säilitamise abinõusid saab vähendada hingamise, vereringesüsteemi, krambivastaste, antiemeetiliste, rahustite ja muude ravimite toetamiseks. Maoloputus, glükoos, vitamiinid jne..

Pärast kompleksravi lõppu tuli patsient koomast välja, teda võib kannatada mäluhäire, keskendumisvõime puudumine. Inimesel ei pruugi enne kooma tekkimist olla psühholoogilisi probleeme ja pärast selle ilmnemist (agressiivsus, ärrituvus, depressiooni areng). Koomast välja tulnud inimestel on raskusi motoorsete oskuste ja kõne funktsioonidega. Hallutsinatsioonid ja õudusunenäod võivad olla kunstliku kooma tagajärjed..

Mis on kooma, selle põhjus ja tagajärjed

Et mõista, mis on koomas ohtlik, peate kõigepealt mõistma selle väljanägemise põhjuseid ja peamisi sümptomeid. Tegelikult on see eluohtlik seisund, kus teadvus puudub absoluutselt, samuti patsiendi kontaktid välismaailmaga. Seetõttu on kedagi unega segi ajada. Vaja on kohest arstiabi.

Põhjused

Aju depressioon koos sügava teadvusekaotusega võib inimesel esineda mitmesuguste provotseerivate tegurite tõttu - nii väliste kui ka sisemiste. Peamised kooma põhjused:

• metaboolne - mitmesugused mürgitused ainevahetusproduktide või keemiliste ühenditega;
• orgaaniline - ajukoore piirkondade hävitamise tõttu südamehaiguste, kopsu süsteemi, kuseteede struktuuride, samuti ajukahjustuste tõttu.

Sisemised negatiivsed tegurid võivad olla:

• hüpoksia - hapniku molekulide madal kontsentratsioon inimese ajukudedes;
• vereringes suur hulk atsetooni molekule - diabeediga või maksakahjustusega ammoniaak;
• sõltuvus;
• alkoholism;
• kasvajad.

Pole kaugeltki alati võimalik kohe aru saada, millise raske häire korral kooma tekkis. See muudab optimaalse ravirežiimi valimise keeruliseks. Appi tulevad tänapäevased diagnostilised uuringud. Kui kooma põhjust ei ole võimalik kindlaks teha, siis on inimeste ravitaktika sümptomaatiline.

Sümptomid

Esiteks, mida koomas inimene tunneb, on keskkonna ja sugulaste / tuttavatega kontakti saamise võimaluse absoluutne puudumine. Tegelikult on teadvusetus, mida iseloomustab võimetus vaimset tegevust teha, ajukoore kahjustuse tagajärg..

Ülejäänud kooma tunnused sõltuvad otseselt selle arengu põhjusest. Niisiis, hüpertermia on inimese pikaajaline temperatuuri tõus, mis on omane ülekuumenemisele. Alkohoolsete toodete või unerohtudega mürgituse korral on temperatuuri langus iseloomulik.

Spontaanse hingamise puudumine kirjeldab kooma autoõnnetustes. Bakteriaalsed infektsioonid ja aju kasvajad või ebapiisav neerufiltratsioon on häired, mille korral hingamine muutub madalaks ja aeglaseks.

Muutused kardiovaskulaarsüsteemis:

• südamekambrite kontraktsioonide sageduse vähenemine näitab otseselt nende lüüasaamist;
• tahhükardia - suurenenud rütm, eriti koos kõrge rõhu numbritega - intrakraniaalne hüpertensioon;
• kui rõhk väheneb, on vaja välja jätta diabeetiline kooma ja ravimimürgitus, samuti sisemine verejooks.

Nahavärv võib spetsialistidele palju öelda ka - kirsipunane areneb inimese mürgituse korral vingugaasiga ja tsüanoos - lämbudes. Naha hele kahvatus näitab varasemat massilist verekaotust.

Kuid ajurakkudes toimuvate protsesside patoloogilise pärssimise taustal on õpilaste reaktsioon valgusele inimesel erinev - ainevahetushäirete korral jääb see puutumatuks, kuid insultide või kasvaja kiilumisega ajutüvesse see puudub..

Teave selle kohta, kas inimene kuuleb koomas või mitte, on vastuoluline. Sellest hoolimata peetakse patsiendi erinevate helide esinemist tavaliselt soodsaks sümptomiks..

Tüübid ja liigitus

Meditsiinipraktikas eristavad arstid kuni 15 kraadi kahjustusi - täielikust teadvusest kuni selle täieliku puudumiseni. Samal ajal täheldatakse ajukoomat kõige sagedamini järgmist tüüpi:

• raske - tukk ei ava silmi, ei reageeri välistele stiimulitele;
• keskmine - teadvus puudub, kuid inimene saab spontaanselt avada oma silmad või öelda eraldi helisid, tõmmata oma jäsemeid;
• kerge - kooma, kus inimene avab silmad vastuseks valjult öeldud käsklusele, võib vastata lühidalt küsimustele, kuid kõne on ebajärjekindel, segane.

Kui arstid viivad inimese kunstlikku koomasse, erineb selle raskusaste ravitaktika eesmärkidest.

Arstid kaaluvad vaimse tegevuse teist tüüpi rõhumist, lähtudes sellest, miks koomas olevad inimesed ei suuda välismaailmaga ühendust võtta:

• traumaatiline - kraniaalse fookusega;
• apopleksia - hemorraagilise insuldi tulemus, verejooks aju struktuuris;
• meningeaalne - ülekantud meningiidi tulemus;
• epilepsia - raske epileptilise seisundi tüsistus;
• kasvaja - patoloogiline surve koljusisestele struktuuridele;
• endokriinne - kilpnäärme / kõhunäärme talitlushäirega;
• toksiline - hepatotsüütide, neeru glomerulite dekompensatsioon.

Üldiselt hinnatakse koomas olevat inimest 3 parameetrit - kõne, liikumine ja võime silmi avada. Otseses sõltuvuses teadvuse taseme hindamisest valitakse terapeutilised meetmed.

Diagnostika

Spetsialisti ülesanded, kui inimesel kahtlustatakse koomat, on välja selgitada selle põhjus, samuti eristada seda teistest sarnase kliinilise pildiga patoloogilistest seisunditest. Suure tähtsusega on teabe kogumine sugulastelt - mis eelnes ajutegevuse pärssimisele, milliseid meetmeid võeti, krooniliste haiguste loetelu.

Niisiis, noorte ajukoom on unerohtude, ravimite või alkohoolsete jookidega mürgituse sagedane tulemus. Kusjuures vanas eas on see diabeet, hüpertüreoidism või insult.

Diagnoosi järgmine etapp on koomas oleva inimese uurimine:

• reflekside hindamine;
• õpilaste reaktsioon silmadele suunatud valgusele;
• kõne hindamine;
• arsti käskude järgimine - teadlik tegevus koomas on tavaliselt võimatu.

• CT;
• MRI;
• elektroentsefalograafia;
• radiograafia;
• biokeemilised ja üldised vereanalüüsid;
• uriinianalüüsid;
• Siseorganite ultraheli.

Alles pärast kogu diagnostilise teabe põhjalikku analüüsi saab spetsialist vastata küsimusele, kui kaua võib inimene olla koomas, ja ka seda, mida tuleks kooma korral üldse ette võtta..

Ravitaktika

Inimese kooma korral viivad spetsialistid meditsiinilisi meetmeid kahes suunas - säilitades maksimaalsed võimalikud elutähtsad funktsioonid, samuti kõrvaldades sellise patoloogilise seisundi peamise põhjuse..

Muidugi, kui inimene on koomas, ei saa ta arstile öelda, mida ta tunneb, kus ta valutab. Seetõttu viiakse kõik tegevused läbi, võttes arvesse teadaolevat teavet ja kontrolli tulemusi:

• hingamisteede aktiivsuse säilitamine - keele tagasitõmbamise vältimine, vajadusel hapnikumaski pealesurumine;
• vereringe korrigeerimine - kardiovaskulaarsete ravimite kasutuselevõtt;
• intensiivravi osakonnas on isik vastavalt individuaalsetele näidustustele ühendatud kunstlike elu toetavate seadmetega;
• krampidega - krambivastaste ravimite kasutuselevõtt;
• hüpertermiaga - temperatuuri alandamise meetmed;
• mürgituse korral - toksiinide ja mürkide kõrvaldamine.

Tulevikus seisneb terapeutiline taktika koomas inimese toitmises, lamatiste tekkimise ennetamises, rõhu parameetrite, sealhulgas koljusisese rõhu korrigeerimises kuni teadvuse taastumiseni. Vajadusel eemaldatakse kirurgiliselt ajukasvaja, luude fragmendid ja aneurüsmi rebenemispiirkonnad.

Prognoos

Inimese koomast välja saamine pole muidugi lihtne ülesanne ja seda saavad teha ainult kõrgelt kvalifitseeritud spetsialistid, kes töötavad spetsialiseeritud neuroloogiakeskustes. Prognoos sõltub täielikult vegetatiivse seisundi tõsidusest - glükoosi tõusu tõttu kerge prekoomiga toimub taastumine täielikult. Kui ulatusliku hemorraagilise insuldi või autoõnnetuse tagajärjel tekkinud koomas on inimese taastumise tõenäosus vähetõenäoline. Kuid intensiivravi arstid teevad kõik vajalikud toimingud..

Lisaks räägitakse sugulastele, kuidas patsient koomast välja tuua - rääkida, oma lemmikraamatuid ette lugeda ja perekonna kohta olulistest uudistest teada anda. See aitab sageli kaasa teadvuse naasmisele inimesele. Pärast koomat pole ta kaugeltki alati mõistlik oma tervise ja temaga juhtunud häire mõistlik hindamine. Seetõttu on see arstide järelevalve all.

Krooniliste haiguste õigeaegne ravi, samuti kõigi arsti soovituste täitmine võimaldab kooma vältida.

Juuksehooldus. Keha- ja näohooldus. Tan. Herpes. Praod. Ravi

Ilmneb kooma. Mis on kooma? Kliinilised tunnused teatud tüüpi kom.

18. mail kell 20.10 13288 0

Uimastamine (unisus) - teadvuse depressioon koos piiratud verbaalse kontakti säilimisega väliste stiimulite tajumise läve tõusu ja enda vaimse aktiivsuse vähenemise taustal.

Stuupor on teadvuse sügav mahasurumine, säilitades samal ajal kooskõlastatud kaitsereaktsioonid ja avades silmad vastuseks valule, helile ja muudele stiimulitele. Patsienti on võimalik lühikese aja jooksul sellest seisundist eemaldada..

Füüsiline aktiivsus - sport, tantsimine, põlluharimine, maja koristamine jne. viib lihastest suurema glükoosi kasutamiseni ja võib käivitada hüpoglükeemia. Hüpoglükeemia korral võib esineda ka anomaalia kilpnäärme ja hüpofüüsi töös. Hüpoglükeemia põhjuste uurimine on alati väga oluline, et sellele vastukaaluks reageerida ja seeläbi tulevasi vahejuhtumeid vältida. Mõnikord võib hüpoglükeemia jääda patsiendi poolt teadmata. Praktikas kasutame patsiendiga täidetud küsimustikke, mis ütlevad meile, kas peaksime otsima hüpoglükeemia episoode.

Stuupor on sügava patoloogilise une või reageerimatu seisund, millest saab patsiendi taandada ainult tugevate (supralävi) ja korduvate stiimulite abil. Pärast stimulatsiooni lõpetamist ilmneb passiivsus uuesti.

Kooma on seisund, mida iseloomustab immuunsus väliste stiimulite suhtes. Patsiendil ei ole teadlikke reaktsioone vaimsele tegevusele iseloomulike väliste ja sisemiste stiimulite ja märkide suhtes.

Seetõttu soovitame hüpoglükeemiaga patsientidel mõõta veresuhkrut ja pöörduda arsti poole! - Kuidas tekib hüpoglükeemia? Kuidas patsient hüpoglükeemiast suhtub? - Enamikul juhtudel toimub hüpoglükeemia patsiendi jaoks nagu "torm". Veresuhkru taseme langedes on nn adrenergiline faas ja suhkruhaige tunneb südamepekslemist, higistamist, värisemist, tugevat nälga. Kui suhkur langeb jätkuvalt, areneb neuroglükoosiline faas koos pearingluse, madala kontsentratsiooni, väsimuse, peavalu, ärrituvuse, ähmase nägemise sümptomitega ja kui seda ei võeta, tekib teadvuse häire, võivad esineda krambid ja deliirium.

"Vegetatiivne seisund". Tekib pärast tõsist ajukahjustust, sellega kaasneb "ärkveloleku" taastamine ja kognitiivsete funktsioonide kaotus. See seisund, mida nimetatakse ka apalliks, võib pärast tõsist traumaatilist ajukahjustust kesta väga kaua. Sellisel patsiendil toimub une ja ärkveloleku vaheldumine, toetatakse spontaanset hingamist ja südametegevust..

Viimases faasis langeb patsient ajukonstruktsioonide energianälja tõttu koomasse. Kõigil diabeedihaigetel pole vaja järgida järjekindlalt kõiki kirjeldatud sümptomeid ja see sõltub veresuhkru taseme languse kiirusest ja keha kohanemisvõimest. Pikaajalise diabeedi ja sellega seotud komplikatsioonide korral võib autonoomse närvisüsteemiga seotud diabeetiline neuropaatia kaotada hüpoglükeemia tunde ning kooma ja kooma tekkimine areneb mõne minuti jooksul. - Mida teha hüpoglükeemiaga? - Hüpoglükeemiaga toimetulekuks tuleks koolitada kõiki diabeedihaigeid ja võimaluse korral ka nende lähedasi.

Patsient avab silmad vastuseks verbaalsele stiimulile, ei häälda arusaadavaid sõnu ega järgi juhiseid, puuduvad diskreetsed motoorsed reaktsioonid.

Põrutus on teadvusekaotus, mis kestab mitu minutit või tundi. Tekib traumaatilise vigastuse tagajärjel. Amneesia on iseloomulik. Mõnikord kaasneb põrutusega peapööritus ja peavalu.

Hüpoglükeemia eluohtliku olemuse tõttu tuleb kohe tegutseda väga kiiresti. Koolitame kerge kuni mõõduka hüpoglükeemiaga patsiente. Võtke KOHE 15 g suhkrut: - 1 spl suhkrut, 3 kotikest 5 g suhkrut või 5 kotikest 3 aastat.

Šokolaad ei sobi hüpoglükeemia kontrollimiseks, kuna selles sisalduv rasv aeglustab suhkru imendumist ja suurendab vere glükoosisisaldust. Kui 15 minutit pärast 15 grammi suhkru võtmist ei ole hüpoglükeemia nähud välja surnud, peaksite võtma veel 15 grammi suhkrut. Kui järgmine tund pärast hüpoglükeemiat ei ole peamine söögikord, peab diabeetik võtma täiendavaid süsivesikuid - näiteks viilu leiba, 1 õun, 1 banaan jne. soovitame oma patsientidel teavitada oma sugulasi, sugulasi, sõpru ja kolleege diabeedist ja diabeedikaardiga koos lühikese teabega.

Neuroloogiliste sümptomite suurenemine pärast traumaatilist ajukahjustust kuni koomani näitab ajukahjustuste progresseerumist, mille kõige sagedasem põhjus on koljusisene hematoom. Sageli on patsiendid enne seda teadvuses (kerge ajaperiood).

Kõige sagedamini on kooma tüsistus ja mõnikord ka haiguste viimane etapp, endogeenne ja eksogeenne mürgistus, hemodünaamilised häired, hapniku ja energia tarnimine, vee ja elektrolüütide ainevahetuse häired jne. See võib areneda esmase ajukahjustusega.

Kui on hüpoglükeemiaga haige inimene, peab ümbritsev ala põlema siseküljel oleva mee põletama, mille tulemuseks on veresuhkru tõus. Pärast teadvuse taastumist peab patsient saama süsivesikute toitu.

Millised peaksid olema diabeediga inimeste käitumise ja elustiili muutused, et saavutada hea veresuhkru kontroll? - Veresuhkru hea kontrolli saavutamine tagab, et diabeet ei kahjusta sihtorganeid ega tekita diabeedi mikro- ja makrovaskulaarseid tüsistusi. Diabeedi diagnoosimine inimestel viib tema elustiili täieliku muutumiseni, kui ta soovib oma haigust kontrollida. Sõltuvalt diabeedi tüübist on soovitustel mõned iseärasused, kuid need on enamasti sarnased.

Koma patogeneesis on juhtiv roll kolmel mehhanismil: hüpoksia; metaboliitide hilinemine verevoolu rikkudes; mürgiste toodete (eksogeensed ja endogeensed) toime

Kliinik

Kooma klassifikatsioon etioloogia järgi:
. Aju traumaatiline kooma
. Kooma mürgituse korral.
. Füüsiliste teguritega kokkupuutest tingitud komatoosseisundid: külm, kuumus, elektrivool.
. Siseorganite kahjustustega kooma: maksakooma, ureemiline kooma, hüpokseemiline kooma, aneemiline kooma, toitumisdüstroofne kooma.

Õige ravi range järgimine ja regulaarne vere glükoosisisalduse ise jälgimine vähendab hüpoglükeemia riski. Kooma on seisund, mille korral patsienti ei saa äratada ilma verbaalsete või mehaaniliste stimulatsioonita või reaktsioon on tahtmatu varre, seljaaju refleks.

Glasgow koomaskaala on laialdaselt kasutatav süsteem teadvuse taseme kvantifitseerimiseks ja dünaamiliseks jälgimiseks. Glasgow koomaskaala kasutatakse üle 4-aastastel patsientidel. Dekoratiivne vastus viitab rosaalsele vigastusele, samal ajal kui detsibitaalne poos on tavaliselt seotud keskaju all oleva varre raskema kahjustusega.

Koomasügavuse määramine hädaolukorras võib olla väga keeruline. Nendel eesmärkidel kasutatakse sageli Glasgow-Pittsburghi koomasügavuse skaalat..

Koma klassifitseerimine raskusastme järgi:
Kerge kooma (pindmine) - teadvus ja vabatahtlikud liikumised puuduvad, patsiendid ei vasta küsimustele, otstarbekad on kaitsereaktsioonid, sarvkesta, kõõluse refleksid säilivad, kuid võivad nõrgeneda. Õpilased on mõõdukalt laienenud, õpilaste reaktsioon valgusele on elav. Hingamine ei ole häiritud, täheldatakse mõõdukat tahhükardiat. Aju vereringe ei ole häiritud.

Koma põhjused. Kohtuvaidlused: kahepoolsed; Kaks poolkera varustavad ummistunud veresooned; Kahepoolsed taalamuse infarktid; Aju verejooks; Infektsioon: abstsess, subduraalne empiem, trauma: hemorraagiline trauma, tursed; Aju nihestus; Aju verevoolu vähenemine. Püsiv vegetatiivne seisund: Patsientidel ilmnevad silmade spontaansed avanemise ja ärkamis- / unetsüklid, kuid nad pole ümbritsevast reaalsusest teadlikud. Kõige tavalisem hüpoksilise või aneemilise anoksia ja vähem tõsise traumaatilise ajukahjustuse või vaskulaarse õnnetuse juhtum on ülemaailmse ajuisheemia ja hüpoksilise entsefalopaatia põhjus. Hilisem südame aktiivsuse taastamine viib ainult varre osalise taastumiseni, kuid mitte kõrgemate kortikaalsete funktsioonideni. Koma põhjus peab olema teada ja kooskõlas kliinilise pildiga.

Mõõdukas kooma (keskmine sügavus) - teadvus puudub, tekivad sobimatud liigutused (süstimine põhjustab psühhomotoorse agitatsiooni), võimalikud on tüve sümptomid (neelamispuudulikkus), täheldatavad on hingamishäired (patoloogilised rütmid), hemodünaamika ja vaagnaelundite funktsioon. Märgitakse silmamunade ebastabiilseid liikumisi, pupillide fotoreaktsioon on säilinud, kuid aeglane. Õpilasi saab laiendada või kitsendada, silmade elujõud kaob, sarvkest muutub häguseks. Tekib kõõluse reflekside allasurumine.

Tuleb välistada seisundid, mis võivad jäljendada ajusurma, kuid kus neuroloogiline taastumine on endiselt võimalik. Aju kõigi funktsioonide pöördumatu peatumise seisund on tuvastatud inimese surmaga. Alla 5-aastaste laste "ajusurma" diagnoosi tuleks panna suurema ettevaatusega.

Ajusurma määramise kriteeriumid. Põhiline pilt koomas patsiendi käitumisest. Kooma on teadvusekaotuse seisund, kus sõltuvalt sügavusest pärsitakse füüsilist aktiivsust, reaktsioone välistele stiimulitele ja refleksi aktiivsust. Kui teadvuse hägustumine ja unisus on kvantitatiivsete teadvushäirete spektri ühes otsas, on kooma teises otsas. See võib iseenesest olla nii pealiskaudne, mis võib põhjustada letargiat, kui ka ülitugev, pidurdades autonoomset hingamisaktiivsust.

Sügav kooma (kooma depasse) - teadvus ja kaitserefleksid puuduvad, sarvkesta refleks, lihaste atoonia, arefleksia, hüpotensioon, rasked hingamisteede, vereringe ja siseorganite funktsioonid kaovad. Laienenud õpilaste hüpotermia.

Terminaalne kooma (transtsendentaalne) - teadvus- ja kaitsereaktsioonid puuduvad, arefleksia, laienenud pupillid, elutähtsate funktsioonide kriitiline häire (vererõhku ei määrata või määratakse minimaalsel tasemel). Seal on rütmi ja südame löögisageduse rikkumine. Spontaanne hingamine puudub.

Kvantitatiivsetel teadvushäiretel on palju põhjuseid. Kooma võib põhjustada nii morfoloogilisel kui ka metaboolsel tasemel. Traumaatiline ajukahjustus on meditsiinipraktikas üha tavalisem. Koma võib põhjustada anatoomiliste struktuuride hävitamine, alates aju ödeemi tekkimisest, verejooksust - nii lihasesiseselt kui ka kompressioonist tingitud membraanide vahel. Traumakogemus on üks epilepsia põhjustajaid ja kooma võib olla viimase komplikatsioon.

Verejooksu võib põhjustada tõsine hüpertensioon, veresoonte väärarengud, aneurüsmid ning healoomulised või pahaloomulised kasvajad. Pidevalt kõrge veresuhkur või vastupidi - viimases liiga madal. Aju hapnikuga varustamise peatamine muul põhjusel - hingamissüsteemi, kardiovaskulaarse süsteemi, neuromuskulaarse süsteemi, hemoglobiini taseme kahjustus ja ka gaasiga mürgituse korral vingugaasiga.

Kooma kliiniliste tunnuste analüüsimisel võivad olulised olla järgmised kooma tekkimise kliinilised võimalused. Teadvuse kiire depressioon koos fokaalsete neuroloogiliste sümptomite ilmnemisega - tavaliselt täheldatakse traumaatilise ajukahjustuse, kõige raskemate ajuverejooksu tüüpide korral. Kiire teadvuse depressioon ilma fokaalsete neuroloogiliste sümptomiteta - täheldatakse sagedamini epilepsia, kerge traumaatilise ajukahjustuse, šoki jne korral. Teadvuse järkjärguline depressioon koos varajaste fokaalsete nähtustega - täheldatud ulatuslike intratserebraalsete hemorraagiate, subarahnoidaalsete hemorraagiate, meningoentsefaliidi, meningiidi, ägeda abstsessi ja ajukasvajate, seljašoki korral. Teadvuse järkjärguline depressioon ilma fookusnähtudeta - mürgistuse, mürgistuse, šoki, endokriinsete haiguste, ainevahetushäirete korral. Nendel juhtudel liituvad sageli ka fokaalsed sümptomid..

Joobeseisund on peamiselt alkohol, aga ka opioidanalgeetikumid, amfetamiinid, barbituraadid, bensodiasepiinid jt. Joove võib olla ka endogeenne - näiteks lämmastikujääkide nagu ammoniaagi suurenemise tõttu; Neerupuudulikkuse korral on välistatud mitmete metaboolsete kõrvalproduktide, näiteks karbamiidi, eemaldamine.

Elektrolüütide taseme tõsised muutused. Sepsise, meningiidi, entsefaliidi komplikatsiooniga nakkushaigused võivad põhjustada kooma. Kooma võib olla ka endokriinset päritolu, näiteks hüpotüreoidismi korral. Teadvus on luuüdi ajukoore ja retikulaarse aktiveerimissüsteemi funktsioon, kompleksne neuronite võrk aju tüves. Kooma on morfoloogiliste või funktsionaalsete kahjustuste tagajärg ühele või mõlemale struktuurile korraga.

Koomas olevate patsientide uurimine, diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi elutähtsate funktsioonide, eriti aju aktiivsuse, vereringe ja hingamise säilitamiseks suunatud meetmete taustal. Tuvastatakse haigused, mis võivad põhjustada kooma (suhkurtõbi, maks, neer, neerupealised, kilpnääre jne). Selgitatakse, kas patsient võttis mingeid ravimeid suurtes annustes, kas ta põeb narkomaania, narkootikumide kuritarvitamist jne..

Kuidas me hindame teadvuse häire sügavust ja põhjust? Teadvuse kvantitatiivse kahjustuse hindamiseks on mitu skaalat. Siinkohal mainime Glasgow'd. Selles hinnatakse silmade avatust, liikumisaktiivsust ja verbaalset kontakti patsiendiga sõltuvalt sellest, kas ta reageerib spontaanselt või pärast verbaalset või valulikku provokatsiooni. Maksimaalset punktisummat alla 8 peetakse tõsiseks teadvuseks..

Nagu juba mainitud, ei reageeri koomas patsiendid kutsele, valulikule stimulatsioonile, suruvad tingimusteta refleksid alla. Elektroentsefalograafia näitab ajutegevust, mis erineb tavalisest ärkveloleku või unefaasist. See tähendab, et kooma pole lihtsalt "sügav uni". Huvitaval kombel teatavad koomast ärganud inimesed, et mäletavad teiste vestlusi..

Kiire abi

Enne ravi alustamist tehakse perifeerse veeni punktsioon ja kateeter, tagatakse hingamisteede läbilaskvus ja alustatakse hapnikravi (vajadusel intubatsioon ja mehaaniline ventilatsioon), sisestatakse kateeter põide ja toru maosse, st rakendatakse “nelja kateetri reeglit”)..

Koomapõhjuse valdamine põhineb sugulaste kogutud andmetel, patsiendi objektiivsel uurimisel saadud andmetel, samuti tühjenenud neuroloogilisel seisundil. Oluliseks diagnostiliseks väärtuseks on nägemisorgani seisundi uurimine - pupill, nukkude reaktsioon valgusele, silmamuna liikumine, hulk ajutüve funktsiooni tähistavaid reflekse, mida me üksikasjalikult ei käsitle. Silmauuring näitab teavet suurenenud koljusisese rõhu olemasolu kohta.

Laboratoorsed uuringud on suunatud leeliselise happe, elektrolüütide, vere glükoosisisalduse, ketoonitestide, maksafunktsiooni näitajate, neeru, vere ja uriini taseme määramisele. Nimmepiirkonna punktsioon annab teavet rõhu kohta raamatukogusüsteemis, näitab nakkuse olemasolu, verejooksu olemasolu. Kujutiseuuringud sisaldavad teavet traumaatilise ajukahjustuse, verejooksu, mahuprotsessi kohta - röntgen, CT, magnetresonants. Mõnikord on teadvushäiretega toimetuleku protsess pikk ja keeruline protsess, mis nõuab kangekaelsust, kannatlikkust, terviklikku raviskeemi, sealhulgas asjakohast terviklikku rehabilitatsiooni, kuid tulemus ei pruugi siiski rahuldada..

Tõhusa vereringe säilitamine.
. Normaalse pimekoopia säilitamine.
. Vere reoloogia parandamine.
. Aju verevarustuse parandamine, antihüpoksantravi - Actovegin;
. Ajuturse ravi;
. Võimaliku põnevuse, krampide leevendamine (sibazon);
. Kehatemperatuuri normaliseerimine (võitlus hüpertermilise sündroomiga);
. Aspiratsiooni sündroomi ennetamine;
. Troofiliste häirete ennetamine;
. Antibakteriaalne ravi;
. Patsiendi ohutu ja maksimaalse kiire transpordi tagamine haiglasse.

Märkus: patsiente transporditakse küljelt veidi langetatud peaga või selili horisontaalasendis, pea paremale pööratud. Kõik vajalik mehaaniliseks ventilatsiooniks, südame aktiivsuse säilitamiseks ja kardiopulmonaalse elustamise läbiviimiseks peaks olema valmis.

Sakrut V.N., Kasakov V.N..

Kooma on täielik teadvuse puudumine, kui inimene ei reageeri millelegi. Koomases olekus ei suuda ükski stiimul (ei väline ega sisemine) inimest ellu äratada. See on eluohtlik elustamisseisund, sest lisaks teadvusekaotusele on koomas ka elutähtsate organite talitlushäired (hingamine ja südametegevus).

Koomas olles ei ole inimene teadlik ei ümbritsevast maailmast ega ka iseendast..

Kooma on alati mis tahes haiguse või patoloogilise seisundi (mürgistuse, vigastuse) komplikatsioon. Kõigil koomadel on mitmeid ühiseid jooni, olenemata nende esinemise põhjusest. Kuid erinevat tüüpi kooma puhul on ka kliiniliste sümptomite erinevusi. Kooma ravi peaks toimuma intensiivravi osakonnas. See on suunatud keha elutähtsate funktsioonide säilitamisele ja ajukoe surma vältimisele. Sellest artiklist saate teada, mis on kooma, kuidas neid iseloomustatakse ja mis on kooma ravimise põhiprintsiibid..

Mis on kooma aluseks?

Kooma põhineb kahel mehhanismil:

• ajukoore kahepoolne hajus kahjustus;
• ajutüve primaarne või sekundaarne kahjustus koos selles paikneva retikulaarse moodustisega. Retikulaarne moodustumine säilitab ajukoore toonuse ja aktiivse seisundi. Retikulaarse moodustise väljalülitamisel tekib ajukoores sügav pärssimine..

Ajutüve esmane kahjustus on võimalik sellistes tingimustes nagu kasvajaprotsess. Sekundaarsed häired ilmnevad metaboolsete muutuste ajal (koos mürgistuse, endokriinsete haigustega jne).

Võimalik on mõlema kooma arengu mehhanismi kombinatsioon, mida kõige sagedamini täheldatakse.

Nende häirete tagajärjel muutub närvirakkude normaalseks ülekandmiseks ajurakkude vahel võimatuks. Samal ajal kaotatakse kõigi struktuuride kooskõlastatus ja koordineeritud tegevus, nad lähevad autonoomsesse režiimi. Aju kaotab kogu keha haldusfunktsioonid.

Com klassifikatsioon

Komatoosseisundid jagunevad tavaliselt erinevate kriteeriumide järgi. Kõige optimaalsemad on kaks liigitust: põhjusliku teguri ja teadvuse depressiooni astme (kooma sügavus) järgi.

Põhjusliku teguriga jagamisel klassifitseeritakse tavapäraselt kõik koomad primaarsete neuroloogiliste häiretega (kui kooma tekkimise aluseks oli närvisüsteemi protsess ise) ja sekundaarsetesse neuroloogilistesse häiretesse (kui ajukahjustus tekkis kaudselt mõne närvisüsteemi välise patoloogilise protsessi käigus). Koma põhjuse teadmine võimaldab teil patsiendi ravimise taktikat õigesti määrata.

Niisiis, olenevalt kooma arenguni viinud põhjusest, on selliseid koomasid: neuroloogiline (primaarne) ja sekundaarne genees.

Neuroloogiline (esmane) genees:

• traumaatiline (traumaatilise ajukahjustusega);
• tserebrovaskulaarne (ägedate veresoonte vereringehäiretega ajus);
• epilepsia (tulemus);
• meningoentsefaliit (aju ja selle membraanide põletikuliste haiguste tagajärg);
• hüpertensiivne (aju ja kolju kasvaja tõttu).

Sekundaarne genees:

• endokriinne (diabeetiline suhkurtõve korral (neid on mitut tüüpi), kilpnäärme haiguste korral hüpotüreoidne ja türeotoksiline, ägeda neerupealiste puudulikkuse korral hüpokortikoid, hüpofüüsi hüpofüüsi kogu hüpofüüsi puudulikkuse korral);
• mürgine (neeru- või maksapuudulikkusega, mürgitusega mis tahes ainetega (alkohol, ravimid, süsinikmonooksiid jne), kooleraga, ravimite üleannustamisega);
• hüpoksiline (raske südamepuudulikkuse, obstruktiivse kopsuhaigusega, aneemiaga);
• kooma kokkupuutel füüsikaliste teguritega (termiline ülekuumenemise või hüpotermia korral koos elektrilöögiga);
• kooma, kus esineb märkimisväärne vee, elektrolüütide ja toidu puudus (näljane, alistamatu oksendamise ja kõhulahtisusega).

Statistika järgi on kooma kõige levinum põhjus insult, teisel kohal on ravimite üleannustamine, kolmandal on suhkurtõve tüsistused..

Vajadus teise klassifikatsiooni olemasolu järele on tingitud asjaolust, et põhjuslik tegur ise ei kajasta koomas patsiendi seisundi raskust.

Sõltuvalt seisundi tõsidusest (teadvuse rõhumise sügavus) on tavaks eristada järgmisi kooma tüüpe:

• I aste (kerge, subkortikaalne);
• II aste (mõõdukas, forestem, "hüperaktiivne");
• III aste (sügav, tagumise varrega, "loid");
• IV aste (transtsendentaalne, terminaalne).

Koma astmete eristamine on keeruline, sest üleminek ühest etapist teise võib olla väga kiire. See klassifikatsioon põhineb erinevatel kliinilistel sümptomitel, mis vastavad teatud etapile..

Kooma märgid

I kooma

Seda nimetatakse subkortikaalseks, kuna selles etapis on ajukoore aktiivsus pärsitud ja aju sügavamad osad, nn subkortikaalsed koosseisud, on pärsitud. Seda iseloomustavad järgmised ilmingud:

• tunne, et patsient on unes;
• patsiendi täielik desorientatsioon paigas, ajas, isiksuses (patsienti on võimatu üles segada);
• vastuste puudumine esitatud küsimustele. Võib-olla artikuleerimata möllamine, tekitades seoseid väljastpoolt toimuvaga mitmesuguseid helisid;
• normaalse reaktsiooni puudumine valu stiimulile (see tähendab, et reaktsioon on nõrk ja väga aeglane, näiteks kui nõela nõelaga torgatakse, ei tõmba patsient seda kohe eemale, vaid painutab või paindub ainult nõrgalt mõnda aega pärast valu stimuleerimist);
• spontaansed aktiivsed liikumised praktiliselt puuduvad. Mõnikord võivad imemis-, närimis- ja neelamisliigutused ilmneda aju reflekside ilminguna, mille ajukoor tavaliselt alla surub;
• lihastoonus on suurenenud;
• sügavad refleksid (põlv, Achilleus jt) suurenevad ja pealiskaudsed (sarvkesta, plantaar ja teised) on pärsitud;
• on võimalikud käte ja jalgade patoloogilised sümptomid (Babinsky, Zhukovsky jt);
• õpilaste reaktsioon valgusele on säilinud (kitseneb), võib täheldada silmi, silmamunade spontaanseid liikumisi;
• vaagnaelundite aktiivsuse kontrolli puudumine;
• tavaliselt säilib spontaanne hingamine;
• südamel on südame löögisageduse tõus (tahhükardia).

II kooma

Selles etapis pärsib subkortikaalsete koosseisude aktiivsus. Häired laskuvad ajutüve esiosadesse. Seda etappi iseloomustavad:

• tooniliste krampide ilmnemine või perioodiline võbelemine;
• kõnetegevuse puudumine, verbaalne kontakt on võimatu;
• valureaktsiooni järsk nõrgenemine (jäseme kerge liikumine süstimisel);
• kõigi reflekside (nii pindmiste kui ka sügavate) rõhumine;
• õpilaste kitsendamine ja nende nõrk reageerimine valgusele;
• kehatemperatuuri tõus;
• suurenenud higistamine;
• vererõhu järsud kõikumised;
• raske tahhükardia;
• hingamishäire (pausidega, peatustega, lärmakas, erineva sügavusega).

III kooma

Patoloogilised protsessid jõuavad piklikuni. Elurisk suureneb ja paranemisprognoos halveneb. Etappi iseloomustavad järgmised kliinilised tunnused:

• kaitsvaid reaktsioone reageerides valulikule stiimulile on täielikult kadunud (patsient ei liigu vastuseks süstile isegi jäset);
• pealiskaudsed refleksid puuduvad (eriti sarvkesta);
• on lihastoonuse ja kõõluse reflekside järsk langus;
• õpilased on laienenud ega reageeri valgusele;
• hingamine muutub madalaks ja arütmiaks, vähe produktiivseks. Hingamisaktis osalevad täiendavad lihased (õlavöötme lihased), mida tavaliselt ei täheldata;
• vererõhk langeb;
• perioodilised krambid on võimalikud.

Kooma IV aste

Selles etapis pole aju aktiivsusest märke. See avaldub:

• kõigi reflekside puudumine;
• õpilaste maksimaalne võimalik laienemine;
• lihase atoonia;
• spontaanse hingamise puudumine (ainult kopsude kunstlik ventilatsioon toetab keha hapnikuvarustust);
• vererõhk langeb nulli ilma ravimiteta;
• kehatemperatuuri langus.

IV astme kooma saavutamisel on suur surmaoht, mis läheneb 100% -le.

Tuleb märkida, et kooma erinevate staadiumide mõned sümptomid võivad sõltuvalt kooma põhjusest erineda. Lisaks on teatud tüüpi koomas täiendavad tunnused, mis mõnel juhul on diagnostilised.

Kliinilised tunnused teatud tüüpi kom

Ajuveresoonte kooma

See muutub alati ülemaailmse vaskulaarse katastroofi (isheemiline või rebenenud aneurüsm) tagajärjeks, seetõttu areneb see ootamatult, ilma prekursoriteta. Tavaliselt kaob teadvus peaaegu koheselt. Pealegi on patsiendil punane nägu, kähe hingamine, kõrge vererõhk, pingeline pulss. Lisaks koomale iseloomulikele neuroloogilistele sümptomitele on ka fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid (näiteks viltune nägu, hingates ühest põsest välja punnitav nägu). Kooma esimese etapiga võib kaasneda psühhomotoorne agitatsioon. Subarahnoidaalse verejooksu korral määratakse positiivsed meningeaalsed sümptomid (jäigad kaelalihased, Kernigi, Brudzinsky sümptomid)..

Traumaatiline kooma

Kuna see areneb tavaliselt raske traumaatilise ajukahjustuse tagajärjel, võib patsiendi peas leida naha kahjustusi. Võimalik verejooks ninast, kõrvast (mõnikord tserebrospinaalvedeliku lekkimine), verevalumid silmade ümbruses ("prillide" sümptom). Üsna sageli on õpilaste paremal ja vasakul erineva suurusega (anisocoria). Nagu ka ajuveresoonte koomas, on ka fokaalseid neuroloogilisi tunnuseid.

Epileptiline kooma

See on tavaliselt korduvate krampide tagajärg ükshaaval. Selle kooma korral omandab patsiendi nägu sinaka varjundi (kui rünnak oli väga hiljutine), õpilased muutuvad laiaks ega reageeri valgusele, võimalikud on keele hammustuse jäljed, huultel vaht. Kui rünnakud lakkavad, on pupillid endiselt laiad, lihastoonus väheneb ja reflekse ei vallandata. Tekib tahhükardia ja kiire hingamine.

Meningoentsefaliitne kooma

See toimub aju või selle membraanide olemasoleva põletikulise haiguse taustal, seetõttu on see harva äkiline. Kehatemperatuur tõuseb alati, erineva raskusastmega. Võimalik on lööve kehal. Märkimisväärselt suureneb leukotsüütide ja ESR sisaldus veres ning tserebrospinaalvedelikus - suureneb valgu ja leukotsüütide kogus.

Hüpertensiivne kooma

See tekib koljusisese rõhu märkimisväärse suurenemise tagajärjel koljuõõnes täiendava hariduse olemasolul. Kooma areneb mõne ajuosa kokkusurumise ja selle rikkumise tõttu väikeaju tentoriumi või foramen magnumi sälus. Selle koomaga kaasneb bradükardia (aeglustuv pulss), hingamissageduse langus, oksendamine.

Maksa kooma

See areneb järk-järgult hepatiidi või maksatsirroosi taustal. Patsiendist eraldub spetsiifiline maksa lõhn ("toore liha" lõhn). Nahk on kriimustuskohtades kollane, täppverevalumitega. Kõõluste refleksid on suurenenud ja võivad tekkida krambid. Vererõhk ja pulss on madalad. Õpilased on laienenud. Patsiendi maks on suurenenud. Võib esineda portaalhüpertensiooni märke (nt "millimallikas" - kõhu sapfenoonsete veenide paisumine ja väändumine).

Neerukooma

Samuti areneb see järk-järgult. Patsiendist eraldub uriini (ammoniaagi) lõhn. Nahk on kuiv, kahvatuhall (justkui määrdunud), kriimustamisjälgedega. Nimmepiirkonnas ja alajäsemetes on tursed, näo tursed. Vererõhk on madal, kõõluste refleksid on kõrged, pupillid kitsad. Võimalik tahtmatu lihastõmblus teatud lihasgruppides.

Alkohoolne kooma

See areneb järk-järgult koos alkoholi kuritarvitamise ja liiga suure annuse võtmisega. Loomulikult on tunda alkoholilõhna (siiski tuleb arvestada, et selle märgi olemasolul võib kooma olla erinev, näiteks traumaatiline. Lihtsalt inimene oleks võinud enne vigastust alkoholi tarvitada). Pulss tõuseb ja vererõhk langeb. Nahk on punane, higist märg. Lihastoonus ja refleksid on madalad. Kitsad õpilased.

Süsinikmonooksiidi mürgitusega kooma

Selle koomaga kaasneb tahhükardia, millel on madal vererõhk, pindmine hingamine (võimalik on hingamishalvatus). Iseloomulikud on laiad õpilased, kellele valgus ei reageeri. Väga spetsiifiline sümptom on näo ja limaskestade värvus: kirsipunane (selle värvi annab karboksühemoglobiin), jäsemed võivad olla tsüanootilised.

Uimastite (barbituraatide) mürgitusega kooma

Kooma areneb une jätkuna järk-järgult. Bradükardia (madal pulss) ja madal vererõhk on tavalised. Hingamine muutub madalaks ja haruldaseks. Nahk on kahvatu. Närvisüsteemi refleksi aktiivsus on nii pärsitud, et valule üldse ei reageerita, kõõluse refleksid ei käivitu (või on need järsult nõrgenenud). Suurenenud süljeeritus.

Kooma ravimite üleannustamise korral

Seda iseloomustab vererõhu langus, südame löögisageduse langus, nõrk pulss ja pindmine hingamine. Huuled ja sõrmeotsad on sinakad ja nahk kuiv. Lihastoonus on järsult nõrgenenud. Iseloomulikud on nn täpsed õpilased, nad on nii kitsad. Võib esineda süstimisjälgi (kuigi see pole vajalik, kuna uimastitarbimise viis võib olla näiteks ninasisene).

Diabeetiline kooma

Õigem oleks öelda mitte kooma, vaid kooma. Sest suhkruhaiguse korral võib neid olla mitu. See on ketoatsidootiline (rasvade ainevahetusproduktide kogunemisega veres ja glükoositaseme tõusuga), hüpoglükeemiline (glükoosi ja liigse insuliini langusega), hüperosmolaarne (raske dehüdratsiooniga) ja laktatsideemiline (piimhappe liiasusega veres). Igal neist sortidest on oma kliinilised tunnused. Nii on näiteks ketoatsidoosse kooma korral patsiendilt atsetooni lõhn, nahk on kahvatu ja kuiv, pupillid kitsenevad. Hüpoglükeemilise kooma korral ei ole patsiendil lõhnu tunda, nahk on kahvatu ja niiske ning pupillid on laienenud. Muidugi on diabeetilise kooma tüübi määramisel suur roll täiendavatel uurimismeetoditel (glükoosi kogus veres, uriinis, atsetooni olemasolu uriinis ja nii edasi).

Ühekordse ravi põhimõtted

Kooma on seisund, mis nõuab kõigepealt kiireloomulisi meetmeid keha elutähtsate funktsioonide säilitamiseks. Neid meetmeid võetakse olenemata sellest, mis põhjust kelle põhjustas. Peamine on mitte lasta patsiendil surra ja säilitada ajurakke kahjustuste eest nii palju kui võimalik..

Keha elutähtsaid funktsioone tagavad meetmed hõlmavad järgmist:

• hingamistugi. Vajadusel desinfitseeritakse hingamisteed nende läbilaskvuse taastamiseks (võõrkehad eemaldatakse, sissevajunud keel sirgendatakse), õhukanal, paigaldatakse hapnikumask, viiakse läbi kunstlik kopsuventilatsioon;
• vereringesüsteemi toetamine (ravimite kasutamine, mis suurendavad vererõhku hüpotensiooniga ja vähendavad hüpertensiooniga; ravimid, mis normaliseerivad südame löögisagedust; vereringe vereringe normaliseerimine).

Sümptomaatilisi abinõusid kasutatakse ka olemasolevate rikkumiste kõrvaldamiseks:

• suurtes annustes vitamiin B 1 koos alkoholimürgistuse kahtlusega;
• krampide olemasolu korral;
• antiemeetikumid;
• rahustid ärritatuna;
• Glükoosi süstitakse intravenoosselt (isegi kui kooma põhjus pole teada, sest madala veresuhkru tasemega ajukahjustuste oht on suurem kui kõrge vere glükoosisisalduse korral. Mõne glükoosi süstimine kõrge vere glükoosisisaldusega ei tee palju kahju);
• maoloputus, kui kahtlustate mürgistust ravimite või ebakvaliteetse toiduga (sh seentega);
• ravimid kehatemperatuuri alandamiseks;
• nakkusprotsessi tunnuste olemasolu korral on näidustatud antibiootikumide kasutamine.

Emakakaela lülisamba vigastuse vähimgi kahtluse korral (või kui seda on võimatu välistada) on vajalik selle piirkonna stabiliseerimine. Tavaliselt kasutatakse selleks kaelarihma..

Pärast kooma põhjuse kindlakstegemist ravitakse põhihaigust. Siis on juba ette nähtud konkreetne teraapia, mis on suunatud konkreetse vaevuse vastu. See võib olla neerupuudulikkuse hemodialüüs, Naloxone'i kasutuselevõtt ravimite üleannustamise korral ja isegi operatsioon (näiteks aju hematoomiga). Ravimeetmete tüüp ja suurus sõltub kehtestatud diagnoosist.

Kooma on mitmete patoloogiliste seisundite eluohtlik komplikatsioon. See nõuab viivitamatut arstiabi, kuna see võib lõppeda surmaga. Koma on väga palju sorte, kuna patoloogilised seisundid on nende poolt keerukad. Koomaravi viiakse läbi intensiivravi osakonnas ja see on suunatud patsiendi elu päästmisele. Pealegi peaksid kõik tegevused tagama ajurakkude säilimise.