Aju düscirkulatsiooni entsefalopaatia - põhjused, sümptomid, diagnoosimine ja ravistandardid

Aju närvikoe kroonilist kahjustust, mis pidevalt areneb, nimetatakse vaskulaarseks (discirculatory) entsefalopaatiaks. Kõigi neuroloogilise profiiliga haiguste seas on see maailmas diagnoosimise sageduse poolest esikohal. Düscirkulatoorset entsefalopaatiat, sõltuvalt sümptomite raskusastmest, jagatakse kolmeks kraadiks, millest igaüks vastab teatud märkidele.

Mis on discirculatory entsefalopaatia

DEP on ajukahjustuse sündroom, mis võib aja jooksul areneda. Vaskulaarne entsefalopaatia (ICD-10 I 67 kood) viib ajukoe struktuurimuutusteni, mis mõjutab elundi funktsioonide kvaliteeti. Haigusel on kolm kraadi, mitut tüüpi ja iga staadiumi taastumiseks erinev prognoos. Ravi puudumisel viib see haigus hiljuti terve inimese dementsuse ja absoluutse võimetuseni ühiskondlikku ellu..

Põhjused

Vaskulaarne entsefalopaatia tekib ajuvereringe kahjustuse tõttu, mis esineb kas veenides või aju suurtes anumates. Entsefalopaatia põhjuste hulgas eristavad arstid järgmist:

• arteriaalne hüpertensioon;
• aju ateroskleroos;
• aju veresoonte vaskuliit;
• alkoholism;
• krooniline isheemia;
• neurotsirkulatsiooniline (vegetatiivne-vaskulaarne) düstoonia;
• emakakaela lülisamba osteokondroos;
• pikaajalised emotsionaalsed häired.

Sümptomid

Discirculatory (vaskulaarse) entsefalopaatia kõik etapid viitavad haiguse iseloomulikele tunnustele. Siiski saab eristada DEP üldisi sümptomeid, mis esinevad haiguse progresseerumise ajal erineva raskusastmega:

• pearinglus, peavalud;
• tähelepanu rikkumine;
• kognitiivse tegevuse häire;
• jõudluse kaotus;
• depressioon;
• kognitiivsed häired;
• sotsiaalse kohanemise tagasilükkamine;
• iseseisvuse järkjärguline kaotamine.

Discirculatory entsefalopaatia MR tunnused

Ülaltoodud sümptomite ilmnemisel peate viivitamatult pöörduma neuroloogi poole, kes saadab teid täiendavatele instrumentaalsetele uuringutele. Magnetresonantstomograafia ajal võib arst kahtlustada düscirkulatoorsete muutuste esinemist konkreetsete MR-märkide põhjal:

• veresoonte hüpotensiivsed kanded;
• hüdrotsefaalia tunnused;
• kaltsifikatsioonide olemasolu (aterosklerootilised naastud);
• selgroolülide, basilaarsete, unearteri soonte ahenemine või blokeerimine.

• Keele limaskesta põletik
• Ploomide eelised inimese kehale
• Vene perekonnanimed naistele ja meestele

CT märgid

Kompuutertomograafia aitab kindlaks teha ajukahjustuse ulatust. Elundi patoloogilised muutused kompuutertomograafil näevad välja nagu madala tihedusega alad. Need võivad olla ajuinfarkti (mittetäielik tüüp) tagajärjed, isheemilise kahjustuse fookused, insuldijärgse päritoluga tsüstid. CT viiakse läbi DEP diagnoosi ümberlükkamiseks või kinnitamiseks. Kriteeriumid, mis kinnitavad patoloogia olemasolu:

• aju ja subaraknoidse ruumi vatsakeste laienemine;
• "leukoaraiosi" nähtus subkortikaalses ja periventrikulaarses kihis;
• halli ja valge medulla kahjustused, mida esindavad postiskeemilised tsüstid ja lakunaarsed insultid.

Haiguste tüübid

Sõltuvalt haiguse arengu põhjusest on ajuveresoonte puudulikkust mitut tüüpi:

• venoosne entsefalopaatia (vere venoosse väljavoolu rikkumine);
• hüpertensiivne angioentsefalopaatia (kortikaalsete struktuuride ja valge aine kahjustus);
• aju discirculatory leukoentsefalopaatia (hajutatud vaskulaarsed kahjustused püsiva arteriaalse hüpertensiooni taustal);
• aterosklerootiline entsefalopaatia (arterite läbilaskvuse rikkumine ateroskleroosi taustal);
• segatüüpi entsefalopaatia.

Etapid

Vaskulaarset entsefalopaatiat on kolm etappi:

1. DEP 1 kraad viitab väiksematele ajukahjustustele, mida saab kergesti segi ajada teiste haiguste sümptomitega. Selles etapis diagnoosimisel on võimalik saavutada stabiilne remissioon. Esimest astet väljendavad järgmised sümptomid: müra peas, pearinglus, unehäired, ebastabiilsuse ilmnemine kõndimisel.
2. II astme DEP-d iseloomustavad patsiendi katsed süüdistada oma ebaõnnestumises teisi inimesi, kuid sellele seisundile eelneb sageli range enesekontrolli aeg. Aju düscirkulatoorsete muutuste teist etappi esindavad järgmised sümptomid: tugev mälukaotus, häiritud toimete kontroll, depressioon, krambid, suurenenud ärrituvus. Ehkki selline düssikulatsiooni seisund viitab puudele, säilib patsiendil siiski võime ennast teenida..
3. DEP 3 kraadi (dekompensatsioon) on patoloogia üleminek vaskulaarse dementsuse vormile, kui patsiendil on tugev dementsus. Kolmas etapp eeldab, et patsiendil on kusepidamatus, parkinsonism, disinhibitsioon ja koordinatsioonihäired. Inimene on täielikult teistest sõltuv, vajab pidevat hoolt ja eestkostet.

Diagnostika

Lisaks aju CT-le ja MRI-le kinnitavad arstid DEP diagnoosi, hinnates visuaalselt haiguse neuroloogilisi ilminguid ja uurides patsiendi neuropsühhiaatrilist uuringut. Arvestatakse REG-ga (ajuveresoonte uurimine) tuvastatud, samuti Doppleri ultraheliuuringul ja patsiendi vereanalüüsi abil registreeritud düscirkulatoorsete muutuste astet. Kõigi andmete põhjal koostatakse entsefalopaatia üldpilt, määratakse selle staadium ja määratakse ravistrateegia.

Aju discirculatory entsefalopaatia ravi

DEP-ga patsientide ravi hõlmab meetmeid, mis on suunatud aju vaskulaarse patoloogia korrigeerimisele, ägenemiste ärahoidmisele, vereringe parandamisele ja ajukahjustuse normaliseerimisele. Kompleksravi peamised põhimõtted:

• liigse kehakaalu vähenemine;
• küllastunud rasvade tarbimise vältimine;
• lauasoola kasutamise piiramine 4 g-ni päevas;
• regulaarse kehalise tegevuse määramine;
• alkoholist loobumine, suitsetamine.

• Vistrikud lõual
• Lõpetatud ruut (FOTO)
• Kõhuõõne kleepuv haigus - ennetamine ja ravi. Kõhuõõne adhesioonide sümptomid, dieet

Ravistandardid

Eluviiside korrigeerimise ebaefektiivsuse korral näeb neuroloogiline ravi ette vererõhku langetavate, ateroskleroosi ilminguid pärssivate ravimite ja aju neuroneid mõjutavate ravimite määramise. Kui ravimiteraapia ei aita entsefalopaatia arengut kõrvaldada ega aeglustada, tehakse suurte ajuveresoonte seintele operatsioon.

Narkootikumide ravi

Diagnoosimise keerukuse tõttu algab vaskulaarse entsefalopaatia ravi sageli teisest etapist, kui kognitiivsed häired enam ei kahtle. Aju diskirkulatoorsete muutuste patogeneetilise ravi eesmärgil määratakse ravimid, mis kuuluvad erinevatesse rühmadesse:

1. Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid. Näidatud hüpertensiooni, suhkurtõve, neeruarterite ateroskleroosi, südamepuudulikkusega patsientidele.
2. Beetablokaatorid. Need ravimid alandavad vererõhku ja aitavad taastada südamefunktsiooni..
3. Kaltsiumi antagonistid. Need põhjustavad hüpotensiivset toimet, aitavad normaliseerida südame löögisagedust. Eakad patsiendid kõrvaldavad kognitiivsed häired ja liikumishäired.
4. Diureetikumid. Kavandatud vähendama vererõhku, vähendades ringleva vere mahtu ja eemaldades liigse vedeliku.

Vasodilataatorid

Vasodilataatorite kasutamine aitab parandada aju närvikudede tööd, eemaldada aju angiospasmi. Parimad omalaadsed ravimid:

1. Cavinton. Vähendab vere viskoossuse suurenemist, suurendab vaimset aktiivsust, omab antioksüdantset toimet. Aju tsirkulatsioonipatoloogia korral kasutatakse 15-30 mg päevas. Terapeutiline toime areneb 5-7 päeva jooksul. Ravikuur on 1-3 kuud. Annuse ületamisel võivad tekkida kõrvaltoimed: tahhükardia, vererõhu langus, pearinglus, unehäired.
2. Vasobral. Kombineeritud ravim, mis parandab aju vereringet. Määrake hüpertensiivse kriisi tõttu ateroskleroosi ja veresoonte spasmi puudumisel. Tablette võetakse suu kaudu koos toiduga 1 tükk 2 korda päevas. Ravi kestus on 2-3 kuud. Vale annuse kasutamisel võivad tekkida iiveldus, peavalu, allergilised ilmingud.

Nootropics ja neuroprotektiivsed ained

Vaskulaarse entsefalopaatiaga patsienti on võimatu ravida ilma närvikudedes ainevahetust parandavate ravimiteta. Need sisaldavad:

1. Piratsetaam. See suurendab aju dopamiini sünteesi, suurendab norepinefriini sisaldust. Võtke tablette suu kaudu 800 mg ööpäevases annuses 3 korda enne sööki, kuni seisund paraneb või raviarsti muud juhised. Piratsetaami ei määrata ägeda neerupuudulikkuse, suhkruhaiguse ega anamneesis allergiliste reaktsioonide korral.
2. Nootropil. See avaldab positiivset mõju aju metaboolsetele protsessidele, parandab selle integreerivat aktiivsust. Annustamisskeem täiskasvanutele on 30–60 mg / kg kehakaalu kohta 2–4 ​​annusena päevas. Ravi kestus on 6-8 nädalat. Ravim on vastunäidustatud raske neerupuudulikkuse, hemorraagilise insuldi, ülitundlikkuse suhtes komponentide suhtes.

Kirurgia

Kui aju vasokonstriktsiooni aste ulatub enam kui 70% -ni või kui patsient on juba kannatanud diskuleeriva (vaskulaarse) entsefalopaatia ägedate vormide korral, on ette nähtud kirurgiline ravi. Kirurgilist sekkumist on mitut tüüpi:

1. Endarterektoomia. Taastav kirurgia, mille eesmärk on taastada verevool mõjutatud anuma kaudu.
2. Stentimine. Sekkumine viiakse läbi spetsiaalse raami (stendi) paigaldamiseks arteri valendiku taastamiseks.
3. Anastomooside kehtestamine. Operatsiooni olemus seisneb ajalise arteri implanteerimises ajuveresoore koore harusse.

Rahvapärased abinõud

Aju tsirkulatsioonimuutuste arengu algfaasis võivad järgmised rahvapärased retseptid olla tõhusad:

1. Kibuvitsa infusioon. Vähendab kapillaaride läbilaskvust, parandab aju vereringet. Kuivad puuviljad (2 spl. L.) Tuleks tükeldada, valada keeva veega (500 ml), jätta 20-30 minutiks. Siis peate kogu ravikuuri jooksul jooma tee asemel 2-3 korda päevas.
2. Ristikuõite infusioon. Leevenda müra peas. Toiduvalmistamiseks vajate 2 spl. l. tooraine vala 300 ml keeva veega, jäta 1 tund. Võtke 3-4 korda kogu päeva jooksul pool tundi enne sööki. Infusioon tuleb sümptomite ägenemise ajal purjus olla.

Prognoos

Aeglaselt algava haiguse korral on prognoos soodsam kui kiiresti progresseeruva haiguse korral. Mida vanem on patsiendi vanus, seda rohkem väljenduvad vaskulaarse entsefalopaatia sümptomid. Pikka aega on haiguse kulgu võimalik peatada ainult aju diskirkulatoorsete muutuste arengu esimesel etapil. Haiguse teine ​​aste võimaldab teil ka remissiooni saavutada. Kõige ebasoodsam prognoos on entsefalopaatia kolmas etapp. Patsient ei parane enam täielikult ja ravi on suunatud sümptomaatilisele ravile.

Ärahoidmine

Selleks, et vältida aju diskirkulatsioonipatoloogia arengut viimasesse etappi, on vaja võtta meetmeid selle ravimiseks kohe pärast diagnoosi. Ennetamine hõlmab järgmist:

• tervisliku eluviisi säilitamine;
• järgides raviarsti soovitusi;
• õige toitumise järgimine;
• regulaarne kehaline aktiivsus;
• stressist tingitud olukordade vältimine;
• arstlik läbivaatus üks kord kuue kuu jooksul.

Mis seisneb diskirkulatoorsete entsefalopaatiate diagnoosi taga?

"Aju kannatused, mis on seotud vereringe kahjustusega." Ilmselt pole te kunagi sellist diagnoosi kohanud. Midagi sellist võiks siiski kreeka keelest tõlkida.

Entsefalopaatia. Mis see haigus on? Ja kas see on üldse haigus? Rääkisime sellest ja paljudest muudest asjadest neuroloogi, neuroloogia osakonna juhtivspetsialisti "Kliinikuekspert Kursk" Umerenkova Natalia Vladimirovnaga.

- Natalja Vladimirovna, Internetist leiate teavet selle kohta, et discirculatory entsefalopaatia diagnoos peidab diagnoosi puudumist. Kas see on tõesti nii või on discirculatory entsefalopaatia haigus?

See on tegelikult haigus. Teine küsimus on see, et seda võib nimetada täiesti erinevalt. Näiteks võib selle ja sellise patoloogia nagu krooniline ajuisheemia, krooniline aju veresoonte puudulikkus vahele panna võrdusmärgi. Probleem on selles, et ükski neist terminitest ei kajastu rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis (ICD-10). Mõiste "vereringe entsefalopaatia" on meditsiiniline pärand NSV Liidust ja postsovetlikust ajastust (aga ka Nõukogude-järgse ruumi riikidest). Välismaises meditsiinilises kirjanduses on see haruldane..

Mis puutub diagnoosimisse, siis mõnikord pannakse "discirculatory entsefalopaatia" diagnoos üleliigseks - näiteks keskendutakse lihtsalt patsiendi vanusele (mis pole alati õige). Seetõttu pole see alati õigustatud.

- Kas diskirkulatoorsel entsefalopaatial on kraad??

Ei, kraadi pole. Haiguse arengul on kolm etappi, mis on iseloomulikud kõigile.

- Millised on discirculatory entsefalopaatia sümptomid??

Esimeses etapis on kliinilisi ilminguid minimaalselt. Nende hulgas on üldine nõrkus, suurenenud väsimus, väike kontsentratsiooni halvenemine, mõned unehäired, suurenenud ärevus, suurem emotsionaalne ebastabiilsus, peavalud ja terav pearinglus. Objektiivne neuroloogiline uuring ja aju MRI näitavad samuti minimaalseid muutusi.

Teises etapis muutuvad sümptomid selgemaks, määratletumaks. Need on peavalud, tasakaaluhäired, selge peapööritus, rohkem väljendunud kognitiivsed ja emotsionaalsed-tahtelised häired, mis võivad alluda neuropsühholoogilisele objektile. MRI näitab selgemaid muutusi aju sisus.

Lugege teemat käsitlevat materjali: kui aju MRI näitaks...

Selles etapis on igapäevaste toimingutega mõningaid raskusi. Näiteks võib mõningate raskustega kaasneda uue teabe hankimine, loengu lugemise vajadus, uue marsruudi poodi kavandamine jne. ületades "mugavustsooni" piire. Täheldatakse igapäevast unustust. Samal ajal ei tekita harjumuspäraste käitumismudelite, oskuste ja teadmiste käsitlemine probleeme.

Discirculatory entsefalopaatia kolmandat etappi iseloomustavad parkinsonismi tunnused, liikumishäired, kognitiivsete funktsioonide, mälu märkimisväärne halvenemine. Kannatab patsiendi kriitiline suhtumine oma seisundisse. Võimalikud vaagnaelundite kõrvalekalded (urineerimine on sagedasem).

Selle haiguse korral võib isiksuse muutusi täheldada ärrituvuse, pisaravoolu, pahameele, suurema mõtlemise "viskoossuse" kujul. Peen motoorika võib halveneda, esineb ebakindel kõnnak (kuni kukkumisteni), vägivaldse naermise või nutmise episoodid, teatavad neelamisraskused. On võimalik muuta kõnetempot, düsartria välimust (hägune kõne - justkui "puder suus").

- Millistel põhjustel esineb discirculatory entsefalopaatia?

Nad on mitmekesised. See on suurte ja väikeste kaliibriga veresoonte kahjustus, isegi väikesed mineviku insuldi fookused (ka need, millest patsient ei pruugi teada ja need võivad olla juhuslikud leiud aju magnetresonantstomograafia ajal) jne..

Lugege teemat: Kuidas end insuldi eest kaitsta?

Kui kontseptuaalselt püütakse vastata küsimusele „miks tekib discirculatory entsefalopaatia“, siis on see ühel või teisel viisil seotud vaskulaarse seisundi rikkumisega ja vastavalt aju aine verevarustuse halvenemisega. Selle põhjuseks võivad olla ebastabiilsed vererõhu näitajad hüpertensioonis, veresoonte ateroskleroos, veresoonte muutused suhkurtõves, südamerütmihäired ajutüve verevarustuse ajutise halvenemisega või verehüüvete riski suurenemine, vere hüübimissüsteemi sõltumatud häired (suurenenud tromboosiga) ja mõned teised.

- Keda ähvardab discirculatory entsefalopaatia?

Need on inimesed, kellel on kõrge vererõhk, ajuveresoonte aterosklerootilised kahjustused, suhkurtõbi, vere hüübimissüsteemi ja veresoonte seina patoloogiad, hüpodünaamia all kannatavad suitsetajad.

- Milliseid muid neuroloogilisi haigusi saab varjata diskirkulatoorseks entsefalopaatiaks??

Need võivad olla väga erineva iseloomuga. Sarnased ilmingud võivad olla ajukasvajate, normaalse tserebrospinaalvedeliku rõhuga hüdrotsefaalia, pingepeavalude ja teatud tüüpi migreeni korral. Seda diagnoosi saab ekslikult panna, kui inimesel on pearinglus, mis ilmneb foobiliste häirete või sisekõrva patoloogia taustal. Sarnased ilmingud esinevad ärevus- ja depressioonihäiretes, nagu ka paljudes teistes.

Lugege materjali teemal: Mis on pingepeavalu?

- Millised meetodid hõlmavad diskirkulatoorset entsefalopaatiat?

Kaebuste ja anamneesi põhjalik kogumine, samuti üksikasjalik neuroloogiline uuring.

Instrumentaalsetest meetoditest tehakse reeglina kaela anumate ultraheli (brahhiotsefaalsete anumate ultraheli dupleksskaneerimine, mitte ainult arterite, vaid ka veenide puhul), aju MRI (soovitatav on läbi viia aju anumatega).

Uuritakse vere hüübimissüsteemi.

Vastavalt näidustustele määratakse kitsaste spetsialistide konsultatsioonid - kardioloog, endokrinoloog, silmaarst.

- Kuidas ravitakse diskirkulatoorset entsefalopaatiat põdevaid patsiente? Selle arengut saab peatada?

Kui diagnoos on õige, määratakse õige ravi ja patsient järgib seda täielikult - jah, haiguse saab peatada. Ravi põhimõteteks on vererõhu, veresuhkru ja lipiidide normaliseerimine, vere reoloogilised omadused (siin tähendab "reoloogiline" verevoolavust). Vajalik on piisav kehaline aktiivsus, suitsetamisest loobumine.

Narkootikumidest kasutatakse ravimeid, mis avaldavad positiivset mõju ajukudede "toitumisele", parandavad selles vereringet jne. Selgete staadiumide korral võib välja kirjutada dementsuse, parkinsonismi vastaseid ravimeid. Võib osutuda vajalikuks psühhiaatriline konsultatsioon.

Tuleb meeles pidada, et ainult ravimiteraapia ilma haigust põhjustavate tegurite kõrvaldamiseta ei ole eriti efektiivne ja annab parimal juhul ajutise efekti..

- Mis on diskirkulatoorse entsefalopaatia oht, kui seda ei ravita? Kas see on nii ohtlik?

Ravi puudumine viib protsessi progresseerumiseni. Prognoos sõltub otseselt õigeaegsest diagnoosimisest ja õigest ravist.

Neuroloogi juurde saate aja kokku leppida siin

tähelepanu: konsultatsioonid pole kõigis linnades saadaval

- Natalja Vladimirovna, kas diskirkulatoorset entsefalopaatiat on võimalik ära hoida? Rääkige meile selle seisundi ennetamisest

Õnneks on võimalik selle arengut takistada. Nii lihtne kui see ka ei tundu, on see järgimine tervislikust eluviisist: tasakaalustatud toitumine, piisav füüsilise ja intellektuaalse tegevuse tase, halbade harjumuste puudumine. Haiguste ja seisundite esinemisel, mis suurendavad diskirkulatoorset entsefalopaatiat - nende õigeaegne ja pädev ravi.

Muud selle teema materjalid:

Umerenkova Natalia Vladimirovna

Lõpetas Kurski Riikliku Meditsiiniülikooli 2004. aastal.

Aastatel 2004-2005 läbis ta eelnimetatud ülikoolis neuroloogiapraktika.

Alates 2015. aastast töötab ta Clinic Expert Kursk LLC-s, on neuroloogia osakonna juhtiv spetsialist. Kurskis saadetakse see aadressile: Karl Liebknechti tn, 7

3 peamist meetodit discirculatory entsefalopaatia raviks

Pidev väsimus, unehäired, unustamine ja keskendumisraskused ei ole alati stressi ja ületöötamise tunnused tööl. Isegi üsna noores eas (kuni 40 aastat) võivad need olla sellise tserebrovaskulaarse haiguse esimese astme sümptomid nagu diskirkulatoorsed entsefalopaatiad. Haiguse peamine põhjus on veresoonte patoloogia, mis esineb arteriaalse hüpertensiooni ja ateroskleroosi taustal. Kuid need pole kaugeltki ainsad, ehkki juhtivad riskifaktorid selle nosoloogia arenguks..

Discirculatory entsefalopaatia arengu peamised mehhanismid

DEP ehk discirculatory entsefalopaatia on termin, mille arstide praktikas võtsid 1958. aastal kasutusele NSV Liidu Arstiteaduste Akadeemia neuroloogia uurimisinstituudi töötajad G. A. Maksudov ja V. M. Kogan. See tähendas aju kroonilist veresoonte haigust, mis progresseerub aeglaselt, kuid pidevalt, millega kaasneb suure hulga väikeste nekroosikollete ilmumine kesknärvisüsteemi peaorganisse.

See patoloogiline protsess viis paljude funktsioonide rikkumiseni, kuid kõigepealt kannatas kognitiivne sfäär, see tähendab mälu, tähelepanu ja mõtlemine. Nosoloogia võrdselt levinud nimi, peegeldades selle olemust, on krooniline ajuisheemia, hoolimata asjaolust, et seda ei esine 10. redaktsiooni rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis.

Muutub ka vaskulaarseina seisund, mis muutub elastseks, see tähendab elastseks, kuna see on elastsete omaduste kadumise tõttu..

Lõppkokkuvõttes viib moodustunud mikroangiopaatia vereringepuudulikkuse ja kahte tüüpi patoloogiliste fookuste tekkeni ajus, nimelt:

• lakunaarsed südameatakid. Need tekivad anuma valendiku täieliku kattumise taustal ja paiknevad mõlemast küljest hajutatult aju valge aine sügavates osades;
• "Mittetäielikud" või "osalised" südameatakid. Suuresti on nende väljanägemises süüdi anumate reageerimatus. Need moodustuvad süsteemse vererõhu järsu languse taustal. See on võimalik valesti valitud antihüpertensiivse ravi korral, autonoomse düsfunktsiooniga, pikaajalise pingelise köha ja paljude muude seisunditega. Sellisel juhul nekroosi ei täheldata, see tähendab, et neuronite surm on tüüpiline lõppenud südameatakk. On ainult demüeliniseerumise nähtused (närvirakkude protsesside kesta hävitamine), aksonite töö on häiritud ja tugikoe osaks oligodendrotsüüdid - mikroglia on pöördumatult kahjustatud..

Kõik need patoloogilised muutused katkestavad koore ja subkortikaalsete struktuuride vahelise ühenduse, mis avaldub lõppkokkuvõttes kognitiivse düsfunktsioonina, teisisõnu vaimsete võimete vähenemisena ja motoorse defitsiidina - halvatus, parees.

Millised põhjused põhjustavad diskirkulatoorset entsefalopaatiat?

Nagu juba eespool kirjeldatud, peetakse DEP peamisteks põhjusteks essentsiaalset hüpertensiooni ja ateroskleroosi, mis mõjutab peamiselt aju tungivat sügavat arteriooli. Kuid on tingimusi, mis võivad süvendada sellest tulenevat närvikoe kahjustust..

Need sisaldavad:

• isu suitsetamise järele. Pikka aega on tõestatud, et nikotiin süvendab mikroangiopaatia kulgu;
• krooniline neerupuudulikkus, kui patsiendid läbivad pikka aega hemodialüüsi;
• rasvumine;
• diabeet;
• vere viskoossuse suurenemine selle moodustunud elementide arvu suurenemise tõttu (polütsüteemia) või selle hüübivus (hüperfibrinogeneemia);
• venoosse väljavoolu halvenemine kollagenoosi taustal, veenide valendiku kitsendamine või parema vatsakese tüübi südamepuudulikkus;
• apnoe, mis tekib une ajal, see tähendab äkiline hingamise lakkamine koos spontaanse taastumisega;
• tserebrospinaalvedeliku dünaamika rikkumised.

DEP klassifikatsioon

Traditsiooniliselt diagnoositi hüpertensiivset ja aterosklerootilist diskirkulatoorset entsefalopaatiat ühe nimetatud teguri domineeriva mõju põhjal. Kuid praegu on sellest klassifikatsioonist loobutud, jättes ainult DEP jaotamise vastavalt raskusastmele või arenguastmele, samuti progresseerumise kiirusele..

Seega on olemas:

• Esimese astme DEP, mida iseloomustab subjektiivsete sümptomite ülekaal haiguse objektiivsete tunnuste ees;
• Teise astme DEP, mida iseloomustab kognitiivse defitsiidi suurenemine;
• Kolmanda astme DEP, millega kaasneb luure ja mälu jämeda langus liikumishäirete taustal, koordinatsiooni halvenemine.

Patoloogia kliiniline pilt võib süveneda, liikudes esimesest etapist viimasesse, 2 aasta jooksul, ja siis räägitakse haiguse kiirest progresseerumisest. Keskmine tempo tähendab etappide muutust 2-5 aasta jooksul ja aeglane tempo diagnoositakse, kui sümptomid suurenevad rohkem kui viie aasta jooksul.

Manifestatsioonid, mis võimaldavad haigust varakult tuvastada

1. astme düscirkulatoorset entsefalopaatiat võtavad patsiendid tavaliselt pikka aega tavalise väsimuse korral. Seetõttu diagnoositakse selles etapis seda harva, sest patsiendid lihtsalt ei otsi meditsiinilist abi. Vähesed pöörduvad arsti poole kaebustega korduva peavalu kohta, mis suureneb ilmamuutuste, üldise nõrkuse, päeval unisuse ja öise unetuse taustal..

DEP kliiniline pilt selles etapis avaldub suuremal määral subjektiivsete aistingute kui objektiivsete sümptomite kaudu. Haiguse sümptomiteks on ka perioodiline peapööritus, helisemine või pragunemine kõrvades, kerge liikumine liikumise ajal ja keskendumisprobleemid. Sel perioodil on kahjustatud ka lühiajaline mälu, kuid muutusi praktiliselt ei tuvastata, kuna patsient saab neid iseseisvalt kompenseerida. Viimane, mõistes oma intellektuaalsete ja mnestiliste võimete halvenemist, langeb sageli depressiooni või omandab neuroose.

Füüsilisel läbivaatusel võib arst paljastada:

• kõne kerge viskoossus hääldusraskuste ja ninahäältega;
• kõõluse ja periostaalsete reflekside taaselustamine ühel küljel;
• ebastabiilsus Rombergi asendis, kui patsient seisab silmad ees sirutatud kätega ja jalad on kokku pandud;
• sammu pikkuse vähenemine kõndimisel ja liikumise aeglus.

Discirculatory entsefalopaatia sümptomid II-III astmes

Nii 2. kui ka kolmanda astme düscirkulatoorsel entsefalopaatial on ebasoodsam kliiniline pilt, mis sunnib patsiente pöörduma arsti poole.

DEP teises etapis on järgmised sümptomid:

• mõõdukalt väljendatud luure- ja mäluhäired. See väljendub patsiendi võimetuses oma tegevust planeerida, suures koguses teavet meelde jätta ja saadud teadmisi edasi rakendada. Mõtlemisprotsessid aeglustuvad, mis avaldub väliselt igasuguse otsuse langetamisel mingi letargiana;
• häired emotsionaalses sfääris. Patsiendid muutuvad oma seisundi suhtes vähem kriitiliseks, ei ole enam teadlikud juba selgelt nähtavatest terviseprobleemidest, ei hoolitse oma välimuse eest ja keelduvad sageli kavandatud ravist. Mõnel neist on apaatia, depressiivsed muutused või lihtsalt liigne motiveerimata ärrituvus ja agressiivsus;
• kombineeritud vestibulo-väikeaju geneesi düsfunktsioon. Kõndimisel on terav ebakindlus, poosi hoidmisel ebastabiilsus;
• kasvavad pseudobulbar-märgid - neelamisraskused, kõnemuutused, nina hääl;
• öösel suurenenud urineerimine.

Kui selles etapis puudub piisav ravi, süvenevad DEP sümptomid ainult ajus väljendunud patoloogiliste protsesside taustal. Haigus areneb järgmisse etappi.

Kolmanda astme düscirkulatoorset entsefalopaatiat iseloomustavad väljendunud kognitiivsed häired, mis seisnevad mõõduka ja mõnikord raske dementsuse moodustumises. Lihtsamalt öeldes väheneb patsiendi intellektuaalne võimekus oluliselt, mis teeb isegi enesehoolduse keeruliseks. Psühhopaatilised häired liituvad apaatia ja vähenenud kriitikaga.

3. astme DEP objektiivsed märgid on:

• kõndimise halvenemine, millega kaasneb vägivaldne rabelemine ja kukkumised;
• värisemine sihitud liikumiste sooritamisel;
• parkinsonistlikud ilmingud - jäsemete treemor puhkeseisundis, akineetiliselt jäik sündroom, mis tähendab liigutuste aeglust suurenenud lihastoonuse taustal;
• kusepidamatus.

Discirculatory entsefalopaatia diagnoosimise lähenemisviisid. Diferentsiaaldiagnoos

Mitmel viisil peetakse DEP-d tõrjutuse diagnoosiks. Selleks on laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite abil, samuti elu ja haiguse anamneesi väljaselgitamiseks vaja välja rookida järgmised patoloogiad, millega kaasnevad sarnased sümptomid: aju neoplasmid, vaskuliit, metaboolsed ja endokriinsed häired, närvisüsteemi degeneratiivsed kahjustused (Alzheimeri tõbi, Parkinsoni tõbi ), neuroosid, depressioon.

Nii uurivad nad sel eesmärgil:

• lipiidide tase veres, hüübimisnäitajad, see tähendab, et nad teevad kliinilise ja biokeemilise vereanalüüsi, sealhulgas lipidogrammi, samuti koagulogrammi;
• kaela aju- ja ekstrakraniaalsete anumate seisund. Tänu ultraheli Doppleri või dupleksi / tripleksi skaneerimisele on võimalik hinnata nende läbilaskvust ja aterosklerootiliste naastude olemasolu;
• ajukude neurokujutistehnoloogiatega - CT või MRI. DEP diagnoosi kinnitamiseks tuleb arvukalt lakeaarset infarkti, mis on "laiali hajutatud" üle valge aine, suured kortikaalsed ja subkortikaalsed fookused, ajukoorte atroofia, mis avaldub vatsakeste ja vagude, mikroverejooksude, aga ka difuusse leukoaraioosi laienemisega, see tähendab närvikoe "lahustumisega". ümber laevade.

Tuleb meeles pidada, et discirculatory entsefalopaatia korral peetakse MRI-d informatiivsemaks diagnostiliseks meetodiks, kuna see paremini "näeb" sügavaid patoloogilisi fookusi, eriti neid, mis asuvad ajutüve struktuurides.

Discirculatory entsefalopaatia kompleksne ravi

Diskirkulatoorset entsefalopaatiat tuleb alustada võimalikult varakult ja sellele tuleb läheneda kõikehõlmavalt. See tähendab, et kõigepealt on vaja mõjutada haiguse arengut põhjustavaid tegureid, kaitsta ka aju kroonilise hüpoksia eest ja loomulikult võidelda juba olemasolevate sümptomitega..

Kirurgiline lähenemine

Kirurgilist meetodit DEP ravis kasutatakse harva. Kuna see on endiselt haigus, mis on põhjustatud väikeste anumate, mitte suurte arterite patoloogiast, millele tehakse kirurgilisi sekkumisi. Kui vaevuses on ühendatud mõlema lüüasaamine, on see lähenemine asjakohane.

Selleks tehke järgmist.

• unearteri endarteriektoomia - unearteri sisemise kihi eemaldamine, mida mõjutab aterosklerootiline protsess;
• stentimine - anumasse sisestatakse mingi raam, mis laiendab selle valendikku ja taastab normaalse verevoolu.

Tuleb meeles pidada, et otsuse nende operatsioonide otstarbekuse kohta teeb neuropatoloog koos angiosurgiga.

Peamised uimastirühmad

Nagu eespool kirjutatud, peaksid DEP ravis kasutatavad ravimid mõjutama:

• selle arengu riskitegurid;
• ajurakud, kaitstes neid hüpoksia eest ja võimaluse korral taastades;
• olemasolevad sümptomid.

Seega on arteriaalse hüpertensiooni vastu võitlemiseks ette nähtud mitmesugused antihüpertensiivsete ravimite rühmad:

• beetablokaatorid - bisoprolool, metoprolool, karvedilool;
• AKE inhibiitorid - Enalapriil, Enap, Lisinopriil;
• kaltsiumikanali blokaatorid - Verapamil, Diltiazem;
• sartaanid või angiotensiini retseptori blokaatorid, - losartaan, valsartaan;
• diureetikumid (silmus või kaaliumi säästvad) - Lasix, Furosemiid, Spironolaktoon, Veroshpiron.

Ateroskleroosi vastu võitlemiseks kasutatakse kõige sagedamini statiine (Atorvastatin, Rosuvastatin), mis mitte ainult ei stabiliseeri olemasolevaid naaste, vaid hoiavad ära ka uute moodustumise. Sama oluline punkt on eriline dieet loomsete rasvade piiramisega..

Järgmised ravimirühmad aitavad parandada aju toitumist ja kaitsta seda maksimaalselt hüpoksia eest:

• neuroprotektiivsed ained (Cerakson, Neuroxon, Gliatilin, Nookholin);
• antioksüdandid (Mexidol, Mexipridol, Neurox, Mexiprim);
• neurometaboliidid (Actovegin, Cortexin, Cerebrolysate);
• B-rühma vitamiinid (Kombilipen, Kompligamm B, Milgamma);
• vaskulaarsed ained (vinpotsetiin, nikotiinhape, tsütoflaviin).

Gliatiliin on koliinalfostseraadil põhinev originaalne kesknärvisüsteemi toimega nootroopne ravim, mis parandab kesknärvisüsteemi (KNS) seisundit. Fosfaatvormi tõttu tungib see ajusse kiiremini ja imendub paremini, mis aitab kaasa discirculatory entsefalopaatia tõhusamale ravile.

Kuna kasutatakse sümptomaatilist ravi:

• vestibulokorrektorid (Betagistin, Cinnarizin) - mille tegevus on suunatud pearingluse vastu võitlemisele;
• koliinesteraasi inhibiitorid (Galantamiin, Rivastigmiin, Donepesiil) ja NMDA glutamaadi retseptorite modulaatorid (Memantiin) - vajalikud kognitiivse sfääri parandamiseks;
• antidepressandid (amitriptüliin, tsitalopraam, sertraliin) - mõjutavad patsientide emotsionaalset seisundit.

Füsioteraapia

Füsioteraapia, mille eesmärk on vestibulaarsete häirete korrigeerimine, ja kaela piirkonna massaaž on peamised füsioterapeutilised meetodid, mida DEP ravis kasutatakse. Samuti on tõestatud elektriunne, radooni ja hapnikuvannide mõningane efektiivsus ajurakkude ainevahetuse parandamisel..

Haiguse prognoos. Puue

Düscirkulatoorset entsefalopaatiat peetakse krooniliseks, pidevalt progresseeruvaks haiguseks. Kuid kui märkate selle esimesi märke õigeaegselt ja alustate adekvaatset ravi, sealhulgas ravimiteta (dieet, kehaline aktiivsus, suitsetamisest loobumine) ja ravimeetodeid, võtab üleminek ühelt etapilt teisele aastakümneid.

DEP 1 kraadi korral, millega ei kaasne patsiendi sotsiaalse ja tööelu piiramist, puuet ei määrata. Kuid III astme puuderühmade loomise küsimuse lahendamiseks tuleb MSEC-le saata II astme diskirkulatoorset entsefalopaatiat, mis oluliselt vähendab patsientide töövõimet..

Ennetavad tegevused

DEP arengu vältimiseks on vaja järgida üsna lihtsaid põhimõtteid. Selleks peaksite:

• loobuma suitsetamisest ja alkoholi tarvitamisest;
• kasutada vererõhu langetamiseks ja vere kolesteroolitaseme kontrollimiseks ravimeid;
• regulaarselt treenima (jooksmine, ujumine, jooga);
• ärge unustage vaimset tööd (lugege raamatuid, lahendage ristsõnu, tõstke haridustaset);
• vähendada kaalu, kui see on ülekaaluline;
• sööge ratsionaalselt, piirates oma menüüs loomsete rasvade rikkalikku toitu, kuid suurendades mereandide, köögiviljade, puuviljade, pähklite osakaalu.

Järeldus

Düspirkulatsioonne entsefalopaatia on üsna tavaline haigus, mis viimasel etapil võib lõppeda surmaga. Kuid hoolimata sellest peetakse patoloogiat ravitavaks, sest see on kergesti diagnoositav ja ravile alluv, mis võib peatada haiguse progresseerumise.

Entsefalopaatia

Düskirkulatsioonne entsefalopaatia on tavaline neuroloogiline haigus, mis on põhjustatud aeglaselt progresseeruvast mitmesuguse etioloogiaga kroonilisest ajuveresoonkonna õnnetusest..

Vaskulaarse neuroloogilise patoloogia üldises struktuuris on diskirculatoorne entsefalopaatia esinemissageduse poolest esikohal üldpopulatsioonis. Haigust registreeritakse sagedamini eakatel, kuid viimastel aastatel on diskirkulatoorset entsefalopaatiat juhtumite arv kasvanud alla 40-aastaste vanuserühmas.

Diskirkulatiivse entsefalopaatia varajase avastamise eesmärgil on soovitatav riskirühma kuuluvatele isikutele regulaarselt läbi viia neuroloogi ennetavad uuringud..

Aju verevarustus toimub nelja arteri kaudu (kaks sisemist unearterit ühisest unearterist ja kaks selgroogu arterit subklaviaararterite süsteemist). Unearterid tagavad aju verevoolust 70–85%. Selgroogarterid, mis moodustavad vertebrobasilari basseini, varustavad verd aju tagumistesse osadesse (emakakaela seljaaju ja väikeaju, piklikaju) ja annavad 15–30% aju verevoolust. Ajukoes varustavad verd arterid, mis hargnevad Willise ringist, mille moodustavad kolju aluse lähedal asuvad suured arterid. Puhke aju kulutab 15% veremahust ja samal ajal 20-25% hingamisel saadud hapnikust. Aju sisemistest ja välistest veenidest siseneb veri aju venoossetesse siinustesse, mis paiknevad dura materi lehtede vahel. Vere väljavool peast ja kaelast toimub kaela veenide kaudu, mis kuuluvad ülemisse õõnesveenisüsteemi ja asuvad kaelal..

Aju vereringe halvenemise korral teatud tegurite kahjuliku mõju taustal on ajukoe trofism häiritud, tekib hüpoksia, mis toob kaasa rakkude surma ja ajukoe harulduse fookuste moodustumise. Aju sügavate osade krooniline isheemia muutub ajukoore ja subkortikaalsete ganglionide vaheliste ühenduste katkemise põhjuseks, mis omakorda toimib discirculatory entsefalopaatia tekkimise peamise patogeneetilise mehhanismina..

Põhjused ja riskitegurid

Discirculatory entsefalopaatia peamine põhjus on krooniline ajuisheemia. Ligikaudu 60% patsientidest põhjustavad seda haigust aju anumate seinte aterosklerootilised muutused..

Õigeaegse piisava ravi puudumisel on oht vaskulaarse dementsuse tekkeks.

Lisaks esineb discirculatory entsefalopaatia sageli kroonilise arteriaalse hüpertensiooni taustal (aju veresoonte spastilise seisundi tagajärjel, mis viib aju verevoolu ammendumiseni) hüpertensiooni, polütsüstilise neeruhaiguse, kroonilise glomerulonefriidi, feokromotsütooma, Itsenko-Cushingi tõvega.

Muud haigused, mis võivad põhjustada patoloogilist protsessi, hõlmavad selgroo osteokondroosi, Kimmerli anomaaliat, anomaaliaid selgrooarteri arengus, düsplastilise iseloomuga emakakaela lülisamba ebastabiilsust, samuti pärast selgroovigastust. Diabirkulatoorne entsefalopaatia võib areneda suhkurtõvega patsientidel, eriti juhtudel, kui patsiendil tekib diabeetiline makroangiopaatia. Muude haiguse põhjuste hulka kuuluvad süsteemne vaskuliit, pärilikud angiopaatiad, kraniotserebraalsed traumad, südame isheemiatõbi, arütmiad.

Riskitegurite hulka kuuluvad:

• geneetiline eelsoodumus;
• hüperkolesteroleemia;
• ülekaaluline;
• kehalise aktiivsuse puudumine;
• liigne vaimne stress;
• halvad harjumused (eriti alkoholi kuritarvitamine);
• vale toitumine.

Haiguse vormid

Etioloogilise teguri järgi jaguneb diskirkulatoorset entsefalopaatiat järgmistesse tüüpidesse:

• aterosklerootiline - kõige levinum vorm, haiguse progresseerumisega, aju funktsioonid halvenevad;
• hüpertensiivne - võib ilmneda noores eas, süveneda hüpertensiivsete kriiside ajal; on intellektuaalse ja mäluhäire progresseerumise oht kuni sügava dementsuseni;
• venoosne - ajufunktsioonid halvenevad ödeemi taustal, mis areneb vere väljavoolu raskuste tõttu;
• segatud - ühendab aterosklerootiliste ja hüpertensiivsete vormide tunnused.

Haiguse algfaasis näidatakse patsientidele spaa-ravi.

Sõltuvalt kulgu iseloomust võib haigus olla aeglaselt progresseeruv (klassikaline), remissiooniga ja kiiresti progresseeruv (galopeeriv).

Haiguse staadiumid

Diskirkulatiivse entsefalopaatia käigus määratakse kolm etappi.

1. Neuroloogilises seisundis muutusi pole; piisav ravi viib tavaliselt stabiilse pikaajalise remissioonini.
2. Täheldatakse sotsiaalset väärkohtlemist, objektiivseid neuroloogilisi häireid, iseteeninduse võime püsib.
3. Vaskulaarse dementsuse areng, neuroloogiliste häirete süvenemine, patsiendi täielik sõltuvus teistest.

Discirculatory entsefalopaatia sümptomid

Düscirkulatoorset entsefalopaatiat iseloomustavad kognitiivse funktsiooni häired, motoorikahäired ja emotsionaalsed häired.

Iseloomulik on patoloogilise protsessi arengu järkjärguline ja raskesti märgatav algus. Kliinilises pildis diskirkulatoorset entsefalopaatiat põhjustavas staadiumis domineerivad tavaliselt emotsionaalsed häired. Ligikaudu 65% patsientidest kurdavad depressiooni ja madala meeleolu üle. Neid iseloomustab fikseerimine ebamugavatel somaatilistel aistingutel (valu seljas, liigestes, siseorganites, peavalu, müra või kohin kõrvades jne), mis ei ole alati põhjustatud olemasolevatest haigustest. Diskirkulatoorses entsefalopaatias esinev depressiivne seisund tekib reeglina väikese psühhotraumaatilise põhjuse mõjul või spontaanselt, antidepressantide ja psühhoterapeutiliste võtete abil on seda raske korrigeerida. 20% -l juhtudest jõuab depressiooni raskusaste märkimisväärsele tasemele.

Diskirkulatiivse entsefalopaatia algstaadiumiga patsientidel põhjustavad ägenemisi sageli psühhoemootiline ületöötamine, tööohud.

Algses staadiumis on discirculatory entsefalopaatia sümptomiteks ärrituvus, agressiivsus teiste suhtes, äkilised meeleolumuutused, tähtsusetutel põhjustel kontrollimatu nutuhoog, tähelepanu hajumine, suurenenud väsimus ja unehäired. 90% -l patsientidest täheldatakse mäluhäireid, vähenenud tähelepanu kontsentratsiooni, raskusi mis tahes tegevuse planeerimisel ja / või korraldamisel, kiiret väsimust intellektuaalse koormuse ajal, mõtlemistempo aeglustumist, vähenenud kognitiivset aktiivsust, raskusi ühelt tegevusliigilt teisele üleminekul. Mõnikord on suurenenud reaktsioonivõime välistele stiimulitele (tugev heli, ere valgus), näo asümmeetria, keele kõrvalekalle keskjoonest, okulomotoorsed häired, patoloogiliste reflekside ilmnemine, ebastabiilsus kõndimisel, iiveldus, oksendamine ja pearinglus kõndimisel.

II astme diskirkulatoorset entsefalopaatiat iseloomustab kognitiivsete ja liikumishäirete süvenemine. Mälu ja tähelepanu on märkimisväärselt halvenenud, märgatav intellektuaalne langus, raskused varem teostatavate intellektuaalsete ülesannete täitmisel, apaatia ja huvi kadumine varasemate hobide vastu. Patsiendid ei suuda oma seisundit kriitiliselt hinnata, intellektuaalseid võimeid ja töövõimet üle hinnata, neid iseloomustab egotsentrism. Patoloogilise protsessi progresseerumisega kaotavad patsiendid võime üldistada, ajas ja ruumis orienteeruda, täheldatakse päevast unisust ja halba öist und. Diskirkulatiivse entsefalopaatia tüüpiline ilming selles etapis on aeglane segamine väikeste sammude kaupa ("suusataja kõnnak"). Kõndimise käigus on patsiendil raske liikuma hakata ja sama raske peatada. Samal ajal ei täheldata motoorseid häireid ülemiste jäsemete töös..

Vaskulaarse neuroloogilise patoloogia üldises struktuuris on diskirculatsiooniline entsefalopaatia üldise populatsiooni esinemissageduse poolest esikohal..

III astme discirculatory entsefalopaatiaga patsientidel täheldatakse väljendunud mõtlemishäireid ja töövõime kaob. Patoloogilise protsessi edasise progresseerumisega kaob eneseteeninduse võime. Selle haiguse staadiumiga patsiendid tegelevad sageli mingisuguse ebaproduktiivse tegevusega, kuid enamasti pole neil mingit motivatsiooni mingiks ametiks, märgitakse ükskõiksust ümbritsevate, ümbritsevate ja iseenda suhtes toimuvate sündmuste suhtes. Tõsised kõnehäired, kusepidamatus, värisemine, jäsemete parees või halvatus, pseudobulbaarne sündroom, mõnel juhul - arenevad epileptiformsed krambid. Patsiendid kukuvad sageli kõndimise ajal, eriti kurvides ja peatudes. Kui diskirkulatoorset entsefalopaatiat kombineeritakse osteoporoosiga, tekivad selliste kukkumiste ajal luumurrud (kõige sagedamini - puusaluumurd).

Haiguse peamised neuroloogilised ilmingud hõlmavad kõõluse reflekside taaselustamist, refleksogeensete tsoonide laienemist, vestibulaarseid häireid, lihaste jäikust, alajäsemete kloonuseid.

Diagnostika

Diskirkulatoorset entsefalopaatiat diagnoositakse haiguse raskete sümptomite põhjal kuus kuud või kauem.

Diagnoosimiseks kogutakse kaebusi ja anamneesi. Kuna haiguse varajases staadiumis võivad kognitiivsed häired jääda patsiendile ja tema lähedastele märkamatuks, on soovitatav teha spetsiaalseid diagnostilisi teste. Näiteks palutakse patsiendil pärast arsti korrata üksikuid sõnu, tõmmata nooltega valikuketas, mis tähistab teatud aega, ja seejärel uuesti meelde tuletada sõnu, mida patsient pärast arsti kordas jne..

Discirculatory entsefalopaatia peamine põhjus on krooniline ajuisheemia..

Teostatakse pea- ja kaelasoonte doppleri ultraheli, dupleksskaneerimine ja aju anumate magnetresonantstomograafia. Paljudel juhtudel on ette nähtud kompuutertomograafia, mis võimaldab hinnata ajukahjustuse astet ja määrata discirculatory entsefalopaatia staadiumi (haiguse I etapis määratakse aju väiksemad orgaanilised kahjustused, II-l - väikese valgeaine tihedusega väikesed kolded, aju vagude ja vatsakeste laienemine III etapp - aju raske atroofia).

Aju magnetresonantstomograafia võimaldab eristada diskirkulatoorset entsefalopaatiat Alzheimeri tõve, Creutzfeldt-Jakobi tõve, levitatava entsefalomüeliidi korral. Selle haiguse kõige usaldusväärsemad märgid on "vaikivate" ajuinfarktide fookuste tuvastamine.

Vastavalt näidustustele on ette nähtud elektroentsefalograafia, ehoentsefalograafia, reoentsefalograafia.

Etioloogilise teguri kindlakstegemiseks on vajalik kardioloogi konsultatsioon vererõhu mõõtmisel, elektrokardiogrammi läbiviimisel, koaguloloogilisel vereanalüüsil, biokeemilisel vereanalüüsil (üldkolesterooli, kõrge ja madala tihedusega lipoproteiinide, glükoosi määramine). Diagnoosi selgitamiseks võib osutuda vajalikuks pöörduda silmaarsti poole, kellel on oftalmoskoopia ja nägemisväljad. Neuroloogiliste häirete kindlakstegemiseks on vajalik neuroloogiline konsultatsioon.

Discirculatory entsefalopaatia ravi

Discirculatory entsefalopaatia ravi on suunatud etioloogilise teguri kõrvaldamisele, aju ringluse parandamisele, närvirakkude kaitsmisele hüpoksia ja isheemia eest.

Puhkev aju kulutab 15% veremahust ja samal ajal 20-25% hingamisel saadud hapnikust.

Haiguse algfaasis näidatakse patsientidele spaa-ravi.

Haiguse patogeneetilise ravi aluseks on aju hemodünaamikat parandavad ravimid (kaltsiumikanali blokaatorid, fosfodiesteraasi inhibiitorid). Trombotsüütide agregatsiooni suurenemise tuvastamisel kasutatakse trombotsüütidevastaseid aineid. Arteriaalse hüpertensiooniga - antihüpertensiivsed ravimid, mis aitavad vältida tüsistuste arengut ja aeglustada haiguse progresseerumist. Suure kolesterooli kontsentratsiooni korral veres, mis dieediga ei vähene, on ette nähtud lipiidide taset langetavad ravimid. Nootroopikume kasutatakse kognitiivsete häirete raskuse vähendamiseks.

Sellise ravimi näide on Gliatilin. Gliatiliin on koliinalfostseraadil põhinev tsentraalse toimega originaalne nootroopne ravim. Gliatilini kasutamine aitab kõrvaldada pearinglust, peavalu ja ebakindlust kõndimisel. Ravi käigus tõuseb elujõud, märgatavad on mõtteprotsesside paranemised ning taastub lühi- ja pikaajaline mälu. Gliatiiliini fosfaatvalem soodustab ravimi paremat imendumist ja võimaldab toimeaine kiiret toimetamist kesknärvisüsteemi. Gliatiliin kiirendab närviimpulsside ülekannet neuronite vahel, kaitseb neid kahjustuste eest ja avaldab positiivset mõju rakumembraanide struktuurile. Gliatiliin on hästi talutav ja on pikka aega ennast tõestanud efektiivse vahendina võitluses diskirkulatoorsete entsefalopaatiate vastu..

Pearingluse korral on ette nähtud vasoaktiivsed ja vegetotroopsed ravimid. Emotsionaalses sfääris esinevate häirete korral on näidustatud analeptilise toimega antidepressandid, mida võetakse hommikul, ja sedatiivse toimega antidepressandid, mida võetakse pärastlõunal. Näidatud vitamiinravi.

Füsioteraapia meetoditest on efektiivne ravimite elektroforees, magnetoteraapia, hapnikravi, refleksoteraapia ja balneoteraapia..

Aju diskirkulatoorset entsefalopaatiat käsitleva psühhoteraapia peamised eesmärgid on psühholoogiline kohanemine keskkonnaga, vaimne ja sotsiaalne kohanemine, asteeniliste ilmingute kõrvaldamine.

Sisemise unearteri valendiku kitsenemisega 70% -ni ja haiguse kiire progresseerumisega on näidustatud kirurgiline ravi (unearteri endarterektoomia, intrakraniaalse ekstrakraniaalse anastomoosi moodustumine). Lüliarteri anomaaliate korral viiakse läbi selle rekonstrueerimine.

Liikumishäirete korral on näidustatud koormuse järkjärgulise suurenemisega terapeutilised harjutused, tasakaaluravi.

Haigust registreeritakse sagedamini eakatel, kuid viimastel aastatel on diskirkulatoorset entsefalopaatiat juhtumite arv kasvanud alla 40-aastaste vanuserühmas.

Ravi efektiivsuse vajalik tingimus on halbade harjumuste tagasilükkamine, liigse kehakaalu korrigeerimine, dieedist kinnipidamine loomsete rasvade, kolesterooli sisaldavate toitude, lauasoola piiramisega. Düscirkulatoorse entsefalopaatia algstaadiumiga patsientidel põhjustavad ägenemisi sageli psühhoemootiline ületöötamine, tööalased ohud (töö öösel, vibratsioon, töö kõrgendatud õhutemperatuuri tingimustes, kõrgem müratase), mistõttu on soovitatav neid ebasoodsaid tegureid vältida.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Õigeaegse piisava ravi puudumisel on oht vaskulaarse dementsuse tekkeks.

Patoloogilise protsessi kiire progresseerumine, mille taustal tekkis ajutrauma tsirkulatsiooni entsefalopaatia (isheemilised insultid, süsteemsed sidekoehaigused, arteriaalse hüpertensiooni pahaloomulised vormid), põhjustab puude.

Prognoos

Õigeaegne, õigesti valitud ravi haiguse I ja II etapis võib oluliselt aeglustada patoloogilise protsessi progresseerumist, ennetada puuet ja suurendada patsientide eeldatavat eluiga, ilma et see kahjustaks selle kvaliteeti. Prognoos halveneb aju vereringe ägedate häirete, hüpertensiivsete kriiside, halvasti kontrollitud hüperglükeemia korral.

Ärahoidmine

Diskirkulatoorsete entsefalopaatiate tekke vältimiseks on soovitatav:

• haiguste õigeaegne ravi, mis võib põhjustada diskirkulatoorset entsefalopaatiat;
• piisav kehaline aktiivsus;
• Tasakaalustatud toitumine;
• kehakaalu korrigeerimine;
• halbade harjumuste tagasilükkamine;
• ratsionaalne töö- ja puhkerežiim.

Diskirkulatiivse entsefalopaatia varajase avastamise eesmärgil on soovitatav riskirühma kuuluvate isikute (hüpertensiooni, suhkurtõve, aterosklerootiliste vaskulaarsete muutuste, eakate) patsiendid regulaarselt läbi viia neuroloogi ennetavad uuringud..