Põhiline > Tüsistused

Kui koomas inimene avab oma silmad

Rajad, mis tagavad silmade liikumise ajutüves, asuvad tõusva retikulaarse aktiveerimissüsteemi (poonide paramediaani osade retikulaarne moodustumine) kõrval, mis määrab silmade liikumishäirete olulisuse stuupori ja kooma hindamisel..
Silmamuna liigutuste asümmeetriat täheldatakse kooma korral sagedamini struktuursete kahjustuste kui ainevahetuse korral.

Pagasiruumi kahjustuse puudumisel on silmad suletud, täheldatakse kerget lahknevat pilku, silmamunad teevad aeglasi hõljuvaid liigutusi küljelt küljele (ekslevad silmaliigutused)..
Rändavad silmaliigutused näitavad, et kooma on ajupoolkerade kahjustuste tagajärg.

Kui okulomotoorsete häirete korral säilivad õpilaste reaktsioonid valgusele, on kooma metaboolne ja tõenäoliselt bensodiasepiinide, barbituraatide või alkoholiga mürgituse tõttu.
Lähenev straibism näitab kooma põhjusena samanimelise poolkera või pagasiruumi vastassuunaliste osade võimalikku kahjustust..

Silmamunade spontaansete liikumiste puudumisel saab nende liikumisi uurida oculocephalic refleksi (nukutestide test) ja oculovestibular refleksi (kalorikatse) abil..

Okulotsefaalset refleksi uuritakse, pöörates patsiendi pead küljelt küljele. Kui ajutüve see ei mõjuta, toimub silmade sõbralik liikumine vastupidises suunas. Okulovestibulaarset refleksi uuritakse trummikile kahjustuste puudumisel, kui patsiendi pea tõstetakse voodi kohale 30-kraadise nurga all. Välisele kuulmekäigule valatakse 50 kuni 200 ml külma vett; 5 minuti pärast võetakse proov vastasküljelt.

Tavaliselt areneb nüstagmus koos selle kiire faasi suunaga stimuleerimiskohaga vastupidises suunas. Nüstagmi puudumist okulovestibulaarse refleksi uurimisel täheldatakse mis tahes etioloogiaga koomas. Järelikult näitab nüstagmi olemasolu teadvuse säilimist. (III) Tooniline kombineeritud silmade pööre stimuleerimiskoha suunas näitab pagasiruumi kahjustuse puudumist ja tähendab, et kooma põhjustab ajupoolkera kahjustus.

Kombineeritud silmade pöörlemise rikkumine või refleksi puudumine näitab pagasiruumi kahjustamist. Silmade kombineeritud pöörde ühele küljele saab supratentoraalse vigastuse tagajärjel hõlpsasti ületada, uurides okulovestibulaarset refleksi. Seevastu subtentoriaalse kahjustuse tõttu silmade kombineeritud pöördumist ühele poole ei saa selle refleksi uurimisel ületada. (vi) Poolkera fookuse korral toimub silmade kombineeritud pööre "fookuse suunas" (silmad "vaatavad fookusele"). Kui ajutüve on kahjustatud, vaatavad silmad fookusest eemale. vii) järgmised ravimid blokeerivad okulovestibulaarset refleksi: ototoksilised ravimid nagu gentamütsiin; ravimid, mis pärsivad vestibulaaranalüsaatori funktsiooni, näiteks barbituraadid ja muud rahustid; fenütoiin ja tritsüklilised antidepressandid; ravimid, mis blokeerivad neuromuskulaarset juhtivust, näiteks suktsinüülkoliin. Okulovestibulaarne refleks on häiritud ka siis, kui patsiendil on kaasuv vestibulaaranalüsaatori haigus. (viii) Ebanormaalne vertikaalne silmaliikumine näitab ajutüve osalemist.

Silmamunade "kiikumine" on silmade kiire allapoole liikumine, millele järgneb aeglane algsesse asendisse naasmine. Silmade kiigutused on tavaliselt seotud horisontaalsete silmaliigutuste puudumisega ja viitavad ponide ulatuslikule struktuurilisele kahjustusele. t Sarvkesta refleks
Sarvkesta refleks püsib tavaliselt seni, kuni kooma on väga sügav.

Sarvkesta reflekside kahepoolse kadumise korral madalas koomas patsiendil on võimalik, et kooma võib olla meditsiiniline või on lokaalanesteetikumide eelnev manustamine mõlemas silmas..

Sarvkesta refleksi ühepoolse rikkumise korral on võimalik eeldada tundlikkuse vähenemist refleksi puudumise (ja vastava fookuse) poolel.

Sarvkesta refleksi ühepoolne kahjustus viitab struktuurilistele kahjustustele, kuid see ei tee vahet poolkera kahjustusel ja ajutüve kahjustusel..

Elu ja surma vahel. Mida tunneb koomas inimene?

Michael Schumacher, Masha Konchalovskaya. kümned tuhanded inimesed langevad pärast eriolukordi koomasse, see tähendab, et nad näivad olevat elu ja surma vahel.

Teadlased on aastaid püüdnud mõista, mida inimene sellises vegetatiivses seisundis tegelikult tunneb ja kuidas teda aidata. Kuna nende köögiviljainimeste teadvusega on peaaegu võimatu ühendust saada ja vähesed koomast tulnud inimesed eelistavad reeglina seda seisundit mitte meeles pidada. Ja veel - mis juhtub nende õnnetutega, kes on oma keha lukustatud? Kas neil on valu, hirm? Kas nad saavad aru, kes nad on ja mis ümber toimub? Seda kajastab BBC dokumentaalfilm "Coma".

Juba surnud või veel elus?

Ainuüksi Euroopas langeb koomasse igal aastal 230 tuhat inimest. Püsige selles seisundis pikka aega ja mõnikord igavesti neist 30 tuhat. Arv on tohutu. Pealegi kasvab see aastast aastasse - tänu meditsiini uudsustele. Selliste patsientide arvu järsk suurenemine järgnes siis, kui testiti kahte 20. sajandi teadlaste loodud uudsust - defibrillaatorit, mis "käivitab" seiskunud südame elektrilahendustega, ja ventilaatorit, mis võib patsiendi asemel "hingata". Seega oli kontseptsioon järsult hägune: keda peetakse surnuks ja kes on täiesti elus? Ja see on tohutu eetiline probleem nii patsientide arstidele, pereliikmetele ja sõpradele kui ka kogu ühiskonnale..

"Kas sul on valus?"

"Olen aastaid töötanud patsientidega, kes on elu ja surma vahelises" hallis tsoonis "," meenutas neuroteadlane seda juhtumit. - Seetõttu nõustusin katsega vastumeelselt: pidin juba mitu korda pettuma oma sugulasi, kes olid kindlad, et patsiendil on lõpuks elumärgid. Scott Rutley puhul tundsin erilist vastutust: vanemad ei kaotanud lootust nii palju aastaid, nad lõid pojale kõik võimalikud tingimused. Nad lootsid, et ta ei jäta neid viimaks rääkimata. Ja mul oli uskumatult hea meel, kui nende ootused said tasustatud. ".

Katse olemus on järgmine: samal ajal kui aju skaneerib tomograaf, esitatakse inimesele küsimusi. Kuma ühes või teises ajuosas tõendab, et see on aktiveeritud, ja see võimaldab teil saada vastuseid. Teadlane küsis koomas olevalt inimeselt: "Scott, palun kujuta ette, et mängid tennist!" Vastuseks hakkasid ekraanile ilmuma laigud, kuhu projitseeriti aju pilt. Kontakt on loodud. Pärast rea lihtsaid küsimusi, millele järgnes ekraanil ilmne reaktsioon, küsis Adrian vanemate loal: „Scott, kas sul on valusid? Kui ei, siis kujutage veel kord ette, kuidas tennist mängite. " Õnneks ilmusid ekraanile samad laigud nagu pärast esimest küsimust..

See tulemus oli lohutuseks paljudele, paljudele sugulastele, kes sattusid Scottiga samale positsioonile. Neuroteadlasel oli veel mitu vestlust füüsikuga, kuid mõni kuu pärast esimese kontakti loomist patsient suri, ilma et ta oleks koomast välja tulnud infektsiooni tõttu.

See, muide, on koomahaigete surma üks levinumaid põhjuseid: paratamatu on immuunsuse langus, samuti kohtumine nakkustega, mis käivad alati haiglates.

Kui teil on kohutavalt janu

Ütlete: miks oodata katse läbiviimiseks 12 aastat? Fakt on see, et enne seda ei olnud teadlaste käsutuses elementaarseid mehhanisme ja seadmeid..

Esimese, ehkki mitte nii efektiivse, kuid siiski kontakti koomas viibiva patsiendiga lõi 1997. aastal Adrian Oweniga tihedat koostööd teinud intensiivravi arst David Menon..

Kooli õpetaja Kate Bainbridge langes aju põletiku tõttu koomasse, mis muutus tüsistuseks pärast seda, kui ta sai viirusnakkuse. Põletik läks lõpuks üle, kuid teadvus oli endiselt masenduses ja naine langes koomasse. Arstid tegid mitu korda positronemissioontomograafiat ja katse käigus leidsid, et Kate reageerib inimeste nägudele..

See oli teaduse jaoks uskumatu läbimurre. Enne seda katset pidas ametlik teadus vegetatiivses seisundis inimesi lootusetuks. Enne selliseid patsiente ei üritanud nad enamasti isegi ravida.

Kuid tomograafia andmed sundisid arste ravi jätkama. Ja pärast 6-kuulist intensiivravi Kate. taastunud.

Naine oli nii meeleheitel, et unistas enesetapust. Aga kuidas seda teha olukorras, kus sa ei suuda isegi ise pilgutada? Kate üritas hinge kinni pidades surra, kuid ka see ei töötanud..

Kate Bainbridge'i elule tagasipöördumine, ehkki ratastoolis, ja mis kõige tähtsam, tema lugu kinnitas suures osas teadlaste oletusi ja viis kooma mehe nähtuse veelgi aktiivsema uurimiseni.

Samal ajal ilmnes kahjuks tohutu hulk manipuleerimisi selliste inimeste suhtes. Belgia inseneri Roma Houbeni juhtumist sai õpikute juhtum. Pärast autoõnnetust veetis ta 23 aastat koomas. Ja nii soovitas neuroloog Stephen Loreis, ka globaalne muudetud seisundite valgustaja 2006. aastal, et patsiendil hakkasid olema teadvuse pilgud. Patsiendi ema toetas teda, olles kindel, et poeg vastab tema küsimustele jala liigutades. Kutsuti meditsiinitõlk, kelle sõnul oli inseneri esimene dešifreeritud lause: "Ma karjusin, aga keegi ei kuulnud mind." Paraku on edasised katsed näidanud, et kogu see suhtlus on pettus..

Sellest hoolimata on fakt juba täna tõestatud: 30–40% koomas olevatest patsientidest on osaliselt või täielikult teadlikud. Lihtsalt teadus ei ole veel välja mõelnud võimalusi nende keha vangidega suhelda..

Ekspertarvamus

Neuroloogia teaduskeskuse direktor akadeemik Mihhail Piradov:

- Patofüsioloogia seisukohalt lõpeb mis tahes kooma hiljemalt 4 nädalat hiljem (kui patsient ei sure). Võimalikud võimalused koomast väljumiseks: üleminek teadvusele, vegetatiivne seisund (patsient avab oma silmad, hingab ise, teadvust pole), minimaalse teadvuse seisund. Vegetatiivset seisundit peetakse püsivaks, kui see kestab 3-6 kuud kuni aasta. Pika praktika jooksul pole ma näinud ühtegi patsienti, kes tuleks vegetatiivsest seisundist välja ilma kaotusteta. Iga patsiendi prognoos sõltub paljudest teguritest, millest peamised on vigastuste olemus ja olemus..

6 hirmutavalt tõelist fakti kooma kohta Ta näeb välja täiesti erinev sellest, mida filmides näidatakse.

Poisid, panime oma südame ja hinge Bright Side'i. Tänan sind selle eest,
et avastate selle ilu. Täname inspiratsiooni ja hanemeeste eest.
Liituge meiega Facebookis ja VKontakte

Kooma on üks salapärasemaid ajuhaigusi. Isegi arstid ei saa täieliku kindlusega öelda, mis seal viibiva patsiendiga täpselt juhtub. Massikultuuris korduvad ainult kõige ebatavalisemad juhtumid, näiteks kui inimesed pärast teadvusele jõudmist rääkisid peaaegu võõrast võõrkeelt. Kuid ainuüksi Euroopas langeb koomasse umbes 230 tuhat inimest aastas ja arstide jaoks on enamik neist juhtudest tavapärane võitlus patsiendi aju elu ja taastamise eest..

Meie Bright Side'is otsustasime rohkem teada saada, kuidas arstid patsiendid koomast välja toovad, mida kaasaegne teadus sellest teab ja millised tehnoloogiad tunduvad inimeste kohandamiseks pärast koomat lähitulevikus..

1. Mis on kooma?

Koma on tegelikult teadvuse kaotus, samuti siseorganite toimimise rikkumine: pulsi aeglustumine, halvenev hingamine, reflekside kaotus. See seisund on eluohtlik ja võib põhjustada surma. Kuid kooma ei kesta kaua - kui inimene jääb ellu, siis kas ta mõistab end või läheb vegetatiivsesse seisundisse. Inimesed nimetavad seda ekslikult "pikaks koomaks" ja spetsialistid - "halliks tsooniks", kui inimene näib olevat elu ja surma vahel.

Vegetatiivses seisundis normaliseeruvad patsientide füsioloogilised parameetrid. Inimesed võivad magama jääda ja ärgata, avada silmad, mõnikord voolavad pisarad või liiguvad jäsemed, kuid teadvus praktiliselt või täielikult puudub. Ja nii saab inimene elada aastaid, mõnikord isegi aastakümneid.

2. Kas on võimalik määrata kooma sügavust?

Jah, juba 70. aastatel töötasid teadlased ja arstid välja kooma sügavuse hindamiseks spetsiaalse skaala. Kriteeriumid on motoorsete reaktsioonide olemasolu või puudumine, kõne funktsioonid ja kõigi kehasüsteemide töökvaliteet. 3 punkti antakse patsientidele, kes ei reageeri välistele stiimulitele mingil viisil ega näita elumärke. 15 - terve inimese normaalne seisund.

Aja jooksul selgus aga, et see skaala pole alati efektiivne. 90-ndatel suutsid arstid esimest korda oma keha lõksu jäänud inimesega rääkida. Pärast aju põletikku langes patsient koomasse - väliste märkide järgi anti talle 3–5 punkti. Mõistnud naine ütles aga, et mõistis kõike, mis tema ümber toimus, kuulis arstide vestlusi ja mäletas, kes ta on. Kuid ma ei saanud teile sellest rääkida.

3. Kuidas arstid teevad kindlaks, et patsient on teadvusele tulnud?

Ainult filmides hingab inimene sügavalt sisse ja ärkab ootamatult koomast. Elus võtab see protsess kahjuks tavaliselt palju kauem aega. Isegi arstid eksivad üsna sageli ega näe, et patsiendi mälu ja muud ajufunktsioonid taastuksid, nii et see võib olla märkamatu paranemine.

Arstid määravad patsiendi teadvuse olemasolu spetsiaalsete testide ja seadmete, eriti magnetresonantstomograafia abil. Tänu sellele näete, kas inimese aju osad reageerivad stiimulitele ja kui palju reaktsioon neile vastab. Lihtsamalt öeldes, et mõista, kas inimene tajub sõnu, helisid ja muid väliseid tegureid või töötab tema aju iseenesest.

3. Kas koomas oleva inimesega on võimalik "rääkida"??

Esimene inimene "hallist tsoonist", kellega nad said rääkida, oli Scott Rutley. Pärast õnnetust langes ta koomasse. Ligi kümne aasta pärast märkasid sugulased, et tema seisund on muutumas. Seejärel viisid arstid läbi esimese katse: nad esitasid Scottile küsimusi ja registreerisid vastused tomograafia abil.

Kõigepealt tuli kontrollida, kas mees sai kõnest aru: tal paluti kordamööda ette kujutada, et ta mängib tennist, ja siis kõndis ta oma korteris ringi. Ja mõlemal korral aktiveeriti aju paremad osad, näiteks premotoorne ajukoor. Nii nägid arstid, et Scott mõistis neid. Pärast seda esitasid nad talle küsimusi, mis vajavad üheselt mõistetavat vastust. Näiteks kui see teeb talle haiget või kui ta soovib kanalit vahetada. Ja kui ta tahtis vastata jah, mõtles ta tennisemängu peale.

Praegu on koomas viibivate inimestega suhtluse loomine arstide üks peamisi ülesandeid. 30–40% patsientidest on osaliselt või täielikult teadvusel, ehkki seda „väljaspool“ ei ole märgata.

4. Kas koomast väljumiseks on kindel ajakava??

12 kuud peetakse tähtajaks, mille järel tõenäosus, et teadvus inimese juurde tagasi pöördub, praktiliselt puudub. Teiselt poolt on sellel palju ümberlükkamisi. Katse Scott Rutleyga viidi läbi 2012. aastal ja mees oli selleks ajaks koomas olnud 13 aastat..

Teine patsient veetis vegetatiivses seisundis 15 aastat ja kõik need aastad näitasid teadvuse täielikku puudumist. Siis märkasid arstid ja sugulased muutusi: tema nägu hakkas muutuma, mees nuttis ja varsti võis ta pead pöörata. Selliseid juhtumeid pole eriti palju, kuid neid on siiski olemas. Seetõttu pole tänapäevaste arstide peamine ülesanne inimest koomast välja tuua, vaid naasta ja parandada tema teadvust..

5. Mis on suhtlemist hõlbustav?

Paljudel patsientidel hakkavad teadvuse taastudes taastuma muud funktsioonid. Nii oli ka Rum Houbeniga. Pärast õnnetust langes ta koomasse ja veetis enam kui 20 aastat vegetatiivses seisundis. Mingil hetkel märkasid jälgivad arst ja sugulased muutusi - nii tekkis hüpotees, et teadvus võib olla patsiendi juurde tagasi pöördunud. Ja tehtud testid registreerisid tema ajus aktiivsust..

Siis proovis ta esimesena hõlbustatud suhtlemise meetodit. "Tõlk" toodi patsiendi juurde, kes hoidis kirju enda ees. Mees osutas tema abiga mõnele neist ja naine koostas sõnad lauseteks. "Ma karjusin, aga keegi ei kuulnud mind," oli patsiendi esimene lause. Lugu sai laialdast vastukaja ja mõne aja pärast andis mees isegi ajakirjandusele intervjuusid..

Arstid aga kahtlesid selles meetodis väga kiiresti - kui „tõlki“ polnud läheduses, helistasid nad valjuhäälselt kirjadele ja palusid neile jalgadega näidata. Ja Houben ei teinud seda kunagi. Tõenäoliselt olid tema liigutused refleksiivsed, mitte sisukad. Ehkki kinnitati tema teadvust, ei peeta hõlbustatud suhtlemist tõsiseks meetodiks selliste patsientidega ühenduse loomisel..

6. Milliseid probleeme on arstidel veel, kui nende patsiendid on koomas??

Mida rohkem ravimit areneb, seda rohkem on arstidel küsimusi. Näiteks varem peeti inimest surnuks, kui tema süda seiskus. Nüüd - kui aju sureb. Kui patsient ei tule pika aja jooksul mõistusele, võib arst soovitada sugulastel lahti ühendada elu toetavad seadmed. Kuid me juba teame, et teadvus võib naasta 15 aasta pärast. Kas kellelgi on õigus patsiendi jaoks selliseid küsimusi otsustada??

Teisest küljest ei saa koomas olevad inimesed oma rehabilitatsiooniga nõustuda. Arstide ülesandeks on nad taas ellu äratada, küsimata, kas nad on nõus ülejäänud elu veetma vegetatiivses seisundis. Ja isegi kui inimene mõistab, ei hoiata teda keegi elukvaliteedi halvenemise eest. Võib-olla ei saa ta kunagi kõndida, rääkida ega teha muid tavapäraseid asju. Seda teades keelduksid paljud patsiendid ravist vabatahtlikult. Kuid nüüd lahendavad need ja sarnased küsimused sugulased ning see on koomas haigete puhul üks peamisi eetilisi probleeme..

"Hall tsoon", kooma - tänapäeva maailmas on need nähtused liiga romantiseeritud. Arstide jaoks on need suured vaidlused ja suure vastutuse küsimus. Kas teil on sõpru, kes on olnud elu ja surma vahel?

Mis on kooma, selle põhjus ja tagajärjed

Et mõista, mis on koomas ohtlik, peate kõigepealt mõistma selle väljanägemise põhjuseid ja peamisi sümptomeid. Tegelikult on see eluohtlik seisund, kus teadvus puudub absoluutselt, samuti patsiendi kontaktid välismaailmaga. Seetõttu on kedagi unega segi ajada. Vaja on kohest arstiabi.

Põhjused

Aju depressioon koos sügava teadvusekaotusega võib inimesel esineda mitmesuguste provotseerivate tegurite tõttu - nii väliste kui ka sisemiste. Peamised kooma põhjused:

  • metaboolne - mitmesugused mürgitused ainevahetusproduktide või keemiliste ühenditega;
  • orgaaniline - ajukoore piirkondade hävitamise tõttu südamehaiguste, kopsu süsteemi, kuseteede struktuuride, samuti ajukahjustuste tõttu.

Sisemised negatiivsed tegurid võivad olla:

  • hüpoksia - hapniku molekulide madal kontsentratsioon inimese ajukudedes;
  • vereringes suur hulk atsetooni molekule - diabeediga või maksakahjustusega ammoniaak;
  • sõltuvus;
  • alkoholism;
  • kasvajad.

Pole kaugeltki alati võimalik kohe aru saada, millise raske häire korral kooma tekkis. See muudab optimaalse ravirežiimi valimise keeruliseks. Appi tulevad tänapäevased diagnostilised uuringud. Kui kooma põhjust ei ole võimalik kindlaks teha, siis on inimeste ravitaktika sümptomaatiline.

Sümptomid

Esiteks, mida koomas inimene tunneb, on keskkonna ja sugulaste / tuttavatega kontakti saamise võimaluse absoluutne puudumine. Tegelikult on teadvusetus, mida iseloomustab võimetus vaimset tegevust teha, ajukoore kahjustuse tagajärg..

Ülejäänud kooma tunnused sõltuvad otseselt selle arengu põhjusest. Niisiis, hüpertermia on inimese pikaajaline temperatuuri tõus, mis on omane ülekuumenemisele. Alkohoolsete toodete või unerohtudega mürgituse korral on temperatuuri langus iseloomulik.

Spontaanse hingamise puudumine kirjeldab kooma autoõnnetustes. Bakteriaalsed infektsioonid ja aju kasvajad või ebapiisav neerufiltratsioon on häired, mille korral hingamine muutub madalaks ja aeglaseks.

Muutused kardiovaskulaarsüsteemis:

  • südamekambrite kontraktsioonide sageduse vähenemine näitab otseselt nende lüüasaamist;
  • tahhükardia - suurenenud rütm, eriti koos kõrge rõhu numbritega - intrakraniaalne hüpertensioon;
  • kui rõhk väheneb, on vaja välja jätta diabeetiline kooma ja ravimimürgitus, samuti sisemine verejooks.

Nahavärv võib spetsialistidele palju öelda ka - kirsipunane areneb inimese mürgituse korral vingugaasiga ja tsüanoos - lämbudes. Naha hele kahvatus näitab varasemat massilist verekaotust.

Kuid ajurakkudes toimuvate protsesside patoloogilise pärssimise taustal on õpilaste reaktsioon valgusele inimesel erinev - ainevahetushäirete korral jääb see puutumatuks, kuid insultide või kasvaja kiilumisega ajutüvesse see puudub..

Teave selle kohta, kas inimene kuuleb koomas või mitte, on vastuoluline. Sellest hoolimata peetakse patsiendi erinevate helide esinemist tavaliselt soodsaks sümptomiks..

Tüübid ja liigitus

Meditsiinipraktikas eristavad arstid kuni 15 kraadi kahjustusi - täielikust teadvusest kuni selle täieliku puudumiseni. Samal ajal täheldatakse ajukoomat kõige sagedamini järgmist tüüpi:

  • raske - tukk ei ava silmi, ei reageeri välistele stiimulitele;
  • keskmine - teadvus puudub, kuid inimene saab spontaanselt avada oma silmad või öelda eraldi helisid, tõmmata oma jäsemeid;
  • kerge - kooma, kus inimene avab silmad vastuseks valjult öeldud käsklusele, võib vastata lühidalt küsimustele, kuid kõne on ebajärjekindel, segane.

Kui arstid viivad inimese kunstlikku koomasse, erineb selle raskusaste ravitaktika eesmärkidest.

Arstid kaaluvad vaimse tegevuse teist tüüpi rõhumist, lähtudes sellest, miks koomas olevad inimesed ei suuda välismaailmaga ühendust võtta:

  • traumaatiline - kraniaalse fookusega;
  • apopleksia - hemorraagilise insuldi tulemus, verejooks aju struktuuris;
  • meningeaalne - ülekantud meningiidi tulemus;
  • epilepsia - raske epileptilise seisundi tüsistus;
  • kasvaja - patoloogiline surve koljusisestele struktuuridele;
  • endokriinne - kilpnäärme / kõhunäärme talitlushäirega;
  • toksiline - hepatotsüütide, neeru glomerulite dekompensatsioon.

Üldiselt hinnatakse koomas olevat inimest 3 parameetrit - kõne, liikumine ja võime silmi avada. Otseses sõltuvuses teadvuse taseme hindamisest valitakse terapeutilised meetmed.

Diagnostika

Spetsialisti ülesanded, kui inimesel kahtlustatakse koomat, on välja selgitada selle põhjus, samuti eristada seda teistest sarnase kliinilise pildiga patoloogilistest seisunditest. Suure tähtsusega on teabe kogumine sugulastelt - mis eelnes ajutegevuse pärssimisele, milliseid meetmeid võeti, krooniliste haiguste loetelu.

Niisiis, noorte ajukoom on unerohtude, ravimite või alkohoolsete jookidega mürgituse sagedane tulemus. Kusjuures vanas eas on see diabeet, hüpertüreoidism või insult.

Diagnoosi järgmine etapp on koomas oleva inimese uurimine:

  • reflekside hindamine;
  • õpilaste reaktsioon silmadele suunatud valgusele;
  • kõne hindamine;
  • arsti käskude järgimine - teadlik tegevus koomas on tavaliselt võimatu.
  • CT;
  • MRI;
  • elektroentsefalograafia;
  • radiograafia;
  • biokeemilised ja üldised vereanalüüsid;
  • uriinianalüüsid;
  • Siseorganite ultraheli.

Alles pärast kogu diagnostilise teabe põhjalikku analüüsi saab spetsialist vastata küsimusele, kui kaua võib inimene olla koomas, ja ka seda, mida tuleks kooma korral üldse ette võtta..

Ravitaktika

Inimese kooma korral viivad spetsialistid meditsiinilisi meetmeid kahes suunas - säilitades maksimaalsed võimalikud elutähtsad funktsioonid, samuti kõrvaldades sellise patoloogilise seisundi peamise põhjuse..

Muidugi, kui inimene on koomas, ei saa ta arstile öelda, mida ta tunneb, kus ta valutab. Seetõttu viiakse kõik tegevused läbi, võttes arvesse teadaolevat teavet ja kontrolli tulemusi:

  • hingamisteede aktiivsuse säilitamine - keele tagasitõmbamise vältimine, vajadusel hapnikumaski pealesurumine;
  • vereringe korrigeerimine - kardiovaskulaarsete ravimite kasutuselevõtt;
  • intensiivravi osakonnas on isik vastavalt individuaalsetele näidustustele ühendatud kunstlike elu toetavate seadmetega;
  • krampidega - krambivastaste ravimite kasutuselevõtt;
  • hüpertermiaga - temperatuuri alandamise meetmed;
  • mürgituse korral - toksiinide ja mürkide kõrvaldamine.

Tulevikus seisneb terapeutiline taktika koomas inimese toitmises, lamatiste tekkimise ennetamises, rõhu parameetrite, sealhulgas koljusisese rõhu korrigeerimises kuni teadvuse taastumiseni. Vajadusel eemaldatakse kirurgiliselt ajukasvaja, luude fragmendid ja aneurüsmi rebenemispiirkonnad.

Prognoos

Inimese koomast välja saamine pole muidugi lihtne ülesanne ja seda saavad teha ainult kõrgelt kvalifitseeritud spetsialistid, kes töötavad spetsialiseeritud neuroloogiakeskustes. Prognoos sõltub täielikult vegetatiivse seisundi tõsidusest - glükoosi tõusu tõttu kerge prekoomiga toimub taastumine täielikult. Kui ulatusliku hemorraagilise insuldi või autoõnnetuse tagajärjel tekkinud koomas on inimese taastumise tõenäosus vähetõenäoline. Kuid intensiivravi arstid teevad kõik vajalikud toimingud..

Lisaks räägitakse sugulastele, kuidas patsient koomast välja tuua - rääkida, oma lemmikraamatuid ette lugeda ja perekonna kohta olulistest uudistest teada anda. See aitab sageli kaasa teadvuse naasmisele inimesele. Pärast koomat pole ta kaugeltki alati mõistlik oma tervise ja temaga juhtunud häire mõistlik hindamine. Seetõttu on see arstide järelevalve all.

Krooniliste haiguste õigeaegne ravi, samuti kõigi arsti soovituste täitmine võimaldab kooma vältida.

Mida võib kooma põhjustada insuldiga

Insuldiga kooma on väga ohtlik ja tõsine seisund. Mitu tundi või päeva on inimene elu ja surma vahel. Tema sugulased kogevad väga erinevaid tundeid alates jõuetusest, lootusetusest kuni vihani kogu maailma vastu..

Paljud koomasse langenud surevad teadvusele tulemata. Teised tulevad sellest välja, kuid jäävad igaveseks puudega.

Kooma põhjused

Viitamiseks. Kooma arengu peamiseks põhjuseks peetakse keha võimetust peatada ajukoe surm. Selles mõistes on insultijärgne kooma kaitsereaktsioon.

See seisund ilmneb tavaliselt hemorraagilise insuldi tõttu, mille patogenees on ajuverejooks. Isheemiaga areneb see suure anuma blokeerimise tõttu. Verevarustus on häiritud, toitainete tarnimine kudedesse on katkenud või piiratud. Toitainete tarnimine ümbritsevatele närvirakkudele on häiritud, mille tagajärjel need hävitatakse.

Rakkudes kogunevad ainevahetusproduktid ja naatriumioonid. Neuronite membraan hävib, rakkudevahelise vedeliku maht suureneb, mis surub kapillaare kokku. Aju turse areneb, vee-elektrolüütide tasakaal on häiritud ja koljusisene rõhk tõuseb. Kooma tuleb.

Reeglina on enamikul patsientidest ajutüve kahjustused. Siin on keskused, kes vastutavad elu toetamise eest. Nende aktiivsust pärsivad tursed, hematoomid.

Sümptomid

Vana-kreeka keelest tõlgituna tähendab kooma "und". Tõepoolest, need kaks olekut on mõnevõrra sarnased, kuid analüüs näitab mitmeid erinevusi sügavast unest:

  • Kehv ajutegevus.
  • Inimene on pärast pikka aega insuldi teadvuseta. Teda on võimatu äratada ja mõistusele tuua.
  • Hingamine on vaevumärgatav. Sageli on insuldi järel vajalik ühendus ventilaatoriga.
  • Pulss on halvasti tunda.
  • Õpilastel puudub kerge reageerimine. Mõnel patsiendil võib esineda reaktsioon, seda väljendavad tahtmatud liigutused.
  • Ärritustele ei reageerita.
  • Isik ei kontrolli soolestiku liikumise protsessi.
  • Soojusvahetus on häiritud.
  • Tundlikkus muutub mõnes kehapiirkonnas.

Kõiki neid kooma märke ei märgata alati insuldiga. Mõnel patsiendil on see rohkem väljendunud, teisel nõrgem.

Kooma kraadi

Viitamiseks. Statistika kohaselt läheb koomasse umbes 8% insuldihaigetest. Enamasti on tegemist eakate inimestega, kellel on märkimisväärne ajukahjustus, selle positsiooni muutused, tursed, mida muud haigused nõrgestavad.

Insuldiga kooma arengus määratakse mitu etappi. See gradatsioon võimaldab ennustada, kuidas taastamine toimub..

Nad ütlevad esimese astme kohta, et kui patsiendil on letargia, ei näita ta ärritustele, sealhulgas valule, mingeid reaktsioone. Patsient võib neelata, sooritada mõningaid liikumisi, näha. Ellujäämise tõenäosus on suur. See on kerge kooma või prekoom. Nad jätavad selle tavaliselt kolme tunni pärast. Lahkudes kogeb inimene mõningast letargiat.

Teisel astmel märgitakse allasurutud teadvust. Inimene on unenäos, ei reageeri välistele stiimulitele. Tema hingamine on ebaühtlane, õpilased on kitsendatud. Tekivad tahtmatud lihaste kokkutõmbed. Need märgid iseloomustavad väljendunud kooma või stuuporit. Mõnikord kestab see mitu päeva.

Kolmanda astme patsiendid on teadvuseta, neil pole reflekse. Igasugune mõju kõõlustele põhjustab krampe. Valgusreaktsiooni ei tuvastata. Lihaskoe on lõdvestunud. Pulss on ebastabiilne, temperatuur on madal, vererõhk on madal. Seda tüüpi koomaga pole insuldi üleelamise võimalust. See seisund kestab mõnikord mitu päeva..

Neljanda raskusastmega pole ka reflekse. Kehatemperatuur on äärmiselt madal. Õpilased on laienenud. Hingamine on ebastabiilne, ebaregulaarne, hilinemised on pikad. Aju on katki. Puudub võimalus ellu jääda, inimene sureb.

Viitamiseks. Tavaliselt kasutatakse insuldi kooma tüübi õigeks hindamiseks ja määramiseks Glasgow skaalat. See põhineb inimese võimel silmi avada, liikuda ja rääkida..

Niisiis hinnatakse, kas inimene avab silmad ise, vastuseks valule, kõnele või jääb silmad kinni. Insuldiga kooma märgitakse juhul, kui patsient sai 8 punkti või vähem.

Meditsiiniõpikud

Õppemeditsiiniline kirjandus, veebiraamatukogu ülikoolide üliõpilastele ja meditsiinitöötajatele

Kooma kliiniline diagnoos

Salvatore Mangione, MD.

Ignoreeri surma kuni viimase hetkeni; kuid kui mõistate, et see pole enam võimalik, pumbake end morfiiniga üles ja minge koomasse.

Aldous Huxley "Aeg peab peatuma"

PEATÜKK SISU

  • Ajutüve ülaosa funktsionaalse seisundi hindamine
  • Hingamismuster
  • Reaktsioon valu stiimulitele
  • Posturaalsed reaktsioonid
  • Keskaju aju funktsionaalse seisundi hindamine
  • Pupillirefleks
  • Aiizokoria
  • Silla funktsionaalse seisundi hindamine
  • Oculocephalic refleks (nukusilma sümptom)
  • Sarvkesta refleks
  • Piklikaju funktsionaalse seisundi hindamine
  • Apnoe diagnostika
  • Endogeenne toksiline kooma (toksilis-metaboolne kooma)
  • Patoloogilise hingamise ja kooma tüübid
  • Rostral-kaudaalne sisestamine

TRADITSIOONILISED MÕISTED

Koomadiagnostika on üks olulisemaid meditsiini harusid. Juba kliinilise läbivaatuse käigus on võimalik kindlaks teha kahjustuste asukoht ja panna diagnoos. Seetõttu on selles peatükis kirjeldatud märgid arstide jaoks äärmiselt olulised..

1. Mis on kooma?

Kooma (kreeka koma - "sügav uni") on teadvushäire, mida iseloomustab kesknärvisüsteemi võimetus väliseid stiimuleid tajuda, üldistada ja neile reageerida.

2. Koomas patsiendi silmad on avatud või suletud?

Arvatakse, et patsiendi silmad peaksid olema suletud, kuna kooma on seisund, mis sarnaneb unenäoga. See pole aga alati nii. Mõnes metaboolse kooma vormis (näiteks ägeda maksapuudulikkuse või ureemia korral) või kroonilise traumajärgse entsefalopaatia korral on patsiendi silmad lahti ja ekslevad. Näiteks võib hüpoksilise entsefalopaatia hilises staadiumis põhjustada patsiendi ekslev pilk sugulastel illusiooni, et kallim on teadvusele tulnud. Tegelikult on patsient "ärkveloleku koomas" (püsiv vegetatiivne seisund).

3. Millised protsessid kesknärvisüsteemis viivad kooma arenguni?

Definitsiooni järgi on kooma ajukoore hajus, kahepoolne düsfunktsioon. See düsfunktsioon võib olla ajutüve kahjustuse jaoks kas esmane või sekundaarne, eriti kui tegemist on retikulaarse moodustumisega. Retikulaarne moodustumine on ajutüve neuronite võrgustik, mis säilitab ajukoore aktiivsust. Analoogselt arvutiga on kooma seisund, mille korral kas protsessor (ajukoor) ei tööta või toiteallikas on välja lülitatud (retikulaarne moodustumine). Kui toiteallikas on välja lülitatud (ajutüvi), ei tööta arvuti isegi siis, kui protsessor (ajukoor) on täielikult töökorras.

4. Kus on retikulaarne moodustis?

Retikulaarse moodustise rakud paiknevad ajutüve neljas sektsioonis.

5. Kirjeldage koomas patsiendi neuroloogilise uuringu skeemi.

Koomas patsiendi neuroloogiline uurimine pole keeruline. Tõepoolest, kuna ajukoore funktsioon on koomas häiritud, on uurimine suunatud ajutüve seisundi hindamisele. See viiakse läbi kaudaalses suunas aju varre tasandilt. Kui pagasiruumi kõik neli sektsiooni on funktsionaalselt ja anatoomiliselt säilinud, on kooma kortikaalne (põhjustatud ajukoore primaarsest düsfunktsioonist). Vastupidi, kui see mõjutab ühte või mitut pagasiruumi osa, siis on meil tegemist tüvikoomaga (kui ajukoore funktsioon on ajutüve otsese kahjustuse tagajärjel teist korda häiritud).

6. Kuidas viiakse läbi ajutüve funktsioonide järjestikune hindamine erinevatel tasanditel??

Ajutüve iga osa seisundit hinnatakse vähemalt ühe neuroloogilise refleksiga. Kui refleks osutub patoloogiliseks, siis arvatakse, et ajutüve vastavas osas on düsfunktsioon või kahjustus. Seega taandatakse koomas toimuvad neuroloogilised uuringud nelja refleksi uurimiseks, millest igaüks peegeldab ajutüve ühe nelja osa seisundit.

7. Mis on ajutüve esimese ja ülemise osa (taseme) nimi?

Ajutüve ülemine osa on optiline tuberkuloos (taalamus).

8. Milline refleks võimaldab teil hinnata visuaalse künka funktsiooni?

See on reaktsioon valulikele stiimulitele. Taalamus on kõigi sensoorsete impulsside ühendav keskus (välja arvatud propriotseptiivsed signaalid, mis saadetakse väikeaju). Seetõttu tuleb visuaalse künka seisundi hindamiseks proovida patsiendil tekitada valulik reaktsioon (näiteks pigistada ühe sõrme küünepõhi)..

9. Millised on koomas patsiendi normaalsed ja patoloogilised reaktsioonid valulikele stiimulitele?

Teadvustatud patsientide, samuti uimasete ja pärsitud patsientide normaalne reaktsioon on valuallika eemale tõrjumine. Järelikult on pliiatsiga küünte voodile vajutades patsiendi tavapärane reaktsioon arsti käe eemale tõrjumine. Patoloogiline reaktsioon on dekortikatsiooni- või decerebration-asendi omandamine.

Joonis: 20.1. Motoorsed reaktsioonid valuärritusele ajukoore ägeda düsfunktsiooniga patsientidel. Tavaliselt tekitatakse orbiidi, küünte voodi või rinnaku ülemise ääre piirkonnas valulikku ärritust äärmise ettevaatusega, nagu on näidatud joonise ülaosas. Ühele või teisele motoorsele reaktsioonile vastavad ajukahjustuse tasemed on skemaatiliselt näidatud vasakul. Üksikasjad tekstis. (Juurdepääs Plum F., Posner J. B.: Stupori ja kooma diagnoos, 3. väljaanne Philadelphia, F.A. Davis, 1980) loal.

Dekortikatsioonireaktsioon on kerge talamuse düsfunktsiooni tunnuseks. See seisneb ülajäseme painutamises, alajäsemete venitamises ja hääldamises. Decerebration-reaktsioon seisneb nii ülemise kui ka alajäseme venitamises ja hääldamises. See on märk tõsisest talamuse düsfunktsioonist. Dekorteerimist dekrebratsioonist on väga lihtne eristada, kui mäletate, et dekortikatsiooni ajal osutab käsi südamele (sog) ja dekrebratsiooni ajal on käsi suunatud südamega vastassuunas. Ja lõpuks, kui visuaalse künka funktsioon on täielikult kahjustatud, siis reaktsioon valule puudub täielikult või seisneb põlvede painutamises, mis peegeldab lihtsat seljaaju refleksi (vt joonis 20.1).

10. Mis on ajutüve teise astme nimi?

Seda nimetatakse keskaju.

11. Milline refleks võimaldab teil hinnata aju funktsiooni?

Keskaju aju funktsiooni hindab pupillirefleks. Refleks vallandub siis, kui valgus silma pääseb. Mõlema õpilase (nii ipsilateraalse kui kontralateraalse) normaalne kitsenemine toimub. Õpilase halvatus (valguse käes kokkutõmbumise suutmatus) näitab keskaju aju ipsilateraalsete struktuuride talitlushäireid. (Keskaju ajukahjustusega õpilased on keskmise suurusega või veidi laienenud, fikseeritud ja ei reageeri valgusele). Õpilased, kellel on silla kahjustus, on kitsad, kuid säilitavad reaktsiooni valgusele (selle märkamiseks peate mõnikord kasutama luubi kasutamist). Sellised õpilased viitavad tegumentumi kahjustusele..

Täpsemad õpilased kitsenevad järsult, kuid nende reaktsioon valgusele säilib. Neid õpilasi täheldatakse sageli metaboolses entsefalopaatias ja need võivad olla seotud ravimitega. Vastupidi, õpilaste kahepoolne laienemine toimub atropiini või skopolamiini mürgistuse korral..

Joonis: 20.2. Koomapatsientide õpilased. (Juurdepääs Plum F., Posner J. B.: Stupori ja kooma diagnoos, 3. väljaanne Philadelphia, F.A. Davis, 1980) loal.

12. Mis on anisokooria?

Anisocoria (kreeka keelest aniso - ebavõrdne ja kore - õpilane) on õpilaste suuruse asümmeetria, mis on sageli kaasasündinud ja esineb tavaliselt viiel protsendil elanikkonnast.

13. Kuidas eristada kaasasündinud anisokooriat patoloogilisest?

Kaasasündinud anisokoria korral on õpilased erineva suurusega, kuid reageerivad valgusele.

14. Mis on ajutüve kolmas tase?

See on Varolievi sild.

15. Milline refleks peegeldab silla funktsionaalset seisundit?

Oculocephalic refleks (nukusilma sümptom).

16. Mis on nukkude silmade sümptom?

Seda mõistatuslikku terminit kasutati füüsilise diagnostika õitseajal, kui viktoriaanlikud nukud olid väga populaarsed. Eelistatav on kasutada mõistet okulotsefaalne refleks, kuna see peegeldab selle refleksi kaare anatoomilist alust..

17. Kirjeldage okulotsefaalse refleksi kaare.

  1. Refleksi põhjustab kas mehaaniliselt (patsiendi pea horisontaaltasandil pööramine) või kalorite ärritus (vee süstimine süstlaga välisele kuulmekäiku pärast trummikile terviklikkuse kontrollimist).
  2. Sellise stimulatsiooni tulemusena on sisekõrva retseptorid (täpsemalt poolringikujulised kanalid ja elliptiline kott) erutatud.
  3. Aferentne signaal edastatakse kesknärvisüsteemile mööda kaheksandat kraniaalnärvi ja siseneb ajutüvesse tserebellopontiini nurga piirkonnas.
  4. Eferentne signaal suunatakse silmalihastele ja põhjustab silmade liikumist horisontaaltasandil. Seda signaali edastavad kolmas ja kuues kraniaalnärv. Kuna kolmanda kraniaalnärvi tuum asub keskajus ja kuuenda närvi tuum asub ponide ülaosas, peab olema olemas rada, mis edastab elektrilisi impulsse ponide põhjast ülemisse ja keskaju. Seda funktsiooni täidab mediaalne pikisuunaline kimp (MPP).

Seetõttu kontrollime okulotsefaalse refleksi esilekutsumisel mediaalse pikisuunalise kimbu terviklikkust. Refleks on oluline mitte LRF-i enda, vaid ümbritseva retikulaarse moodustumise (RF) tõttu, mis vastutab ajukoore funktsiooni ja ärkveloleku seisundi eest. On selge, et sel juhul toimib pikisuunaline kimp süütu kõrvaltvaatajana nagu kanaarilinnul, mida kasutatakse gaasilekete kontrollimiseks söekaevandustes. Mediaalse pikisuunalise kimbu düsfunktsioon näitab võrkkesta moodustumise düsfunktsiooni. Järelikult viitab okulotsefaalse refleksi puudumine retikulaarse moodustise kahjustusele poonide tasandil ja kooma varre päritolule..

18. Mis on okulotsefaalne refleks?

See sõltub sellest, kas patsient on teadvusel või koomas; kas koore on tekkinud koore primaarse kahjustuse tagajärjel või kas ajukoore funktsioon on sekundaarselt häiritud ponide kahjustuse tagajärjel. Koomas patsiendil, kellel on ajutüve funktsioonid säilinud, põhjustab mehaaniline stimulatsioon (pea pööramine) silmade kombineeritud liikumise pea pöörde vastassuunas. Teisisõnu, silmad ei ole keskjoones fikseeritud, nagu ajutüve talitlushäire korral. Surm on väga sarnane pagasiruumi lüüasaamisega: silmad on kinnitatud keskjoonele, nagu oleksid nad tõmmatud. Vastupidi, ärkvel oleval patsiendil pärsib ajukoore aktiivsus okulotsefaalset refleksi ja silmad vaatavad ettepoole (vt joonis 20.3).

19. Kas silla funktsiooni on võimalik hinnata teiste reflekside abil??

Jah. Sarvkesta refleks sarnaneb okulotsefaalse refleksiga, kuigi see on põhjustatud sarvkesta õrnast ärritusest puuvillase lipsu abil. Saadud sensoorseid impulsse edastab kolmiknärv (viies) närv, mis siseneb aju varrele paljudel tasanditel, sealhulgas pons ja piklikaju. Eferentsed impulsid edastatakse seitsmenda närvi kaudu silma orbikulaarsele lihasele ja patsient vilgub. Järelikult on sarvkesta refleks pikk kaar, mis hõlmab mitut ühendavat närvirada, näiteks MPP. Kõiki neid ümbritseb retikulaarse moodustise rakud. Sarnaselt okulotsefaalsele refleksile hindab sarvkesta refleks ajutüve retikulaarse moodustumise funktsiooni ja terviklikkust.

20. Mis on ajutüve neljas (alumine) tase?

See on piklikaju.

21. Kuidas hinnatakse piklikaju funktsionaalset seisundit??

Piklikaju seisundit hinnatakse kõige lihtsamal viisil - südame ja hingamise ühise tööga. Peamised südame- ja hingamiskeskused asuvad piklikus. Seetõttu avaldub nende keskuste düsfunktsioon südame aktiivsuse ja hingamise ebastabiilsuses (näiteks südame rütmihäired, vererõhu ebastabiilsus ja hingamise seiskumine - apnoe).

22. Kuidas apnoed diagnoositakse??

Patsiendi võimetus säilitada spontaanset hingamist pärast maksimaalset stimulatsiooni süsinikdioksiidiga (60 mm Hg) näitab pikliku luu olulist düsfunktsiooni. Kuna sellistel juhtudel on günekseemia oht, viiakse see test läbi puhta hapniku hingamise ajal. Seega tekib patsiendil apnoe, kuid hüpoksia puudub..

23. Mida tähendab ajutüve funktsioonide täielik kaotus??

Tüve funktsiooni täielik kaotus tähendab ajusurma. Selle diagnoosi kinnitamiseks on vajalik 12 tunni pärast teine ​​neuroloogiline uuring. Kõik muud sarnaste sümptomitega seisundid, mis võivad olla pöörduvad (näiteks toksiline-metaboolne kooma), tuleks välja jätta.

24. Mida mõeldakse toksilise-metaboolse kooma all?

Toksiline-metaboolne kooma on liiga üldistatud termin, mis viitab nii eksogeensete kui ka endogeensete toksiinide mõjule. Kuigi sellised toksiinid võivad mõjutada nii ajukooret kui ka ajutüve, on tavaliselt kõigepealt mõjutatud ajukoorte funktsioon. Seega loetakse kooma puutumata tüvefunktsioonide korral toksiliseks-metaboolseks, kuni pole tõestatud vastupidist..

25. Milliseid tingimusi tuleks toksilise-metaboolse koomaga eristada?

Toksilise-metaboolse kooma põhjuseks võivad olla nii eksogeensed kui ka endogeensed toksiinid. Definitsiooni järgi peaksid sellised toksiinid hajutatult mõjutama kahe poolkera koort. Seetõttu on ajukoores lokaalne patoloogiline protsess (näiteks isheemiline või hemorraagiline

Joonis: 20.3. Silmarefleksid teadvuseta patsientidel.

Joonise ülaosas on koomas olevate patsientide okulotsefaalsed (ülemine) ja okulovestibulaarsed (alumised) refleksid, kui aju varre nägemisnärve pole kahjustatud. Silmade horisontaalsed liikumised on näidatud vasakul, vertikaalsed paremal. Külgmised sõbralikud silmaliigutused (üleval vasakul) vastuseks pea pöörlemisele viiakse läbi täielikult ja suunatud vastupidises suunas. Silma külgsuunalise kõrvalekalde tugevam stiimul on trummikile (trummikile) niisutamine külma veega. Samal ajal on mõlema silma tooniline sõbralik kõrvalekalle ärrituse suunas. Silmad jäävad tavaliselt toonilisse läbipainde asendisse minutiks või kauemaks ning naasevad seejärel aeglaselt oma esialgsesse keskjoone asendisse. Kuna patsient on teadvuseta, puudub nüstagm. Kaela pikendamine kahjustamata ajutüvega patsiendil põhjustab silmade sõbralikku allapoole liikumist ja kaela painutamine põhjustab sama silmade sõbralikku ülespoole liikumist. Trummelmembraanide kahepoolne niisutamine külma veega viib silmade sõbraliku allapoole liikumiseni, samal ajal kui trummelmembraanide kahepoolne niisutamine kuuma veega (mitte üle 44 ° C) - sõbraliku ülespoole liikumisega.

Joonise keskosa näitab keskmise pikisuunalise kimbu kahepoolsete kahjustuste mõju okulotsefaalsetele ja okulovestibulaarsetele refleksidele. Vasakul on näidatud, et okulotsefaalne ja okulovestibulaarne stimulatsioon viib kontralateraalse silma külgsuunalise kõrvalekaldumiseni, samal ajal kui insilateraalne silm peatub keskjoonel (kaldub tavaliselt mediaalselt). Selle põhjuseks on abdukeenide ja okulomotoorsete närvide tuuma ühendava mediaalse pikisuunalise kimbu kahjustus. Sellisel juhul säilivad sageli silmade vertikaalsed kõrvalekalded. Joonise alumises osas on näidatud reflekssete silmaliigutuste rikkumised koos ajutüve alaosa vigastustega. Vasakul on näidatud, et okulovestibulaarne ega okulotsefaalne stimulatsioon ei põhjusta silmade külgsuunalisi kõrvalekaldeid. Selle põhjuseks on vestibulaarse tuuma ja röövitud närvi vaheliste radade kahjustus. Samamoodi ei põhjusta okulovestibulaarne ja okulotsefaalne stimulatsioon joonise paremal küljel silmade vertikaalset liikumist. Harvadel juhtudel, eriti kui see mõjutab pagasiruumi alumist külgmist osa, võib okulotsefaalne refleks püsida vaatamata okulovestibulaarse refleksi kadumisele. (Kohandatud loaga: Plum F., Posner J, B.: Stupori ja kooma diagnoos, 3. väljaanne Philadelphia, FA Davis, 1980) insult) võib põhjustada unisust või tuimastushäireid, kuid ei tohiks põhjustada kooma.

Eksogeensete toksiinide hulka kuuluvad mürgised ained. Toksikoloogiline testimine peaks olema kõigi koomas põdevate patsientide rutiinse hindamise osa, isegi kui toksiline üleannustamine on ebatõenäoline. Samuti võivad endogeensed toksiinid käituda nagu mürgid ja põhjustada toksilist-metaboolset koomat. Endogeensed toksiinid tekivad tavaliselt siis, kui peamiste detoksifitseerivate parenhüümiorganite: maksa, neerude ja kopsude funktsioon on häiritud (viimasel juhul on toksiiniks süsinikdioksiid). Maksa-, neeru- ja hüperkapniline entsefalopaatia on metaboolse kooma tavalised näited.

Suurte endokriinsüsteemide rike võib põhjustada ka kooma. Näiteks hüpotüreoidism (myxedema kooma), hüpofüüsi totaalne düsfunktsioon (panhypopituitarism) ja neerupealised (Addisoni kriis). Lisaks võib kooma põhjustada ka glükoosi metabolismi rikkumine selle liigse vormi kujul (näiteks diabeetiline ketoatsidoos või hüperosmolaarne mitteketoatsidoosne seisund) või defitsiit (hüpoglükeemiline entsefalopaatia). Elektrolüütide häired (kas üles- või allapoole) võivad samuti põhjustada teadvuse halvenemist. Näiteks hüpo- ja hüpernatreemia, hüperkaltseemia ja hüpermagneemia.

Teine toksilise-metaboolse kooma oluline põhjus on toksiinide otsene üldmõju ajukoorele. Sellised toksiinid levivad tavaliselt subaraknoidsetesse ruumidesse. Otsene mõju ajukoorele tekib subarahnoidaalse verejooksu või mädase meningiidi tekkimise tagajärjel.

Üldised elektrilised häired (nt epilepsiahoogud) võivad põhjustada ka kooma. Koma võib areneda kas krambihoo ajal või pärast seda (postiktaalne kooma). Tuleb meeles pidada, et epleptiline kramp ei pruugi avalduda traditsiooniliste kloonilis-tooniliste krampide korral. Mõnel juhul muutub patsient lihtsalt tuimaks või silmalaug kergelt tõmblema. Selliseid juhtumeid tuleks uurida eriti hoolikalt ja sihipäraselt ning elektroentsefalograafiast peaks saama tavaline meetod koomas olevate patsientide uurimiseks..

Lõpuks on metaboolse kooma üks levinumaid põhjusi hüpoksiline entsefalopaatia. See termin on praegu tunnistatud valeks, kuna ajukoore kahepoolne düsfunktsioon on tõenäolisemalt seotud reperfusioonihäiretega kui tõelise hüpoksiaga. Kuna ajutüv on stabiilsem, säilib selle funktsioon tavaliselt ja selliseid patsiente ei saa surnuks lugeda. Pärast primaarsest šokist ja koomast taastumist (see tähendab sügava unega sarnanevast seisundist) lähevad hüpoksilise entsefalopaatiaga patsiendid pöördumatusse vegetatiivsesse seisundisse ("ärkveloleku kooma"). Sellisel juhul hakkab ajutüvi täitma oma tavapäraseid funktsioone ja saadab ajukoorele impulsse, kuigi ajukoor ei suuda neid analüüsida. Ärkava kooma seisundis patsiendid avavad silmad ja nende pilk rändab mööda tuba. See tekitab patsiendi sõprade ja sugulaste illusiooni, et lähedane inimene tuleb koomast välja. Tegelikkuses läks patsient lihtsalt püsivasse ja kahetsusväärsesse vegetatiivsesse seisundisse..

26. Mis on asteriks?

Asterix (kreeka keelest a - puudumine ja sterixis - fikseeritud asend) on "lehviv" treemor, mis võib tekkida metaboolsete entsefalopaatiatega patsientidel, eriti ähvardava maksa kooma korral. Asterix tekib siis, kui võimetus lihaste vabatahtlikke kontraktsioone läbi viia.

Seetõttu nõuab asteriksi kindlakstegemine patsiendiga kontakti ja seda ei saa tuvastada soporoosse või koomasse sattunud patsiendil. Asterix on tahtmatu terav liikumine, mida iseloomustab järjestikune paindumine ja pikendamine. Tavaliselt kirjeldatakse seda nähtust kätes, kuigi kõik keha asendi hoidmisega seotud lihased (sõrmed ja varbad, silmalaud ja isegi keel) võivad olla seotud..

Asterixi saab kõige paremini tuvastada väljasirutatud käte seljaosast kõverdatud kätega ja laiali sirutatud sõrmedega, justkui peataks patsient liikuvat sõidukit. Kuna asteriksit esineb kõige sagedamini raske maksapuudulikkuse korral, nimetatakse seda tavaliselt maksavärinaks. Kuid asteriks võib esineda ka metaboolse entsefalopaatia muudes vormides (näiteks ureemia, hüperkapnia, mürgistuse või elektrolüütide tasakaaluhäirega). Seda võib täheldada (kuigi palju harvemini) isegi raske kongestiivse südamepuudulikkuse või sepsisega patsientidel. Tegelikult on asteriksiga maksapuudulikkusega patsientide suremus kahekordne suremus sarnaste asteriksita patsientide seas.

Värisevat värisemist kirjeldasid esmakordselt 1949. aastal Foley ja Adams. Foley, kuulus vagun, lõi Bostoni linna haigla vastas asuvas Kreeka baaris joomise ajal termini "asteriks". Ta kasutas seda terminit peaaegu naljatades ja oli üllatunud, kui asteriksist sai ametlik akadeemiline nimi "lehvivale" värinale.

27. Mis on surma määratlus?

Ameerika Ühendriikide surma määratlus põhineb president Reagani korraldusel kaheksakümnendatel aastatel loodud presidendikomisjoni otsustel. Nende otsuste kohaselt loetakse patsient surnuks, kui ajutüvi on surnud. Seetõttu kaasneb bioloogilise surma diagnoosimisega ajutüve täielik düsfunktsioon kõigil selle tasanditel. Surma tõendamiseks ei ole vaja EEG-d registreerida. Nõuab ainult kahte neuroloogilist uuringut 12-tunnise vahega.

28. Millised olekud kellelegi meelde tuletavad, aga tegelikult ei ole?

Koma diferentsiaaldiagnostika peaks hõlmama mitmeid levinud seisundeid.

  1. Lukustatud olek on patoloogiline protsess, mida iseloomustab ajutüve lokaalne kahjustus, tavaliselt silla ülemise ja kahe alumise kolmandiku tasemel. Võttes arvesse kahjustuse kõrget taset, säilitavad patsiendid ärkvel püsimiseks küllaldase retikulaarse aktiivsuse, kuigi ajutegevus poonide all on blokeeritud. Järelikult säilivad patsientidel ainult kahjustatud piirkonna kohal olevad kraniaalnärvid, peamiselt kolmas ja kuues. Selle tulemusena saavad nad oma silmi liigutada ja hoida neid lahti, kuid nad ei saa oma jäsemeid liigutada ja tunda. Patsient näeb ja kuuleb arsti, kuid ei tunne puudutusi ega oska neile reageerida jäsemete liigutustega. Eriline kinnise seisundi märk on patsiendi avatud silmad, samas kui tõelises koomas (nagu unenäos) on silmad tavaliselt suletud. Pealegi jälgivad patsiendi silmad tavaliselt uurijat. Kui tuvastatakse jälgimine, küsige patsiendilt: "Kui kuulete mind, vilgutage." Suletud olek on tavaliselt surmav ja viib mõne päeva jooksul surma. Mõnel juhul elavad patsiendid aga piisavalt kaua. On teada üks Briti sõdur, kes Esimese maailmasõja ajal haavata sai, elas selles osariigis aastaid. Aja jooksul õppis ta teistega suhtlema morsekoodis pilgutades..
  2. Hüsteerilises koomas olevad patsiendid pole tegelikult koomas. See seisund sarnaneb ainult koomaga ja on oluliste psüühikahäirete tagajärg. Hüsteerilise kooma võib mõnikord ära tunda, tõstes patsiendi käe pea kohal ja vabastades selle. Hüsteerilises koomas langevad patsiendid harva käe pea peale, kuid lasevad selle aeglaselt mööda keha.
  3. Katatooniline kooma (kreeka keeles katatonas - alla surutud) sarnaneb hüsteerilise koomaga, kuid erineb sellest oma patogeneesis. Katatoonilises koomas põdevatel patsientidel on tavaliselt esinenud depressiooni ja katatoonia areneb mõne samaaegse haiguse tagajärjel. Silmad on tavaliselt lahti. Patsiendid on teadvusel, kuid jäävad täiesti liikumatuks. Katatoonilise kooma tekkimise mehhanismiks on mõne kortikaalse keskuse suurenenud aktiivsus, mis pärsib ülejäänud ajukoore aktiivsust. Neid üliaktiivseid keskusi pärsivad tavaliselt bensodiasepiinid või lühitoimelised barbituraadid. Patsiendid taastavad ärkveloleku ja suudavad täita suulisi käsklusi.

29. Mis on cingulate gyrus konksu kiilumine?

See on ajutüve cingulate gyrus rostral-caudal kiil koos ajutüve sekundaarse kokkusurumisega. Pagasiruumi funktsioonid kaovad järk-järgult ülemisest sektsioonist alumisse (kõigepealt talamuse, seejärel keskaju, ponside ja lõpuks pikliku medulla funktsioonid). Neuroloogilises seisundis ilmneb alguses kahjustuse küljel kehahoia muutus (dekortikatsioon ja seejärel decerebration), seejärel kaob tundlikkus valulike stiimulite suhtes. Hiljem ilmneb õpilaste ühepoolne halvatus ja kahjustatud poolel kaotatakse okulotsefaalne refleks. Lõpuks, piklikaju hingamiskeskuse kokkusurumise tõttu tekib hingamise seiskumine. Surma vältimiseks tuleb kohe alustada kopsude kunstlikku ventilatsiooni hüperventilatsiooni režiimis ja dekongestantravi (vt joonis 20.4).

30. Millised on tsingulaadi gyrus-konksu kiilumise kõige levinumad põhjused?

Kõige tavalisem põhjus on koljuõõne mahuline protsess (näiteks isheemiline või hemorraagiline insult, aju abstsess või kasvaja). Kuna ajuturse saavutab haripunkti 48–72 tunni jooksul alates ägeda vigastuse hetkest, läheb insuldiga patsientide seisund järk-järgult stuuporist koomasse. Lõpuks, vahetult enne hingamise peatumist, ilmnevad progresseeruvad kiilumisnähud..

31. Kas hingamisharjum aitab tuvastada ajutüve kahjustuse taset??

Jah ja ei. Teatud tüüpi hingamine võib olla abiks ajutüve kahjustuste lokaliseerimisel. Muud hingamistüübid on vaatamata traditsioonilisele arvamusele palju vähem informatiivsed. Üks hingamistüüpidest on nüüd rohkem seotud meditsiinilise folklooriga kui praktilise füüsilise diagnostikaga. See on Cheyne-Stokesi hingamine. Seda tüüpi hingamist iseloomustavad regulaarsed hingamise sügavuse ja sageduse suurendamise ja vähendamise tsüklid, mille järel algab ajutine apnoe. Cheyne-Stokesi hingamise tunnused tuleks selgelt ära tunda, kuna see on kogenematutele töötajatele väga hirmutav. Mõnikord elustatakse selliseid patsiente. Tegelikult võib Cheyne-Stokesi hingamine esineda normaalselt vanemas eas või rasvumise korral. Kuid selline hingamine võib olla ka südamepuudulikkuse või erinevate neuroloogiliste haiguste märk, mis vähendab hingamiskeskuse tundlikkust süsinikdioksiidi kontsentratsiooni muutuste suhtes..

Joonis: 20.4. Temporaalsagara konksu kiilumise sümptomid, kolmanda kraniaalnärvi kahjustuse varajane faas. (Juurdepääs Plum F., Posner J. B.: Stupori ja kooma diagnoos, 3. väljaanne Philadelphia, F.A. Davis, 1980) loal.

Seetõttu on hingamiskeskuse stimuleerimiseks vaja suurt süsinikdioksiidi kontsentratsiooni. Süsinikdioksiidi kogunemine põhjustab hüperventilatsiooni, millele järgneb apnoe. Cheyne-Stokesi tüüpi hingamist täheldatakse meningiidi, kahe- või ühepoolse isheemilise insuldi ning põsekahjustuste korral..

32. Kes on kett ja Stokes?

John Chain (1777 - 1836) - Šoti arst. Tema isa oli kirurg. Lapsena aitas Cheyne isal sageli ravida verejooksu haavu sidudes. Pärast Edinburghi ülikooli lõpetamist kaheksateistkümneselt teenis ta neli aastat armees. Cheyne osales Weinegar Hilli lahingus 1798. aastal, kui Iirimaa vastupanu Suurbritannia valitsusele lõpuks murti. Aastal 1809 tuli ta Dublinisse, kus ta lõpuks määrati Iirimaa peaarstiks ja sai Iiri kaasaegse tervishoiu asutajaks..

William Stokes (1804 - 1878) - Iiri arst, anatoomiaprofessori poeg, kes asus John Cheyne'i järel Iiri kirurgiakolledžisse. Kuna ta ei olnud saanud üldharidust (isa tahtis teda päästa ühiskonnast, kes ei pidanud kinni pühakirja kaanonitest), tuli Stokes Edinburghi ja lõpetas 1825. aastal ülikooli meditsiinikooli. Šotimaal sai ta teada Laennekist ja tema hiljutisest leiutisest - stetoskoopist. Stokes armus sellesse seadmesse nii palju, et kirjutas esimese ingliskeelse stetoskoobi kasutamise juhendi. Stokesi huvi stetoskoopi vastu oli nii suur, et temast sai meditsiinipraktikas selle kasutamise avalik kaitsja, kutsudes kolleegidelt sageli esile sarkastilisi irve. Stokes osales tüüfusepideemia likvideerimises Dublinis 1826. aastal, nakatus ise, kuid jäi ellu. Hiljem osales ta kooleraepideemia likvideerimises. William Stokesi nimi on seotud mitte ainult Cheyne-Stokesi hingamisega, vaid ka Adams-Stokesi lühiajalise teadvusekaotusega. Neid kirjeldas Iiri kirurg Robert Adams 1827. aastal ja Stokes lisas need oma 1854. aasta raamatusse "Südame ja aordi haigused".

33. Millised muud olulised patoloogilise hingamise tüübid eksisteerivad?

  1. Elustiku hingamine on Cheyne-Stokesi hingamise variatsioon hüperpnoe / hüperventilatsiooni ja apnoe vahelduvate perioodidega. Seda tüüpi hingamise korral ei esine aga hingamisteede liikumise tsüklilist suurenemist ja vähenemist, Cheyne-Stokes'i hingamisele omast äkilist tekkimist ja regulaarsust. Seda tüüpi hingamist täheldatakse harvemini kui Cheyne-Stokesi hingamist ja see ilmneb tavaliselt meningiidi või piklikaju kokkusurumise korral. Seetõttu on elustiku hingamise prognoos palju halvem kui Cheyne-Stokesi hingamisel. Tavaliselt tähistab see hingamise ja südametegevuse lõpetamist..
  2. Apnoe hingamine on omapärane hingamistüüp, mida iseloomustab sügav hingamine, millele järgneb hinge kinni hoidmine ja seejärel kiire väljahingamine. Seda tüüpi hingamine viitab tavaliselt ajutüve kahjustusele (tavaliselt ponide tasemel).
  3. Tsentraalne hüperventilatsioon on tavaline keskaju ja poni ülemise osa kahjustustega patsientidel. Seda tüüpi hingamist iseloomustavad hüperpnoe ja tahhüpnoe (sügav ja kiire hingamine), mis eristab seda Kussmauli hingamisest..
  4. Kussmauli hingamist kirjeldas saksa arst Adolf Kussmaul (1822 - 1902) diabeetilise ketoatsidoosiga patsientidel. Kuid seda tüüpi hingamist leidub ka teistes mateboolse atsidoosi vormides (näiteks laktatsidoosi või ureemia korral). Patsiendi keha püüab säilitada happe-aluse tasakaalu, püüdes metaboolset atsidoosi kompenseerida hingamisteede alkaloosiga. Samal ajal on sügav hingamine palju tõhusam kui sage hingamine. Kussmauli hingamine pole nii sage kui tsentraalse hüperventilatsiooni korral, vaid sügavam. Kussmauli nime seostatakse ka Kussmauli sümptomiga (paradoksaalne inspiratsiooni suurenemine kaelaveeni rõhul, mis esineb konstriktiivse perikardiidi või trikuspidaalklapi stenoosiga patsientidel). Kussmaulile kuulub ka perikardiidi esimene kliiniline kirjeldus..
  5. Patsientidel, kellel on piklikaju hingamiskeskuste kahjustus, võib tekkida ataksiline hingamine (kreeka keelest. A - puudumine; taksod - järjekord ^. See on ebakorrapärane hingamistüüp, mis meenutab hingamiskeskuse virvendust. Iseloomustab järsk üleminek hüperventilatsioonilt hüpoventilatsioonile ja isegi apnoe. Seda tüüpi hingamine sageli nimetatakse agonaalseks, tavaliselt enne surma.
  1. Hardison W.G, Lee F. I.: Prognoos alkohoolse patsiendi ägeda maksahäire korral. N Engl J Med 275: 61-66, 1966.
  2. Plum F., Posner J.B: Stuupori ja kooma diagnoos, 3. väljaanne Philadelphia, F. A. Davis, 1980.
  3. Sapira J.: Voodidiagnostika kunst ja teadus. Baltimore, Urban & Schwarzenberg, 1990.

Kui leiate vea, valige palun tekst ja vajutage klahvikombinatsiooni Ctrl + Enter.