Põhiline > Rõhk

Vaskulaarne aju puudulikkus: kliiniline pilt, diagnoos ja ravi

Insult ja tserebrovaskulaarse puudulikkuse kroonilised vormid on tänapäeva neuroloogia üks pakilisemaid probleeme. Epidemioloogiliste andmete kohaselt on insuldi esinemissagedus maailmas 150 juhtu 100 tuhande elaniku kohta tuhandetes

Insult ja tserebrovaskulaarse puudulikkuse kroonilised vormid on tänapäeva neuroloogia üks pakilisemaid probleeme. Epidemioloogiliste andmete kohaselt on insuldi esinemissagedus maailmas 150 juhtu 100 tuhande elaniku kohta aastas. Aju krooniline ebapiisav verevarustus on samuti väga laialt levinud..

Kodumaises kirjanduses kasutatakse mõistet "discirculatory entsefalopaatia" (DE) ajukahjustuse kliinilise sündroomi tähistamiseks aju ebapiisava verevarustuse tagajärjel. Vastavalt E. V. Schmidti (1985) välja pakutud aju vaskulaarsete haiguste klassifikatsioonile viitab discirculatory entsefalopaatia aju vereringe kroonilistele häiretele..

Aju vaskulaarsed haigused (E. V. Schmidt et al., 1985)

  • Aju vereringe ägedad häired

- isheemiline insult (trombootiline, embooliline, hemodünaamiline, lakunaarne)

- hemorraagiline insult (parenhümaalne hemorraagia, subaraknoidne hemorraagia)

* Aju ringluse ajutised häired

- mööduvad isheemilised rünnakud

- Hüpertensiivsed ajukriisid

Aju vereringe kroonilised häired

* Aju ebapiisava verevarustuse esmased ilmingud

Kuid nagu näitavad kaasaegsed uuringud, viivad mitmesugused kardiovaskulaarsed haigused reeglina samaaegselt kroonilise ajuisheemia ja korduvate ägedate ajuveresoonkonnaõnnetusteni. Seetõttu oleks õigem määratleda diskirkulatoorset entsefalopaatiat kroonilise progresseeruva ajukahjustuse sündroomina, mis põhineb korduvatel insultidel ja / või aju verevarustuse kroonilisel puudulikkusel (N. N. Yakhno, I. V. Damulin, 2001).

DE etioloogia ja patogenees

Aju verevarustuse halvenemise kõige levinumad põhjused on pea peaarterite ateroskleroos, südamehaigused, millel on suur aju trombemboolia oht, ja hüpertensioon. Harvemini arenevad ajuvereringe häired veresoonte põletikuliste muutuste (vaskuliit), vere hüübimissüsteemi häirete, veresoonte arenguhäirete jms tagajärjel. Valdaval enamikul juhtudel tekib ajuveresoonkonna puudulikkus eakatel inimestel, kes põevad ülaltoodud südame-veresoonkonna haigusi.

Nagu DE määratlusest järeldub, mängivad selle sündroomi tekkimisel rolli kaks peamist patogeneetilist mehhanismi: insult ja krooniline ajuisheemia. Isheemilised ajuinsuldid arenevad ajuarteri tromboosi, aju trombemboolia, arterioloskleroosi, reoloogiliste ja hemodünaamiliste häirete tagajärjel.

Krooniline ajuisheemia põhineb veresoonte seina struktuurimuutustel, mis ilmnevad pikaajalise arteriaalse hüpertensiooni või aterosklerootilise protsessi tagajärjel. On kindlaks tehtud, et ajuainesse tungivate väikekaliibriliste veresoonte lipohüalinoos võib põhjustada valge aine sügavate osade kroonilist isheemiat. See protsess kajastub valge aine muutustes (leukoaraioos), mis on määratletud kui aju magnetresonantstomograafias T2-kaalutud piltidel esinevad fokaalsed või hajusad muutused aju sügavate struktuuride signaali intensiivsuses. Neid häireid peetakse tüüpiliseks neurokujutise sümptomiteks, mis tekivad pikaajalise kontrollimatu arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel..

DE kliinilised ilmingud

DE kliiniline pilt on väga erinev. Nagu eespool mainitud, on enamikul aju krooniliste veresoontehaigustega patsientidest esinenud insuldi, mida sageli korratakse. Kannatatud insultide lokaliseerimine määrab kahtlemata suuresti kliiniku omadused. Kuid valdavas enamuses ajuveresoonte patoloogiaga juhtudest koos insuldi tagajärgedega esinevad ka aju otsmikusagarate düsfunktsiooni neuroloogilised, emotsionaalsed ja kognitiivsed sümptomid. See sümptomatoloogia areneb frontaalkoore ja subkortikaalsete basaalganglionide vaheliste seoste rikkumise tagajärjel ("lahtiühendamise" nähtus). "Ühenduse katkestamise" põhjus peitub aju valge aine hajusates muutustes, mis, nagu eespool mainitud, on väikese kaliibriga ajuveresoonte patoloogia tagajärg.

Sõltuvalt häirete raskusastmest on tavaks eristada 3 tsirkulatoorset entsefalopaatiat. Esimest etappi iseloomustavad peamiselt subjektiivsed neuroloogilised sümptomid. Patsiendid kurdavad peavalu, pearinglust, raskust või müra peas, unehäireid, suurenenud väsimust füüsilise ja vaimse koormuse ajal. Need sümptomid põhinevad aju otsmikusagarate düsfunktsiooniga seotud taustameeleolu kergel või mõõdukal langusel. Objektiivselt tuvastatakse kerge mälu- ja tähelepanuhäire ning võimalik, et ka muud kognitiivsed funktsioonid. Võib esineda kõõluse reflekside asümmeetriline suurenemine, ebakindlus koordinatsioonitestide läbiviimisel ja kerged kõnnaku muutused. Aju veresoonte puudulikkuse diagnoosimisel on patoloogilise protsessi selles etapis suur tähtsus instrumentaalsetel uurimismeetoditel, mis võimaldavad tuvastada ajuveresoonte patoloogiat..

Discirculatory entsefalopaatia teisest etapist räägitakse siis, kui neuroloogilised või vaimsed häired moodustavad kliiniliselt määratletud sündroomi. Näiteks võime rääkida kergete kognitiivsete häirete sündroomist. See diagnoos on õigustatud juhtudel, kui mälu ja muude kognitiivsete funktsioonide kahjustus ületab selgelt vanusenormi, kuid ei saavuta dementsuse raskusastet. DE teises etapis esinevad neuroloogilised häired nagu pseudobulbaarne sündroom, tsentraalne tetraparees, tavaliselt asümmeetrilised, ekstrapüramidaalsed häired hüpokineesia kujul, lihastoonuse kerge või mõõdukas suurenemine plastilise tüübi korral, ataktiline sündroom, urineerimise neuroloogilised häired jne..

Discirculatory entsefalopaatia kolmandas etapis täheldatakse mitme ülaltoodud neuroloogilise sündroomi kombinatsiooni ja reeglina esineb vaskulaarne dementsus. Vaskulaarne dementsus on üks raskemaid tüsistusi, mis areneb koos ajuveresoonte puudulikkuse ebasoodsa käiguga. Statistika järgi on veresoonte etioloogia aluseks vanemas eas vähemalt 10-15% dementsusest.

Vaskulaarne dementsus, nagu DE tervikuna, on patogeneetiliselt heterogeenne seisund. Vaskulaarne dementsus on võimalik pärast ühte insuldi aju tsoonis, mis on kognitiivse tegevuse jaoks strateegiline. Näiteks võib dementsus ägedalt areneda infarkti või talamuse verejooksu tagajärjel. Kuid vaskulaarset dementsust põhjustavad sagedamini korduvad insultid (nn multiinfarktne ​​dementsus). Teine vaskulaarse dementsuse patogeneetiline mehhanism on krooniline ajuisheemia, mis kajastub aju valge aine muutustes. Lõpuks, lisaks ajuisheemiale ja hüpoksiale on sekundaarsetel neurodegeneratiivsetel muutustel oluline roll ajuveresoonkonna puudulikkuse dementsuse patogeneesis, vähemalt mõnel DE-ga patsiendil. Kaasaegsed uuringud on veenvalt tõestanud, et aju ebapiisav verevarustus on kesknärvisüsteemi degeneratiivsete haiguste, eriti Alzheimeri tõve tekkimise oluline riskitegur. Sekundaarsete neurodegeneratiivsete muutuste lisamine süvendab ja muudab kahtlemata ajuveresoonkonna puudulikkuse korral kognitiivseid häireid. Sellistel juhtudel on segase (vaskulaar-degeneratiivse) dementsuse diagnoosimine õigustatud..

Vaskulaarse dementsuse kliinilised ilmingud sõltuvad igal juhul haiguse määramise patogeneetilistest mehhanismidest. Insuldijärgse ja multiinfarkti dementsuse korral sõltuvad kliinilised tunnused insultide asukohast. Kroonilise isheemia tagajärjel tekkinud aju sügavate sagarate valgeaine muutused põhjustavad kognitiivseid häireid "frontaalsel" tüübil. Nende häirete korral on emotsionaalsed häired iseloomulikud meeleolu, depressiooni või apaatia taustal vähenemise ja keskkonna vastu huvi kaotamise näol. Väga iseloomulik on ka emotsionaalne labiilsus, mis on kiire, mõnikord ebamõistlik meeleolu, pisaravoolu või suurenenud ärrituvuse muutus. Kognitiivses sfääris määratakse mälu- ja tähelepanuhäired, mõtlemise aeglus, intellektuaalse paindlikkuse vähenemine, raskused, mis on seotud ühelt tegevusliigilt teisele üleminekuga. Patsientide käitumine muutub: enesekriitiline võime ja kaugustunne vähenevad, suureneb impulsiivsus ja tähelepanu hajumine, võivad esineda sellised sümptomid nagu ühiskonnas aktsepteeritud käitumisreeglite eiramine, asotsiaalsus, rumalus, tasane ja kohatu huumor jne..

Sekundaarsete neurodegeneratiivsete muutuste esinemine veresoonte dementsuses avaldub peamiselt progresseeruvate mäluhäiretega. Samal ajal unustab patsient suuremal määral hiljuti toimunu, samal ajal kui mälestused kaugetest sündmustest püsivad pikka aega. Ruumilise orientatsiooni ja kõne häired on väga iseloomulikud ka neurodegeneratiivsele protsessile..

Discirculatory entsefalopaatia diagnoosimine

Diskirkulatiivse entsefalopaatia sündroomi diagnoosimiseks on vaja hoolikalt uurida haiguse ajalugu, hinnata neuroloogilist seisundit ning rakendada neuropsühholoogilisi ja instrumentaalseid uurimismeetodeid. Oluline on rõhutada, et südame-veresoonkonna haiguste esinemine eakatel inimestel ei ole iseenesest ajuveresoonkonna puudulikkuse tõend. Õige diagnoosi eelduseks on veenvate tõendite hankimine neuroloogiliste ja kognitiivsete sümptomite ning ajuveresoonte patoloogia vahelise põhjusliku seose kohta, mis kajastub DE diagnostilistes kriteeriumides.

DE diagnoosikriteeriumid (N.N. Yakhno, I.V. Damulin, 2001)

  • Ajukahjustuse tunnused (kliinilised, anamneesilised, instrumentaalsed).
  • Ägeda või kroonilise aju düscirkulatsiooni tunnused (kliiniline, anamneesiline, instrumentaalne).
  • Põhjusliku seose olemasolu hemodünaamiliste häirete ja kliiniliste, neuropsühholoogiliste, psühhiaatriliste sümptomite vahel.
  • Tserebrovaskulaarse puudulikkuse progresseerumise kliinilised ja parakliinilised nähud.

Sümptomite vaskulaarse etioloogia kinnituseks on fokaalsete neuroloogiliste sümptomite olemasolu, anamneesis insult, iseloomulikud muutused neurokujutistes, näiteks postiskeemilised tsüstid või väljendunud muutused valgeaines.

Ajuveresoonte puudulikkuse ravi

Aju vereringe ebapiisavus on erinevate südame-veresoonkonna haiguste komplikatsioon. Seetõttu peaks DE etiotroopne ravi olema suunatud peamiselt ajuveresoonte puudulikkuse aluseks olevatele patoloogilistele protsessidele, nagu arteriaalne hüpertensioon, pea peaarterite ateroskleroos, südamehaigused jne..

Antihüpertensiivne ravi on oluline tegur ajuveresoonkonna puudulikkuse vaimsete ja motoorsete sümptomite suurenemise sekundaarsel ennetamisel. Siiani pole aga lahendatud küsimust, milliseid vererõhu näitajaid tuleks hüpertensiooni ravimisel saavutada. Enamik neurolooge usub, et pikaajalise hüpertensiooniga eakate patsientide vererõhu täielik normaliseerimine, vähendades ägedate vaskulaarsete episoodide riski, võib samaaegselt aidata kaasa kroonilise ajuisheemia süvenemisele ja kognitiivsete häirete raskuse suurenemisele "frontaalsel" tüübil..

Pea peaarterite hemodünaamiliselt olulise ateroskleroosi esinemine nõuab trombotsüütidevastaste ainete määramist. Tõestatud agregatsioonivastase toimega ravimite hulka kuuluvad atsetüülsalitsüülhape annustes 75-300 mg päevas ja klopidogreel (Plavix) annuses 75 mg päevas. Uuring näitas, et nende ravimite manustamine vähendab isheemiliste sündmuste (müokardiinfarkt, isheemiline insult, perifeerne tromboos) riski 20-25%. Praegu on tõestatud nende ravimite samaaegse kasutamise võimalus. Trombotsüütidevastaste omadustega ravimite hulka kuulub ka dipüridamool (kurantiil), mida kasutatakse annustes 25 mg kolm korda päevas. Monoteraapia selle ravimiga ei taga aju või muu isheemia ennetamist, kuid dipüridamooli kombineeritud kasutamisel suurendab see oluliselt atsetüülsalitsüülhappe ennetavat toimet. Lisaks trombotsüütidevastaste ainete määramisele on pea peaarterite aterosklerootilise stenoosi esinemise korral otstarbekuse küsimuse lahendamiseks vaja suunata patsient veresoonte kirurgi konsultatsioonile..

Suure trombembooliaohu korral ajus, näiteks kodade virvendusarütmia ja klapi defektide korral, võivad trombotsüütidevastased ravimid olla ebaefektiivsed. Loetletud tingimused on näidustuseks kaudsete antikoagulantide määramisel. Varfariin on valitud ravim. Kaudne antikoagulantravi tuleb läbi viia koagulogrammi parameetrite range kontrolli all.

Hüperlipideemia olemasolu, mida dieet ei korrigeeri, nõuab lipiidide taset langetavate ravimite määramist. Kõige lootustandvamad ravimid on statiinirühmast (Zocor, Symbor, Simgal, Rovacor, Medostatin, Mevacor jne). Mõnede aruannete kohaselt ei normaliseeri nende ravimitega ravimine mitte ainult lipiidide ainevahetust, vaid võib-olla avaldab ka ennetavat toimet sekundaarse neurodegeneratiivse protsessi arengule ajuveresoonkonna puudulikkuse taustal..

Oluline patogeneetiline sündmus on ka mõju teistele teadaolevatele ajuisheemia riskifaktoritele. Nende hulka kuuluvad suitsetamine, diabeet, rasvumine, füüsiline tegevusetus jne..

Aju veresoonte puudulikkuse korral on peamiselt mikrovaskulatsiooni mõjutavate ravimite väljakirjutamine patogeneetiliselt õigustatud. Need sisaldavad:

  • fosfodiesteraasi inhibiitorid: aminofülliin, pentoksifülliin, vinpotsetiin, tanakan jne. Nende ravimite vasodilatatiivne toime on seotud vaskulaarseina silelihasrakkude cAMP-sisalduse suurenemisega, mis viib nende lõõgastumiseni ja vaskulaarse valendiku suurenemiseni;
  • kaltsiumikanali blokaatorid: tsinnarisiin, flunarisiin, nimodipiin. Neil on veresooni laiendav toime, mis on tingitud rakusisese kaltsiumisisalduse vähenemisest vaskulaarseina silelihasrakkudes. Kliiniline kogemus viitab sellele, et kaltsiumikanali blokaatorid, nagu tsinnarisiin ja flunarisiin, võivad olla efektiivsemad vereringepuudulikkuse korral vertebrobasilar-süsteemis; See ilmneb sümptomitest nagu pearinglus ja ebakindlus kõndimisel;
  • α blokaatorid2-adrenergilised retseptorid: nicergoliin. See ravim kõrvaldab sümpaatilise närvisüsteemi vahendajate: adrenaliini ja norepinefriini vasokonstriktoriefekti..

Vasoaktiivsed ravimid on neuroloogilises praktikas kõige sagedamini välja kirjutatud ravimid. Lisaks vasodilatatiivsele toimele on paljudel neist ka positiivne metaboolne toime, mis võimaldab neid ravimeid kasutada sümptomaatilise nootroopse ravina. Katseandmed näitavad, et vasoaktiivsel ravimil tanakanil on võime deaktiveerida vabu radikaale, vähendades seeläbi lipiidide peroksüdatsiooni protsesse. Selle ravimi antioksüdantsed omadused võimaldavad seda kasutada ka sekundaarsete neurodegeneratiivsete muutuste korral mäluhäirete ja muude kognitiivsete funktsioonide suurenemise sekundaarseks ennetamiseks..

Kodumaises praktikas määratakse vasoaktiivseid ravimeid tavaliselt 2-3-kuuliste kuuridena 1-2 korda aastas..

Ainevahetusravi kasutatakse laialdaselt ajuveresoonkonna puudulikkuse korral, mille eesmärk on stimuleerida neuronaalse plastilisusega seotud aju reparatiivseid protsesse. Lisaks on metaboolsetel ravimitel sümptomaatiline nootroopne toime..

Piratsetaam oli esimene spetsiaalselt sünteesitud ravim, mis mõjutas mälu ja muid kõrgemaid aju funktsioone. Viimastel aastatel on siiski suudetud tõestada, et varem võetud annustes on sellel ravimil suhteliselt väike kliiniline toime. Seetõttu on praegu soovitatav kasutada piratsetaami vähemalt 4–12 g päevas. Selle ravimi intravenoosne manustamine füsioloogilises soolalahuses on otstarbekam: 20-60 ml piratsetaami 200 ml füsioloogilise lahuse kohta intravenoosselt, 10-20 infusiooni kuuri kohta.

Peptidergilist ravimit Cerebrolysin kasutatakse vähem edukalt tserebrovaskulaarse puudulikkuse, samuti vaskulaarse ja degeneratiivse dementsuse korral. Nagu piratsetaami puhul, on ka selle ravimi annustamisskeemi käsitlevad arvamused viimastel aastatel märkimisväärselt muutunud. Tänapäevaste kontseptsioonide kohaselt ilmneb kliiniline toime tserebrolüsiini intravenoossel manustamisel annustes 30–60 ml, tilgutades intravenoosselt 200 ml soolalahust, 10–20 süsti kursuse kohta..

Actovegin kuulub ka peptidergiliste ravimite hulka, millel on kasulik mõju aju ainevahetusele. Actovegini kasutatakse intravenoossete infusioonide kujul (250-500 ml infusiooni kohta, 10-20 infusiooni kuuri kohta) või intravenoossete või intramuskulaarsete süstidena 2-5 ml 10-20 süsti või 200-400 mg suu kaudu 3 korda päevas. 2-3 kuu jooksul.

Nagu vasoaktiivsed ravimid, viiakse metaboolne ravi läbi kursustel 1-2 korda aastas. Kombineeritud vasoaktiivne ja metaboolne ravi on patogeneetiliselt õigustatud ja otstarbekas. Praegu on arsti käsutuses mitu kombineeritud ravimvormi, mis hõlmavad vasoaktiivse ja metaboolse toimega toimeaineid. Nende ravimite hulka kuuluvad instenoon, vinpotropiil, fezam ja mõned teised..

Vaskulaarse dementsuse sündroomi väljaarendamine nõuab intensiivsemat nootroopset ravi. Kaasaegsetest nootropilistest ravimitest on atsetüülkoliinesteraasi inhibiitoritel kõige võimsam kliiniline mõju kognitiivsetele funktsioonidele. Neid ravimeid kasutati algselt Alzheimeri tõve kerge kuni mõõduka dementsuse raviks. Tänapäeval on tõestatud, et atsetüülkolinergiline puudulikkus mängib olulist patogeneetilist rolli mitte ainult selle haiguse, vaid ka vaskulaarse ja segatud dementsuse korral. Seetõttu on vaskulaarse ja segatud etioloogia kognitiivsed häired järjest enam atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorite määramise näidustuste hulgas..

Venemaal on tänapäeval saadaval 2 ravimit uusima põlvkonna atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorite rühmast: Exelon ja Reminil. Exelon määratakse algannusena 1,5 mg 2 korda päevas, seejärel suurendatakse ühekordset annust 1,5 mg võrra iga 2 nädala järel. kuni 6,0 mg 2 korda päevas või kuni ilmnevad kõrvaltoimed. Iiveldus ja oksendamine on Exeloni kasutamisel sagedased kõrvaltoimed. Need nähtused ei kujuta ohtu patsiendi elule ega tervisele, kuid võivad takistada ravitoime saavutamist. Reminili määratakse esimese 4 nädala jooksul 4 mg 2 korda päevas ja seejärel 8 mg 2 korda päevas. See ravim põhjustab vähem tõenäolisi kõrvaltoimeid..

Esimese põlvkonna atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorid hõlmavad neuromidiini. Mõne aruande kohaselt on sellel ravimil positiivne nootroopne toime nii vaskulaarse kui ka primaarse degeneratiivse ja segatud dementsuse korral. See on ette nähtud annuses 20-40 mg 2 korda päevas.

Atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorite ravi peaks jätkuma. Sellisel juhul on vaja maksaensüümide taset veres kontrollida 1 kord 3-6 kuu jooksul..

Akatinool memantiini määramine on patogeneetiliselt põhjendatud ka vaskulaarse dementsuse korral. See ravim on glutamaadi NMDA retseptorite inhibiitor. Akatinool memantiini kroonilisel tarbimisel on sümptomaatiline nootroopne toime ja see võib aeglustada ka kognitiivsete häirete suurenemise kiirust. Ravimi toime avaldus nii kerge kuni mõõduka kui ka raske dementsuse vormis. Tuleb märkida, et Akatinol Memantine on ainus ravim, mis on efektiivne raske dementsuse staadiumis. Seda määratakse esimesel nädalal, 5 mg üks kord päevas, teisel nädalal - 5 mg 2 korda päevas, alates kolmandast nädalast ja seejärel pidevalt - 10 mg 2 korda päevas.

Kokkuvõtteks tuleb rõhutada, et tserebrovaskulaarse puudulikkusega patsientide kardiovaskulaarse seisundi terviklik hindamine, samuti mõju nii häirete põhjustele kui ka DE peamistele sümptomitele aitavad kahtlemata kaasa patsientide elukvaliteedi paranemisele ja tserebrovaskulaarse puudulikkuse raskete komplikatsioonide ennetamisele, näiteks nagu vaskulaarne dementsus ja liikumishäired.

Arstiteaduste doktor V. V. Zahharov
Närvihaiguste kliinik. A. Ya.Kozhevnikova, Moskva

Krooniline tserebrovaskulaarne õnnetus

NEUROLOOGIA

RIIKLIK JUHTIMINE

See brošüür sisaldab lõiku kroonilise aju vereringe puudulikkuse kohta (autorid V. I. Skvortsova, L. V. Stakhovskaja, V. V. Gudkova, A. V. Alehhin) raamatust „Neuroloogia. Riiklik juhtimine "toim. E.I. Guseva, A.N. Konovalov, V.I. Skvortsova, A.B. Gecht (Moskva: GEOTAR-Media, 2010)

Krooniline aju vereringe puudulikkus on aeglaselt progresseeruv aju düsfunktsioon, mis tuleneb ajukoe hajusast ja / või väikesest fokaalsest kahjustusest aju verevarustuse pikaajalise puudulikkuse korral.

Sünonüümid: discirculatory entsefalopaatia, krooniline ajuisheemia, aeglaselt progresseeruv tserebrovaskulaarne õnnetus, krooniline ajuisheemiahaigus, tserebrovaskulaarne puudulikkus, vaskulaarne entsefalopaatia, aterosklerootiline entsefalopaatia, hüpertensiivne entsefalopaatia, vaskulaarne paroksüsmaalne arteri haigus, ateroskleroos, vaskulaarne dementsus.

Mõiste "discirculatory entsefalopaatia" on levinud ülaltoodud sünonüümidest kodumaiste neuroloogiliste tavade hulka, mis säilitab oma tähenduse tänapäevani..

Koodid vastavalt ICD-10-le. Ajuveresoonkonna haigused kodeeritakse vastavalt ICD-10-le rubriikides I60-I69. ICD-10-s puudub mõiste "krooniline aju vereringe puudulikkus". Discirculatory entsefalopaatiat (krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus) saab kodeerida rubriiki I67. Muud ajuveresoonte haigused: I67.3. Progresseeruv vaskulaarne leukoentsefalopaatia (Binswangeri tõbi) ja I67.8. Muud täpsustatud ajuveresoonkonnahaigused, alapealkiri "Ajuisheemia (krooniline)". Selle jaotise ülejäänud koodid kajastavad kas ainult vaskulaarse patoloogia olemasolu ilma kliiniliste ilminguteta (vaskulaarne aneurüsm ilma rebenemiseta, aju ateroskleroos, Moyamoya tõbi jne) või ägeda patoloogia arengut (hüpertensiooni entsefalopaatia).

Diskirkulatiivse entsefalopaatia põhjuse näitamiseks võite kasutada tärniga tähistatud lisakoode: arteriaalne hüpertensioon (I10 *, I15 *), arteriaalne hüpotensioon (I95 *), südamehaigus (I21 *, I47 *), aju ateroskleroos (I67.2 *), aju amüloidne angiopaatia (I68.0 *), ajuarteriit nakkushaiguste, parasiitide ja muude mujal klassifitseeritud haiguste korral (I68.1 *, I68.2 *).

Vaskulaarse dementsuse olemasolu näitamiseks võib kasutada ka täiendavat koodi (F01 *).

Selle patoloogia asümptomaatilise kuluga patsientide kodeerimiseks kasutatakse rubriike I65-I66 (vastavalt ICD-10) "Preerebraalsete (aju) arterite oklusioonid või stenoos, mis ei põhjusta ajuinfarkti"..

EPIDEMIOLOOGIA

Kroonilise ajuisheemia määratluse raskuste ja lahknevuste, kaebuste tõlgendamise ebaselguse, nii kliiniliste ilmingute kui ka MRI poolt tuvastatud muutuste mittespetsiifilisuse tõttu pole kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse levimuse kohta piisavalt andmeid.

Mõnevõrra saab ajuveresoonkonna haiguste krooniliste vormide esinemissagedust hinnata insuldi levimuse epidemioloogiliste näitajate põhjal, kuna äge tserebrovaskulaarne õnnetus areneb reeglina kroonilise isheemia ettevalmistatud taustal ja see protsess kasvab insuldijärgsel perioodil. Venemaal registreeritakse aastas 400 000–450 000 lööki, Moskvas - üle 40 000 (Boyko A.N. jt, 2004). Samal ajal on O.S. Levin (2006), rõhutades kognitiivsete häirete erilist tähtsust düskirkulatoorse entsefalopaatia diagnoosimisel, soovitab keskenduda kognitiivsete düsfunktsioonide levimusele, hinnates krooniliste tserebrovaskulaarsete õnnetuste sagedust. Kuid isegi need andmed ei näita tõelist pilti, kuna registreeritakse ainult vaskulaarne dementsus (eakate elanike hulgas 5–22%), arvestamata dementsuseelseid seisundeid.

ÄRAHOIDMINE

Ägeda ja kroonilise ajuisheemia tekkimise levinud riskitegurite tõttu ei erine ennetavad soovitused ja meetmed jaotises "Isheemiline insult" kajastatutest (vt eespool).

EKRAAN

Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse tuvastamiseks on soovitatav läbi viia kui mitte massiline sõeluuring, siis vähemalt suuremate riskifaktoritega (arteriaalne hüpertensioon, ateroskleroos, suhkurtõbi, südame- ja perifeersed veresoonte haigused) isikute uuring. Sõeluuringud peaksid hõlmama unearterite auskultatsiooni, pea suurte arterite ultraheliuuringuid, neuroimaging (MRI) ja neuropsühholoogilisi teste. Arvatakse, et aju vereringe krooniline puudulikkus esineb 80% -l pea peaarterite stenootiliste kahjustustega patsientidest ja stenoosid on kuni teatud hetkeni sageli asümptomaatilised, kuid on võimelised põhjustama aterosklerootilise stenoosi distaalses piirkonnas paiknevate arterite hemodünaamilist restruktureerimist (ešeloneeritud aterosklerootiline ajukahjustus), mis viib ajuveresoonte patoloogia progresseerumiseni.

ETIOLOOGIA

Aju vereringe nii ägedate kui ka krooniliste häirete põhjused on samad. Peamiste etioloogiliste tegurite hulgas peetakse ateroskleroosi ja arteriaalset hüpertensiooni, sageli ilmneb nende 2 seisundi kombinatsioon. Ka muud kardiovaskulaarsüsteemi haigused võivad põhjustada aju vereringe kroonilist puudulikkust, eriti neid, millega kaasnevad kroonilise südamepuudulikkuse tunnused, südame rütmihäired (nii arütmia püsivad kui ka paroksüsmaalsed vormid), mis sageli põhjustab süsteemse hemodünaamika langust. Samuti on oluline aju, kaela, õlavöötme ja aordi, eriti selle kaare anumate anomaalia, mis ei pruugi ilmneda enne aterosklerootilise, hüpertensiivse või muu omandatud protsessi tekkimist neis anumates. Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse tekkes on hiljuti suur roll omistatud mitte ainult koljusisesele, vaid ka koljusisele venoossele patoloogiale. Kroonilise ajuisheemia tekkes võib teatud rolli mängida nii arteriaalsete kui ka venoossete veresoonte kokkusurumine. Arvestada tuleks mitte ainult spondülogeenset toimet, vaid ka kompressiooni muutuvate külgnevate struktuuride (lihased, fastsia, kasvajad, aneurüsmid) abil. Madal vererõhk mõjutab ebasoodsalt aju verevoolu, eriti eakatel. Selles patsientide rühmas võivad tekkida pea väikeste arterite kahjustused, mis on seotud seniilse arterioskleroosiga..

Eakate patsientide kroonilise ajuveresoonkonna puudulikkuse teine ​​põhjus on aju amüloidoos - amüloidi sadestumine aju anumatesse, mis põhjustab degeneratiivseid muutusi anuma seinas koos võimaliku rebenemisega.

Üsna sageli avastatakse suhkurtõvega patsientidel krooniline aju vereringe puudulikkus, neil ei teki mitte ainult mitmesuguse lokaliseerimisega mikro-, vaid ka makroangiopaatiaid. Muud patoloogilised protsessid võivad põhjustada ka kroonilist veresoonte aju puudulikkust: reuma ja muud haigused kollagenooside rühmast, spetsiifiline ja mittespetsiifiline vaskuliit, verehaigused jne. Kuid ICD-10-s on need seisundid üsna õigesti klassifitseeritud näidustatud nosoloogiliste vormide pealkirjade alla, mis määrab õige ravitaktika..

Reeglina on kliiniliselt tuvastatav entsefalopaatia erineva etioloogiaga. Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse tekkimise peamiste tegurite olemasolul võib selle patoloogia ülejäänud mitmesuguseid põhjuseid tõlgendada täiendavate põhjustena. Etiopatogeneetilise ja sümptomaatilise ravi õige kontseptsiooni väljatöötamiseks on vaja täiendavate tegurite eraldamist, mis oluliselt süvendavad peaaju isheemia kulgu..

Kroonilise ajuveresoonkonna puudulikkuse põhjused

• arteriaalne hüpertensioon. Lisaks:

• südamehaigus kroonilise vereringepuudulikkuse tunnustega;

• südamerütmi häired;

• vaskulaarsed anomaaliad, pärilikud angiopaatiad;

PATOGENEES

Eespool nimetatud haigused ja patoloogilised seisundid põhjustavad aju kroonilise hüpoperfusiooni arengut, see tähendab peamiste metaboolsete substraatide (hapniku ja glükoosi) pikaajalist puudust, mida verevool ajus edastab. Aju düsfunktsiooni aeglase progresseerumisega, mis areneb kroonilise ajuveresoonkonna puudulikkusega patsientidel, arenevad patoloogilised protsessid peamiselt väikeste ajuarterite (aju mikroangiopaatia) tasandil. Väikeste arterite laialdane kahjustus põhjustab difuusseid kahepoolseid isheemilisi kahjustusi, peamiselt valget ainet, ja aju sügavates osades mitmeid lakunaarseid infarkte. See viib aju normaalse funktsioneerimise katkemiseni ja mittespetsiifiliste kliiniliste ilmingute - entsefalopaatia - tekkimiseni..

Aju piisavaks funktsioneerimiseks on vajalik kõrge verevarustus. Aju, mis kaalub 2,0–2,5% kehakaalust, kulutab 20% kehas ringlevast verest. Aju verevoolu väärtus poolkeral on keskmiselt 50 ml 100 g / min kohta, kuid hallis olekus on see 3-4 korda suurem kui valgeaines, samuti on aju eesmistes piirkondades suhteliselt füsioloogiline hüperperfusioon. Vanusega väheneb aju verevoolu väärtus ja kaob ka frontaalne hüperperfusioon, mis mängib rolli kroonilise ajuveresoonkonna puudulikkuse tekkes ja kasvus. Puhkeolekus on aju hapnikutarbimine 4 ml 100 g / min kohta, mis vastab 20% -le kogu organismi sisenevast hapnikust. Glükoosi tarbimine on 30 μmol 100 g / min kohta.

Aju veresoonte süsteemis on 3 struktuurilist ja funktsionaalset taset:

• pea peaarterid - unearterid ja selgroolüliarterid, mis viivad verd ajju ja reguleerivad aju verevoolu mahtu;

• pindmised ja perforeerivad ajuarterid, mis jaotavad verd aju erinevatesse piirkondadesse;

• mikroveresoonte anumad, mis tagavad ainevahetusprotsessid.

Ateroskleroosi korral tekivad muutused esialgu peamiselt pea peaarterites ja aju pinnal paiknevates arterites. Arteriaalse hüpertensiooniga mõjutavad peamiselt perforeerivad ajusisesed arterid, mis toidavad aju sügavaid osi. Aja jooksul levib mõlema haiguse korral protsess arteriaalsüsteemi distaalsetesse osadesse ja toimub mikrovaskulatuuri anumate sekundaarne ümberkorraldamine. Aju vereringe kroonilise puudulikkuse kliinilised ilmingud, mis peegeldavad angioentsefalopaatiat, arenevad siis, kui protsess on lokaliseeritud peamiselt mikrovaskulatuuri tasemel ja väikestes perforeerivates arterites. Sellega seoses on kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse tekke ennetamine ja selle progresseerumine aluseks oleva haiguse või haiguste piisav ravi..

Aju verevool sõltub perfusioonirõhust (süsteemse vererõhu ja venoosse rõhu vahe subarahnoidse ruumi tasemel) ja ajuveresoonte resistentsusest. Tavaliselt jääb autoregulatsiooni mehhanismi tõttu aju verevool stabiilseks, hoolimata vererõhu kõikumisest 60–160 mm Hg. Ajuveresoonte kahjustusega (lipo-hüalinoos koos vaskulaarseina reageerimatusega) muutub aju verevool rohkem sõltuvaks süsteemsest hemodünaamikast.

Pikaajalise arteriaalse hüpertensiooni korral täheldatakse süstoolse rõhu ülemise piiri nihet, mille juures aju verevool püsib stabiilne ja autoregulatsioonis ei esine häireid pikka aega. Veresoonte resistentsuse suurenemisega säilitatakse piisav aju perfusioon, mis omakorda viib südame suurema koormuseni. Eeldatakse, et piisav aju verevoolu tase on võimalik seni, kuni väikestes intratserebraalsetes anumates on väljendunud muutused koos arteriaalsele hüpertensioonile iseloomuliku lakunaarse seisundi moodustumisega. Seetõttu on teatud ajavaru, kui arteriaalse hüpertensiooni õigeaegne ravi võib takistada pöördumatute muutuste tekkimist veresoontes ja ajus või vähendada nende raskust. Kui kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse aluseks on ainult arteriaalne hüpertensioon, siis on õigustatud kasutada mõistet "hüpertensiivne entsefalopaatia". Tõsised hüpertensiivsed kriisid - autoregulatsiooni lagunemine koos ägeda hüpertensiivse entsefalopaatia tekkega, süvendades iga kord kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse nähtust.

On teada teatud aterosklerootiliste vaskulaarsete kahjustuste järjestus: esiteks lokaliseeritakse protsess aordis, seejärel südame pärgarterites, seejärel aju ja hiljem jäsemetes. Ajuveresoonte aterosklerootilised kahjustused on reeglina mitmekordsed, lokaliseerunud unearteri ja selgroolarterite ekstra- ja intrakraniaalsetes osades, samuti arterites, mis moodustavad Willise ja selle harude ringi.

Arvukad uuringud on näidanud, et hemodünaamiliselt olulised stenoosid tekivad siis, kui pea peaarterite valendik kitseneb 70–75%. Kuid aju verevool sõltub mitte ainult stenoosi raskusastmest, vaid ka tagatise vereringe seisundist, ajuveresoonte võimest muuta nende läbimõõtu. Näidatud aju hemodünaamilised reservid võimaldavad asümptomaatilisi stenoose eksisteerida ilma kliiniliste ilminguteta. Kuid isegi hemodünaamiliselt ebaolulise stenoosi korral areneb pea aju vereringe krooniline puudulikkus peaaegu kindlasti. Aju anumates olevat aterosklerootilist protsessi ei iseloomusta mitte ainult lokaalsed muutused naastude kujul, vaid ka arterite hemodünaamiline restruktureerimine stenoosi või oklusiooni distaalses piirkonnas lokaliseeritud piirkonnas..

Suure tähtsusega on ka tahvlite struktuur. Niinimetatud ebastabiilsed naastud põhjustavad arterioarteri emboolia ja aju vereringe ägedate häirete tekkimist, sagedamini mööduvate isheemiliste rünnakutena. Sellise naastu hemorraagiaga kaasneb selle mahu kiire kasv koos stenoosi astme suurenemisega ja kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse tunnuste süvenemisega..

Kui pea peaarterid on kahjustatud, muutub aju verevool väga sõltuvaks süsteemsetest hemodünaamilistest protsessidest. Sellised patsiendid on eriti tundlikud arteriaalse hüpotensiooni suhtes, mis võib viia perfusioonirõhu languseni ja aju isheemiliste häirete suurenemiseni..

Viimastel aastatel on kaalutud kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse kahte peamist patogeneetilist varianti. Need põhinevad morfoloogilistel märkidel - kahjustuse olemusel ja valdaval lokaliseerimisel. Valge aine hajusate kahepoolsete kahjustustega eraldatakse leukoentsefalopaatiline või subkortikaalne biswanger, discirculatory entsefalopaatia variant. Teine on lakunaarne variant, millel on mitu lakunaarset fookust. Kuid praktikas kohtatakse sageli segatud võimalusi. Valge aine hajusate kahjustuste taustal leitakse mitu väikest infarkti ja tsüsti, mille kujunemisel võivad lisaks isheemiale olulist rolli mängida aju hüpertensiivsete kriiside korduvad episoodid. Hüpertensiivse angioentsefalopaatia korral paiknevad lakunid eesmise ja parietaalse sagara, koore, silla, taalamuse, kaudaalse tuuma valgeaines.

Lacunar variant on kõige sagedamini tingitud väikeste anumate otsesest oklusioonist. Valge aine hajusate kahjustuste patogeneesis mängivad juhtivat rolli süsteemse hemodünaamika - arteriaalse hüpotensiooni - languse korduvad episoodid. Vererõhu languse põhjuseks võib olla ebapiisav antihüpertensiivne ravi, südamemahu vähenemine, näiteks paroksüsmaalsete südamerütmihäirete korral. Samuti on oluline vegetatiivsest-vaskulaarsest puudulikkusest tingitud püsiv köha, kirurgilised sekkumised, ortostaatiline arteriaalne hüpotensioon. Sellisel juhul võib isegi väike vererõhu langus põhjustada isheemiat külgneva verevarustuse terminalitsoonides. Need tsoonid on sageli kliiniliselt "vaigistatud" isegi koos südameatakkide tekkega, mis viib mitme infarkti seisundi tekkimiseni.

Kroonilise hüpoperfusiooni tingimustes - kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse peamine patogeneetiline seos - võivad kompensatsioonimehhanismid ammenduda, aju energiavarustus muutub ebapiisavaks, selle tagajärjel tekivad kõigepealt funktsionaalsed häired ja seejärel pöördumatud morfoloogilised kahjustused. Aju kroonilise hüpoperfusiooni korral aju verevoolu aeglustumine, hapniku ja glükoosisisalduse vähenemine veres (energianälg), oksüdatiivne stress, glükoosi metabolismi nihkumine anaeroobse glükolüüsi suunas, laktatsidoos, hüperosmolaarsus, kapillaarstaas, kalduvus trombi tekkeks, rakumembraanide depolarisatsioon, mikroglia aktiveerimine, mis hakkab sünteesima neurotoksiine, mis koos teiste patofüsioloogiliste protsessidega viib rakkude surmani. Aju mikroangiopaatiaga patsientidel ilmneb sageli kortikaalsete piirkondade granulaarne atroofia..

Aju multifokaalne patoloogiline seisund koos domineerivate sügavate piirkondade kahjustusega põhjustab kortikaalse ja subkortikaalse struktuuri vaheliste seoste katkemise ja nn katkestussündroomide tekkimist..

Aju verevoolu vähenemine on kohustuslik koos hüpoksiaga ja see põhjustab energiapuuduse ja oksüdatiivse stressi arengut - universaalset patoloogilist protsessi, mis on ajuisheemia üks peamisi rakukahjustuse mehhanisme. Oksüdatiivse stressi teke on võimalik nii defitsiidi kui ka liigse hapniku tingimustes. Isheemia avaldab antioksüdantsüsteemile kahjulikku mõju, mis viib hapniku kasutamise patoloogilise rajani - selle aktiivsete vormide moodustumiseni tsütotoksilise (bioenergeetilise) hüpoksia tekkimise tagajärjel. Vabanenud vabad radikaalid vahendavad rakumembraani kahjustusi ja mitokondrite düsfunktsiooni.

Aju vereringe isheemiliste häirete ägedad ja kroonilised vormid võivad üksteist levida. Isheemiline insult areneb tavaliselt juba muutunud taustal. Patsiendid paljastavad morfofunktsionaalsed, histokeemilised, immunoloogilised muutused, mis on põhjustatud eelmisest diskirkulatsiooniprotsessist (peamiselt aterosklerootiline või hüpertensiivne angioentsefalopaatia), mille sümptomid insuldijärgsel perioodil oluliselt suurenevad. Äge isheemiline protsess kutsub omakorda esile reaktsioonide kaskaadi, millest mõned lõpevad ägedal perioodil, teised jäävad määramata ajaks ja aitavad kaasa uute patoloogiliste seisundite tekkele, mis põhjustavad kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse tunnuste suurenemist..

Insuldijärgsel perioodil ilmnevad patofüsioloogilised protsessid vere-aju barjääri edasise kahjustuse, mikrotsirkulatsiooni häirete, immunoreaktiivsuse muutuste, antioksüdantse kaitsesüsteemi ammendumise, endoteeli düsfunktsiooni progresseerumise, vaskulaarseina antikoagulantide reservide ammendumise, sekundaarsete ainevahetushäirete ja kahjustuse tõttu. Toimub kahjustatud ajupiirkondade tsüstiline ja tsüstiline-hiilgav muundumine, piiritledes need morfoloogiliselt tervetest kudedest. Nekrootiliste rakkude ümber oleval ultrastruktuurilisel tasemel võivad ägeda insuldiperioodi jooksul vallandunud apoptoosilaadsed reaktsioonid. Kõik see viib enne insuldi tekkiva kroonilise ajuisheemia süvenemiseni. Ajuveresoonte puudulikkuse progresseerumine muutub korduva insuldi ja veresoonte kognitiivsete häirete tekke riskifaktoriks kuni dementsuseni.

Insuldijärgset perioodi iseloomustab kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia suurenemine ja mitte ainult aju-, vaid ka üldise hemodünaamika häired.

Isheemilise insuldi järelejäänud perioodil täheldatakse vaskulaarseina anti-gregatoorse potentsiaali ammendumist, mis viib trombi moodustumiseni, ateroskleroosi raskusastme suurenemiseni ja aju ebapiisava verevarustuse progresseerumiseni. See protsess on eriti oluline eakatel patsientidel. Selles vanuserühmas, sõltumata eelmisest insuldist, täheldatakse vere hüübimissüsteemi aktiveerimist, antikoagulantmehhanismide funktsionaalset puudulikkust, vere reoloogiliste omaduste halvenemist, süsteemse ja kohaliku hemodünaamika häireid. Närvisüsteemi, hingamisteede, kardiovaskulaarsüsteemi vananemisprotsess põhjustab aju vereringe autoregulatsiooni halvenemist, samuti aju hüpoksia arengut või kasvu, mis omakorda aitab kaasa autoregulatsiooni mehhanismide edasisele kahjustamisele..

Aju verevoolu parandamine, hüpoksia kõrvaldamine ja ainevahetuse optimeerimine võib aga düsfunktsiooni raskust vähendada ja ajukude säilitada. Sellega seoses on väga oluline kroonilise ajuveresoonkonna puudulikkuse õigeaegne diagnoosimine ja piisav ravi..

KLIINILINE PILT

Peaaju tsirkulatsiooni kroonilise puudulikkuse peamisteks kliinilisteks ilminguteks on emotsionaalse sfääri häired, polümorfsed liikumishäired, mälu ja õppimisvõime halvenemine, mis viib järk-järgult patsientide vale reguleerimiseni. Kroonilise ajuisheemia kliinilised tunnused - progresseeruv kulg, lavastus, sündroomilisus.

Koduses neuroloogias omistati pikka aega koos discirculatory entsefalopaatiaga aju vereringe puudulikkuse esialgsed ilmingud kroonilisele ajuveresoonkonna puudulikkusele. Praegu peetakse sellise sündroomi, nagu "aju ebapiisava verevarustuse esialgsed ilmingud", eraldamist mõistlikuks, arvestades esitatud asteenilise iseloomuga kaebuste mittespetsiifilisust ja nende ilmingute vaskulaarse geneesi sagedast ülediagnoosimist. Peavalu, pearinglus (mittesüsteemne), mälukaotus, unehäired, müra peas, kohin kõrvades, ähmane nägemine, üldine nõrkus, suurenenud väsimus, vähenenud jõudlus ja emotsionaalne labiilsus võivad lisaks kroonilisele ajuvereringe puudulikkusele viidata ka muudele haigustele ja seisunditele... Lisaks teavitavad need subjektiivsed aistingud keha lihtsalt väsimusest. Asteenilise sündroomi vaskulaarse geneesi kinnitamisel täiendavate uurimismeetodite abil ja fokaalsete neuroloogiliste sümptomite tuvastamisel tuvastatakse "discirculatory entsefalopaatia" diagnoos.

Tuleb märkida pöördvõrdeline seos kaebuste esinemise, eriti kognitiivse aktiivsuse (mälu, tähelepanu) võime kajastamise ja kroonilise ajuveresoonkonna puudulikkuse raskuse vahel: mida rohkem kannatavad kognitiivsed (kognitiivsed) funktsioonid, seda vähem kaebusi. Seega ei saa subjektiivsed ilmingud kaebuste kujul kajastada protsessi tõsidust ega olemust..

Discirculatory entsefalopaatia kliinilise pildi tuumaks on hiljuti tunnistatud kognitiivsed häired, mis tuvastatakse juba I etapis ja suurenevad järk-järgult III etapis. Paralleelselt arenevad emotsionaalsed häired (emotsionaalne labiilsus, inertsus, emotsionaalse reaktsiooni puudumine, huvide kadumine), erinevad motoorsed häired (alates programmeerimisest ja juhtimisest kuni nii keerukate neokineetiliste, kõrgema automatiseeritud kui ka lihtsate refleksliigutuste teostamiseni)..

Discirculatory entsefalopaatia etapid

Düscirkulatoorset entsefalopaatiat jagatakse tavaliselt 3 etappi.

• I etapis kombineeritakse ülaltoodud kaebusi difuusse mikrokoldelise neuroloogilise sümptomiga anisorefleksia, konvergentsi ebaõnnestumise ja suuõõne automatismi karmide reflekside kujul. Võimalikud on kerged kõnnaku muutused (sammu pikkuse vähenemine, kõndimise aeglus), vähenenud stabiilsus ja ebakindlus koordineerimistestide läbiviimisel. Emotsionaalsed ja isiksushäired (ärrituvus,

emotsionaalne labiilsus, ärevad ja depressiivsed tunnused). Juba selles etapis tekivad kerged neurodünaamilise tüübi kognitiivsed häired: intellektuaalse tegevuse aeglustumine ja inertsus, kurnatus, tähelepanu kõikumine ja töömälu mahu vähenemine. Patsiendid saavad hakkama neuropsühholoogiliste testide ja töödega, mis ei vaja ajastust. Patsientide toimetulek pole piiratud.

• II etappi iseloomustab neuroloogiliste sümptomite suurenemine koos kerge, kuid domineeriva sündroomi võimaliku moodustumisega. Selguvad eraldi ekstrapüramidaalsed häired, mittetäielik pseudobulbaarne sündroom, ataksia, CN düsfunktsioon vastavalt tsentraalsele tüübile (proso- ja glossoparees). Kaebused muutuvad vähem väljendunud ega ole patsiendi jaoks nii olulised. Emotsionaalsed häired süvenevad. Kognitiivne düsfunktsioon suureneb mõõdukalt, neurodünaamilisi häireid täiendatakse düsregulatsiooniga (fronto-subkortikaalne sündroom). Võime ise oma tegevust planeerida ja kontrollida on häiritud. Rikkutakse ülesannete täitmist, mida ajaline raamistik ei piira, kuid kompenseerimisvõime säilib (äratundmine ja viipade kasutamise võime säilivad). Selles etapis võivad ilmneda erialase ja sotsiaalse kohanemise vähenemise märgid..

• III etapp avaldub mitme neuroloogilise sündroomi olemasolul. Tekivad kõndimise ja tasakaalu jämedad rikkumised koos sagedaste kukkumistega, rasked väikeaju häired, parkinsonistlik sündroom, kusepidamatus. Kriitika oma seisundi kohta väheneb, mille tagajärjel kaebuste arv väheneb. Tõsised isiksuse- ja käitumishäired võivad ilmneda desinhibitsiooni, plahvatusohtlikkuse, psühhootiliste häirete ja apaatilise-abulilise sündroomi kujul. Operatsioonihäired (mälu, kõne, praktika, mõtlemise, visuaal-ruumilise funktsiooni defektid) liituvad neurodünaamiliste ja düsregulatoorsete kognitiivsete sündroomidega. Kognitiivsed häired jõuavad sageli dementsuse tasemele, kui väärkohandumine avaldub mitte ainult ühiskondlikus ja ametialases tegevuses, vaid ka igapäevaelus. Patsiendid on puudega, mõnel juhul kaotavad nad järk-järgult võime ennast teenida.

Neuroloogilised sündroomid discirculatory entsefalopaatias

Kõige sagedamini avastatakse aju tsirkulatsiooni kroonilise puudulikkuse korral vestibulotserebellaarne, püramiidne, amiostaatiline, pseudobulbaarne, psühoorganiline sündroom, samuti nende kombinatsioonid. Mõnikord isoleeritakse tsefalgia sündroom eraldi. Kõik vereringe entsefalopaatiale omased sündroomid põhinevad ühendite katkestamisel valge aine difuusse anoksilise-isheemilise kahjustuse tõttu.

Vestibulotserebellaarse (või vestibuloataktilise) sündroomi korral on subjektiivsed kaebused pearingluse ja ebakindluse korral kõndimisel kombineeritud nüstagmi ja koordinatsioonihäiretega. Häireid võivad põhjustada nii väikeaju-tüve düsfunktsioonid, mis on tingitud ebapiisavast vereringest vertebrobasilaarses süsteemis, kui ka esiosa-tüve dissotsiatsioon koos ajupoolkerade valge aine difuusse kahjustusega, mis on tingitud aju verevooluhäiretest sisemises unearterisüsteemis. Võimalik on ka vestibulaarse kohleaarse närvi isheemiline neuropaatia. Seega võib selle sündroomi ataksia olla kolme tüüpi: väikeaju, vestibulaarne, frontaalne. Seda viimast nimetatakse ka kõnnaku apraksiaks, kui patsient kaotab liikumisoskuse pareeside, koordinatsiooni, vestibulaarhaiguste, sensoorsete häirete puudumisel..

Diskirkulatoorses entsefalopaatias esinevat püramiidsündroomi iseloomustavad kõrged kõõlused ja positiivsed patoloogilised refleksid, sageli asümmeetrilised. Parees väljendub ebaselgelt või puudus. Nende olemasolu viitab eelmisele insuldile..

Parkinsoni sündroom discirculatory entsefalopaatia raames on aeglaste liikumiste, hüpomiimia, lihaste jäme jäikus, sagedamini jalgades, koos "resistentsuse" nähtusega, kui passiivsete liikumiste ajal suureneb tahtmatult lihaste takistus. Treemor tavaliselt puudub. Söömishäireid iseloomustavad kõndimiskiiruse aeglustumine, sammu suuruse vähenemine (mikroobasia), "libisev", segamise samm, väike ja kiire kohapeal trampimine (enne kõndimist ja pööramisel). Kõndimise keerukus kõndimisel ei avaldu mitte ainult kohapeal trampimises, vaid ka kogu keha pööramises tasakaalu rikkumisega, millega võib kaasneda ka kukkumine. Nende patsientide kukkumised esinevad tõukejõu, retropulsiooni, lateropulsioonide nähtustega ja võivad ka liikumisele eelneda (liikumisalgatuse rikkumise tõttu ("kinni jäänud jalgade" sümptom) rikkumine). Kui patsiendi ees on takistus (kitsas uks, kitsas käik), nihkub raskuskese ettepoole, liikumissuunas ja jalad tallavad oma kohale, mis võib põhjustada kukkumise.

Vaskulaarse parkinsonistliku sündroomi esilekutsumine kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse korral ei tulene subkortikaalsete ganglionide lüüasaamisest, vaid ajukoore-striataalse ja ajukoore-tüve seostest, mistõttu ravi levodopat sisaldavate ravimitega ei too sellele patsientide kontingendile olulist paranemist..

Tuleb rõhutada, et kroonilise ajuveresoonkonna puudulikkuse korral avalduvad motoorsed häired peamiselt kõndimise ja tasakaalu häiretena. Nende häirete teke on ühendatud püramiid-, ekstrapüramidaal- ja väikeaju süsteemide lüüasaamise tõttu. Viimast kohta ei anta motoorse juhtimise keerukate süsteemide toimimise rikkumisele, mille tagab frontaalne ajukoor ja selle ühendused kortikaalsete ja ajutüve struktuuridega. Mootorikontrolli lüüasaamisega tekivad düsaasia ja astasia sündroomid (subkortikaalsed, frontaalsed, frontaal-subkortikalised), vastasel juhul võib neid nimetada kõndimise ja püstise kehahoia säilitamiseks. Nende sündroomidega kaasnevad sagedased äkiliste kukkumiste episoodid (vt 23. peatükk "Kõndimishäired").

Pseudobulbaarne sündroom, mille morfoloogiline alus on ajukoore-tuuma radade kahepoolne kahjustus, esineb kroonilise aju vereringe puudulikkuse korral väga sageli. Selle ilmingud discirculatory entsefalopaatias ei erine erineva etioloogiaga: düsartria, düsfaagia, düsfoonia, vägivaldse nutmise või naeru episoodid ja suulise automatismi refleksid ilmnevad ja suurenevad järk-järgult. Neelu- ja palatiinirefleksid on säilinud ja isegi kõrged; keel ilma atroofiliste muutusteta ja fibrillaarse tõmblemiseta, mis võimaldab eristada pseudobulbaarsündroomi bulbaarsündroomist, mis on põhjustatud piklikaju kahjustusest ja / või sellest välja tulevast CN-st ning ilmneb kliiniliselt sama sümptomite triaadiga (düsartria, düsfaagia, düsfoonia).

Psühhoorganiline (psühhopatoloogiline) sündroom võib avalduda emotsionaalsete-afektiivsete häiretena (asthenodepressiivsed, ärevus-depressiivsed), kognitiivsete (kognitiivsete) häiretena - alates kergetest vaimsetest ja intellektuaalsetest häiretest kuni erineva dementsuse astmeni (vt ptk 26 "Kognitiivsete funktsioonide rikkumine").

Tsefalgia sündroomi raskusaste väheneb haiguse progresseerumisel. Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkusega patsientide tsefalalgia tekkemehhanismide hulgas võib kaaluda müofastsiaalsündroomi emakakaela lülisamba osteokondroosi taustal, samuti pingepeavalu (HDN) - psühhalgia variant, mis esineb sageli depressiooni taustal..

DIAGNOSTIKA

Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse diagnoosimiseks on vaja luua seos ajuveresoonte kliiniliste ilmingute ja patoloogia vahel. Tuvastatud muutuste õigeks tõlgendamiseks on väga oluline anamneesi hoolikalt koguda, hinnates haiguse varasemat kulgu ja patsientide dünaamilist jälgimist. Tuleb meeles pidada pöördvõrdelist seost kaebuste raskuse ja neuroloogiliste sümptomite ning kliiniliste ja parakliiniliste tunnuste paralleelsuse vahel aju veresoonte puudulikkuse progresseerumisel..

Soovitav on kasutada kliinilisi katseid ja skaalasid, võttes arvesse selle patoloogia kõige tavalisemaid kliinilisi ilminguid (tasakaalu ja kõndimise hindamine, emotsionaalsete ja isiksushäirete kindlakstegemine, neuropsühholoogilised testid).

Teatud veresoontehaiguste all kannatavate patsientide anamneesi kogumisel tuleks pöörata tähelepanu kognitiivsete häirete, emotsionaalsete ja isiklike muutuste, fokaalsete neuroloogiliste sümptomite progresseerumisele koos arenenud sündroomide järkjärgulise moodustumisega. Nende andmete tuvastamine suure tõenäosusega ajuveresoonkonna õnnetuse tekkimise riskiga või juba insuldi ja mööduvate isheemiliste rünnakute all kannatavatel patsientidel võimaldab meil kahtlustada kroonilist ajuveresoonkonna puudulikkust, eriti eakatel..

Ajaloost on oluline märkida südame isheemiatõbi, müokardiinfarkt, stenokardia, jäsemete perifeersete arterite ateroskleroos, sihtorganite (süda, neerud, aju, võrkkesta) kahjustusega arteriaalne hüpertensioon, muutused südamekambrite klapiaparaadis, südamerütmihäired, suhkurtõbi ja teised jaotises "Etioloogia" nimetatud haigused.

Füüsiline läbivaatus aitab tuvastada kõrvalekaldeid kardiovaskulaarsüsteemis. On vaja kindlaks teha jäsemete ja pea pea- ja perifeersete anumate pulsatsiooni ohutus ja sümmeetria, samuti pulsi võnkumiste sagedus ja rütm. Vererõhku tuleks mõõta kõigil neljal jäsemel. Müra ja südame rütmihäirete, samuti pea peaarterite (kaela anumate) tuvastamiseks on hädavajalik südame ja kõhu aordi auskultatsioon, mis võimaldab määrata müra nende anumate kohal, mis näitab stenoosiprotsessi olemasolu.

Aterosklerootiline stenoos areneb tavaliselt sisemise unearteri algsektsioonides ja hariliku unearteri hargnemise piirkonnas. See stenooside lokaliseerimine võimaldab teil kuulda süstoolset nurinat kaela anumate auskultatsiooni ajal. Müra olemasolu korral patsiendi anuma kohal on vaja see saata pea peaarterite dupleksskaneerimisele.

Laboratoorsete uuringute peamine suund on selgitada kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse tekkepõhjused ja selle patogeneetilised mehhanismid. Uurige CBC-d järelemõtlemisega

trombotsüütide, erütrotsüütide, hemoglobiini, hematokriti, laiendatud leukotsüütide valemiga leukotsüütide sisaldus. Nad uurivad vere reoloogilisi omadusi, lipiidide spektrit, vere hüübimissüsteemi ja glükoosisisaldust veres. Vajadusel tehakse täiendavad testid spetsiifilise vaskuliidi jms välistamiseks..

Instrumentaalsete meetodite ülesanne on selgitada veresoonte ja aju aine kahjustuse taset ja ulatust ning selgitada välja taustahaigused. Need ülesanded lahendatakse korduvate EKG-kirjete, oftalmoskoopia, ehhokardiograafia (vastavalt näidustustele), lülisamba kaelaosa spondülograafia (kahtlusega vertebrobasilar-süsteemis patoloogiale), ultraheliuuringute meetodite abil (pea peaarterite USG, ekstra- ja koljusisene dupleks- ja tripleksskaneerimine). laevad).

Aju ja tserebrospinaalvedeliku aine struktuurne hindamine viiakse läbi pildistamise uurimismeetodite (MRI) abil. Haruldaste etioloogiliste tegurite kindlakstegemiseks tehakse mitteinvasiivne angiograafia vaskulaarsete anomaaliate tuvastamiseks, samuti tagatise vereringe seisundi määramiseks.

Oluline koht on ultraheliuuringute meetoditel, mis võimaldavad tuvastada nii aju verevooluhäireid kui ka veresoonte seina struktuurseid muutusi, mis on stenoosi põhjus. Stenoosid jagunevad tavaliselt hemodünaamiliselt olulisteks ja ebaolulisteks. Kui perfusioonirõhu langus toimub stenootsest protsessist kaugemal, viitab see anuma kriitilisele või hemodünaamiliselt olulisele kitsenemisele, mis areneb arteri valendiku vähenemisega 70-75%. Ebastabiilsete naastude olemasolul, mida sageli esineb kaasuva suhkruhaiguse korral, on anuma valendiku kattumine vähem kui 70% võrra hemodünaamiliselt oluline. See on tingitud asjaolust, et ebastabiilse naastu korral võib arterioarteri emboolia ja veritsus naastul tekkida koos selle mahu suurenemisega ja stenoosiastme suurenemisega..

Patsiendid, kellel on sarnased naastud, aga ka hemodünaamiliselt olulised stenoosid, tuleb pöörduda angiosurgi vastuvõtule, et lahendada pea peaarterite kaudu verevoolu kiire taastamise küsimus..

Me ei tohiks unustada aju vereringe asümptomaatilisi isheemilisi häireid, mis tuvastatakse ainult kaebuste ja kliiniliste ilminguteta patsientidel täiendavate uurimismeetodite kasutamisel. Seda ajuvereringe kroonilise puudulikkuse vormi iseloomustavad pea peaarterite aterosklerootilised kahjustused (koos naastude, stenoosidega), "vaiksed" ajuinfarktid, aju valgeaine hajutatud või lakunaarsed muutused ja ajukoe atroofia vaskulaarsete kahjustustega isikutel..

Usutakse, et krooniline tserebrovaskulaarne puudulikkus esineb 80% -l pea peaarterite stenoseerivate kahjustustega patsientidest. Ilmselt võib see näitaja saavutada ka absoluutväärtuse, kui kroonilise ajuisheemia tunnuste tuvastamiseks viiakse läbi piisav kliiniline ja instrumentaalne uuring..

Arvestades, et kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse korral kannatab kõigepealt aju valge aine, eelistatakse MRI-d CT-le. Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkusega patsientide MRI näitab valgeaine hajusaid muutusi, aju atroofiat, fokaalseid muutusi ajus.

MRI tomogrammidel visualiseeritakse aju valge aine isheemiat peegeldavaid periventrikulaarse leukoaraiioosi nähtusi (haruldus, koetiheduse vähenemine); sisemine ja väline hüdrotsefaal (vatsakeste ja subaraknoidse ruumi laienemine), ajukoe atroofia tõttu. Võib tuvastada väikseid tsüsti (lacunae), suuri tsüsti, aga ka glioosi, mis viitavad varasematele ajuinfarktidele, sealhulgas kliiniliselt "tummadele"..

Tuleb märkida, et kõiki loetletud omadusi ei peeta spetsiifilisteks; diskirkulatoorset entsefalopaatiat on vale diagnoosida ainult pildistamise uurimismeetodite andmete põhjal.

Eelnimetatud kaebused, mis on iseloomulikud kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse algfaasile, võivad ilmneda ka onkoloogiliste protsesside, mitmesuguste somaatiliste haiguste ajal, peegeldada nakkushaiguste prodromaalset perioodi või asteenilist "saba", olla osa piiripealsete psüühikahäirete (neuroosid, psühhopaatia) või endogeensete vaimsete protsesside sümptomite kompleksist ( skisofreenia, depressioon).

Mittespetsiifilisteks peetakse ka entsefalopaatia märke aju hajusate multifokaalsete kahjustuste kujul. Entsefalopaatiat on tavaks määratleda vastavalt peamisele etiopatogeneetilisele tunnusele (posthüpoksiline, posttraumaatiline, toksiline, nakkuslik-allergiline, paraneoplastiline, düsmetaboolne jne). Düscirkulatoorset entsefalopaatiat tuleb kõige sagedamini eristada düsmetaboolsest, sealhulgas degeneratiivsetest protsessidest.

Aju ainevahetuse häiretest põhjustatud düsmetaboolne entsefalopaatia võib olla kas primaarne, tuleneda neuronaalse ainevahetuse kaasasündinud või omandatud defektist (leukodüstroofia, degeneratiivsed protsessid jne), ja sekundaarne, kui aju ainevahetuse häired tekivad ekstratserebraalse protsessi taustal. Eristatakse järgmisi sekundaarse metaboolse (või düsmetaboolse) entsefalopaatia variante: maksa-, neeru-, hingamisteede, diabeetiline, entsefalopaatia koos raske mitme elundipuudulikkusega.

Erinevate neurodegeneratiivsete haigustega discirculatory entsefalopaatia diferentsiaaldiagnostika, milles reeglina esinevad kognitiivsed häired ja teatud fokaalsed neuroloogilised ilmingud, põhjustavad suuri raskusi. Selliste haiguste hulka kuuluvad multisüsteemne atroofia, progresseeruv supranukleaarne halvatus, kortikaalpõhi degeneratsioon, Parkinsoni tõbi, difuusne Lewy kehahaigus, frontotemporaalne dementsus ja Alzheimeri tõbi. Alzheimeri tõve ja discirculatory entsefalopaatia eristamine pole kaugeltki lihtne ülesanne: sageli discirculatory entsefalopaatia käivitab subkliinilise Alzheimeri tõve. Enam kui 20% juhtudest on eakatel dementsus segatüüpi (vaskulaarne-degeneratiivne).

Düscirkulatoorset entsefalopaatiat tuleb eristada sellistest nosoloogilistest vormidest nagu ajukasvaja (primaarne või metastaatiline), normotensiivne hüdrotsefaal, mis avaldub ataksia, kognitiivsete häirete, vaagnafunktsioonide kontrolli all hoidmise häirega, idiopaatilise düsaasia häirega kõnnaku ja stabiilsuse tarkvaraga.

Tuleb meeles pidada pseudodementia olemasolu (dementsuse sündroom kaob põhihaiguse ravi taustal). Reeglina kasutatakse seda terminit raske endogeense depressiooniga patsientide puhul, kui mitte ainult meeleolu ei halvene, vaid ka motoorne ja intellektuaalne aktiivsus nõrgeneb. Just see asjaolu andis põhjuse lisada dementsuse diagnoosimisse ajafaktor (sümptomite püsimine üle 6 kuu), kuna depressiooni sümptomid olid selleks ajaks peatatud. Tõenäoliselt saab seda terminit kasutada teiste pöörduvate kognitiivsete häiretega haiguste korral, eriti sekundaarse düsmetaboolse entsefalopaatia korral..

RAVI

Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse ravi eesmärk on stabiliseerimine, ajuisheemia destruktiivse protsessi peatamine, progresseerumise kiiruse aeglustamine, funktsioonide kompenseerimise sanogeneetiliste mehhanismide aktiveerimine, nii esmase kui ka korduva insuldi ennetamine, põhiliste taustahaiguste ja kaasuvate somaatiliste protsesside ravi.

Ägeda (või ägenemise) kroonilise somaatilise haiguse ravi peetakse kohustuslikuks, kuna selle taustal suureneb kroonilise aju vereringe puudulikkuse nähtus märkimisväärselt. Need koos düsmetaboolse ja hüpoksilise entsefalopaatiaga hakkavad domineerima kliinilises pildis, mis põhjustab vale diagnoosi, haiglasse mittekuuluva hospitaliseerimise ja ebapiisava ravi..

Näidustused hospitaliseerimiseks

Kroonilist ajuveresoonte puudulikkust ei peeta haiglaravi näidustuseks, kui selle kulgu ei raskenda insult või raske somaatiline patoloogia. Pealegi võib kognitiivsete häiretega patsientide hospitaliseerimine ja nende harjumuspärasest keskkonnast välja viimine ainult haiguse kulgu halvendada. Aju vereringe kroonilise puudulikkusega patsientide ravi määratakse ambulatoorsele teenusele; kui tserebrovaskulaarne haigus on jõudnud discirculatory entsefalopaatia III staadiumisse, on vaja patroon läbi viia kodus.

Ravimite valik on tingitud eespool nimetatud peamistest ravivaldkondadest..

Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse ravis peetakse peamisteks suundadeks 2 põhiteraapia valdkonda - aju perfusiooni normaliseerimine, mõjutades kardiovaskulaarse süsteemi erinevaid tasemeid (süsteemne, piirkondlik, mikrotsirkulatsioon) ja mõju hemostaasi trombotsüütide lülile. Mõlemad suunad, optimeerides aju verevoolu, täidavad samaaegselt neuroprotektiivset funktsiooni..

Põhiline etiopatogeneetiline ravi, mis mõjutab aluseks olevat patoloogilist protsessi, tähendab ennekõike arteriaalse hüpertensiooni ja ateroskleroosi piisavat ravi.

Hüpertensiivne ravi

Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse ilmingute ennetamisel ja stabiliseerimisel on oluline roll piisava vererõhu säilitamisel. Kirjanduses on teavet vererõhu normaliseerumise positiivse mõju kohta veresoonte seina adekvaatse reaktsiooni taastumisele vere gaasikoostisele, hüper- ja hüpokapniale (veresoonte metaboolne reguleerimine), mis mõjutab aju verevoolu optimeerimist. Vererõhu säilitamine tasemel 150–140 / 80 mm Hg. hoiab ära psüühika- ja liikumishäirete kasvu kroonilise ajuvereringe puudulikkusega patsientidel. Viimastel aastatel on näidatud, et antihüpertensiivsetel ravimitel on neuroprotektiivne omadus, see tähendab, et nad kaitsevad säilinud neuroneid sekundaarsete degeneratiivsete kahjustuste eest pärast insuldi ja / või kroonilise ajuisheemia korral. Lisaks takistab adekvaatne antihüpertensiivne ravi peaaju vereringe primaarsete ja korduvate ägedate häirete tekkimist, mille taustaks muutub sageli krooniline ajuveresoonkonna puudulikkus..

Hüpertensiivse ravi varajane alustamine on väga oluline enne väljendunud "lakunaarse seisundi" tekkimist, mis määrab aju struktuuride eraldamise ja diskirkulatoorsete entsefalopaatia peamiste neuroloogiliste sündroomide tekkimise. Hüpertensiivse ravi määramisel tuleks vältida vererõhu teravaid kõikumisi, kuna aju vereringe kroonilise puudulikkuse tekkimisel vähenevad aju verevoolu autoreguleerimise mehhanismid, mis sõltuvad rohkem süsteemsest hemodünaamikast. Sel juhul nihkub autoregulatsiooni kõver suurema süstoolse vererõhu ja arteriaalse hüpotensiooni suunas (1 /2 tablette päevas, suurendades annust 1 /2 tablette iga 2 päeva tagant, viige see 1 tabletini 3 korda päevas. Ravim on vastunäidustatud epilepsia sündroomi ja suurenenud koljusisese rõhu korral.

Ainevahetusravi

Praegu on suur hulk ravimeid, mis võivad neuronite ainevahetust mõjutada. Need on nii loomset kui ka keemilist päritolu neurotroofse toimega preparaadid, endogeensete bioloogiliselt aktiivsete ainete keemilised analoogid, aju neurotransmitterite süsteeme mõjutavad ained, nootroopikumid jne..

Sellistel ravimitel nagu solkoserüül * ja tserebrolüsiin * ning veiste ajukoore polüpeptiididel (loomset päritolu polüpeptiidikokteilid) on neurotroofne toime. Tuleb meeles pidada, et mälu ja tähelepanu parandamiseks ajuveresoonte patoloogiast põhjustatud kognitiivsete häiretega patsientidel tuleb manustada üsna suuri annuseid:

• tserebrolüsiin * - 10–30 ml intravenoosset tilka, kuuri kohta - 20–30 infusiooni;

• veiste ajukoore polüpeptiidid (korteksiin *) - 10 mg intramuskulaarselt, kuuri kohta - 10-30 süsti.

Solcoseryl (Sokoseryl) - deproteiniseeritud hemodialüsaat, sisaldab paljusid piimavasikate rakumassi ja vereseerumi väikese molekulmassiga komponente. Solcoseryl sisaldab tegureid, mis hüpoksia tingimustes aitavad kaasa kudede ainevahetuse paranemisele, reparatiivsete protsesside kiirenemisele ja rehabilitatsiooni ajastamisele. Solcoseryl on universaalne ravim, millel on kehale keeruline toime: neuroprotektiivne, antioksüdant, aktiveerib neuronite ainevahetust, parandab mikrotsirkulatsiooni ja omab endoteliotroopset toimet.

Molekulaarsel tasandil eristatakse järgmisi ravimite toimemehhanisme. Solcoseryl suurendab hapniku kasutamist kudedes hüpoksilistes tingimustes, suurendab glükoosi transporti rakku, suurendab rakusisese ATP sünteesi ja suurendab aeroobse glükolüüsi osakaalu. Katseandmete kohaselt parandab Solcoseryl aju verevoolu, viib vere viskoossuse vähenemiseni, suurendades erütrotsüütide deformatsiooni, mis suurendab mikrotsirkulatsiooni.

Eespool nimetatud ravimi toimemehhanismid suurendavad isheemia ajal koe funktsionaalset potentsiaali, mis põhjustab isheemia ajal ajukoe vähem kahjustusi..

Solcoseryli kliiniline efektiivsus ajupatoloogiaga patsientidel on kinnitatud topeltpimedate, platseebokontrollitud uuringutega (1, 2).

Näidustused: isheemiline, hemorraagiline insult, traumaatiline ajukahjustus, discirculatory entsefalopaatia, diabeetiline neuropaatia ja muud suhkurtõve neuroloogilised komplikatsioonid, perifeersed veresoonte haigused, perifeersed troofilised häired.

Annustamine: 10-20 ml intravenoosselt tilguti, 5-10 ml aeglaselt intravenoosselt (soolalahuses), 2-4 ml intramuskulaarselt (kogu ravikuuri kestus - kuni 4-8 nädalat), paikselt (salvi või geeli kujul) - troofiliste häirete, naha ja limaskestade kahjustuste korral.

1. Ito K. jt. Topeltpime uuring solkoserüüli infusiooni kliinilistest mõjudest aju arterioskleroosile // Kiso kuni Rinsho. - 1974. - N 8 (13). - lk 4265-4287.
2. Mihara H. jt. Topeltpime hinnang solkoserüüli farmatseutilisest toimest ajuveresoonkonna õnnetustele // Kiso kuni Rinsho. - 1978. - N 12 (2). - lk 311–343.

Kodused preparaadid glütsiin ja semax * on endogeensete bioloogiliselt aktiivsete ainete keemilised analoogid. Lisaks oma põhitoimele (ainevahetuse parandamisele) võib glütsiin tekitada kerget rahustavat toimet ja Semax * - põnev toime, mida tuleks arvestada konkreetse patsiendi jaoks ravimi valimisel. Glütsiin on ebaoluline aminohape, mis mõjutab glutamatergilist süsteemi. Ravim on ette nähtud annuses 200 mg (2 tabletti) 3 korda päevas, kursus on 2-3 kuud. Semax * on adrenokortikotroopse hormooni sünteetiline analoog, selle 0,1% lahust süstitakse 2-3 tilka igasse ninakäiku 3 korda päevas, kuur on 1-2 nädalat.

Mõiste "nootroopsed ravimid" ühendab erinevaid ravimeid, mis võivad parandada aju integreerivat aktiivsust, millel on positiivne mõju mälule ja õppimisprotsessidele. Piratsetaamil, selle rühma ühel peamisel esindajal, on täheldatud toimed ainult siis, kui on ette nähtud suured annused (12–36 g päevas). Tuleb meeles pidada, et selliste annuste kasutamisega eakatel inimestel võib kaasneda psühhomotoorne erutus, ärrituvus, unehäired ning see võib põhjustada ka pärgarteri puudulikkuse ägenemist ja epilepsiaparoksüsmi arengut..

Sümptomaatiline ravi

Vaskulaarse või segatud dementsuse sündroomi arenemisega tõhustatakse taustteraapiat vahenditega, mis mõjutavad aju peamiste neurotransmitterite (kolinergilised, glutamatergilised, dopaminergilised) ainevahetust. Kasutatakse koliinesteraasi inhibiitoreid - galantamiini annuses 8-24 mg päevas, rivastigmiini annuses 6-12 mg päevas, glutamaadi NMDA retseptorite modulaatoreid (memantiini annuses 10-30 mg päevas), dopamiini retseptorite agonisti D2 / D32-noradrenergiline aktiivsus piribediil 50-100 mg / päevas. Viimane neist ravimitest on efektiivsem discirculatory entsefalopaatia varases staadiumis. On oluline, et koos kognitiivsete funktsioonide parandamisega võivad kõik ülaltoodud ravimid aeglustada afektiivsete häirete teket, mis võivad olla resistentsed traditsiooniliste antidepressantide suhtes, samuti vähendada käitumishäirete raskust. Efekti saavutamiseks tuleb ravimeid võtta vähemalt 3 kuud. Võite need rahalised vahendid ühendada, asendada need teistega. Kui tulemus on positiivne, on näidustatud efektiivse ravimi või ravimite pikaajaline tarbimine..

Pearinglus mõjutab oluliselt patsientide elukvaliteeti. Sellised ülalnimetatud ravimid nagu vinpotsetiin, dihüdroergokriptiin + kofeiin, hõlmikpuu leheekstrakt on võimelised kõrvaldama vertiigo või vähendama selle raskust. Oma ebaefektiivsusega soovitavad otoneuroloogid võtta beetahistiini 8-16 mg 3 korda päevas 2 nädala jooksul. Ravim koos pearingluse kestuse ja intensiivsuse vähenemisega nõrgendab autonoomsete häirete ja müra raskust ning parandab ka koordinatsiooni ja tasakaalu.

Erilist ravi võib vaja minna siis, kui patsientidel tekivad afektiivsed häired (neurootilised, ärevad, depressiivsed). Sellistes olukordades kasutatakse antidepressante, millel puudub antikolinergiline toime (amitriptüliin ja selle analoogid), samuti perioodilisi rahustite kuure või bensodiasepiinide väikseid annuseid.

Tuleb märkida, et ravi jaotamine rühmadesse vastavalt ravimi peamisele patogeneetilisele mehhanismile on üsna meelevaldne. Spetsiifilise farmakoloogilise ainega tutvumiseks on olemas spetsiaalsed teatmikud, selle juhendi eesmärk on määrata ravisuunad.

Pea peaarterite oklusioon-stenoseerivate kahjustuste korral on soovitatav tõstatada veresoonte obstruktsiooni kirurgilise kõrvaldamise küsimus. Sisemist unearterit tehakse sageli rekonstruktiivseid operatsioone. See on unearteri endarterektoomia, unearterite stentimine. Näide nende rakendamisest on hemodünaamiliselt olulise stenoosi esinemine (kattumine üle 70% anuma läbimõõdust) või lahtine aterosklerootiline naast, millest mikrotrombid võivad eralduda, põhjustades väikeste ajuveresoonte trombembooliat..

Ligikaudsed töövõimetuse tingimused

Patsientide puue sõltub discirculatory entsefalopaatia staadiumist.

• I etapis on patsiendid töövõimelised. Kui tekib ajutine puue, on see tavaliselt tingitud vahelduvast haigusest.

• Discirculatory entsefalopaatia II etapp vastab II-III puuderühmale. Sellest hoolimata jätkavad paljud patsiendid tööd, nende ajutise puude võib põhjustada nii kaasuv haigus kui ka kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse nähtuste sagenemine (protsess kulgeb sageli järk-järgult).

• III astme discirculatory entsefalopaatiaga patsiendid on puudega (see etapp vastab I-II puude rühmale).

Kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkusega patsiendid vajavad pidevat taustravi. Selle ravi aluseks on vererõhu ja trombotsüütidevastaste ravimite korrigeerimine. Vajadusel määrake ained, mis kõrvaldavad muud kroonilise ajuisheemia tekkimise ja progresseerumise riskifaktorid.

Suur tähtsus on ka ravimivälistel kokkupuuteviisidel. Nende hulka kuulub piisav intellektuaalne ja füüsiline aktiivsus, teostatav osalemine ühiskondlikus elus. Eesmise düsbasia korral, millel on kõndimise, külmumise, kukkumisohu algatamise häired, on efektiivne spetsiaalne võimlemine. Biotagasiside põhimõttel põhinev stabiilomeetriline treening aitab vähendada ataksiat, pearinglust ja kehahoiaku ebastabiilsust. Ratsionaalset psühhoteraapiat kasutatakse afektiivsete häirete korral.

Teave patsientidele

Patsiendid peaksid järgima arsti soovitusi nii pideva kui ka ravikuuri osas, kontrollima vererõhku ja kehakaalu, loobuma suitsetamisest, järgima madala kalorsusega toitu, sööma vitamiinirikast toitu (vt 13. peatükk "Elustiili muutmine")..

On vaja läbi viia tervist parandav võimlemine, kasutada spetsiaalseid võimlemisharjutusi, mille eesmärk on säilitada luu- ja lihaskonna (lülisamba, liigeste) funktsioone, jalutada.

Mäluhäirete kõrvaldamiseks, vajaliku teabe üles kirjutamiseks, päevaplaani koostamiseks on soovitatav kasutada kompenseerivaid võtteid. Peaksite säilitama intellektuaalse tegevuse (lugemine, luuletuste meeldejätmine, telefonis rääkimine sõprade ja perega, televiisori vaatamine, huvipakkuva muusika või raadiosaadete kuulamine).

On vaja teha teostatavaid majapidamistöid, proovida võimalikult kaua iseseisvat eluviisi, säilitada füüsiline aktiivsus ettevaatusabinõude abil, et vältida kukkumist, vajadusel kasutada täiendavaid tugivahendeid.

Tuleb meeles pidada, et vanematel inimestel suureneb pärast kukkumist kognitiivsete häirete raskus märkimisväärselt, saavutades dementsuse raskusastme. Kukkumiste vältimiseks on vaja kõrvaldada nende esinemise riskifaktorid:

• eemaldage vaibad, mille kohal patsient saab üle komistada;
• kasutage mugavaid libisemiskindlaid kingi;
• vajadusel korrastada mööblit;
• kinnitage käsipuud ja spetsiaalsed käepidemed, eriti tualetti ja vannituppa;
• duši all peaks käima istudes.

Prognoos sõltub discirculatory entsefalopaatia staadiumist. Samu etappe saab kasutada haiguse progresseerumise kiiruse ja ravi efektiivsuse hindamiseks. Peamised ebasoodsad tegurid on väljendunud kognitiivsed häired, mis sageli kaasnevad kukkumisepisoodide sagenemise ja vigastuste riskiga, nii TBI kui ka jäsememurdudega (peamiselt puusakaelal), mis tekitavad täiendavaid meditsiinilisi ja sotsiaalseid probleeme..