Põhiline > Skleroos

Isheemiline ajuinsult - tagajärjed, prognoos ja ravi

Isheemiline insult esineb peamiselt eakatel. See on neuroloogiline haigus, mille esinemine võib põhjustada tõsiseid tüsistusi, puuet ja surma.

Isheemilise insuldi olemus

Isheemiline insult - mis see on? Ajuinfarkt, mis tekib arteri blokeerimise tõttu, mille tulemuseks on kehv vereringe ja aju ebapiisav hapnikuvarustus, mis põhjustab rakusurma.

Isheemiliste kahjustuste tunnusjoon

Isheemilist insult iseloomustab sümptomite äkiline ilmnemine ja koekahjustuse aeglane areng varases staadiumis. Ajuinfarkt põhjustab ajukoe surma, mille ulatus sõltub isheemia kestusest ja kahjustuse ulatusest. Isheemia läbinud täiskasvanu võib jääda eluaegseks puudeks. Isheemilisel insultil on ICB-10 kood.

Haiguse mehhanism: isheemiline kaskaad

  1. Vähenenud aju verevarustus.
  2. Aju ei saa piisavalt hapnikku.
  3. Glutamaat vabaneb kudedes.
  4. Kaltsium koguneb rakkude sisse.
  5. Rakusisesed ensüümid hakkavad aktiveeruma.
  6. Areneb oksüdatiivne stress.
  7. Varajase reageerimise geenide avaldumine.
  8. Neuronite ja üksikute kudede surm.

Arengu määr ja vanus

Nooremas põlvkonnas võib seda haigust seostada veresoonte embooliaga. Sümptomid võivad äkki ilmneda tugeva köha, raske sportliku tegevuse ajal.

Eakas põlvkonnas, kellel on progresseeruv skleroos, areneb isheemia järk-järgult, sümptomid ilmnevad perioodiliselt ja seejärel kaovad. Vereringe raskused tekivad äkki või pärast patoloogia esialgsete tunnuste ilmnemist.

Isheemilise insuldi põhjused

Isheemiline insult tekib siis, kui verevool aju piirkonnas on blokeeritud. Selle põhjuseks on verehüüvete, verehüüvete või ateroomide, rasvhapete ilmumine arterisse.

Süda ajule: olemasolevate probleemidega inimestel võivad südamesse tekkida verehüübed. Siis võivad verehüübe tükid puruneda ja viia läbi vere arteri, mis läheb ajusse, häirides verevarustust..

Arteri ummistus: arteri seina ateroom võib kasvada nii, et see ummistab läbipääsu ja häirib verevoolu.

Arterist ajju liikumine: ateroomi või verehüübe osad võivad puruneda ja liikuda läbi vereringe ajju, blokeerides arteri ning juba kitsenenud või ummistunud arter blokeerib suurema tõenäosusega.

Klassifikatsioon

Neuroloogilise defitsiidi moodustumise kiiruse ja selle kestuse järgi

Isheemilise insuldi kestust mõjutavad kahjustuse asukoht ja kollateraalse verevoolu olemasolu.

  • Mööduv isheemiline atakk (TIA) on lokaalne ajuisheemia, mis ei moodusta koekahjustusi - südameataki fookus. TIA tunnused püsivad 24 tundi, mille jooksul suureneb isheemilise insuldi oht.
  • Väike isheemiline insult on pikaajaline isheemiline atakk. Neuralgiline defitsiit pärast sellist rünnakut on pöörduv ja ei püsi pikka aega. Sellise insuldi korral taastatakse närvisüsteemi funktsionaalsus 3 nädala jooksul. MRI abil on võimalik kindlaks teha kahjustuse asukoht.
  • Progresseeruv isheemiline insult - peamistele sümptomitele lisatakse pikaajaline rünnaku kulg, vereringehäirete või veresoonte kahjustustega seotud nähud. Suurendab surma tõenäosust. Diabeediga inimestel, eakatel ja insuldi saanud inimestel on selle patoloogia vormi suurenenud risk..
  • Totaalne isheemiline insult on aju verevoolu äge häire, mis põhjustab püsivat või osaliselt neuroloogilist defitsiiti. Märgid püsivad kauem kui 21 päeva. Täielikuks taastumiseks on vajalik taastusravi.

Vastavalt patsiendi seisundi tõsidusele

Isheemilise insuldi saanud inimese seisundit hinnatakse haiglaravi ajal ja dünaamikas. Tervislikku seisundit hinnatakse mitme kriteeriumi järgi: teadvus, silmamunade liikumine, vaatevälja ulatus, käte ja jalgade liikumine, tundlikkus, kõnehäired.

  • Kerge raskusaste - sellisel kujul aju sümptomeid ei tuvastata. Kesknärvisüsteemi väiksemad lokaalsed kahjustused, mis avalduvad tundlikkuse vähenemises või kõne kerges rikkumises.
    Sümptomid: jäsemete nõrkus, suudab vastata küsimusele, rääkimisraskused, hägune nägemine.
  • Mõõdukas raskusaste - kerged aju sümptomid: peavalu, iiveldus, pearinglus.
    Sümptomid: raskused esemete nimetamisel, kõnemuutused, tundlikkuse nõrgenemine ühel keha- või näopoolel, jäsemete nõrkus.
  • Raske - väljendunud aju sümptomid. Patsient ei vasta küsimustele, stiimulitele ei reageerita.
    Sümptomid: jäsemete halvatus, mälukaotus, raske kõnepuudulikkus, tundlikkuse puudumine.

Patogeneetiline klassifikatsioon (metoodilised soovitused OMNK jaoks, 2000)

  • TIA - isheemiline atakk.
  • Insult:
    • isheemiline;
    • hemorraagiline:
      • intratserebraalne hemorraagia;
      • subaraknoidne verejooks (SAH);
      • subduraalne ja ekstraduraalne hemorraagia.
  • Insult, mida ei kirjeldata verejooksu või südameatakina.

Ajuinfarkti lokaliseerimine:

Isheemilist insult on mitut tüüpi, sõltuvalt sellest, millist arterit kahjustati:

  • unine;
  • selgroolüli ja peamine;
  • ees, keskel ja taga.

Riskitegurid

  • hüpertensioon;
  • diabeet;
  • südame-veresoonkonna haigused;
  • migreen;
  • Ebatervislik elustiil;
  • vere viskoossuse suurenemine;
  • suukaudsete rasestumisvastaste vahendite võtmine;
  • stress;
  • pärilikkus.

Mida rohkem tegureid sobib, seda suurem on patoloogia oht..

Kliiniline pilt

Aju üldised sümptomid: peavalu, iiveldus, oksendamine, teadvuse häired, kooma. Need sümptomid ei ilmne alati isheemia korral..

Isheemia fookusnähud ilmnevad sõltuvalt kahjustuse asukohast

Kahjustuse fookusSümptomid
Sisemine unearteri basseinVastupidiste jäsemete parees, käte raskemad kahjustused, tundlikkuse halvenemine.
Eesmine villus (koroidne) arterRääkimisraskused, ruumiline orienteeritus või nägemisvälja kitsendamine mõlemas silmas.

Eesmine ajuarterKeskendumise kaotus, vaimse seisundi halvenemine, katkine kõne, mõtlemisraskused, nõrkus alajäsemetes, kusepidamatus, kõnnakuhäired.
Keskmine ajuarterNõrkus, afaasia, näo ja ülajäsemete tundlikkuse kaotus, kõnetaju nõrgenemine, nägemisvälja vähenemine.
Tagumine ajuarterPoole nägemisvälja kaotus, nägemispuude, mälukaotus. Võib esineda pimedust või põletavaid peavalusid.
Basilari basseinPearinglus, diploopia, nägemisvälja defitsiit, tinnitus, neelamisprobleemid, minestamine, näotundlikkuse nõrgenemine, ataksia. Kooma võimalik.
Lacunar infarktKõrge vererõhk
Lülisamba insultJäsemete nõrkus, kõnnakuhäired, selgroo valu, väljaheidete kontrolli halvenemine.

Diagnostika

MRI ja CT isheemia diagnoosimisel:

  • Aju MRI suudab tuvastada mõjutatud kudede rakuvälises ruumis tsütotoksilist turset ja veemolekule. Selline diagnostika võimaldab tuvastada ainetes pöördumatuid kahjustusi..
  • CT näitab halvasti väljendunud lentikulaarset tuuma ja ajukooret, mis võib põhjustada tsütotoksilist turset.

Diferentsiaaldiagnoos

Neurokujutistehnika kasutamine võimaldab teil eristada isheemilist insult hemorraagilistest ja muudest koljusisestest haigustest.

Ravi

Põhiteraapia hõlmab meetmeid, mis on suunatud elutähtsate funktsioonide stabiliseerimisele, tüsistuste ravile ja ennetamisele.

  • südame reguleerimine;
  • turse vähenemine;
  • sümptomaatiline ravi;
  • hingamise normaliseerimine;
  • neurokaitse.

Spetsiifiline teraapia põhineb patogeneetilise insuldi varajasel diagnoosimisel.

  • vereringe taastamine kahjustatud piirkonnas;
  • kudede ainevahetuse hoidumine;
  • ringlus;
  • neurokaitse;
  • dekongestantravi.

Trombolüütiline ravi on võimalik esimese 6 tunni jooksul pärast patoloogia tekkimist. Põhineb trombi lüüsil ja vereringe taastamisel kahjustatud piirkonnas.

Ravi antikoagulantide ja trombotsüütidevastaste ainetega

Trombotsüütidevastased ained vähendavad verehüübeid ja vähendavad veresoonte emboolia riski. Isheemilise insuldi ravi antiagulantidega ei ole tõestatud ja võib süveneda.

Nootropics kahandab kahjustusi ja parandab rakke.

Kaltsiumi antagoniste kasutatakse verevoolu suurendamiseks kahjustatud piirkonda. Efektiivsust pole tõestatud

Hemodilutsiooni kasutatakse vere reoloogiliste omaduste parandamiseks. Efektiivsust pole tõestatud.

Hüperbaariline hapnikuga varustamine - puhta hapniku hingamine arvatakse, et see peaks verd küllastama hapnikuga, kuid seda pole tõestatud.

Toitumine pärast isheemilist insuldi

Tõhusaks rehabilitatsiooniks peate järgima järgmisi reegleid:

SaabSee on võimatuSoovitused
teraviljadhapukasjuua rohkem vedelikke
köögiviljadmagusmurdtoidud
komplekssed süsivesikudsoolanekontrollida süsivesikute tarbimist
vitamiinidalkoholloe kaloreid (vähemalt 2000kk)
praadimadieedi nr 10 gilipodeemilise tabeli järgimine

Taastusravi pärast insuldi

Täieliku elu elamiseks peavad arstid patsienti jälgima, et taastada kõne ja keha olulised funktsioonid. Ravida on vaja taastusraviterapeudi, füsioterapeudi, logopeedi ja tegevusterapeudi järelevalve all..

Isheemilise ajuinsuldi ennetamine ja prognoosimine

Pärast isheemilist insuldi tekib unearterite stenoos, mis võib põhjustada haiguse kordumist. Ennetamine: tervislik eluviis ja antitrombootiliste ravimite kasutamine.

Ajalooliste isheemilise insuldi tagajärgede mõju ajaloole

Riikide juhid põevad haigusi nagu tavalised inimesed. Nii surid kõik Jalta konverentsil osalejad (Stalin, Roosevelt ja Churchill) ning 13 USA presidenti arteriaalse haiguse või insuldi tõttu..

Isheemiline insult on levinud haigus, mille põhjuseks on aju verevoolu rikkumine. Kui pöördute õigeaegselt arsti poole ja läbite taastusravi, võite täielikult taastuda, kuid kuna eakate peamised patoloogiajuhud jäävad paljud neist puudega.

Isheemiline insult - sümptomid ja ravi

Mis on isheemiline insult? Esinemise põhjuseid, diagnoosi ja ravimeetodeid analüüsib artiklis 30-aastase kogemusega neuroloog dr V. L. Krichevtsov..

Haiguse mõiste. Haiguse põhjused

Kesknärvisüsteemi veresoonte haigused (CNS) on tänapäevase arstiteaduse jaoks tõsine väljakutse, kuna insult (ajuveresoonkonnaõnnetused) on püsiva ja ajutise puude ning suremuse tavaline põhjus: Venemaal kannatab insuldi tõttu aastas umbes 500 tuhat inimest, kellest 80% on isheemiline insult.

Insult (Insultus - rünnak) on termin, mis on imendunud oma algpõhjuselt ja päritolumehhanismilt erinevale haigusele, mille käigus areneb tserebraalsete veresoonte arteriaalse või venoosse voodi äge katastroof koos kesknärvisüsteemi fokaalsete ja ajukahjustustega. Väliskirjanduses kasutatakse sageli mõistet "aju infarkt (pehmenemine)".

Insult on alati äkiline ja mööduv, selleks ei saa ette valmistuda. Fokaalsed (liikumis-, tundlikkuse-, kõne-, koordinatsiooni-, nägemishäired) ja aju (teadvushäired, iiveldus, oksendamine, peavalu) neuroloogilised sümptomid ilmnevad ootamatult ja koheselt, kestavad üle päeva, võivad põhjustada surma.

WHO (Maailma Terviseorganisatsioon) andmetel on insult surmaga lõppenud 23,4% juhtudest. Venemaal on insuldi aastane suremus hinnanguliselt 74 inimest 100 tuhande elaniku kohta.

Aju vaskulaarsed kahjustused jagunevad tavaliselt kahte rühma:

  • medulla piirkonna pehmenemine verevarustuse lakkamise tõttu veresoonte oklusiooni mõjul. Selle ummistuse võib põhjustada tromboos või emboolia; [1]
  • verejooksud koos ajuveresoone purunemisega koos vere välja valanud medulla osa hävitamisega.

Hiljem selles artiklis käsitletakse esimest rühma - isheemilisi insulte.

Trombootiline isheemiline insult on aju anuma blokeerimise tagajärg. Aterosklerootilise protsessiga kitsenenud anumast saab tromboosi blokeerimise koht, näiteks unearteri või basilaararteris.

Emboolne isheemiline insult areneb, kui anum on perifeersest allikast pärineva emboolia poolt blokeeritud. Embool on levinum südames.

Isheemilise insuldi põhjused võivad olla ka:

  • aju ateroskleroos (kõige sagedamini areneb see 60 aasta pärast) - ei vasta alati üldisele arterioskleroosile; [2]
  • hüpertensioon on insuldi levinud etioloogiline tegur. Hüpertensiooni korral arenevad insult arteriosklerootiliste muutuste staadiumis; [3]
  • vere hüübivate omaduste muutused (hüperprotrombineemia), mis aitavad kaasa tromboosi tekkele; [4]
  • kodade virvendusarütmia on kõige sagedasem parietaalse trombi "tulistamise" ja järgneva kardiogeense emboolia sisenemine aju anumasse;
  • ajuveenide oklusioon (obstruktsioon) on harva isheemilise insuldi põhjus;

Laste aju vereringe krooniliste häirete kõige sagedasem põhjus on südamehaigused ja suured anumad. [viis]

Noores eas (20–40-aastased) on insuldi kõige sagedasemad põhjused kurene, alkoholi kuritarvitamine, stress, infektsioonid, südamehaigused. [7]

Isheemilise insuldi sümptomid

Neuroloogilise defekti sügavuse ja neuroloogiliste sümptomite taandumise aja järgi on:

  • mööduv isheemiline atakk (täielik taastumine toimub 24 tunni jooksul);
  • väike insult (neuroloogilised sümptomid vähenevad seitsme päeva jooksul);
  • täielik insult (neuroloogilised fookusnähud püsivad kauem kui nädal).

Insuldi kliiniline pilt sõltub kahjustatud anumast ja arenenud ummistuse tasemest.

Keskmise ajuarteri (MCA) kahjustus

Tembooliast või stenoosist tingitud MCA obstruktsioon häirib vere liikumist selle arteri kogu piirkonnas ja väljendub:

  • täielik või osaline kõnehäire (afaasia);
  • keha ühe poole lihaste halvatus (hemipleegia);
  • poole keha tundlikkuse vähenemine (hemihüpesteesia);
  • pimedus mõlema silma nägemisväljas pooles (hemianopsia);
  • silmade sõbraliku liikumise võimatus horisontaalses või vertikaalses suunas (pilgu parees) kontralateraalselt.

MCA ülemiste harude blokeerimise korral tekib kõnehäire (afaasia) aju motoorse keskuse (Broca keskuse) kahjustuse tõttu jäsemete hemipareesiga, peamiselt vastasküljelt näo alumise poole käe ja miimiliste lihastega..

Kui MCA alumised oksad on läbimatud, tekib kuulmisanalüsaatori ajukoore kahjustus (Wernicke afaasia), kui näo alumise kolmandiku käe- ja näolihased on häiritud kontralateraalselt..

Aju eesmise arteri (PMA) kahjustus

PMA emboolia põhjustab:

  • jäsemete nõrkus (hemiparees) vastasküljel, samas kui jala nõrkus on suurem kui käsivarrel;
  • Robinsoni sümptom (tingimusteta haaramisrefleks), püramiidse lihastoonuse suurenemine, parapraksia kontralateraalselt (liigutuste halvenemine sel eesmärgil - näiteks toob patsient klaasi vett mitte suhu, vaid kõrva);
  • tahtelise impulsi rikkumine (abulia);
  • kõndimis- või seismisvõime kaotus (abasia);
  • fraasi, tegevuse või emotsiooni tüütu kordamine (visadus);
  • kusepidamatus.

Mõnikord lahkuvad mõlemad PMA ühest pagasiruumist ja kui see on blokeeritud, tekivad tõsised neuroloogilised häired.

On kliinilisi juhtumeid, kui PMA obstruktsioon ei avaldu neuroloogiliste sümptomitega, kuna esineb anastomoos (kolju sees olevate arterite ühendused üksteisega ning sise- ja väliste arterite ühendused).

Unearteri (CA) kahjustus

CA stenoos ja aterosklerootiliste naastude hävitamine põhjustavad embooliaid.

Mõnikord ei põhjusta CA oklusioon kompenseeritud tagatise ringluse tõttu neuroloogilisi sümptomeid.

Kui on tekkinud fokaalsed neuroloogilised häired, siis need on tingitud verevoolu langusest MCA basseinis või selle osas. PMA basseinides ja ajuarteri tagumises osas tekkivad verevooluhäired tekivad, kui veresoonte väljutamisel on anatoomilisi tunnuseid.

ICA raske stenoos ja tagatise ringluse puudulikkus mõjutavad MCA, PM ja mõnikord PCA terminali sektsioone.

Tagumise ajuarteri (PCA) kahjustus

PCA blokeerimise põhjus võib olla nii emboolia kui ka tromboos. Neuroloogilised sümptomid on sagedasemad:

  • vahelduv hemiparees või hemipleegia;
  • ülemise kvadrandi kahepoolne pimedus poolel nägemisväljal,
  • amneesia,
  • düsleksia (lugemisprobleemid) ilma düsgraafiata (kirjutamisoskus on normaalne);
  • amnestiline afaasia (ka värv);
  • okulomotoorse närvi parees (halvatus) selle küljel;
  • tahtmatud liigutused ja ataksia (koordineerimata liigutused lihasnõrkuse puudumisel) kahjustuse vastaspoolel.

Vertebrobasilaarse basseini (VBB) arterite kahjustus

Ateroskleroos, tromboos või emboolia muutub VBB verevoolu halvenemise põhjuseks.

Basaararteri (BA) okste oklusioon põhjustab ühelt poolt ajutüve ja väikeaju düsfunktsiooni.

Insuldi küljel areneb ataksia, näo näolihaste nõrkus, silmalihased, nüstagmus (silmade kontrollimatud võnkumisliigutused), pearinglus, pehme suulae hüperkinees, esemete liikumise tunne ruumis ning vastupidi jäsemete nõrkus ja hüpesteesia. Poolkera löögiga küljel - pilgu parees, vastasküljel - jäsemete nõrkus, fookuse pool - näolihaste, silmalihaste, nüstagm, pearinglus, iiveldus, oksendamine, kuulmislangus või tinnitus, pehme suulae hüperkinees ja esemete liikumise tunne kosmoses.

BA peamise pagasiruumi stenoosi või blokeerimise protsess avaldub kahepoolsete fokaalsete neuroloogiliste sümptomitega tetrapleegia, pilgu parees horisontaaltasandil, ajukooma või dekortikaalse sündroomi kujul. Sama kliinik toimub kahe selgroogarteri oklusiooniga ja domineeriva selgroogarteri kahjustusega, kui aju struktuuride peamine verevarustus läbis selle..

Kolju läbivate selgroogarterite stenoos ja blokeerimine annab medulla düsfunktsiooni kliinikule iseloomulikud neuroloogilised fookusnähud pearingluse, düsfaagia (neelamishäire), kähe, Horneri sümptomina ja tundlikkuse langus küljel ning vastasküljel. valu ja temperatuuri tundlikkus on häiritud. Sarnased sümptomid ilmnevad tagumise madalama väikeajuarteri (PCA) kahjustuste korral.

Tserebellaarne infarkt (MI)

Aju varre turset ja kokkusurumist väikeaju vaskulaarsetes kahjustustes saab esimese paari päeva jooksul ära hoida, kui jälgida patsiendi seisundit ja õigeaegselt teha kirurgiline operatsioon kolju tagumises lohus, mille eesmärk on aju dekompressioon..

Müokardiinfarkti debüüdiks on sageli nüstagm, ataksia, pearinglus, iiveldus, oksendamine.

Lacunari infarktid (LI)

LI esineb enamikul juhtudel suhkurtõve ja hüpertensiooniga inimestel lipohüaliinsete kahjustuste tõttu koos aju lenticulostriatal arterite blokeerimisega.

Selliste anumate blokeerimine põhjustab väikeste sügavalt paiknevate LI-de moodustumist koos järgneva tsüsti moodustumisega selles kohas..

Embolia või aterosklerootiline naast võib ka anuma blokeerida.

LI kulg võib olla asümptomaatiline või avalduda koos oma sümptomikompleksiga. Sellised sündroomid on ajukoe väikeste kahjustuste tõttu saanud oma nimed:

  • motoorne ja sensoorne insult,
  • motoorne hemiparees koos kontralateraalse pilguhalvatuse ja internukleaarse oftalmopleegiaga,
  • sensomotoorne lakunaarsündroom,
  • ataksiline hemiparees,
  • düsartria sündroom / ebamugav käsi ja teised.

LI ei põhjusta elektroentsefalograafias muutusi. [kümme]

Isheemilise insuldi patogenees

Aju toitvate arterite oklusiivse protsessi tagajärgi määrav peamine tegur ei ole välja lülitatud arteri suurus ja isegi mitte selle roll aju verevarustuses, vaid tagatise vereringe seisund.

Hea seisundi korral võib isegi mitme anuma täielik blokeerimine olla peaaegu asümptomaatiline ja nõrga stenoosi korral põhjustab see tõsiseid sümptomeid. [üksteist]

Aju koe insuldijärgsete muutuste järjestust peavad mõned autorid "isheemiliseks kaskaadiks", mis koosneb:

  • aju verevoolu vähenemine;
  • glutamaadi eksitotoksilisus (ergutavate neurotransmitterite glutamaadi ja aspartaadi tsütotoksiline toime);
  • rakusisene kaltsiumi akumuleerumine;
  • rakusiseste ensüümide aktiveerimine;
  • suurenenud NO süntees ja oksüdatiivse stressi areng;
  • varajase reageerimise geenide ekspressioon;
  • isheemia pikaajalised tagajärjed (lokaalse põletiku reaktsioon, mikrovaskulaarsed häired, vere-aju barjääri kahjustus):
  • apoptoos (geneetiliselt programmeeritud rakusurm).

Kohaliku ajuisheemiaga moodustub ala ümber pöördumatute muutustega - "isheemiline penumbra" (penumbra). Selles on verevarustus normaalseks toimimiseks vajalikust tasemest madalam, kuid kõrgem kui pöördumatute muutuste kriitiline künnis. Morfoloogilisi muutusi penumbra piirkonnas ei täheldata. Rakusurm viib infarktivööndi laienemiseni. Kuid need rakud suudavad säilitada oma elujõulisuse teatud aja jooksul. Lõpuks moodustub infarktivöönd 48–56 tunni pärast.

Isheemilise insuldi klassifikatsioon ja arenguetapid

RHK-10 järgi eristatakse järgmisi isheemilise insuldi tüüpe:

  • ajuinfarkt (MI), mis on põhjustatud eellasarterite tromboosist;
  • MI, mille on põhjustanud eellasarterite emboolia;
  • MI, mis on põhjustatud eellasarterite täpsustamata blokeerimisest või stenoosist;
  • MI, mis on põhjustatud ajuarteri tromboosist;
  • MI, mis on põhjustatud ajuarteri embooliast;
  • MI, mis on põhjustatud ajuarterite määratlemata blokeerimisest või stenoosist;
  • Ajuveenide tromboosist põhjustatud MI, püogeenne;
  • teine ​​NEED;
  • IM, täpsustamata.

Isheemilise insuldi tüsistused

Insuldist tulenevad tüsistused määratakse patsiendi raske seisundi ja tema piiratud eneseteeninduse ja liikumisvõime tõttu.

Isheemilise insuldi võimalikud tüsistused:

  • Kopsuemboolia on insuldi tõsine komplikatsioon. Ennetamise eesmärgil pannakse patsient ortopeedilistele sukkadele või kasutatakse spetsiaalseid seadmeid jalgade pneumaatiliseks surumiseks.
  • Kopsupõletik. Selle tüsistuse ennetamine on suunatud ülemiste hingamisteede vaba seisundi säilitamisele, suuõõne hooldamisele, patsiendi pööramisele iga kahe tunni järel, et vältida kopsude ülekoormust, antibiootikumide õigeaegse väljakirjutamise.
  • Survehaavandid on insuldihaigetele tõsiseks probleemiks. Survehaavade ennetamist tuleks alustada haiguse esimestest päevadest. Selleks peate jälgima voodipesu puhtust, eemaldama voodipesu kortsud, töötlema keha mugava alkoholiga, puistama nahavoldid talkiga, asetama ristluude ja kontsade alla ringid. Lamatiste ennetamine nõuab patsiendi pööramist vähemalt 2-3-tunniste intervallidega.
  • Kontraktuur - liigeses liikumise piiramine. Kontraktuuride ennetamine algab kahe päevaga, tehes halvatud jäsemetega passiivseid liikumisi. Et vältida lihaskontraktuuride arengut hemipareesi või hemipleegia korral, asetatakse halvatud jäsemed asendisse, mis on vastupidine tavalisele Wernicke-Manni asendile. [8]

Samuti on vaja jälgida urineerimist, põie õigeaegne kateteriseerimine. Kõhukinnisuse korral on ette nähtud klistiir.

Kui üldine seisund on stabiliseerunud, tehakse passiivset võimlemist ja üldist lihasmassaaži. Stabiliseerimise edenedes lähevad nad patsientide õpetama istuma, üksi seisma, kõndima ja enesehooldusoskusi. Biotagasiside tehnoloogiad on ette nähtud elektromüograafia, nõelravi, elektrilise stimulatsiooni abil.

Isheemilise insuldi diagnoosimine

Anamnees ja kliiniline pilt annavad diagnoosi jaoks piisavalt andmeid, kuid diferentsiaaldiagnostika jaoks on vaja täiendavaid uuringuid, kuna õige diagnoos insuldi korral on õigeaegse ja kvalifitseeritud ravi võti.

Haiguse varajases staadiumis on oluline eristada isheemilist insult verevalumitest, aga ka verejooksudest isheemilise insuldi piirkonnas. Nende eesmärkide saavutamiseks tehakse kompuutertomograafia (CT).

Magnetresonantstomograafia (MRI) on ülitundlik meetod isheemilise insuldi diagnoosimiseks haiguse alguses, kuid võrreldes CT-ga on see vähem tundlik ägedate seisundite suhtes, eriti verejooksu korral. MRI abil saate aju artereid näha ilma kontrasti kasutamata, mis on palju ohutum kui kontrastangiograafia.

Nimmepiirkonna punktsioon võib anda diagnostilist teavet, kui MRI- või CT-masinat pole saadaval. Subaraknoidsed verejooksud ja intratserebraalsed verejooksud võivad toota verd tserebrospinaalvedelikus (CSF). Kuid see ei jõua alati CSF-i. Näiteks väikeste parenhüümi- või hemorraagiliste verejooksude korral ilmub CSF-s veri kahe kuni kolme päeva pärast. Mõnikord satub seljaaju punktsiooni ajal kaasasolev veri tserebrospinaalvedelikku, seetõttu peaksite tserebrospinaalvedeliku koguma mitmesse torusse, kui teil on kahtlusi. Laboratoorne analüüs näitab erütrotsüütide vähenemist igas järgnevas katseklaasis.

Transkraniaalne doppler (TDI) võimaldab aju veresoonte verevoolu kiiruse mitteinvasiivset hindamist. Meetod on äärmiselt kasulik ajuveresoonte spasmi tuvastamiseks ja subaraknoidse verejooksu korral võimaldab teil näha arterite stenoosi. [kümme]

Operatsiooni kavandamisel kasutatakse aju angiograafiat. See on usaldusväärne ja hästi tõestatud meetod, eriti kui juurdepääs toimub õlavarre- või reiearterite kaudu.

Diferentsiaaldiagnostikas saab kasutada elektroentsefalograafiat (EEG), kuna kortikaalsete (lakunaarsete) insultide korral määratakse elektrilise aktiivsuse aeglustumine. Kui fokaalsete sümptomite korral ei muudeta EEG-d, tuleks mõelda lakunaarsele insuldile.

Positronemissioontomograafia võimaldab teil enne aju metabolismi näha insuldi enne kompuutertomograafiat, kuid meetod on kättesaamatu.

Transesofageaalne ehhokardiograafia (veresoonte ja südame uurimine spetsiaalse anduri sisestamisega söögitorusse) tuvastab emboolia allika suures anumas: haavandunud naast, parietaalne tromb.

Kodade virvendus paroksüsmidega võib küll esile kutsuda emboolia, kuid ei ilmne kliiniliselt - selle tuvastab Holteri EKG jälgimine.

Isheemilise insuldi ravi

Üldine tegevus

Isheemilise insuldi korral on tavaks mitte langetada vererõhku kiiresti, kui see on kõrge, eriti haiguse esimestel päevadel. Madal vererõhk tuleks tõsta. Jalad on soovitav tõsta.

Kontrollimatu oksendamine on insuldi alguses sageli probleem, eriti basaalarteris. See tekitab patsiendile toitumisprobleeme. Kui oksendamine püsib või esineb düsfaagia, asetatakse toitetoru. Elektrolüütide puudus taastatakse infusioonravi abil. Hingamisteede läbilaskvust tuleks hoolikalt jälgida.

Infusioonravi

Eelistatakse soolalahust 5% glükoosiga. Suures koguses vaba vett sisaldavad lahused suurendavad aju turset.

Antikoagulandid (hepariin ja kaudsed antikoagulandid) määratakse ainult siis, kui arsti ettekirjutusi järgitakse selgelt ja vere hüübimist on võimalik jälgida. [8]

Antikoagulandid

Antikoagulandid takistavad fibriinifilamentide moodustumist ja trombide moodustumist, aitavad peatada juba moodustunud trombide kasvu, samuti endogeensete fibrinolüütiliste ensüümide mõju trombidele. [üksteist]

Antikoagulantravi saab alustada alles pärast intratserebraalse verejooksu välistamist.

Otsesed koagulandid: hepariin ja selle derivaadid, otsesed trombiini inhibiitorid ja selektiivsed X-faktori inhibiitorid (Stewart-Praueri faktor - üks vere hüübimisfaktoritest).

Kaudsed antikoagulandid:

  • K-vitamiini antagonistid: fenindioon (fenüliin), varfariin (warfarex), atsenokumarool (syncumar);
  • Hepariin ja selle derivaadid: hepariin, antitrombiin III, daltepariin (fragmiin), enoksapariin (anfibra, hemapaksan, clexane, enixum), nadropariin (fraxiparin), parnapariin (fluxum), sulodeksiid (angioflux, bessem) duett f)
  • Otsesed trombiini inhibiitorid: bivalirudiin (angiox), dabigatraani eteksilaat (pradaxa);
  • Selektiivse X faktori inhibiitorid: apiksabaan (eliquis), fondapariinuks (arixtra), rivaroksabaan (xarelto).

Kaudsed antikoagulandid saab elimineerida 50 mg K-vitamiini intravenoossel manustamisel, kuid toime avaldub 6–12 tunni pärast. Kiire toime saabub vereplasma intravenoossest manustamisest.

Trombotsüütidevastased ained

Trombotsüütidevastaste ainete määramine on üks peamisi komponente meetmete süsteemis, mis parandab ajukoe perfusiooni ajuvereringe häirete korral, kuna normaalse interaktsiooni rikkumine veresoonte-trombotsüütide ühenduses on ägeda fokaalse ajuisheemia tekkimise üks peamisi põhjuseid. [üksteist]

Trombotsüütidevastased ained takistavad trombotsüütide kokkukleepumist, takistades seeläbi verehüüvete tekkimist.

Trombotsüütidevastaste ainete klassifikatsioon toimemehhanismi järgi:

  • aspiriin, indobufeen, trifluza (peatage tsüklooksügenaas-1, COX-1 toime);
  • tiklopidiin, klopidogreel, prasugreel, tikagreloor, cangrelor (peatage P2Y12 ADP retseptori töö trombotsüütide membraanidel);
  • abciksimab, monofraam, eptifibatiid, tirofibaan; ksimelofibaan, orbofibaan, sibrafibaan, lotrafibaan jt (glükoproteiini (GP) Iib / IIIa antagonistid);
  • dipüridamool ja triflusaal (cAMP fosfodiesteraasi inhibiitorid);
  • iloprosti (adenülaattsüklaasi võimendaja);
  • ifetrobaan, sulotrobaan ja teised (pärsivad TXA2 / PGH2 retseptorit);
  • atopaksar, vorapaksar (antagoniseerivad trombiini AR (proteaasiga aktiveeritud retseptorid)).

Aspiriin on selles rühmas tavaliselt kasutatav ravim. Kui antikoagulandid on vastunäidustatud, võib kasutada trombotsüütidevastaseid aineid..

Kirurgia

Unearteri endarterektoomia on profülaktiline operatsioon, mis viiakse läbi aterosklerootiliste naastude eemaldamiseks arteria carotis communis'est (ühine unearter).

Tserebellaarse insuldi tekkimisel koos aju varre kokkusurumisega tehakse patsiendi elu päästmiseks kirurgiline operatsioon koljusisese rõhu leevendamiseks tagumises koljuossa.

Dekongestantravi

Kortikosteroidide kasutamise kohta isheemilise insuldi osas on erinevaid ja üsna vastupidiseid arvamusi, kuid arstid kasutavad neid endiselt ajuturse vähendamiseks aktiivselt: määrake deksametasooni 10 mg intravenoosselt joa või intramuskulaarse süstena, seejärel 4 mg intravenoosselt või intramuskulaarselt iga 4-6 tunni järel..

  • Mannitool - suurendab plasma osmolaarsust, seeläbi kudedest, sealhulgas ajust pärit vedelik liigub vereringesse, tekib väljendunud diureetiline toime ja organismist eraldub suur kogus vedelikku. Tühistamisel võib olla tagasilöögiefekt.
  • Barbituraate kasutatakse siis, kui kõik muud ravimid on ebaefektiivsed.

Krambivastased ained

Neid tuleb välja kirjutada epilepsiahoogudega isheemilise insuldi tekkeks..

Vasodilataatorid

Võib parandada aju verevoolu, kuid enamik autoreid usub, et vasodilatatsioon põhjustab varastamise sündroomi. [6] Statistiliselt olulisi andmeid on Cavintoni terapeutilise toime kohta isheemilise insuldi korral. [üheksa]

Trombolüütiline ravi

Peamised aju trombolüütikumid on urokinaas, streptokinaas ja nende derivaadid, samuti koe plasminogeeni aktivaator. [üksteist]

Vaskulaarne oklusioon tekib arteriaalses või venoosses voodis. Trombootilised ravimid lahustavad trombi, kuid ravim tuleb toimetada tromboosivööndisse.

Trombolüütilised ravimid ilmusid esmakordselt XX sajandi 40ndatel. Selle rühma ravimite aktiivne areng on viinud asjaoluni, et praegu eristatakse viit trombolüütikumide põlvkonda:

  • Esimesed trombolüütikumid on looduslikud ained, mis muudavad plasmageeni plasmiiniks, põhjustades seeläbi aktiivset verejooksu. Need koostisosad on verest eraldatud. Seda ravimirühma kasutatakse harva, kuna on võimalik tugev verejooks. Selle põlvkonna hulka kuuluvad: fibrinolüsiin, streptokinaas, urokinaas, streptodekaas, tromboflux.
  • Teine põlvkond koosneb ainetest, mis on saadud bakterite abil geenitehnoloogia saavutuste põhjal. Selle põlvkonna ravimid on hästi uuritud ja praktiliselt puuduvad kõrvaltoimed. Toimib otse trombidele. Selle põlvkonna hulka kuuluvad: Alteplaza, Aktilize, Purokinase, Gemaz. Purolaza, metalliseerige.
  • Kolmas põlvkond - need ravimid on võimelised kiiresti verehüübe leidma ja sellel kauem toimima. Esimese kolme tunni jooksul kõige tõhusamad: Reteplaza, Tenekteplaza, Lanoteplaza, Antistreplaza, Antistreptolase.
  • Neljas põlvkond - need ravimid on väljatöötamisel, neil on trombile kiire ja intensiivne mõju. Puudulikult uuritud.
  • Viies põlvkond on looduslike ja rekombinantsete toimeainete kombinatsioon.

Taastumisfaasis, kui patsiendi seisund peaaegu alati ühel või teisel määral paraneb, on oluline logopeediline ravi, samuti tegevus- ja harjutusravi..

Prognoos. Ärahoidmine

Patsiendi elu prognoos sõltub:

  • kahjustatud piirkond ja aju maht, isheemilise protsessi abil "välja lülitatud";
  • kaasuvate haiguste esinemine, mis ei võimalda kehal selle tõsise haigusega toime tulla.

Ligikaudu 20% patsientidest sureb, 60% on puudega. 30% -l ellujäänud patsientidest tekib viie aasta jooksul teine ​​insult..

On üldtunnustatud, et tervislik eluviis, normaliseeritud töö ja õigeaegne puhkus vähendavad oluliselt isheemilise insuldi riski..

Insuldi esile kutsuvad tegurid hõlmavad hüpertensiooni, tubakasuitsetamist.

Õigeaegselt alustatud taastusravi, vähendab puudeohtu ja parandab oluliselt elukvaliteeti.

Isheemiline ajuinsult: sümptomid, tagajärjed, diagnoosimine ja ravi

Aju vereringe patoloogiad on pärast südameatakke suremuse statistikas teisel kohal. Viimastel aastatel on insulte esinenud 2–3 korda sagedamini kui infarkte, üha enam kannatavad noored töövõimelised inimesed. Peaaegu iga viies insuldijärgne patsient ei saa ilma kõrvaliste inimeste abita hakkama, puude tase kasvab. Varajane abi patsientidele, haiguste ennetamine peaks saama meditsiini prioriteetseteks valdkondadeks.

Isheemiline ajuinsult

Isheemiline insult viitab aju vereringe ägedale rikkumisele, mille tagajärjel mõjutab ajukude. Arteriaalse vere puudumine viib infarkti fookuste moodustumiseni, postiskeemiliste häirete ilmnemiseni. Neuronid surevad hapnikupuuduse ja toitainete puudumise tõttu ning biokeemia tasemel - rakkude energiavarustuse rikkumise tõttu.

Kahjustused tuvastatakse kõige sagedamini aju keskmiste arterite, basilaarsete ja selgroolülide arterite verevarustuse piirkonnas. Ajuisheemia suurus sõltub kahjustatud anuma poolt tarnitud tsoonist.

Tervel inimesel reageerivad arterite seinad arteriaalse ja venoosse kanali rõhu erinevusele - vere sissevõtmisele ja väljavoolule. Aju veresoonte seinte rõhu suurenemisega nad laienevad ja vähenemisega kitsenevad. Peamise venoosse väljavoolu rikkumise korral suureneb koljusisene rõhk, mis mõjutab aju verevarustuse reguleerimist.

Veresoonte toonuse reguleerimine on häiritud hüpertensiooni, ajuveresoonte aterosklerootiliste kahjustuste, stressi korral. Vererõhu (BP) väärtustega üle 240 mm Hg hüpertensiooni taustal. Art. aju verevool koos vererõhu järsu langusega langeb 30%.

Aju vähenenud verevarustuse korral kitsenevad arterioolid kudede verevarustuse säilitamiseks. Aju verevoolu langusega alla 10 ml / 100g minutis 6-8 minuti jooksul surevad neuronid ja neurogliaalrakud pöördumatult, moodustub südameatakk.

Isheemilise insuldi põhjused

Insuldi etioloogia ja patogenees arvestavad verevoolu piiravate teguritega:

  • unearteri ja selgroogsete arterite ateroskleroos;
  • verehüüvete moodustumine või anuma blokeerimine aterosklerootilise naastuga;
  • emboolia - verehüübed südamest.

Arteri oklusioon areneb äkki või järk-järgult, on täielik või osaline, võib olla püsiv või pöörduv.

Mittemodifitseeritavad isheemia riskifaktorid: vanus, sugu, arteriseinte fibromuskulaarne düsplaasia, insuldi perekonna ajalugu ja mööduvad isheemilised rünnakud.

Muudetavate riskitegurite hulka kuuluvad:

  • hüpertensioon;
  • diabeet;
  • kardiovaskulaarsüsteemi haigused: kodade virvendus, klapi kahjustus, kodade ja vatsakeste laienemine, südamepuudulikkus, struktuursed kõrvalekalded;
  • hüperkolesteroleemia;
  • unearterite stenoos;
  • sirprakuline aneemia;
  • ülekaaluline;
  • hormoonasendusravi võtmine.

Arvesse võetakse elustiili mõjutavaid tegureid: alkoholi kuritarvitamine, suitsetamine, madal kehaline aktiivsus, sooliste erinevuste mõju. Naised peaksid raseduse ajal vererõhku kontrollima suukaudsete kontratseptiivide võtmise ajal.

Vaskulaarne ateroskleroos on seotud mitte ainult kolesterooli sadestumisega. See on dünaamiline, krooniline põletik, mille põhjustab vastus endoteeli - veresoonte sisekesta - kahjustusele. Madala tihedusega lipoproteiinide oksüdeerimine ja suitsetamine aitavad kaasa nende hävitamisele. Arvestatakse endoteelikahjustuse nakkuslikku olemust.

Stress on südameataki üks oluline riskitegur, kuna see suurendab sümpaatilise närvisüsteemi mõju südamele ja veresoontele. Leiti seos stressi, amügdala suurenenud aktiivsuse, mis stimuleerib valgete vereliblede tootmist, ja arterite põletikuliste protsesside vahel.

Arterioolide lihaskiht spasmib vastusena adrenaliini vabanemisele, mille tootmist stimuleerivad sümpaatiliste närvikiudude impulsid. Vastuseks nende kokkutõmbumisele tõuseb perifeersete veresoonte resistentsus ja vererõhk. Vaskulaarne spasm põhjustab isheemiat, elundite ja aju hüpoksiat, mis taas häirib närvisüsteemi regulatiivseid funktsioone.

Isheemilise insuldi mehhanism

Isheemilise insuldi patogenees hõlmab "isheemilist kaskaadi". Verevarustus on häiritud ühe anuma blokeerimise või spasmi tõttu. Arteriaalse vereta ei saa neuronid ioonikanaleid sulgeda - ioonide rakku sissevoolu regulaatorid. Esiteks moodustub rakkudes naatriumi liig, mis moodustab isheemilises fookuses turse. Naatrium-kaltsiumi metabolism on häiritud ja moodustub kaltsiumi liig. Vastuseks toodavad neuronid suures koguses glutamaati, mis kutsub esile lämmastikoksiidi akumuleerumise. Rakkudes on kaitse destruktiivsete peroksiidide eest blokeeritud, mis viib apoptoosi - neuronite programmeeritud surmani. Kõige haavatavamad on hipokampuse rakud - mälu eest vastutav piirkond.

Isheemilise insuldi patogenees (isheemiline kaskaad).

Laevade sulgemisel moodustuvad isheemia piirkonnad, mis on isheemiline tuum. Vähendatud perfusiooni piirkondi nimetatakse penumbraks, kus kude jääb elujõuliseks mitu tundi.

Penumbra on piirkond, kus ähvardab rakusurm.

18-24 tunni pärast vererakud - leukotsüüdid kogunevad nekroosi piirkonda, 48-72 tunni pärast hakkavad makrofaagid surnud alasid asendama. Infarkti kohas moodustub sidekude armide kujul väikeste fookuste jaoks või tsüstid suurte.

Isheemilise insuldi klassifikatsioon

Insult on multifaktoriaalne patoloogia, millel on mitut tüüpi ja ilminguid. Kahjustuse sümptomid ja raskusaste sõltuvad asukohast, isheemia arengukiirusest ja selle mahust. Seetõttu klassifitseeritakse insult vastavalt arengukiirusele ja neuroloogilise defitsiidi säilimise kestusele, vastavalt patsiendi seisundi raskusele ja patogeneesile..

Neuroloogilise defitsiidi moodustumise kiiruse ja selle kestuse järgi

Sõltuvalt kahjustatud arteri asukohast, kollateraalse verevoolu olemasolust ja nekroosifookuse tekkimisest võib neuroloogiline defitsiit olla ajutine või püsiv..

Mööduvad isheemilised rünnakud

Mööduv isheemiline atakk (TIA) - fokaalne ajuisheemia koos mööduvate neuroloogiliste sümptomitega ilma infarkti fookuse moodustumiseta - orgaaniline kahjustus. Märgid kaovad 24 tunni jooksul.

TIA peamised põhjused on unearteri või selgroogarterite aterosklerootilised naastud. Harvem esineb isheemiat raske aneemia, vere viskoossuse suurenemisega. TIA sümptomid on sarnased insuldi sümptomitega, kuid kaovad spontaanselt 30 minuti jooksul. pärast TIA-d suureneb isheemilise insuldi oht kogu päeva vältel.

Väike insult

Alainfarkt (inglise keeles - insult) on pikaajaline isheemiline atakk, mille järel neuroloogiline defitsiit on pöörduv ja ei püsi kaua. Vastavalt WHO määratlusele taastatakse närvisüsteemi funktsioonid 2–21 päeva jooksul. Erinevalt TIA-st saab difusiooniga kaalutud MRI tuvastada kahjustuse.

Progresseeruv isheemiline insult

Progressiivne on poolelioleva rünnaku või insuldi remiteeriv kulg, kui esmasele neuroloogilisele seisundile lisatakse uusi sümptomeid, mis on iseloomulikud algselt häiritud verevarustuse piirkonnale või on seotud teiste veresoonte kahjustusega..

Progresseeruv insult esineb umbes 25–40% juhtudest ning suurendab surma tõenäosust ja süvendab neuroloogilist defitsiiti. Selle patoloogia vormi oht suureneb vanaduse, südame isheemiatõve, diabeedi, eelmise insuldi taustal.

Lõppenud (totaalne) isheemiline insult

Lõppenud isheemiline insult on aju verevarustuse äge häire, mis avaldub ajuisheemia fookuste abil MRI või CT abil, samuti tekib püsiv või osaliselt taanduv neuroloogiline defitsiit.

Lõppenud ajuinfarkti nähud püsivad kauem kui kolm nädalat ja isheemilise insuldi taastumiseks või neuroloogilise defitsiidi tagajärgede kompenseerimiseks on vajalik rehabilitatsioon..

Vastavalt patsiendi seisundi tõsidusele

Insuldi saanud patsiendi seisundit hinnatakse kohe pärast haiglaravi ja aja jooksul. Kasutatakse palju skaalasid, kuid kõige levinum on NIHSS (National Institutes of Health) skaala. Patsiendi seisundit hinnatakse mitme kriteeriumi järgi: teadvus (reaktsioon, küsimustele vastamine, käskude täitmine), silmamunade liikumine, nägemisväljad, näolihaste parees, ülemiste ja alajäsemete liigutused, ataksia (sõrme-nina test), tundlikkus, afaasia, düsartria, agnoosia.

Kerge raskusaste

Kerge insuldi korral aju üldisi sümptomeid ei tuvastata. Kesknärvisüsteemi fookuskahjustused on tähtsusetud: monoparees, osaline desensibiliseerimine või kerge afaasia). NIHSS-skaalal vastab see aste 3-8 punktile ehk kuni 8 punktile 14-st.

Patsient võib kaevata käte või jalgade nõrkuse üle, kuid vastab vähemalt ühele küsimusele, vastab käsule, võib hääldada sõnu halvasti või kurta nägemise muutuste üle.

Mõõdukas raskusaste

Keskmise insuldiastme korral on aju sümptomite (peavalu, pearinglus, iiveldus) kerge raskusaste. Fokaalsed sümptomid on mõõdukad. Selle astme skaalal vastab 9-12 punkti.

Patsiendil võib olla raskusi rääkimisega, esemete nimetamisega, mõlema jäseme nõrkuse tundlikkusega, tundlikkuse halvenemisega ühel kehapoolel või näol koos lihaspareesiga.

Raske insult

Raske insuldi korral on aju sümptomid väljendunud. Patsient on uimases seisundis, reageerib stiimulitele halvasti ega vasta küsimustele. On tugev oksendamine, visuaalne halvatus. Fookusnähud on vaevalt pöörduvad ja tugevalt väljendunud. Ulatuslikku isheemilist insult on seotud jäseme täieliku halvatusega, tundlikkuse puudumisega, mälukaotusega, kõnepuudega.

Patogeneetiline

Isheemia kasutuselevõtu mehhanismi järgi eristatakse trombootilisi, emboolseid, hemodünaamilisi ja lakunaarseid lööke..

Aterotrombootiline insult

Aterotrombootiline insult tekib aterosklerootiliste naastude rebimisel. Arteriaalne stenoos viib turbulentse verevoolu ja verehüüvete moodustumiseni. Kolesterooli naastude kogunemine ja trombotsüütide kinnitamine neile viib trombi eraldumiseni, arteri emboliseerumiseni. Intratserebraalsete arterite ateroskleroos võib põhjustada tromboosirabandust.

Kardioembooliline insult

Kardiogeenne emboolia põhjustab 20% ägedatest insultidest. Embooliad esinevad südamekambrites, ekstrakraniaalsetes arterites (sagedamini aordikaares), stenoosiga südameklappides, kodade virvenduse taustal või pärast klapi asendamist.

Kardioemboolsed insultid on isoleeritud, mitmekordsed. Arteri blokeerimine areneb ühes poolkeras või difundeerub aju erinevates piirkondades. Kahe poolkera lüüasaamine on iseloomulik kardiembooliale.

Hemodünaamiline insult

Hemodünaamilised insultid tekivad hemodünaamiliste häirete tagajärjel - tasakaal aju tegeliku verevoolu ja selle vajaduste vahel. Need arenevad ajuarterite stenoosi ja oklusioonide taustal, samuti madala vererõhu või hüpertensiooni ja südamemahu vähenemise taustal. Hemodünaamilised häired kahjustavad aju perfusiooni ja põhjustavad 15% insultidest.

Lacunar insult

Lacunar insult moodustab 13-20% isheemilistest insultidest. Need arenevad keskmise ajuarteri harude, Willise ringi harude, selgroogarteri või basilaararteri okste oklusiooni tõttu. Kõige sagedamini on lacunar insult seotud arteriaalse hüpertensiooniga.

Kliiniline pilt

Isheemilise insuldi kliinikus on aju ja fokaalsed ilmingud. Isheemia korral ei ole aju nähud alati iseloomulikud: peavalud, iiveldus, oksendamine, teadvushäired stuuporist koomani.

Isheemilise insuldi fookusnähud sõltuvad kahjustatud piirkonnast ja konkreetsest anumast.

ArteriaAju piirkondInsuldikliinik
Keskmine ajuarterIga poolkera külgpind, ülemiste jäsemete motoorsed funktsioonidKeha vastasküljel asuva näo, kaela ja käe (ja vähemal määral ka jala) nõrkus ja tundlikkuse kaotus, kahe silma nägemisvälja poole kadumine, keele liikumise nõrgenemine, kõne mõistmine
Eesmine ajuarterOtsmikusagaraMuutused psüühilises seisundis, häiritud emotsionaalsus ja kõne sujuvus, haaramisrefleksi aktiivsus, keskendumis- ja mõtlemisvõime halvenemine, rohkem nõrkust jalgades kui keha vastasküljel olevates kätes, tundlikkuse halvenemine, kõnnakuhäired ja kusepidamatus
Vertebrobasilar arterAjutüve, kraniaalnärvide, väikeaju kahjustusPearinglus, nüstagmus, diploopia, nägemisvälja defitsiit, neelamishäire, düsartria, näotundlikkuse häired, minestamine, ataksia
Tagumine ajuarterSõltuvalt kogu kanali või kortikaalsete harude lüüasaamisest.Poole nägemisvälja kaotus vastasküljel, kortikaalne pimedus, visuaalne agnoosia (taju halvenemine), vaimse seisundi ja mälu muutused. Kooreharude - pimedus, alumine talamuse - põletav valu lüüasaamisega.

Insuldikliinik sõltub teatud ajupiirkondade kahjustustest. Vasaku aju keskmise arteri piirkonna blokeerimine on seotud kõnepuudega ja paremal - käitumise muutustega, hajameelsusega, hooletusse jätmisega, mäluhäiretega. Wernicke ja Broca tsooni - globaalse afaasia - kahjustustega patsientidel on kõne taastumine keeruline.

Isheemilise insuldi diagnoosimine

Õigeaegne diagnoosimine võimaldab teil alustada piisavat ravi. See peaks olema suunatud insuldi tüübi kindlakstegemisele, isheemia ja hemorraagia eristamisele..

Pea ja kaela anumate Doppleri ultraheli

Karotiidarterite dupleksskaneerimine on kõigi insuldihaigete jaoks hädavajalik. Doppleri ultraheliuuring määrab kindlaks isheemia põhjused, samuti kirurgilise sekkumise vajaduse. Skaneerimine näitab unearteri stenoosi astet.

Aju kompuutertomograafia

Kompuutertomograafia kinnitab isheemilise insuldi diagnoosi. Mõnikord täiendatakse seda nimme punktsiooniga, et välistada meningiit või subaraknoidne hemorraagia. CT ja angiograafia kombineerimisel tuvastatakse veresoonte oklusioonid ja taastatud verevooluga koekohad.

Isheemilise insuldi CT pilt paremal poolkeral. Pilt isheemilisest insuldist. Isheemiline insult paremal poolkeral.

Aju MRI

MRI on ülitundlik meetod ägeda koljusisese verejooksu tuvastamiseks. Visualiseerimine annab kahjustatud ala struktuurilise detaili, näitab varajast aju turset. Kuid CT-d peetakse erakorralise diagnoosimise jaoks taskukohasemaks võimaluseks..

Isheemilise insuldi tüsistused

Peaaegu 20% -l isheemiliste insultide juhtudest toimub hemorraagiline transformatsioon, kui isheemia piirkond on küllastunud erütrotsüütidega. Vererakud lahkuvad anumatest kapillaaride läbilaskvuse rikkumise tõttu. Mõnikord areneb hemorraagiline transformatsioon koos spontaanse verevoolu taastamisega teistest anumatest. koetursest põhjustatud ajutüve kokkusurumine, häirib hingamis- ja vasomotoorseid keskusi, viib surma.

Ravi

Isheemilise insuldi ravi ägedal perioodil koosneb keha funktsioonide taastamiseks mõeldud põhiravist ja patogeneetilisest ravist. Hingamisteede funktsioone toetab intubatsioon, vererõhu ja verepildi normaliseerimine, koljusisese rõhu vähendamine ja epilepsiahoogude leevendamine.

Trombolüütiline ravi

Trombolüütiline ravi viiakse läbi ainult haiglas, kui aju MRI või CT-skannimine välistas hemorraagilise komponendi ja määrati verevarustuseta jäänud ala suurus. Koeplasminogeeni aktivaatori preparaate süstitakse intravenoosselt 4,5 tunni jooksul alates rünnaku algusest. See on kõige tõhusam, kui seda kasutatakse 90 minutit. Arterisisene ravim manustatakse tunni jooksul.

Trombotsüütidevastased ravimid

Otsesed antikoagulandid on ette nähtud, kui insuldi kardiemboolne variant on kinnitatud. Hepariini ja fraksipariinravi võib vältida korduvat isheemiat, vähendada kopsuemboolia, veenitromboosi riski. Ravimeid manustatakse esimestel tundidel kahe päeva jooksul alates sümptomite ilmnemisest. Verejooksu välistamiseks määratakse kaudsed antikoagulandid kaks nädalat pärast insulti. Tavaliselt kasutatakse atsetüülsalitsüülhapet päevases annuses kuni 325 mg.

Patsiendi hooldus

Statsionaarne ravi võimaldab ennetada turseid, spastilisust, rõhuhaavandeid ja tüsistusi nagu tromboos ja kopsupõletik. Tugevuseta pareetilistel jäsemetel peab olema pidev tugi. Padjad asetatakse ka kahjustatud kehapoole alla. Vasikad on tugipadjal.

Kopsupõletiku vältimiseks istutatakse patsienti mitu korda päevas, tehakse drenaažimassaaži ja käte liigutustega passiivset võimlemist. Spastilisus areneb impulsside juhtimise häirimise tõttu lihastesse. Selle osalise taastamisega tekib patoloogiline refleks, mis häirib jäsemete taastamist. Spastilisus moodustub jäseme hüperstimuleerimisega ja selle ennetamiseks on oluline anda liigesele keskmine füsioloogiline asend. Käsi ei pikendata lahase abil, kuid ärge laske tal õrnalt ergonoomilise ortoosiga kokku tõmbuda.

Lamatiste ennetamine

Rõhuhaavandid - naha kahjustused voodi või ratastooliga kokkupuute kohtades kokkusurumise tõttu. Üks ennetusmeetoditest on kehaasendi muutus. Kasutatakse spetsiaalseid padjadega asetusi, mis leevendavad selja ja kaela pinges lihaseid, toetavad pareetilist jäset. Kasutage pehme rakulise struktuuriga dekubitsioonivastaseid madratseid.

PE ennetamine

Patsiendi varajane aktiveerimine on tromboosi peamine ennetus. Vertikaliseerimist kasutatakse teisel päeval, istudes patsiendi toega. Vere väljavoolu suurendamiseks viiakse läbi passiivne või passiiv-aktiivne võimlemine, jäsemetele seotakse elastsed sidemed. Patsiendile antakse piisavas koguses vedelikku. Aspiriin on kõige sagedamini kasutatav ravim..

Taastusravi pärast insuldi

Isheemilise insuldi järgne taastusravi algab 2. päeva ägedas perioodis passiivse võimlemisega, kontraktuuride ennetamise stiiliga, hingamis- ja ideomotoorsete harjutustega, valikulise massaažiga. Varajane aktiveerimine hoiab ära enamiku tüsistuste tekkimise.

Taastusravi on kolm perioodi:

  • varajane taastumisperiood - esimesed kuus kuud pärast insulti, alates 21 päevast pärast insulti, kui kasutatakse kinesioteraapiat, ortoose, taastatakse kõndimise biomehaanika, kehahoia stabiilsus ja vähendatakse spastilisust;
  • hiline taastumisperiood - 6 kuust aastani, kui motoorsete funktsioonide taastamise prognoosid on nähtavad, korratakse rehabilitatsioonikursusi erikeskustes;
  • pikaajaliste tagajärgede periood - aasta pärast insulti.

Pärast isheemilist insult kõne taastamiseks, patsiendi enesehoolduse õpetamiseks, kognitiivsete funktsioonide parandamiseks ja depressiooniga toimetulemiseks on vaja multidistsiplinaarset meeskonda. Sellel osalevad taastusarst, füsioterapeudid, logopeedid-defektoloogid, psühholoogid, tegevusterapeudid.

Insuldijärgne toitumine

Patsiendid kaotavad sageli enesehooldusvõime ja mõnel tekib düsfaagia. Selle välistamiseks tehakse test vee ja erineva tihedusega toitude neelamiseks. Patsienti söödetakse aurutatud või purustatud toodetega. Spetsiaalsete käepidemetega lusikad ja taldrikud hõlbustavad nõude kasutamist osalise pareseesi korral.

Isheemilise insuldi ennetamine ja prognoosimine

Peaaegu 20% -l patsientidest on pärast isheemilist insuldi unearterite märkimisväärne kitsenemine (üle 70%) või oklusioon. Selle taustal väheneb antihüpertensiivse ravi efektiivsus. Korduva isheemilise insuldi oht suureneb, kui süstoolne vererõhk langeb alla 130 mmHg. Art. arteri ühepoolse kitsenemisega ja alla 150 mm Hg. Art. kahepoolse stenoosiga. Seetõttu tehakse ennetava meetmena unearteri endarterektoomia.

Insuldiriski ei saa kuidagi vähendada ilma elustiili muutmata. Suitsetamisest loobumine, maiustused, kehaline aktiivsus ja stressi vähendamine suurendavad keha kohanemisvarusid. Ravimite tugi hõlmab antitrombootilist ravi ja vererõhu kontrolli.