Põhiline > Tüsistused

Kesknärvisüsteemi hüpoksilis-isheemilise kahjustuse tagajärg, depressiooni sündroom.

Kallid tüdrukud, vähemalt saate seletada, kui kohutav on see raske kesknärvisüsteemi PGIP, imikutel diagnoositakse rõhumise sündroom. Minu tugevus pole enam arstid, mida nad lihtsalt ei ütle, aga ma näen, et laps areneb vastavalt vanusele, mida teha ma ei tea, ma küsin nõu.

seda kirjutab Internet.
Kesknärvisüsteemi hüpoksilis-isheemiline kahjustus on sünnieelne, intranataalne või postanaalne ajukahjustus, mis on põhjustatud kroonilisest või ägedast hüpoksiast (asfüksia), koos sekundaarse isheemia sümptomitega.

Praegu on selle patoloogilise seisundi kohta kaks terminit. Sagedasem on "Hüpoksiline-isheemiline ajukahjustus", vähem - "Hüpoksilise geneesi entsefalopaatia". Mõlemad nimed on samaväärsed, kuna need peegeldavad sama patoloogilist protsessi ühe patogeneesiga ja on vastavalt sünonüümid.

Mõiste kesknärvisüsteemi hüpoksiline-isheemiline kahjustus on vanematele traumaatilisem ja sobivam on seda kasutada kesknärvisüsteemi raskete kahjustuste korral, samas kui mõiste "entsefalopaatia" sobib haiguse kergemate ilmingute korral. Mõlema mõiste tähistamiseks kasutatakse lühendit "GIE". HIE diagnoosile lisatakse iseloomuliku kliinilise pildi olemasolul vastavad neuroloogilised sündroomid.

Sageduse poolest on kesknärvisüsteemi hüpoksiline-isheemiline kahjustus esikohal mitte ainult ajukahjustuste, vaid ka kõigi vastsündinute, eriti enneaegsete imikute patoloogiliste seisundite seas..

See põhineb peamiselt sünnieelse loote kahjustusel - kroonilisel platsentapuudulikkusel, seejärel hüpoksia, mis on seotud töö iseloomuga (sünnituse hilinemine, sünnituse nõrkus) ja platsenta eraldumise tagajärjel tekkinud hüpoksia ägedal arengul.

Lisaks sellele võib hüpnootiline ajukahjustus sünnijärgsel perioodil tekkida ebapiisava hingamise, vererõhu languse ja muude põhjuste tõttu..
Patogenees

Kesknärvisüsteemi hüpoksiliste-isheemiliste kahjustuste patogeneesi võib kokku võtta järgmises skeemis. Loote (lapse) perinataalne hüpoksia (asfüksia) viib hüpokseemia ja selles sisalduva süsinikdioksiidi sisalduse suurenemiseni (hüperkapnia), millele järgneb metaboolse atsidoosi areng laktaadi kuhjumise tõttu, seejärel tekib rakusisese turse - koe turse - aju verevoolu vähenemine - üldine turse - suurenenud koljusisene rõhk - aju ringluse laialdane ja märkimisväärne vähenemine - ja aju nekroos.

See skeem kajastab kesknärvisüsteemi tõsist kahjustust, mis võib olla üks keha üldise süsteemse reageerimise ilmingutest raskele asfüksiale ja mida võib kombineerida akuutse tubulaarse nekroosiga, primaarse pulmonaalse hüpertensiooniga loote vereringe säilimise, antidiureetilise hormooni sekretsiooni vähenemise, nekrootilise soolekahjustuse, mekooniumi aspiratsiooni tagajärjel. neerupealiste puudulikkus ja kardiomüopaatia.

Samal ajal võib patoloogiline protsess peatuda igal etapil ja mõnel lapsel võib see piirduda aju vereringe kergete häiretega koos isheemia lokaalsete fookustega, mis põhjustab aju funktsionaalseid muutusi. See avaldub ühelt poolt mitmekülgse kliinilise pildina ja teiselt poolt peegeldub see vastsündinute kesknärvisüsteemi hüpoksiliste-isheemiliste kahjustuste sageduses, millele viitavad erinevad autorid..

Kesknärvisüsteemi hüpoksiliste-isheemiliste kahjustuste lokaliseerimisel on oma omadused. Enneaegseid imikuid iseloomustab peamiselt embrüonaalse maatriksi piirkonnas paiknevate periventrikulaarsete tsoonide kahjustus, mis tõsise hüpoksia ja isheemia korral põhjustab valge aine nekroosi. Raske hüpoksiaga tähtaegsetel imikutel mõjutavad ajuarterite basseinide piiril asetsevad koore parasagitaalsed osad. Lisaks võivad kahjustada basaalganglionide, taalamuse ja ajutüve piirkonnad, sealhulgas retikulaarne moodustumine..
Sümptomid
Hüpoksiline-isheemiline kesknärvisüsteemi kahjustus - foto

Kesknärvisüsteemi hüpoksiliste-isheemiliste kahjustuste kliiniline pilt on väga erinev kustutatud, väheste sümptomitega vormidest kuni "mahlaste", kohe silmatorkavate ilminguteni, mis sobivad teatud sündroomidesse.

Ägeda perioodi on 3 kraadi: kerge, mõõdukas ja raske.

Kerget iseloomustab tavaliselt hüporefleksia, ülemiste jäsemete kerge hüpotensioon, värisemine, vahelduv rahutus või mõõdukas letargia, kerge pea tagasiviskamine, küpsete imikute imemisaktiivsuse vähenemine ja ebaküpsuse tunnused pärast rasedusaega..

Mõõduka vormi sümptomid sobivad tavaliselt ja üks sellele patoloogilisele seisundile iseloomulikest sündroomidest:

hüpertensiivne sündroom;
erutuse sündroom;
depressiooni sündroom.

Koos hüporefleksiaga võib täheldada II astme ülemiste jäsemete lihaste hüpotensiooni, isoleeritud või koos jalgade hüpotensiooniga, mõõdukat hüpodünaamiat, lühiajalisi apnoe rünnakuid, üksikuid krampe, raskeid silma sümptomeid ja bradükardiat.
Raskekujulist vormi iseloomustab väljendunud depressiooni sündroom kuni kooma tekkimiseni, korduvad krambid, tüvemärkide esinemine bulbar- ja pseudobulbar-sümptomite kujul, silmamunade aeglustunud liikumine, mehaanilise ventilatsiooni vajadus, varajane vaimne alaareng, samuti mitme organi puudulikkuse ilmingud.

Kesknärvisüsteemi hüpoksiliste-isheemiliste kahjustuste iseloomulik tunnus on üksikute neuroloogiliste sümptomite dünaamika suurenemine pärast lühemat või pikemat perioodi, mis määravad suuresti lapse edasise arengu..

Kesknärvisüsteemi hüpoksiliste-isheemiliste kahjustustega patsientide seas tuleb eristada raske asfüksiaga sündinud lapsi, kes vajavad pikaajalist mehaanilist ventilatsiooni alates esimestest eluminutitest. See laste kontingent jääb lahku, kuna mehaaniline ventilatsioon ise ja sageli kaasnev rahustava teraapia muudab ise ja muudab kliinilist pilti..

Lisaks sellele, harvadel juhtudel, peamiselt täiskohaga, alates esimestest elupäevadest, on jäsemete, peamiselt alumiste, väljendunud spastilisus, mis püsib pikka aega.

Kesknärvisüsteemi hüpoksiliste-isheemiliste kahjustuste kulgemisel on mitu võimalust:

soodne vool kiire positiivse dünaamikaga;
neuroloogilised sümptomid, mis peegeldavad tõsist ajukahjustust haiguse ägedas perioodis, osakonnast väljasaatmise ajaks täielikult mööduvad või püsivad mõõdukate või tugevamate jääkmõjude kujul;
neuroloogilised sümptomid pärast haiguse ägedast perioodist väljumist kipuvad progresseeruma;
esimesel kuul tuvastatakse raske ajukahjustus, mille tagajärjeks on puue;
varjatud kulg; pärast pikka oletatava heaolu perioodi 4-6 kuu vanuselt hakkavad ilmnema liikumishäirete tunnused.

Neurosonograafia. Neurosonograafiline uuring on ajukahjustuse hindamisel oluline kriteerium..

Enneaegsetel imikutel hõlmavad hüpoksilisele ekspositsioonile iseloomulikud muutused järgmist:

külgvatsakeste eesmiste sarvede laienemine, mis nende suuruse poolest peab juba olema väljendatud digitaalsetes tingimustes;
külgvatsakeste tagumiste sarvede suurenemine;
lateraalsete vatsakeste ere ependüüm või nende deformatsioon;
külgvatsakeste koroidpõimikute muudetud struktuur;
kõrge ehhogeensus või tsüstide esinemine periventrikulaarsetes piirkondades (dünaamikas kaovad väikesed tsüstid, kuid ei lahustu, vaid armid);

Täisajaga imikutel võib tõsine hüpoksiline ajukahjustus ilmneda aju turse-turse pildina järgmiste ultraheli muutustega - aju aine suurenenud kaja tihedus, millega kaasneb anatoomiliste struktuuride osaline või täielik kustutamine koos aju veresoonte pulsatsiooni nõrgenemise või puudumisega.

Kõik ülaltoodud märgid, mida nimetatakse hüpoksia ilminguteks, ületavad vastsündinud lapsele iseloomuliku neurosonograafilise normi. Samal ajal pole ükski neist patognomooniline ainult hüpoksiliste kahjustuste korral, neid võib võrdselt esineda ka 2. astme intraventrikulaarse verejooksu ja emakasisese infektsiooni korral kesknärvisüsteemi kahjustusega..

Kesknärvisüsteemi hüpoksiliste-isheemiliste kahjustuste diagnoosimisel võetakse arvesse mitmeid tegureid. Need sisaldavad:

raseduse katkemise oht, hron. uteroplatsentaarne puudulikkus kompenseerimise, subkompensatsiooni staadiumis või ägenemisega ägeda dekompensatsiooni, tööjõu nõrkuse ja Apgari madalate skooride kujul;
muutunud neuroloogilise seisundi olemasolu sündimisel või esimestel elutundidel;
aju ultraheli andmed, mida on kirjeldatud eespool.

Diagnoos ei pea olema kõigi nende faktide kombinatsioon. Mõnel lapsel ei pruugi aju ultraheli muutused üldse puududa, kuid täheldatakse väljendunud kliinilist pilti ja anamneesilisi viiteid hüpoksilise ekspositsiooni võimalusele, teistel aga kliiniliste ilmingute vähesuse korral domineerivad neurosonograafilised muutused. Kiire positiivne neuroloogiline dünaamika ei välista hüpoksilise-isheemilise kahjustuse esinemist kesknärvisüsteemis, kuna haiguse varjatud kulgu ei saa eirata, millele järgneb aju minimaalne düsfunktsioon.

Esimestel elupäevadel võib DIE diagnoos olla esmane või töötav diagnoos, mis varjab muid neuroloogilisi häireid: HSC, nakkuslik ajukahjustus, sündide selgroovigastus ja muud haigused. Mõnikord on see tingitud trafaretsest lähenemisest diagnoosile, mõnikord juhtumi keerukusest või ebapiisavast uurimisest.

Samal ajal esineb ajukahjustuse hüpoksiline komponent peaaegu alati sõltuvuses, interpleksis ja intraventrikulaarses verejooksus, samuti nikotiinimürgituses ja kokkupuutes ravimitega, millega nende halbade harjumustega emad oma lapsi premeerivad..

Kesknärvisüsteemi hüpoksilis-isheemiline kahjustus, entsefalopaatia vastsündinutel

© Autor: A. Olesya Valerievna, Ph.D., praktiseeriv arst, meditsiiniülikooli õpetaja, eriti saidi SosudInfo.ru jaoks (autorite kohta)

Vastsündinute kesknärvisüsteemi hüpoksilis-isheemiline kahjustus on tänapäevases neonatoloogias märkimisväärne probleem, sest statistika kohaselt on peaaegu igal kümnendal vastsündinud lapsel hüpoksia tõttu aju aktiivsuse halvenemise teatud tunnused. Kõigi vastsündinute perioodi patoloogiliste seisundite seas on esikohal hüpoksiline ajukahjustus. Eriti sageli diagnoositakse seda haigust enneaegsetel imikutel..

Vaatamata patoloogia üsna sagedasele sagedusele ei ole selle vastu võitlemiseks veel tõhusaid meetmeid välja töötatud ning tänapäevane meditsiin on võimetu aju pöördumatute struktuuriliste kahjustuste vastu. Ükski teadaolevatest ravimitest ei suuda ajus surnud närvirakke taastada, kuid uuringud selles valdkonnas jätkuvad ning viimaste põlvkondade ravimid on kliiniliste uuringute all..

Kesknärvisüsteem (CNS) on vere hapnikupuuduse suhtes väga tundlik. Kasvava loote ja vastsündinud beebi puhul vajavad ebaküpsed aju struktuurid toitumist isegi rohkem kui täiskasvanul, seetõttu võib raseduse ja sünnituse ajal kahjulik mõju tulevasele emale või lootele endale olla närvikoele kahjulik, mis avaldub hiljem neuroloogiliste häiretena..


näide hüpoksiast, mis on tingitud uteroplatsentaarse verevoolu puudulikkusest

Hüpoksia võib olla raske või kerge, see kestab sünnituse ajal kaua või paar minutit, kuid provotseerib alati ajufunktsiooni häireid.

Kergemate vigastuste korral on protsess täiesti pöörduv ja mõni aeg pärast sündi taastab aju oma töö..

Sügava hüpoksia ja asfüksia (aju hapnikuvarustuse täielik lakkamine) korral tekivad orgaanilised kahjustused, mis põhjustavad sageli noorte patsientide puude.

Kõige sagedamini esineb aju hüpoksia sünnieelse perioodi jooksul või sünnituse ajal koos nende patoloogilise kulgemisega. Kuid isegi pärast sündi võivad hüpoksilis-isheemilised muutused esineda beebi hingamisfunktsiooni rikkumise, vererõhu languse, vere hüübimishäirete jms korral..

Kirjandusest leiate kirjeldatud patoloogia kohta kaks nimetust - kesknärvisüsteemi hüpoksiline-isheemiline kahjustus ja hüpoksiline-isheemiline entsefalopaatia (HIE). Esimest võimalust kasutatakse sagedamini raskete häirete diagnoosimisel, teist - ajukahjustuse kergetes vormides.

Arutelud hüpoksilise ajukahjustuse ennustuste üle ei vaibu, kuid neonatoloogide kogunenud kogemused näitavad, et lapse närvisüsteemil on mitmeid enesekaitsemehhanisme ja see on isegi võimeline taastuma. Seda tõendab asjaolu, et kõigil raske hüpoksia all kannatanud lastel pole tõsiseid neuroloogilisi kõrvalekaldeid..

Raske hüpoksia korral mõjutavad ennekõike varreosa ja kortikaalsete sõlmede ebaküpsed struktuurid, pikaajalise, kuid mitte intensiivse hüpoksia korral tekivad ajukoore hajusad kahjustused. Loote või vastsündinu aju kaitsmise üks tegureid on verevoolu ümberjaotamine tüvestruktuuride kasuks, seetõttu kannatab pikaajalise hüpoksia korral aju halli aine suuremal määral.

Neuroloogide ülesanne erineva raskusastmega hüpoksia läbinud vastsündinute uurimisel on objektiivselt hinnata neuroloogilist seisundit, välistada adaptiivsed ilmingud (näiteks treemor), mis võivad olla füsioloogilised, ja tuvastada ajutegevuse tõeliselt patoloogilised muutused. Kesknärvisüsteemi hüpoksiliste kahjustuste diagnoosimisel lähtuvad välisspetsialistid patoloogia staadiumist, Venemaa arstid kasutavad sündroomilist lähenemist, osutades ühe või teise ajuosa spetsiifilistele sündroomidele..

Hüpoksia arengumehhanism

Kesknärvisüsteem on aju ja seljaaju. Need struktuurid suudavad normaalselt funktsioneerida ainult piisava hapnikuvaru korral, mis kandub veres. Vastsündinutel ja väikelastel on hapnikuvajadus oluliselt suurem kui täiskasvanutel ning selle puudus võib tõsiselt viivitada füüsilises ja vaimses arengus. Isheemilise geneesi kesknärvisüsteemi lüüasaamist seostatakse ajukudede ebapiisava verevarustusega ja seetõttu toimub närvirakkude järkjärguline surm.

Hüpoksia on kudedes hapnikupuudus. Perinataalse kahjustuse korral toimub see raseduse ajal, sünnituse ajal ja lapse esimestel päevadel. Seisund on pöörduv, kuna noores eas kulgevad regenereerimisprotsessid kiiremini. Aja jooksul saate neutraliseerida hapniku näljutamise kahjulikud mõjud ja taastada närvide juhtivuse. Isheemia on ohtlikum seisund. See mõiste tähendab rakkude täielikku hapnikuvarustuse lõppemist, mis viib nende kiire nekroosini..

Diagnostilised meetmed

Kesknärvisüsteemi perinataalsete kahjustuste diagnoosimiseks on vaja kliinilise uuringu ümberlükkamatuid andmeid ja kõik muud uuringud on ainult abistavad, millel pole suurt rolli..

Lisaks on kesknärvisüsteemi uurimisel täiendaval metoodikal ainult selgitavad omadused isheemilise tekke patoloogia täpsema allika määramiseks, kuna see võimaldab valida või arendada elundi- ja piirkondlikult spetsiifilist teraapiat..

Diagnostiliste meetmetena kasutatakse probleemi allika päritolu määramiseks järgmist metoodikat:

  • Ultraheli;
  • Neurofüsioloogilised protseduurid;
  • Röntgendiagnostika protseduurid;

Kahjuks pole tänapäeval ühtegi ühtset meetodit, mis saaks probleemi allika täpselt kindlaks määrata. Iga meetod on omamoodi oluline ja ainulaadne. See põhineb närvikudede teatud omadustel, mis võimaldab teil selle patoloogilisi protsesse igakülgselt uurida..

On vastuvõetamatu diagnoosimeetmete iseseisev määramine ja iseseisev läbiviimine. Kuigi paljud meetodid on teie lapsele suhteliselt ohutud, võivad need põhjustada teie beebis ebamugavust või ärevust, mis võib kahjustada vaimset tervist..

Diagnostiliste meetodite eesmärk on erutuse tuvastamine erinevates osakondades ja selle hindamine. Oluline on kindlaks teha närviimpulsside patoloogiline päritolu, et ravi oleks võimalikult täpne ja tõhus..

Kesknärvisüsteemi kahjustuste põhjused

Haiguse peamine põhjus on isheemiline hüpoksia, see tähendab närvisüsteemi rakkude kahjustus nende ebapiisava verevarustuse tõttu. Puudulikkuse tüüp sõltub paljudest teguritest, sealhulgas hapnikuvaeguse kestusest. Niisiis, ägeda hüpoksia korral on varreosad ja kortikaalsed struktuurid kahjustatud, pikaajalise hapnikupuudusega - ajukoor. Protsess areneb emakasisese arengu ajal ja kohe pärast sündi ning selle põhjusteks võivad olla järgmised tegurid:

Soovitame teil lugeda artiklit: Pea veresoonte haigused

  • ema poolt: mitmesugused vereringehäired emakas, rohke verejooks, platsenta arengu erinevad patoloogiad;
  • raseduse ajal: halvad harjumused, teatud ravimirühmade süsteemne tarbimine;
  • sünnituse ajal: nabanööri takerdumine, tohutu verekaotus emal, madal vererõhk ja madal pulss lapsel;
  • esimestel elupäevadel: südamerikked ja hingamissüsteemi kaasasündinud haigused, levinud intravaskulaarne koagulatsiooni sündroom ja muud patoloogiad.

Südame-veresoonkonna süsteemi erinevad patoloogiad on kesknärvisüsteemi hüpoksilise-isheemilise kahjustuse arengu käivitaja. Hapniku puudus arteriaalses veres põhjustab hapnikupuudust närvikoes. Nii tekib mõnede närvirakkude või nende rühmade nekroos (surm). Selles seisundis provotseerib vererõhu langus olukorra halvenemist, võib põhjustada protsessi kroonilisuse ja pöördumatuid muutusi. Ainevahetuse aeglustumise tõttu tekib rakkude atsidoos (oksüdeerumine), mis põhjustab turset. Isheemiliste muutuste hulka kuuluvad sageli suurenenud koljusisene rõhk, samuti siseorganite (kopsud, neerud, maks) patoloogia.

VIIDE! Kesknärvisüsteemi isheemilise-hüpoksilise kahjustuse all mõistetakse pöördumatuid muutusi ajukudedes, mis on põhjustatud nende ebapiisavast verevarustusest. Vähem tõsiseid häireid liigitatakse sagedamini hüpoksiliseks isheemiliseks entsefalopaatiaks, kuid neid mõisteid saab kasutada omavahel.

Kust tulevad regurgitatsioon ja kõhukinnisus?

Vegetatiivsete-vistseraalsete düsfunktsioonide sündroomi iseloomustab lapse termoregulatsiooni halvenemine (kehatemperatuur tõuseb või langeb ilma nähtava põhjuseta), veresoonte düsfunktsiooniga seotud naha erakordne valge värvus ja seedetrakti häired (regurgitatsioon, oksendamine, kalduvus kõhukinnisusele, ebapiisav kaalutõus, suhteliselt normiks võetud näitajatega).

Kõik need sümptomid on kõige sagedamini ühendatud hüpertensiivse-hüdrotsefaalse sündroomiga ja on otseselt seotud aju tagumiste osade verevarustuse häiretega, kus asuvad kõik autonoomse närvisüsteemi peamised keskused, mis reguleerivad keha elu toetavaid süsteeme - seedetrakti, termoregulatsiooni ja kardiovaskulaarset vereringet..

Märgid

Isheemilise sündroomi kliiniline pilt on iga patsiendi jaoks individuaalne. See avaldub sõltuvalt hüpoksia astmest ja kestusest. Tuleb märkida, et lapseea prognoos on enamikul juhtudel soodne. Kesknärvisüsteemil on regeneratiivsed omadused, seetõttu tekivad tüsistused alles viimastel etappidel.


Diagnoosi saab panna juba esimestel eluminutitel, eriti kui haigus avaldub raskes vormis

Patsiendi seisundi tõsidust hinnatakse Apgari skaala abil. See sisaldab mitmeid näitajaid, sealhulgas pulss ja hingamine, naha seisund ja reflekside raskusaste. Niisiis, hüpoksilise geneesi ajukahjustuse saab diagnoosida kohe pärast sündi. Haigusel on 3 peamist astet, millest kolmas on kõige ohtlikum.

1. aste

Esimese astme kesknärvisüsteemi hüpoksilise kahjustuse korral on sümptomid veidi väljendunud. Lapse üldist seisundit hinnatakse 6-7 punktile (parimaks tulemuseks peetakse 7-10 punkti). Kliiniline pilt sisaldab järgmisi tunnuseid:

  • kahvatus, naha tsüanoos;
  • lihastoonuse halvenemine, treemor;
  • rahutu uni;
  • reflekside aktiveerimine või halvenemine.

Esimese astme vigastused ei kujuta patsiendile ohtu. Juba esimesel elunädalal normaliseeruvad kõik näitajad ja seejärel areneb laps eakaaslastega võrdsel tasemel.

2. aste

Ajukahjustuse teine ​​aste esineb sageli hüpoksia ajal, nii raseduse kui ka sünnituse ajal. Apgari skaalal saab lapse seisundit hinnata 5 punktiga. Patoloogiline protsess ilmneb järgmiste sümptomitega:

  • reflekside puudumine;
  • lihastoonuse tõus või langus;
  • naha ja limaskestade raske tsüanoos;
  • suurenenud koljusisene rõhk - see näitaja suureneb jätkuvalt, mis ilmneb fontanellide punnitamisest, unehäiretest, tahtmatutest lihaste liikumistest;
  • autonoomsed häired, sealhulgas arütmiad, aeglane südame löögisagedus, apnoe (hingamise seiskumine), probleemid seedetrakti talitlusega.

TÄHTIS! Lapse esimestel päevadel on oluline jälgida koljusisese rõhu näitajaid. Õigeaegse ravi korral võib seisund esimese elunädala lõpuks paraneda, selle puudumisel haigus progresseerub.

3. klass

Kolmanda astme kesknärvisüsteemi lüüasaamine on raseduse teise poole gestoosi tagajärg. Lapse seisundit komplitseerib ebanormaalne sünnitus. Vastsündinu vajab elustamismeetmeid, kuna tal ei pruugi olla hingamisaktiivsust, on südame-veresoonkonna süsteemi patoloogiad teravalt väljendunud. Refleksid puuduvad, sealhulgas neelamine, nii et loomulik toitmine on võimatu. Sageli diagnoositakse sellistel patsientidel neeru- ja maksapuudulikkus, levinud intravaskulaarne koagulatsioonisündroom (vere hüübimispatoloogia).

Kasvajahaigused

Kahjuks mõjutavad kasvajad kesknärvisüsteemi, nagu ka teisi organeid. Aju neoplasmide probleem on see, et isegi siin tekkivatel healoomulistel kasvajatel võib ebasoodsa lokaliseerimise (elutähtsate struktuuride kokkusurumine) korral olla potentsiaalselt eluohtlik iseloom..

Kesknärvisüsteemi kasvajahaiguse korral ilmnevad sümptomid vastavalt patoloogilise neoplasmi asukohale. Igal aju kohal on oma spetsiifiline funktsioon (impulsi-, tundlikkuse-, kõne-, nägemis-, kuulmis- jms keskused). Haigused ilmnevad nende funktsioonide rikkumisega.

Haiguse arengu etapid ja prognoos

Haiguse arengus eristatakse mitut etappi. Leiti, et kõige tõhusam ravi toimub lapse esimesel nädalal - just sel ajal toimub kõige intensiivsem funktsioonide taastamine. Igat etappi iseloomustab teatud kliiniline pilt ja nende raskusaste näitab patoloogia raskust.

Äge periood

Ajavahemikku lapse sünnist kuni esimese elukuuni peetakse ägedaks. Sõltumata tema seisundi keerukusest on pikaajaliste tagajärgede vältimiseks parem terapeutilisi meetmeid sel ajal läbi viia. Kliiniline pilt on erinev, kuid see võib hõlmata järgmisi sündroome:

  • hüpertensiivne-hüdrotsefaalne - suurenenud koljusisene rõhk vedeliku väljavoolu rikkumise tõttu aju vatsakestest;
  • krambid - tahtmatud lihaste kokkutõmbed;
  • vegetatiivne-vistseraalne - lapsel on marmorjas nahatoon, samuti erinevad seedetrakti, südame ja veresoonte häired;
  • apaatia - refleksid aeglustuvad, lihastoonus väheneb;
  • suurenenud närviline erutuvus, mis väljendub lihastoonuse suurenemises või languses;
  • kooma - aju hüpoksia kõige ohtlikum märk.

Esimesed parandused peaksid ilmnema esimese nädala jooksul. Ravi viiakse läbi haiglas ja rasketel juhtudel - intensiivravi osakonnas. Peamine eesmärk on aju verevarustuse normaliseerimine ja koe turse vältimine.

Taastumisperiood

Taastumisfaas kestab kuni aasta, enneaegsetel lastel - kuni kaks aastat. Alguses ilmnevad märgatavad paranemised: refleksid ja lihastoonus normaliseeruvad, kudede tsüanoos kaob. Kuid haigus võib kulgeda ägenemistega, eriti teises ja kolmandas etapis. Tasub meeles pidada, et aju toitumise rikkumise korral võib lapsel tekkida kasvu ja vaimse arengu hilinemine, kuid vanusega need muutused kaovad. Selles etapis on vaja keskenduda patsiendi pidevale jälgimisele, samuti rehabilitatsioonimeetmete (massaaž, võimlemine) läbiviimisele..


Kodune ravi on võimatu, kuna laps peab kiiresti taastama aju vereringe ja olema pideva järelevalve all

Haiguse tulemus

Patsiendi edasist seisundit saab ennustada ühe aasta vanuselt. Selleks ajaks ei tohiks kasvu ja arengu erinevused enam olla märgatavad, eriti kergel määral. Tulemus sõltub ravi õigeaegsusest ja hüpoksiast põhjustatud häirete tüübist ning võib olla järgmine:

  • täielik taastumine;
  • ebasoodne, neuroloogilise pildi progresseerumisega;
  • puue;
  • varjatud kulg - sümptomid ilmnevad vanusega.

VIIDE! Isegi soodsa tulemuse korral võivad püsida sellised pikaajalised mõjud nagu kõneviivitus, hüperaktiivsus, unehäired ja meeleolumuutused. Rasketel juhtudel võib tekkida vesipea, epilepsia ja ajuhalvatus..

Taastumisperiood

Taastumisperioodil avaldub isheemia peamiselt suurenenud neuro-refleksi erutuvuse sündroomina. Võimalikud on krampide ja hüdrotsefaalide sündroomi ilmingud. Neuroloogilise ebaõnnestumise sümptomid - arengupeetus, kõnehäired ja muud häired.

Teine taastumisperioodile iseloomulik sündroom on vegetatiivne-vistseraalne. Selle märgid:

  • termoregulatsiooni rikkumine;
  • vaskulaarsete laikude ilmumine;
  • seedehäired - oksendamine, regurgitatsioon, väljaheidete häired, puhitus;
  • väike kehakaalu tõus;
  • südame rütmihäired;
  • kiire pindmine hingamine.

Kui laps hakkab hiljem pead hoidma, naeratama, istuma, roomama ja kõndima, tähendab see, et tal on hilise psühhomotoorse arengu sündroom.

Diagnostika- ja ravimeetodid

Hüpoksiline-isheemiline kesknärvisüsteemi kahjustus tuvastatakse kohe pärast sündi. Esimeses etapis viiakse läbi reflekside täielik uurimine ja diagnoosimine. Ajukahjustuse kahtluse korral hõlmab edasine uurimine järgmisi meetodeid:

  • neurosonograafia - ajukoe ultraheliuuring läbi fontanelli, võimalik ainult vastsündinutel;
  • MRI, CT - kõige informatiivsemad viisid kesknärvisüsteemi seisundi määramiseks;
  • elektroentsefalograafia - ajutegevuse diagnostika;
  • dopplerograafia - verevoolu aktiivsuse uuring.

Ravi valitakse individuaalselt ja sõltub patoloogia staadiumist. Seda tehakse sagedamini konservatiivselt ja see koosneb teatud ravimirühmade kasutamisest:

  • krambivastased ained;
  • nootropics - ravimid aju verevarustuse parandamiseks;
  • diureetikumid koljusisese rõhu vähendamiseks;
  • ravimtaimede rahustid (palderjaniekstrakt) unehäirete korral;
  • täiendavad meetodid vastavalt näidustustele.

Taastumisperioodil on kasulik osaleda terapeutilistes massaažiseanssides, teha passiivset võimlemist. Aju vereringe parandamiseks võite vajada pikka süstemaatilist ravimite võtmist..

Kesknärvisüsteemi hüpoksilised ja isheemilised kahjustused

Kesknärvisüsteemi hüpoksilised ja isheemilised kahjustused on vastsündinute neuroloogiliste haiguste hulgas juhtival kohal. Selle põhjuseks on emakasisesed patoloogiad, millega kaasneb loote äge hüpoksia, raske või enneaegne sünnitus. Kesknärvisüsteemi kahjustuste tagajärjed võivad olla väga erinevad - alates väikesest lihaste hüpotensioonist kuni tõsiste struktuuriliste muutusteni ajus..

Vahepeal võib ette näha hüpoksilisi ja isheemilisi kesknärvisüsteemi kahjustusi. Raseduse ajal tuleb ennetada kroonilist loote hüpoksia. Samuti märgivad arstid, et enneaegsetel lastel esineb 2/3 ajuvereringe häirete põhjustest pärast sündi. Nende põhjal võib ennustada tõsiste ajukahjustuste vältimist.

Kesknärvisüsteemi hüpoksiliste ja isheemiliste kahjustuste põhjused

Kesknärvisüsteemi hüpoksilised ja isheemilised kahjustused on kroonilise või ägeda loote hüpoksia tagajärjel tekkinud ajukahjustused, mis on ühendatud sekundaarse isheemiaga. Need võivad ilmneda nii raseduse ajal kui ka sünnituse ajal, postperinataalsel perioodil..

Vastsündinute hüpoksiliste ja isheemiliste kesknärvisüsteemi kahjustuste peamiste põhjuste hulgas on:

  • Loote arengu hilinemine,
  • Trombemboolia, emaka ja platsenta verevoolu häired;
  • Ähvardatud katkestus, emaka verejooks;
  • Bradükardia lootel;
  • Asfüksia ja äge loote hüpoksia;
  • Raske verejooks sünnituse ajal, platsenta eraldumine;
  • Nabaväädi patoloogia;
  • Vererõhu langus vastsündinul - alla 30 mm Hg. st;
  • Trombemboolilised komplikatsioonid pärast sünnitust - sepsis, levinud intravaskulaarne koagulatsiooni sündroom, polütsüteemia;
  • Kaasasündinud südamehaigus beebil, kellel on püsiv hüpokseemia;
  • Emboolia;
  • Suurenenud koljusisene rõhk.

Sümptomid

Vastsündinu kesknärvisüsteemi kahjustuste sümptomid sõltuvad ajuisheemia raskusastmest.

1. aste

Tähtaegsetel imikutel on kesknärvisüsteemi hüpoksiliste ja isheemiliste kahjustuste kerge vorm. Sündides on lapse seisundi hinnang Apgari skaalal 4–7 punkti. Morfoloogilised muutused ajus reeglina ei vii ilmsete neuroloogiliste häireteni. Imikutel täheldatakse jalgade lihastoonuse langust koos üldise erutuvusega, huulte treemoriga, kerge pea tagaküljega, nõrga imemisaktiivsusega, rahutu unega.

2. aste

Üks sündroomidest avaldub selgelt: erutus või vastupidi rõhumine, hüpertensiivne sündroom. Lapse seisund halveneb 24 tundi pärast sündi. On jalgade hüpotensioon, võimalik on suurem reflektsioon, erutuvus, ärevus, bradükardia, silmade veeremine, krambid.

3. klass

Lapse raske seisund, mis on tingitud enneaegsest või raskest sünnitusest. Vastsündinu seisundi hindamine - 0-3 punkti Apgari skaalal 10 eluminutil. Imiku seisund halveneb järsult. Aju aktiivsus väheneb, täheldatakse ajuturset, krampe. Areneb ajutüve, stuupori või kooma võimalik düsfunktsioon.

Diagnostika

Kesknärvisüsteemi hüpoksiliste ja isheemiliste kahjustuste usaldusväärseks diagnoosimiseks tuleb arvesse võtta kõiki andmeid. Eelkõige emakasisese hüpoksia põhjused ja areng, asfüksia sünnituse ajal, neuroloogiliste häirete kliinik, sümptomid postnataalsel perioodil. Aju struktuurimuutuste hindamiseks on vaja läbi viia rida instrumentaalseid uuringuid. Nende hulgas:

  • Neurosonograafia - ajuturse lokaliseerimise ja ulatuse, struktuurse isheemilise kahjustuse hindamine.
  • Doppleri uuring - aju verevoolu hindamine, eriti peamistes arterites;
  • Ehhokardiograafia - südamefunktsiooni hindamine;
  • CT, aju MRI - viiakse läbi haiglas vastavalt näidustustele. Kõige informatiivsem instrumentaalne meetod ajutegevuse, aju struktuuri seisundi uurimiseks;
  • Tserebrospinaalvedeliku uuring - viiakse läbi ainult näidustuste järgi.

Ravi

Äge või krooniline loote hüpoksia provotseerib beebil mitme organi puudulikkust. See võib avalduda südame- ja kopsupuudulikkuse, ägeda maksapuudulikkuse, vererõhu järsu languse, tromboosi ja palju muud. Mis tahes kesknärvisüsteemi struktuurne isheemiline kahjustus mõjutab kogu lapse keha. Seetõttu on kõigepealt oluline hinnata kahjustuse astet ja määrata teraapia juhtivad suunad..

Vastsündinute kesknärvisüsteemi hüpoksiliste ja isheemiliste kahjustuste ravi peamine eesmärk on kõigi elutähtsate elundite (süda, neerud, kopsud, maks) töö korrigeerimine. Ägeda perioodi jooksul toimub ravimiteraapia, võttes arvesse kahjustuse sündroomi. Tulevikus on teraapia ülesanne toetada beebi enda adaptiivseid mehhanisme, normaliseerida lihastoonust, et vältida ebanormaalsete asendite ja deformatsioonide teket. Sel perioodil ei tohiks kaasata mitte ainult kvalifitseeritud arste, vaid ka lapsevanemaid. Neil on soovitav omandada massaaži, veeprotseduuride oskused, millel on kasulik mõju kesknärvisüsteemi funktsioonide normaliseerimisele.

Mõjud

Kerge ja keskmise raskusega vastsündinu kesknärvisüsteemi hüpoksiliste ja isheemiliste kahjustustega on tagajärjed funktsionaalsed. Meditsiinilise ja ennetava hoolduse korral kaovad närvisüsteemi kahjustuste sümptomid pärast 1-3 aastat lapse elu.

Kesknärvisüsteemi raskete hüpoksiliste ja isheemiliste kahjustuste korral tekivad ajus struktuursed muutused ja arenevad närvisüsteemi orgaanilised kahjustused. See avaldub lapse psühhomotoorse arengu hilinemises, ülemiste jäsemete nekroosis, krampides, epilepsias, kuulmis-, nägemis- ja kognitiivsete funktsioonide halvenemises. Rasketel juhtudel tekib ajuhalvatus.

Hüpoksiline isheemiline kesknärvisüsteemi kahjustus

Kõrgharidus:

Saratovi Riiklik Meditsiiniülikool IN JA. Razumovsky (SSMU, meedia)

Haridustase - spetsialist

Täiendav haridus:

"Erakorraline kardioloogia"

1990 - Rjazani meditsiiniinstituut sai nime akadeemik I.P. Pavlova

Erineva raskusastmega entsefalopaatia diagnoosi paneb täna 10% vastsündinud lastest. See patoloogia on kaasaegses neonatoloogias juhtival kohal ja kujutab endast olulist probleemi. Meditsiin ei suuda selle tagajärgi täielikult ravida, kuna aju struktuursed kahjustused võivad olla pöördumatud. Mis on vastsündinute hüpoksiline isheemiline entsefalopaatia (HIE)??

HIE päritolu

Emakas olles loode "toitub" sellest, mida ta saab ema verest. Hapnik on toitumise üks peamisi komponente. Selle puudus mõjutab negatiivselt sündimata lapse kesknärvisüsteemi arengut. Ja tema areneva aju hapnikuvajadus on isegi suurem kui täiskasvanul. Kui naine kogeb raseduse ajal kahjulikke mõjusid, ei söö hästi, on haige või ebatervisliku eluviisiga, mõjutab see paratamatult last. Ta saab vähem hapnikku.

Madala hapnikusisaldusega arteriaalne veri põhjustab ajurakkudes ainevahetushäireid ja mõne või terve neuronirühma surma. Aju on ülitundlik vererõhu kõikumiste, eriti vererõhu languse suhtes. Ainevahetushäired põhjustavad piimhappe moodustumist ja atsidoosi. Edasi protsess suureneb - aju turse moodustub intrakraniaalse rõhu ja neuronite nekroosi suurenemisega.

Kesknärvisüsteemi perinataalsed kahjustused võivad areneda emakas, sünnituse ajal ja esimestel päevadel pärast sündi. Arstid kaaluvad ajavahemikku täielikust 22 rasedusnädalast kuni 7 päevani alates sünnist. Emakasisesed riskid:

  • emaka ja platsenta vereringe rikkumised, nabanööri anomaaliad;
  • toksiline mõju suitsetamisest ja teatud ravimite võtmisest;
  • ohtlik tootmine, kus rase naine töötab;
  • gestoos.

Sünnitusel on riskifaktorid järgmised:

  • nõrk tööaktiivsus;
  • pikaajaline või kiire sünnitus;
  • pikaajaline veetus;
  • sünnivigastus;
  • bradükardia ja madal vererõhk lapsel;
  • platsenta eraldumine, nabanööri takerdumine.

Kohe pärast sündi on vastsündinute kesknärvisüsteemi hüpoksilise-isheemilise kahjustuse tekkimine võimalik madala vererõhu, DIC-sündroomi esinemise tõttu (hemostaasi patoloogia, millega kaasneb trombi suurenenud moodustumine mikrotsirkulatoorsetes anumates). Lisaks võivad HIE-d esile kutsuda südamerikked, vastsündinu hingamisprobleemid.

Kliinilised perioodid ja ajukahjustuse astmed

Kesknärvisüsteemi hüpoksiliste-isheemiliste kahjustuste kliiniline kulg on jagatud perioodideks:

  • äge esineb esimese 30 päeva jooksul pärast sündi;
  • taastumine kestab kuni aasta;
  • aasta pärast on võimalikud pikaajalised tagajärjed.

Kesknärvisüsteemi kahjustused vastsündinute hüpoksia ajal ägedal perioodil jagunevad kolmeks kraadiks, sõltuvalt sündroomide olemasolust ja kombinatsioonist:

SündroomMärgid
Suurenenud neurorefleksne erutuvus (tserebrasteeniline sündroom)halb uni ja vähenenud imemisrefleks;
võpatus puudutusest;
sagedane nutt ilma nähtava põhjuseta;
lõua, käte ja jalgade värisemine;
pea tagasi viskamine;
motoorne rahutus;
käte ja jalgade pühkivad liigutused
Krampide sündroomParoksüsmaalsed krambid
Hüpertensiivne-hüdrotsefaalneerutuvus;
pealiskaudne uni;
rahutus ja ärrituvus;
jalalihaste hüpo- või hüpertoonilisus (automaatse kõndimise puudumine, kikivarvul seismine);
letargia ja madal aktiivsus koos vesipea sündroomiga;
pea suuruse suurenemine
Depressiooni sündroomletargia;
madal aktiivsus;
vähenenud lihastoonus;
halb refleksivastus
Kooma sündroompuudumise ja valu puudumine;
"Hõljuvad" silmamunad;
hingamishäired;
imemisrefleksi ja neelamise puudumine;
võimalikud krambid

Esimene kraad

Neuroloogiliselt avaldub see suurenenud neurorefleksse erutuvuse sündroomina. Reeglina siluvad sümptomid esimese elunädala lõpuks, laps muutub rahulikumaks, tema uni normaliseerub ja neuroloogilise patoloogia edasist arengut ei täheldata..

Neuroloogiline uuring pärast esimest kuud on vabatahtlik. Aga kui laps püsib ka kõige väiksemate hapnikuvaegusega seotud sümptomite korral, on vaja läbi viia põhjalik uurimine. Arst võib välja kirjutada ravimeid või füsioteraapiat. Lapse aastaseks saamisel on funktsioonid täielikult taastatud.

Teine aste

Aju sügavam hüpoksia põhjustab mõõduka raskusega isheemilisi kahjustusi. Neuroloogilised sümptomid määratakse koljusisese rõhu järkjärgulise suurenemisega. Nendel imikutel on refleksid ja tahtmatu motoorne aktiivsus häiritud - alguses ei pruugi nad seda üldse näidata. Nende nahk on sinaka värvusega, lihastoonus on vähenenud või suurenenud. Autonoomne närvisüsteem on tasakaalustamata, mis väljendub südamelöögi kiirenemises või aeglustumises, hingamise seiskumises, soolestiku talitlushäiretes, pidevast regurgitatsioonist tingitud kehakaalu languses.

Haiguse teisele astmele iseloomulikud peamised sündroomid on hüpertensiivne-hüdrotsefaalne, depressiooni sündroom. Vastsündinu seisund muutub esimese elunädala lõpuks stabiilsemaks. Lisaks saab taastumisperioodil leevendada neuroloogilisi ilminguid ja intensiivse ravi korral väheneda. Ebasoodne käik viitab nende süvenemisele kuni koomani.

Kolmas aste

Selle isheemia vormi põhjustab kõige sagedamini ema raske preeklampsia, mis kulges kõigi ebasoodsate patoloogiliste ilmingutega - kõrge vererõhk, tursed ja valgu eritumine neerude kaudu. Kolmanda astme hüpoksiliste-isheemiliste kahjustustega vastsündinud ei ela tavaliselt pärast elustamismeetmeid kohe pärast sündi. Üks arenguvõimalusi on kooma..

Teine raske hüpoksia tõsine ilming võib olla asfüksiajärgne sündroom. Seda iseloomustab reflekside pärssimine, vähene liikuvus, puudutusele reageerimise puudumine, temperatuuri langus ja naha tsüanoos. Raske ajuisheemia viib võimetuseni last loomulikult toita, elu toetab intensiivravi abiga. 10. elupäevaks võib seisund stabiliseeruda, kuid sagedamini jääb prognoos ebasoodsaks.

Üldiselt võib äge patoloogiline protsess kulgeda erineva intensiivsusega:

  • HIE sümptomid mööduvad kiiresti;
  • neuroloogiliste sümptomite järkjärguline taandumine haiglast lahkumise ajaks;
  • raske kulg koos neuroloogilise defitsiidi säilitamise ja edasise arenguga koos järgneva puudega;
  • varjatud kulg, mis näitab närvihäireid (arengu aeglustumine ja kognitiivsete funktsioonide vähenemine) 6 kuu pärast.

Taastumisperiood

Taastumisperioodil avaldub isheemia peamiselt suurenenud neuro-refleksi erutuvuse sündroomina. Võimalikud on krampide ja hüdrotsefaalide sündroomi ilmingud. Neuroloogilise defitsiidi sümptomiteks on arengupeetus, kõnepuudulikkus ja muud häired. Teine taastumisperioodile iseloomulik sündroom on vegetatiivne-vistseraalne. Selle märgid:

  • termoregulatsiooni rikkumine;
  • vaskulaarsete laikude ilmumine;
  • seedehäired - oksendamine, regurgitatsioon, väljaheidete häired, puhitus;
  • väike kehakaalu tõus;
  • südame rütmihäired;
  • kiire pindmine hingamine.

Kui laps hakkab hiljem pead hoidma, naeratama, istuma, roomama ja kõndima, tähendab see, et tal on hilise psühhomotoorse arengu sündroom.

Ravi

Ravi on suunatud keha funktsioonide taastamisele, kuna aju on võimatu ravida eraldi. Teraapia hõlmab ravimite kasutamist, sõltuvalt kõige ilmekamast sündroomist.

Ravi ägedas perioodis seisneb ravimite kasutamises, mis leevendavad krampe, taastavad hingamist, hüdrotsefaalide diureetikume. Hüperaktiivsuse vähendamiseks kasutatakse rahusteid, sealhulgas ravimtaimi (palderjan, piparmünt, sidrunmeliss). Vere mahu suurendamiseks - plasma ja albumiin. Ainevahetusprotsesside parandamiseks närvikudedes kasutatakse Piratsetaami ja glükoosilahust.

Taastumisperioodil kombineeritakse uimastiravi hüdroteraapia ja massaažiga, mis annavad häid tulemusi. Cerbrasteenne sündroom korrigeeritakse rahustite, rahustavate ürtide ja aju vereringet parandavate ravimitega (Cinarizin, Cavinton).

Püsiva hüdrotsefaalia ravi jätkub diureetikumide ja imenduvate ravimitega (Cerebrolysin, Lidaza, aloe). Liikumisaktiivsuse rikkumine taastatakse B-vitamiinide, ATP, Proserini abil. Psühhomotoorse arengu hilinemisega kasutatakse ka B-vitamiine ja nootroopikume.

Laps, kellel on diagnoositud kesknärvisüsteemi hüpoksiline-isheemiline kahjustus, vajab parimal juhul pidevat järelevalvet. Kui järgite rangelt arsti ettekirjutusi, siis aja jooksul kaovad paljud sündroomid ja laps ei erine oma eakaaslastest mitte kuidagi. Peamine on mitte aja raiskamine.

Hüpoksiline-isheemiline kesknärvisüsteemi kahjustus vastsündinutel

Hüpoksia vastsündinutel võib põhjustada tõsiseid häireid ajus. See probleem on üsna terav, sest peaaegu iga 10 last kannatab ühel või teisel määral hüpoksia all. Kesknärvisüsteemi hüpoksilis-isheemiline kahjustus on kõige sagedasem komplikatsioon, mis areneb vastsündinu hapnikunälja taustal. Seda diagnoositakse sageli enneaegselt sündinud lastel..

Efektiivsed meetodid vastsündinute hüpoksia vastu võitlemiseks pole lihtsalt praegu kättesaadavad, kuigi teadlased ei lakka selles suunas töötamast. Pealegi on teadus hüpoksiast tingitud tüsistuste vastu täiesti jõuetu. Ükski ravim ei suuda surnud ajurakke taastada. Kuigi teadlaste kinnitusel on sellised rahalised vahendid juba ilmunud ja on kliiniliste uuringute etapis.

Kesknärvisüsteem reageerib hapnikupuudusele valusalt. Kui tegemist on vastsündinud ja emakas oleva lapsega, muutub hapnikunäljahäda küsimus veelgi teravamaks. Imiku aju on arengujärgus, seetõttu vajab ta pidevat ja katkematut toitumist. Mis tahes patogeenne mõju, mida rase naine kogeb või mis on saadud sünnituse ajal, võib negatiivselt mõjutada lapse kesknärvisüsteemi seisundit. Kahjustatakse närvikoe, mis tulevikus avaldub neuroloogiliste häiretena.

Hüpoksia aste on erinev. See võib olla kerge ja raske, see võib kesta mitu minutit või see võib kesta päevi või isegi kuid. Kuid aju hüpoksia toimimise häired tingimata provotseerivad.

Kui kerge hüpoksia korral ei esine neil rikkumistel väljendunud sümptomeid ja need võivad teatud aja möödudes iseseisvalt mööduda, siis sügava hüpoksia korral on muutused pöördumatud. Sellisel juhul puutub aju kokku orgaaniliste kahjustustega, mis võivad lapse invaliidistada..

Hüpoksia võib areneda nii loote emakasisese elu kui ka sünnituse ajal, tingimusel et neil on patoloogiline kulg. Lisaks täheldatakse hüpoksilisi-isheemilisi häireid lastel, kes kannatavad hingamissüsteemi patoloogia all, vere hüübimisega seotud probleemidega, vererõhu järsu langusega ja mitte ainult.

Meditsiinilises terminoloogias kasutatakse kahte mõistet. Kesknärvisüsteemi hüpoksilis-isheemilistest kahjustustest räägitakse juhul, kui hüpoksia tüsistused on rasked. Ka selles kontekstis võib kasutada terminit hüpoksiline-isheemiline entsefalopaatia. Seda kasutatakse kõige sagedamini siis, kui aju on kergelt mõjutatud..

Kuigi vaidlus selle üle, kas aju võib pärast hüpoksia kannatamist taastuda, pole siiani vaibunud, on enamik arste veendunud, et see on võimalik. Laste närvisüsteem on relvastatud teatud mehhanismidega, mille eesmärk on end ise kaitsta. Veelgi enam, mõned teadlased nõuavad, et lapse aju saaks isegi taastuda. Lõppude lõpuks ei muutu iga sügava hapnikunälga kannatanud vastsündinu invaliidiks. Veelgi enam, kõigil neist ei teki tulevikus neuroloogilisi häireid..

Kui hüpoksia on tõsine, siis kõigepealt kahjustatakse selle varreosas asuvad kõige ebaküpsemad ajupiirkonnad, samuti subkortikaalsed sõlmed. Ohtlik mitte ainult äge, vaid ka pikaajaline hüpoksia, millega ei pruugi kaasneda tõsiseid sümptomeid. Selline hapnikunälg põhjustab aju kortikaalsete struktuuride hajutatud kahjustusi. Hüpoksia korral käivitab lapse keha teatud mehhanismi, mis jaotab verevoolu ümber nii, et suurem osa sellest suunatakse konkreetselt ajutüvele. Seetõttu kannatab pikaajalise hapnikunälja korral peamiselt selle hall aine.

Tulenevalt asjaolust, et hüpoksia tüsistused võivad lõppeda surmaga, peaksid neuroloogid hoolikalt jälgima imikute uurimist. See kehtib eriti nende laste kohta, kes on kannatanud sünnituse ajal hüpoksia all, hoolimata selle raskusastmest. On vaja välja jätta kõik organismi adaptiivsed ilmingud (näiteks treemor), teha kindlaks lapse neuroloogiline seisund, tuvastada võimalikud häired närvisüsteemi töös. Hüpoksiliste kahjustuste avastamisel välismaal tuginevad nad lavastuspatoloogia põhimõttele. Venemaal kasutatakse süsteemset lähenemist, keskendudes sündroomidele, mis võivad viidata tüsistuste arengule.

Miks tekivad kesknärvisüsteemi kahjustused, nende arengu etapid

Perinataalsest kesknärvisüsteemi kahjustusest räägitakse siis, kui laps on vastsündinute perioodil, sünnituse ajal või emakas olles kokku puutunud negatiivsete teguritega..

Põhjused, mis võivad esile kutsuda häireid lapse närvisüsteemi töös:

Verevoolu rikkumine emakas ja platsentas. Platsenta tromboos, loote kasvu aeglustumine, rasedal verejooks.

Alkoholi tarvitamine raseduse ajal, suitsetamine ja teatud ravimitega ravimine.

Raske verekaotus sünnituse ajal, nabanööri takerdumine beebi kaela. Lapse hüpotensioon või bradükardia, sünnivigastus.

Südame defektid, DIC-sündroom, hingamissüsteemi patoloogiad, sündinud imiku hingamisseiskuse episoodid.

Hapniku puudus arteriaalses veres on tegur, mis käivitab närvikoe ainevahetushäired. Samal ajal hakkavad üksikud neuronid või kogu nende rühmad surema. Sellistes tingimustes muutub ajukude maksimaalselt vastuvõtlikuks kõikidele vererõhu kõikumistele. Kui sel ajal tekib lapsel hüpotensioon, siis patoloogiline protsess veelgi süveneb.

Ainevahetusprotsesside häired ajus provotseerivad selle kudede atsidoosi, millega kaasneb aju ödeem koos koljusisese rõhu suurenemisega. See põhjustab ajurakkude tohutut surma..

Sügav asfüksia mõjutab lapse kõigi elundite tööd. Neerud, sooled, maks kannatavad. Hüpoksia põhjustab nende organite koesurma.

Hapniku näljast põhjustatud tüsistuste kulg on täis- ja enneaegsetel imikutel erinev. Niisiis, kui õigeaegselt sündinud laps läbis hüpoksia, siis mõjutavad ajukoor, selle alamkortikaalsed struktuurid ja ajutüve suuremal määral. Kui beebi on enneaegne, tekib tal tõenäoliselt periventrikulaarne leukomalatsia, see tähendab, et nekroosi piirkonnad koonduvad aju külgvatsakeste piirkonda.

Hüpoksilise entsefalopaatia raskusaste on otseses seoses isheemilise ajukahjustuse sügavusega.

Sellega seoses on:

Kerge või 1 raskusastmega. Neuroloogilised häired on mööduvad, 7 päeva pärast need täielikult peatatakse.

Mõõdukas või 2 raskusastmega. Hüpoksilised-isheemilised häired püsivad kauem kui üks nädal. Sellisel juhul on lapse närvisüsteem kas depressioonis või ülitundlik, täheldatakse krampe, suureneb koljusisene rõhk, kuid tõus ei ole stabiilne. Samuti ilmnevad autonoomse närvisüsteemi häired..

Raske kahjustuse vorm või 3. aste. Sellisel juhul on laps kas koomas või uimasuses. Tal on krambid, on ajuturse, siseorganite töö on häiritud.

Kesknärvisüsteemi hüpoksilise-isheemilise kahjustuse sümptomid

Kui see mõjutab lapse kesknärvisüsteemi, tuvastavad arstid selle fakti juba tema elu esimestest minutitest. Sümptomid sõltuvad otseselt lapse seisundi tõsidusest.

1. aste

Kui hüpoksilis-isheemiline entsefalopaatia kulgeb kergelt, on lapse seisund stabiilne. Apgari skaalal saab laps 6-7 punkti. Tal on naha tsüanootiline värvimine, lihastoonus on veidi vähenenud.

Närvisüsteemi küljel täheldatakse järgmisi sümptomeid:

Närvirefleksi erutuvus suurenes.

Uni on häiritud, laps on ärevil.

Lõug ja jäsemed värisevad kergelt.

Laps sülitab tihti üles.

Võib-olla reflekside suurenemine või vastupidi vähenemine.

Reeglina peatatakse järgmise 7 päeva jooksul pärast lapse sündi kõik need patoloogilised sümptomid. Laps muutub rahulikumaks, hakkab kaalus juurde võtma. Närvisüsteemi väljendunud häired puuduvad.

2. aste

Teise astme hüpoksilise ajukahjustuse korral on sümptomid intensiivsemad. Kõige sagedamini kannatasid hüpoksilise-isheemilise entsefalopaatia mõõduka raskusega imikud hapniku puuduse all juba emakas ja puutusid ka töö ajal kokku ebasoodsate teguritega. Apgari skaalal antakse sellisele lapsele hindeks 5 punkti, tal on rütmihäired, kuulevad kurdid südamehelid.

Närvisüsteemi häired on järgmised:

Refleksid on depressioonis, see on tõsi, sealhulgas seoses imemisrefleksiga.

Lihastoonus on vähenenud, vabatahtlikud liikumised on minimaalsed või puuduvad üldse.

Koljusisene rõhk tõuseb.

Nahk on sinaka värvusega.

Täheldatakse autonoomseid häireid: perioodiliselt peatub hingamine, pulss võib kiireneda, sageli diagnoositakse bradükardia. Sooled tõmbuvad nõrgalt kokku, termoregulatsioon on häiritud.

Laps sülitab sageli üles, võib kannatada kõhukinnisuse või kõhulahtisuse all ning võtab kaalus aeglaselt juurde.

Mida kõrgem on lapse koljusisene rõhk, seda rohkem ärevust ta näitab. Nahk on tundlik, rahutu uni. Lapsel lõug ja käed värisevad, fontanellid punnitavad. Lapsel on okulomotoorsed häired, nüstagm. Krambid võivad viidata ka koljusisese rõhu suurenemisele..

Seitsmendaks päevaks pärast lapse sündi tema seisund stabiliseerub. Kuid ta peab saama intensiivravi. Selleks ajaks ei kao neuroloogilised sümptomid täielikult. Kui patoloogia progresseerub, suureneb ajutegevuse pärssimine ja lihastoonus väheneb. Laps võib langeda koomasse.

3. klass

Kui lapsel diagnoositakse 3. astme hüpoksilis-isheemilised kahjustused, on naisel raseduse teisel poolel alati raske gestoos. Ta kannatab kõrge vererõhu all, tal on neerufunktsiooni kahjustus, tugev turse.

Laps sünnib juba hapnikuvaeguse sümptomitega, arengupeetus on selgelt jälgitav. Kui sünnitus kulges komplikatsioonidega, siis olemasolevad rikkumised ainult süvenevad.

Laps kannatab raskete vereringehäirete all, ei pruugi hingata, lihastoonus ja refleksi aktiivsus puuduvad sageli. Kui elustamismeetmeid ei tehta kiiresti, siis laps sureb.

Esimestel tundidel pärast tema sündi tekib aju depressioon, tekib kooma. Imiku refleksid ja kehaline aktiivsus puuduvad, õpilased on laienenud, reaktsioon valgusele on null.

Aju turse avaldub krampides, võimalik on hingamise seiskumine ja südameseiskus. Rõhk kopsuarteris tõuseb, uriini filtreerimine halveneb, vererõhk langeb, soolekude hakkab surema, maks lakkab töötamast ja areneb DIC.

Asfüksiajärgne on vastsündinu raske hüpoksia tagajärg. Laps on praktiliselt liikumisvõimetu, ei nuta, ei reageeri valulikele stiimulitele, puudutamisele, nahk on kahvatu, kehatemperatuur on langetatud. Beebi ei tee peaaegu neelamis- ja imemisliigutusi, nii et naine ei saa teda ise toita. Intensiivravi puudumisel laps sureb. Prognoos on ebasoodne, on võimatu teha järeldust riigi stabiilsuse kohta varem kui 10 päeva pärast tema sündi.

Järgnev neuroloogilise defitsiidi suurenemine iseloomustab hüpoksiliste-isheemiliste häirete kõiki vorme. Fakt on see, et hüpoksia tagajärjel kahjustatud neuronid surevad edasi..

Võimalikud võimalused patoloogia kulgemiseks:

Lapse seisund paraneb kiiresti. Prognoos on soodne.

Neuroloogilised häired kaovad selleks ajaks, kui laps sünnitusmajast välja lastakse. Prognoos on soodne.

Neuroloogilised häired jätkuvad. Prognoos on ebasoodne.

Esimese elukuu jooksul muutub laps invaliidiks.

Ebasoodne kulg koos varjatud neuroloogiliste häirete suurenemisega, mis tekivad lapse esimese kuue kuu jooksul.

Vastsündinu entsefalopaatia jaguneb 3 perioodiks:

Äge periood, mis kestab esimese kuu. Sel ajal täheldatakse närvisüsteemi aktiivsuse maksimaalseid häireid. Need võivad olla kerged või koomas..

Taastumisperiood, mis võib kesta terve aasta. Sel ajal võib lapsel tekkida krampide sündroom, vesipea, neurorefleksse erutuvuse suurenemine ning füüsilise ja vaimse arengu mahajäämus..

Kauge periood, mil ülekantud hüpoksia tagajärjed avalduvad. Mõned sümptomid võivad kaduda, samas kui teised ilmnevad, näiteks lapsel võib esineda viivitus.

Ravi

Hüpoksilise-isheemilise entsefalopaatia diagnoosimiseks on vaja tuvastada imiku iseloomulikud sümptomid, uurida rase naise juhtimise ajalugu. Samuti abistatakse patoloogilise seisundi diagnoosimisel instrumentaalseid uuringumeetodeid, sealhulgas:

Kompuutertomograafia ja aju magnetresonantstomograafia.

Ajuveresoonte doppleriuuring.

Hüpoksiliste-isheemiliste tüsistuste ravimisel on raskusi selles, et ükski ravim ei suuda kord kahjustatud närvikoe taastamist. Kuid siiski on võimalik aju tööd ühel või teisel määral normaliseerida..

Sõltuvalt konkreetsete sümptomite levimusest ja hüpoksia raskusastmest on terapeutiline skeem erinev.

Kui hüpoksia on mõõduka või kerge raskusastmega, näidatakse lapsele krampide kõrvaldamiseks diureetikumide, nootroopsete ravimite, ravimite võtmist. Tingimusel, et hüpoksia on raske, antakse patsiendile kiiresti intensiivravi.

Kui lapsel on kerge hüpoksilise-isheemilise entsefalopaatia sümptomid, kuid krampe pole, võib arst piirduda ainult patsiendi jälgimisega. Mõnikord võib sellise kliinilise pildi korral diasepaami näidata, kuid lühikese aja jooksul. See ravim võib pärssida lapse arengut, seetõttu on see ette nähtud ainult rangete näidustuste korral..

Pantogamil ja Phenibutil on lapse närvisüsteemile keeruline nootroopne ja pärssiv toime. Lapse une normaliseerimiseks on ette nähtud nitrasepaam. Ka selleks võib kasutada palderjaniekstrakti, sidrunmelissit, emalõhna, piparmünti. Massaaž ja vesiravi on rahustava toimega.

Kui hüpoksia on raske, määratakse lapsele krambivastased ained, diureetikumid (furosemiid, mannitool, diakarb) ja magneesiumsulfaat.

Lapse elustatakse kiiresti, kui hingamine on hilinenud või südameseiskus. Näitab patsiendi ühendust ventilaatoriga, kardiotooniliste ravimite kasutuselevõttu, infusioonravi läbiviimist.

Hüpertensiivse-hüdrotsefaalse sündroomi peamiseks ravimiks on ette nähtud diureetikumid. Eelistatakse ravimit nimega Diacarb. Seda saab kasutada igas vanuses laste raviks. Operatsiooni kasutatakse juhul, kui konservatiivne ravi ei too soovitud efekti. Sel eesmärgil tehakse ümbersõiduoperatsioon tserebrospinaalvedeliku eemaldamisega peritoneaalsesse õõnsusse või perikardiõõnde..

Krampide leevendamiseks ja närvisüsteemi erutuvuse vähendamiseks on ette nähtud sellised ravimid nagu diasepaam, fenobarbitaal, klonasepaam, fenütoiin. Kui laps on vastsündinud, tuleks eelistada barbituraate, nimelt fenobarbitaali. Kui laps imetab, siis määratakse talle karbamasepiin.

Suurenenud lihastoonuse leevendamiseks kasutage Baclofeni või Midocalmi. Kui lihastoonus on vastupidi langetatud, määratakse lapsele Dibazol ja Galantamine. Füsioteraapiast on abi hüpoksia põhjustatud tüsistuste ravimisel. Selleks saadetakse laps kursusemassaažile, koos temaga tegeletakse terapeutilise võimlemisega. Refleksoloogia ja veeprotseduurid mõjuvad hästi.

Kui lapsel on raskusi kõne arenguga, mis ilmnevad esimese eluaasta lõpuks, siis näidatakse talle B-rühma vitamiinide Nootropil ja Encephabol võtmist. Beebi peab olema tihedas kontaktis logopeedi ja defektoloogiga.

Suure hulga ravimite väljakirjutamine ei ole alati õige taktika hüpoksia, millele järgneb entsefalopaatia, läbinud laste ravimisel. Sageli määratakse lapsele asjatult Diacarbi, nootroopseid ravimeid, vitamiine, Actovegini. Kui entsefalopaatia on kerge, pole neist ravimitest abi, kuna keha saab ise terveks. Pealegi on neil vanusega seotud vastunäidustusi, mistõttu võib nende põhjendamatu kasutamine olla isegi kahjulik..

Prognoos

Lapse taastumine on võimalik, samas toimub täielik taastumine. Siiski ei saa välistada, et beebi jääb puudega, kui hüpoksia oli tõsine. Samuti on võimalik väikeste aju düsfunktsioonide väljatöötamine patoloogia madala sümptomitega kulgemisega.

Hüpoksilise-isheemilise entsefalopaatia tagajärjed on epilepsia, ajuhalvatus, hüdrotsefaal ja oligofreenia. Viimane rikkumine on ajaliselt püsiv, oligofreeniat on võimatu ravida.

Kui laps jääb esimesel eluaastal arengus veidi maha, kuid saab samal ajal adekvaatset ravi, siis tõenäoliselt jõuab ta lähitulevikus eakaaslastele järele ega erine kuidagi tervetest lastest..

Arsti kohta: 2010–2016 Elektrostaali linna meditsiinilise sanitaarüksuse nr 21 terapeutilise haigla praktiseerija. Alates 2016. aastast töötab ta diagnostikakeskuses nr 3.