Krooniline ajuisheemia

Ajuveresoonte haigused on kaasaegse meditsiini üks peamisi probleeme. On teada, et viimastel aastatel on aju veresoonte haiguste struktuur isheemiliste vormide kasvu tõttu muutunud. See on tingitud arterite erikaalu suurenemisest

Tserebrovaskulaarsed haigused on tänapäeva meditsiini üks peamisi probleeme. On teada, et viimastel aastatel on aju veresoonte haiguste struktuur isheemiliste vormide kasvu tõttu muutunud. Selle põhjuseks on arteriaalse hüpertensiooni ja ateroskleroosi kui ajuveresoonte patoloogia peamise põhjuse osakaalu suurenemine. Aju vereringehäirete üksikute vormide uurimisel on levimuses esikohal krooniline isheemia..

Krooniline ajuisheemia (CCI) on eriline vaskulaarse aju patoloogia tüüp, mis on põhjustatud aju verevarustuse aeglaselt progresseeruvast hajusast häirest koos selle toimimise järk-järgult suurenevate erinevate defektidega. Mõistet "krooniline ajuisheemia" kasutatakse vastavalt 10. redaktsiooni rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile varem kasutatud mõiste "discirculatory encephalopathy" asemel..

Kroonilise ajuisheemia arengut soodustavad mitmed põhjused, mida tavaliselt nimetatakse riskifaktoriteks. Riskitegurid jagunevad parandatud ja parandamata. Parandamata tegurite hulka kuuluvad vanadus, sugu, pärilik eelsoodumus. Näiteks on teada, et vanemate insult või entsefalopaatia suurendab laste veresoonte haiguste tõenäosust. Neid tegureid ei saa mõjutada, kuid need aitavad eelnevalt tuvastada inimesi, kellel on suurenenud risk vaskulaarse patoloogia tekkeks, ja aitavad vältida haiguse arengut. Kroonilise isheemia arengu peamised korrigeeritud tegurid on ateroskleroos ja hüpertensioon. Suhkurtõbi, suitsetamine, alkohol, ülekaalulisus, ebapiisav kehaline aktiivsus, sobimatu toitumine on ateroskleroosi progresseerumise ja patsiendi seisundi halvenemise põhjused. Nendel juhtudel on vere hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteem häiritud ning aterosklerootiliste naastude areng kiireneb. Selle tõttu on arteri valendik vähenenud või täielikult blokeeritud (joonis). Samal ajal on hüpertensiooni kriisikursus eriti ohtlik: see viib aju laevade koormuse suurenemiseni. Ateroskleroosi poolt muudetud arterid ei suuda säilitada aju normaalset verevoolu. Laeva seinad muutuvad järk-järgult õhemaks, mis võib lõpuks põhjustada insuldi arengut.

CCI etioloogiat seostatakse oklusiivse aterosklerootilise stenoosi, tromboosi ja embooliaga. Teatud rolli mängib selgroogarterite traumajärgne kihistumine, lülisamba- või kaelalihaste patoloogilised ekstravasaalsed kompressioonid, arterite deformatsioon nende pidevuse või perioodiliste rikkumistega, hemorheoloogilised muutused veres (hematokriti, viskoossuse, fibrinogeeni, trombotsüütide agregatsiooni ja adhesiooni suurenemine). Tuleb meeles pidada, et kroonilise isheemia korral ilmnenud sümptomitega sarnaseid sümptomeid võivad põhjustada mitte ainult vaskulaarsed, vaid ka muud tegurid - krooniline infektsioon, neuroosid, allergilised seisundid, pahaloomulised kasvajad ja muud põhjused, millega tuleks diferentsiaaldiagnostika panna... Kirjeldatud häirete väidetava vaskulaarse geneesiga on vajalik kardiovaskulaarse süsteemi kahjustuse instrumentaalne ja laboratoorne kinnitamine (EKG, ultraheli Doppleri peaarterite ultraheliuuring, MRA, MRI, CT, biokeemilised vereanalüüsid jne)..

Diagnoosi seadmiseks tuleks järgida rangeid diagnostilisi kriteeriume: põhjuslike seoste (kliinilised, anamneesilised, instrumentaalsed) ajukahjustuste esinemine hemodünaamiliste häiretega koos kliiniliste, neuropsühholoogiliste, psühhiaatriliste sümptomite tekkimisega; ajuveresoonkonna puudulikkuse progresseerumise tunnused. Tuleb arvestada subkliiniliste ägedate aju düscirkulatsioonihäirete, sealhulgas väikeste fokaalsete, lakunaarsete infarktide võimalusega, mis moodustavad entsefalopaatiale iseloomuliku sümptomatoloogia. Peamistel etioloogilistel põhjustel eristatakse aterosklerootilist, hüpertensiivset, segatüüpi, venoosset entsefalopaatiat, kuigi võimalikud on ka muud põhjused, mis põhjustavad aju kroonilist veresoonte puudulikkust (reuma, teise etioloogiaga vaskuliit, verehaigused jne)..

CCI patoloogilist pilti iseloomustavad isheemiliselt muutunud neuronite piirkonnad või nende prolaps koos glioosi arenguga. Arenevad väikesed õõnsused (lacunae) ja suuremad kolded. Lakunide mitmekülgse olemusega moodustub nn "lakunaarne seisund". Neid muutusi täheldatakse peamiselt basaaltuumade piirkonnas ja neil on tüüpiline kliiniline väljendus amiostaatiliste ja pseudobulbaarsete sündroomide, dementsuse kujul, mida on kirjeldatud 20. sajandi alguses. Prantsuse neuroloog P. Marie. Status lacunarise areng on kõige iseloomulikum arteriaalsele hüpertensioonile. Sellisel juhul on anumates muutused seinte fibrinoidnekroosina, nende plasmaga immutamine, miliaarsete aneurüsmide, stenooside moodustumine.

Hüpertensiivse entsefalopaatia muutuste tunnuseks on nn cribliurs, mis on laienenud perivaskulaarsed ruumid. Seega kinnitavad protsessi kroonilist olemust patomorfoloogiliselt ajuisheemia mitmed tsoonid, eriti selle subkortikaalsetes piirkondades ja ajukoores, millega kaasnevad atroofilised muutused, mis arenevad aju veresoonte vastavate muutuste taustal. CT ja MRI abil ilmnevad tüüpilistel juhtudel mitmed mikrokoldelised muutused, peamiselt subkortikaalsetes tsoonides, periventrikulaarselt, millega sageli kaasneb ajukoorte atroofia, aju vatsakeste laienemine, leukoaraiioosi nähtus ("periventrikulaarne fluorestsents"), mis on demüelinisatsiooniprotsessi peegeldus. Kuid sarnaseid muutusi võib täheldada aju normaalse vananemise ja primaarsete degeneratiivsete-atroofiliste protsesside ajal..

CCI kliinilisi ilminguid ei tuvastata alati CT ja MRI uuringute abil. Seetõttu ei saa neurokujutiste meetodite diagnostilist väärtust üle hinnata. Patsiendile õige diagnoosi seadmine nõuab arstilt kliinilise pildi ja instrumentaalse uuringu andmete objektiivset analüüsi.

Ajuisheemia patogeneesi põhjustab aju vereringe puudulikkus selle suhteliselt stabiilses vormis või korduvate lühiajaliste düscirkulatsiooni episoodide kujul.

Vaskulaarseina patoloogiliste muutuste tagajärjel, mis arenevad arteriaalse hüpertensiooni, ateroskleroosi, vaskuliidi jne tagajärjel, on aju ringluse autoregulatsiooni rikkumine, suureneb sõltuvus süsteemse hemodünaamika seisundist, mis osutub samuti ebastabiilseks kardiovaskulaarsüsteemi samade haiguste tõttu. Sellele lisanduvad süsteemse ja aju hemodünaamika neurogeense regulatsiooni rikkumised. Sama aju hüpoksia põhjustab aju ringluse autoregulatsiooni mehhanismide edasist kahjustamist. Ägeda ja kroonilise ajuisheemia patogeneetilistel mehhanismidel on palju ühist. Peaaju isheemia peamised patogeneetilised mehhanismid moodustavad "isheemilise kaskaadi" (V. I. Skvortsova, 2000), mis hõlmab järgmist:

• aju verevoolu vähenemine;
• glutamaadi eksitotoksilisuse suurenemine;
• kaltsiumi akumuleerumine ja laktaatatsidoos;
• rakusiseste ensüümide aktiveerimine;
• kohaliku ja süsteemse proteolüüsi aktiveerimine;
• antioksüdantse stressi tekkimine ja progresseerumine;
• geenide ekspressioon varajase reaktsiooni saavutamiseks koos plastvalkude depressiooni tekkimisega ja energiaprotsesside vähenemisega;
• isheemia pikaajalised tagajärjed (lokaalne põletikuline reaktsioon, mikrotsirkulatsiooni häired, BBB kahjustus).

Aju neuronite kahjustamisel on peamine roll seisundil, mida nimetatakse "oksüdatiivseks stressiks". Oksüdatiivne stress on vabade radikaalide liigne rakusisene kuhjumine, lipiidide peroksüdatsiooni (LPO) protsesside aktiveerimine ja LPO toodete liigne kogunemine, mis süvendab glutamaadi retseptorite üleärritust ja suurendab glutamaadi eksitoksilisi toimeid. Glutamaadi eksitotoksilisuse all mõistetakse N-metüül-D-aspartaadi NDMA retseptorite ergastamise vahendajate hüperstimuleerimist, provotseerides kaltsiumikanalite laienemist ja selle tulemusel kaltsiumi massilist sissevoolu rakkudesse, millele järgneb proteaaside ja fosfolipaaside aktiveerimine. See toob kaasa neuronite aktiivsuse järkjärgulise vähenemise, neuroni-glia suhte muutuse, mis põhjustab aju ainevahetuse halvenemist. Adekvaatse, optimaalselt valitud ravistrateegia jaoks on vajalik CCI patogeneesi mõistmine.

Kliinilise pildi tõsiduse suurenemisega suurenevad aju vaskulaarsüsteemi patoloogilised muutused. Kui protsessi alguses tuvastatakse stenoseeruvad muutused ühes või kahes põhisoones, siis on enamus või isegi kõik pea peaarterid oluliselt muutunud. Samal ajal ei ole kliiniline pilt identne suurte anumate kahjustusega, mis on tingitud aju verevoolu autoregulatsiooni kompenseerivate mehhanismide olemasolust patsientidel. Ajukeringluse häirete kompenseerimise mehhanismides mängib olulist rolli koljusiseste anumate seisund. Hästi arenenud ja säilinud tagatise ringlusradade korral on võimalik rahuldav hüvitis isegi mitme olulise laeva märkimisväärse kahjustamise korral. Vastupidi, aju vaskulaarse süsteemi individuaalsed struktuursed tunnused võivad olla dekompensatsiooni (kliiniline või subkliiniline) põhjuseks, süvendades kliinilist pilti. See võib seletada ajuisheemia raskema kliinilise kulgu fakti keskealistel patsientidel..

Põhilise kliinilise sündroomi järgi eristatakse mitut CCI vormi: difuusse tserebrovaskulaarse puudulikkusega; unearteri või vertebrobasilaarse süsteemi domineeriv vaskulaarne patoloogia; vegetatiivsed-vaskulaarsed paroksüsmid; ülekaalus vaimsed häired. Kõigil vormidel on sarnased kliinilised ilmingud. Haiguse algstaadiumis kurdavad kõik patsiendid peavalu, mittesüsteemse pearingluse, müra peas, mäluhäireid ja vaimset toimet. Reeglina ilmnevad need sümptomid olulise emotsionaalse ja vaimse stressi perioodil, mis nõuab aju ringluse olulist suurenemist. Kui kaks või enam neist sümptomitest korduvad või eksisteerivad pikka aega (vähemalt 3 viimast kuud) ja pole orgaanilise iseloomu, kõndimise ebastabiilsuse, närvisüsteemi kahjustuse märke, pannakse eeldatav diagnoos.

CCI kliiniline pilt on progresseeruva arenguga ja jagatud vastavalt sümptomite raskusastmele kolmeks etapiks: esialgsed ilmingud, alakompensatsioon ja dekompensatsioon..

1. etapis domineerivad subjektiivsed häired peavalude ja raskustunde kujul, üldine nõrkus, suurenenud väsimus, emotsionaalne labiilsus, pearinglus, mälu- ja tähelepanukadu ning unehäired. Nende nähtustega kaasnevad, ehkki kerged, kuid pigem püsivad objektiivsed häired anisorefleksia, diskoordinatsiooninähtuste, okulomotoorse rikke, suukaudse automatismi, mälukaotuse ja asteenia vormis. Selles etapis reeglina eraldi neuroloogiliste sündroomide (välja arvatud asteenilised) moodustumist ei toimu ja piisava ravi korral on võimalik vähendada nii üksikute sümptomite kui ka haiguse kui terviku raskust või kõrvaldada see..

II astme CCI-ga patsientide kaebustes märgitakse sagedamini mäluhäireid, puudeid, pearinglust, ebastabiilsust kõndimisel ning asteeniliste sümptomite kompleksi ilminguid esineb vähem. Samal ajal muutuvad fokaalsed sümptomid selgemaks: suukaudse automatismi reflekside taaselustamine, näo- ja hüpoglossaalsete närvide tsentraalne puudulikkus, koordinaatori ja okulomotoorsed häired, püramiidne puudulikkus, amiostaatiline sündroom, suurenenud mnestilis-intellektuaalsed häired. Selles etapis on võimalik isoleerida teatud domineerivad neuroloogilised sündroomid - desorteerivad, püramiidsed, amiostaatilised, düsmnestilised jne, mis võivad aidata sümptomaatilise ravi määramisel..

CCI 3. etapis on rohkem väljendunud objektiivsed neuroloogilised häired diskoordineerivate, püramidaalsete, pseudobulbaarsete, amiostaatiliste, psühoorganiliste sündroomide kujul. Paroksüsmaalsed seisundid on sagedasemad - kukkumised, minestamine. Dekompensatsiooni staadiumis on ajuvereringe häired "väikeste insultide" või pikaajalise pöörduva isheemilise neuroloogilise defitsiidi kujul võimalikud, mille fokaalsete häirete kestus on 24 tundi kuni 2 nädalat. Samal ajal vastab aju hajutatud ebapiisava verevarustuse kliinik mõõduka entsefalopaatia korral. Dekompensatsiooni teine ​​ilming võib olla progresseeruv "täielik insult" ja sellele järgnevad jääkmõjud. See hajutatud kahjustusega protsessi etapp vastab raske entsefalopaatia kliinilisele pildile. Fookusnähud kombineeritakse sageli aju puudulikkuse hajusate ilmingutega..

Kroonilise ajuisheemia korral on selge seos neuroloogiliste sümptomite raskuse ja patsientide vanuse vahel. Seda tuleb meeles pidada, hinnates teatud neuroloogiliste tunnuste olulisust, mida peetakse eakate ja seniilsete inimeste jaoks normaalseks. See sõltuvus peegeldab kardiovaskulaarsete ja muude siseelundite süsteemide düsfunktsioonide vanusega seotud ilminguid, mis mõjutavad aju seisundit ja funktsioone. Vähemal määral saab seda seost jälgida hüpertensiivse entsefalopaatia korral. Sel juhul on kliinilise pildi tõsidus suuresti tingitud põhihaiguse käigust ja selle kestusest..

Koos neuroloogiliste sümptomite progresseerumisega, kui patoloogiline protsess areneb aju neuronites, suureneb kognitiivsed häired. See ei kehti mitte ainult mälu ja intelligentsuse kohta, mis on dementsuse taseme 3. etapis kahjustatud, vaid ka selliste neuropsühholoogiliste sündroomide kohta nagu praktika ja gnoos. Nende funktsioonide esialgseid, sisuliselt subkliinilisi häireid täheldatakse juba 1. etapis, siis need intensiivistuvad, muutuvad, eristuvad. Haiguse 2. ja eriti 3. etappi iseloomustavad aju kõrgemate funktsioonide eredad häired, mis halvendavad järsult patsientide elukvaliteeti ja sotsiaalset kohanemist..

CHM-i pildil eristatakse mitut kliinilist põhisündroomi - tsefalgia, vestibulo-ataks, püramiid, amüostaatiline, pseudobulbaar, paroksüsmaalne, vegetatiivne-vaskulaarne, psühhopatoloogiline. Tsefalgilise sündroomi tunnuseks on selle polümorfism, ebastabiilsus, spetsiifiliste vaskulaarsete ja hemodünaamiliste teguritega suhtlemise puudumine (välja arvatud peavalu hüpertensiivsetes kriisides, kus on kõrge vererõhk), esinemissageduse vähenemine haiguse progresseerumisel.

Teine kõige levinum on vestibulo-ataksiline sündroom. Patsientide peamised kaebused on: pearinglus, ebakindlus kõndimisel, koordinatsioonihäired. Mõnikord, eriti algstaadiumis, ei märka patsiendid, kes kurdavad pearinglust, koordinatsioonihäireid. Ka otoneuroloogilise uuringu tulemused on ebapiisavalt indikatiivsed. Haiguse hilisemates staadiumides on subjektiivsed ja objektiivsed koordinatsioonihäired selgelt omavahel seotud. Peapööritus, ebastabiilsus kõndimisel võib olla osaliselt seotud vanusega seotud muutustega vestibulaarses aparaadis, motoorses süsteemis ja vestibulaarse kohleaarse närvi isheemilises neuropaatias. Seetõttu on subjektiivsete vestibulo-ataksiliste häirete olulisuse hindamiseks oluline neid patsiendi intervjuude, neuroloogilise ja otoneuroloogilise uuringu käigus kvalitatiivselt analüüsida. Enamasti on need häired põhjustatud kroonilisest vereringepuudulikkusest vertebrobasilar-arteriaalse verevarustuse basseinis, seetõttu on vaja tugineda mitte patsientide subjektiivsetele tunnetele, vaid otsida aju osade hajusate kahjustuste märke, mille verevarustus viiakse läbi sellest veresoonest. Mõnel juhul ei põhjusta ataksilisi häireid 2–3 staadiumis CCI-ga patsientidel ataksia häired mitte niivõrd väikeaju-tüve düsfunktsioon, kuivõrd esiosa-tüve traktide kahjustused. Parkinsonismi põdevate patsientide puhul on tegemist frontaalse ataksia ehk kõnnaku apraksiaga, mis meenutab hüpokineesiat. CT-uuring näitab märkimisväärset hüdrotsefaaliat (koos kortikaalse atroofiaga), see tähendab normotensiivse hüdrotsefaalile lähedase seisundi tekkimist. Üldiselt diagnoositakse vertebrobasilaarse basseini vereringepuudulikkuse sündroom CCI-d sagedamini kui unearteri puudulikkus.

Püramiidse sündroomi tunnuseks on selle mõõdukas kliiniline ilming (anisorefleksia, miimiline asümmeetria, minimaalne parees, suukaudsete automatismi reflekside taaselustamine, käte sümptomid). Reflekside selge asümmeetria viitab kas varasemale ajuinsuldile või mõnele muule haigusele, mis kulgeb CCI varjus (näiteks mahulised koljusisesed protsessid, traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed). Sügavate reflekside hajutatud ja üsna sümmeetriline taaselustamine, samuti patoloogilised püramiidrefleksid, sageli kombineerituna suulise automatismi reflekside olulise elavnemisega ja pseudobulbaarse sündroomi tekkimisega, eriti vanas ja vanas eas, viitavad multifokaalsele veresoonte ajukahjustusele (kui muud võimalikud põhjused on välistatud).

Paroksüsmaalseid seisundeid täheldatakse sageli vereringepuudulikkuse kliiniliste ilmingutega patsientidel vertebrobasilar-süsteemi basseinis. Need seisundid võivad olla põhjustatud selgroolülide faktorite (kokkusurumine, refleks) kombineeritud või isoleeritud mõjust selgroolarteritele, mis on seotud lülisamba kaelaosa muutustega (dorsopaatia, artroos, deformatsioonid).

Psüühikahäired on CCI erinevatel etappidel üsna iseloomulikud ja vormilt erinevad. Kui algstaadiumis on nad asteeniliste, asthenodepressiivsete ja ärevus-depressiivsete häirete laadis, siis 2. ja eriti 3. etapis liituvad nendega väljendunud düsmnestilised ja intellektuaalsed häired, mis moodustavad vaskulaarse dementsuse sündroomi, mis on kliinilises pildis sageli esikohal..

Elektroentsefalograafilised muutused ei ole CCI jaoks spetsiifilised. Need seisnevad β-rütmi progresseeruvas vähenemises, aeglase θ- ja δ-aktiivsuse osakaalu suurenemises, poolkera vahelise asümmeetria rõhutamises, EEG reaktiivsuse vähenemises välisele stimulatsioonile..

KT tunnused läbivad dünaamika alates normaalsetest näitajatest või minimaalsetest atroofilistest märkidest 1. etapis kuni aju aine kergemate fookuskauguste muutumiseni ja 2. astme atroofiliste (väliste ja sisemiste) ilminguteni kuni teravalt märgatava kortikaalse atroofia ja hüdrotsefaalini, millel on poolpallides mitu hüpodenset fookust. - 3. etapis.

CCI aterosklerootiliste, hüpertensiivsete ja segavormidega patsientide kliiniliste ja instrumentaalsete omaduste võrdlus ei näita selgeid erinevusi. Tõsise hüpertensiooni korral on võimalik neuropsühhiaatriliste häirete kiirem kasv, aju häirete varajane avaldumine ja suurem lakunaarse insuldi tõenäosus..

CCI ravi peaks põhinema konkreetsetel kriteeriumidel, sealhulgas patogeneetilise ja sümptomaatilise ravi mõistetel. Patogeneetilise ravistrateegia õigeks määramiseks tuleks arvestada: haiguse staadium; tuvastatud patogeneesi mehhanismid; kaasuvate haiguste ja somaatiliste komplikatsioonide olemasolu; patsientide vanus ja sugu; vajadus taastada aju verevoolu kvantitatiivsed ja kvalitatiivsed näitajad, normaliseerida aju kahjustatud funktsioone; korduvate aju düsemiate ennetamise võimalus.

CCI-ravi kõige olulisem valdkond on mõju olemasolevatele riskifaktoritele, nagu arteriaalne hüpertensioon ja ateroskleroos. Ateroskleroosi ravi toimub vastavalt üldtunnustatud skeemidele statiinide kasutamisel koos dieedi ja patsientide elustiili korrigeerimisega. Hüpertensiivsete ravimite valiku ja nende määramise protseduuri viib läbi üldarst, võttes arvesse patsientide individuaalseid omadusi. CCI kompleksne ravi hõlmab antioksüdantide, trombotsüütidevastaste ainete, aju ainevahetust optimeerivate ravimite, vasoaktiivsete ravimite määramist. Antidepressandid on ette nähtud haiguse raskete asthenodepressiivsete ilmingute korral. Antiasteenilised ravimid määratakse samamoodi..

CCI ravi oluline komponent on antioksüdantse toimega ravimite manustamine. Praegu kasutatakse kliinilises praktikas järgmisi selle seeria ravimeid: Actovegin, Mexidol, Mildronate.

Actovegin on kaasaegne antioksüdant, mis on noorte vasikate vere proteiinivaba ekstrakt. Selle peamine tegevus on parandada hapniku ja glükoosi kasutamist. Ravimi toimel on hapniku difusioon neuronaalsetes struktuurides märkimisväärselt paranenud, mis võimaldab vähendada sekundaarsete troofiliste häirete raskust. Veresoonte seinte parema aeroobse energia vahetuse ning prostatsükliini ja lämmastikoksiidi vabanemise taustal on aju ja perifeerse mikrotsirkulatsiooni oluline paranemine. Sellest tulenev vasodilatatsioon ja perifeerse resistentsuse vähenemine on sekundaarsed veresoonte seinte hapniku metabolismi aktiveerimise suhtes (A. I. Fedin, S. A. Rumyantseva, 2002).

CCI puhul on soovitatav kasutada Actovegin'i, eriti kui muud ravimeetodid ei mõjuta (EG Dubenko, 2002). Rakendusmeetod seisneb 600-800 mg ravimi tilgutamises 10 päeva jooksul, millele järgneb üleminek suukaudsele manustamisele.

CCI-raviskeemi konstant on aju vereringet optimeerivate ravimite kasutamine. Kõige sagedamini kasutatavad ravimid on: Cavinton, Galidor, Trental, Instenon.

Halidor (bentsklaan) on ravim, millel on mitmekülgne toimemehhanism fosfodiesteraasi blokeerimise, antiserotoniini toime, kaltsiumi antagonismi tõttu. See pärsib trombotsüütide agregatsiooni ja adhesiooni, hoiab ära erütrotsüütide liitumise ja adhesiooni, suurendades viimaste elastsust ja osmootset resistentsust. Halidor vähendab vere viskoossust, normaliseerib rakusisese glükoosi ja ATP ainevahetust, mõjutab fosfokinaasi ja laktaatdehüdrogenaasi ning suurendab kudede hapnikuga varustamist. On tõestatud, et selle ravimi kasutamine 8 nädala jooksul kõrvaldab kroonilise tserebrovaskulaarse puudulikkuse kliinilised ilmingud 86% -l patsientidest. Ravim avaldab positiivset mõju inimese emotsionaalsele keskkonnale, vähendab unustust ja tähelepanu hajumist. Halidor määratakse päevaseks annuseks 400 mg 6-8 nädala jooksul.

Instenon on kombineeritud neuroprotektiivne ravim, mis sisaldab vasoaktiivset ainet puriini derivaatide rühmast, ainet, mis mõjutab retikulaarse tõusva moodustumise seisundit ning ajukoore ja alamkortikaalse seoseid, ning lõpuks koe hingamisprotsesside aktivaatorit hüpoksilistes tingimustes (S. A. Rumyantseva, 2002; B V. V. Kovaltšuk, 2002).

Instenooni kolm komponenti (etofülliin, etamivan, heksobendiin) toimivad koos isheemilise ajukahjustuse patogeneesis mitmesugustel linkidel.

Etofülliin, puriinide seeria vasoaktiivne komponent, aktiveerib südamelihase ainevahetust insuldi mahu suurenemisega. Vereringe hüpokineetilise tüübi üleminek normokineetilisele tüübile kaasneb aju verevoolu suurenemisega. Komponendi oluline mõju on neerude verevoolu suurenemine ja selle tagajärjel dehüdratsioon ja diureetiline toime..

Etamivanil on aju retikulaarse moodustumise suurenenud aktiivsuse tagajärjel nootroopne toime, mis mõjutab otseselt mälu, tähelepanu, vaimset ja füüsilist jõudlust..

Heksobendiin stimuleerib selektiivselt ainevahetust, suurendades anaeroobse glükolüüsi ja pentoositsüklite tõttu hapniku ja glükoosi kasutamist. Samal ajal stabiliseeruvad aju ja süsteemse verevoolu autoregulatsiooni füsioloogilised mehhanismid..

Instenoni manustatakse intramuskulaarselt 2,0 ml, kursus on 5-10 protseduuri. Seejärel jätkatakse instenona-forte suukaudset manustamist, 1 tablett 3 korda päevas kuus (S. V. Kotov, I. G. Rudakova, E. V. Isakova, 2003). Neuroloogiliste sümptomite selge taandareng on täheldatud 15. – 20. Ravipäevaks. Eriti head efekti täheldatakse actovegini (tilguti) ja instenooni (intramuskulaarsed süstid või suukaudne manustamine) kombineeritud kasutamisel. Instenon-teraapial on positiivne mõju kognitiivsetele funktsioonidele, eriti mnestilise aktiivsuse ja psühhomotoorsete funktsioonide reguleerimisele.

CCI kompleksravis pööratakse suurt tähelepanu nootroopse toimega ravimitele, mis suurendavad ajukoe resistentsust mitmesuguste kahjulike metaboolsete mõjude (isheemia, hüpoksia) suhtes. Piratsetaami derivaadid (nootropiil, lutsetaam), entsefabool on tegelikult "nootroopsed".

Piratsetaam suurendab kõrge energiaga fosfaatide (ATP) sünteesi, suurendab hüpoksia tingimustes aeroobset ainevahetust, hõlbustab impulsside juhtimist, normaliseerib rakumembraanide fosfolipiidide suhet ja nende läbilaskvust, suurendab retseptorite tihedust ja tundlikkust, parandab ajupoolkerade interaktsiooni, parandab ainevahetusprotsesse kesknärvisüsteemis, hõlbustab neuronaalseid edasikandumine.

Piratsetaam parandab trombotsüütidevastaste omaduste tõttu mikrotsirkulatsiooni, hõlbustab närviimpulsside juhtimist ja parandab ajupoolkerade vahelist suhtlust. Ravim normaliseerib rakumembraanide fosfolipiidide suhet ja suurendab nende läbilaskvust, hoiab ära erütrotsüütide adhesiooni, vähendab trombotsüütide agregatsiooni, vähendab fibrinogeeni ja VIII faktori taset, leevendab arteriooli spasmi. Ravimit määratakse päevases annuses 2,4-4,8 g 8-12 nädala jooksul.

Encephabol on püritinooli derivaat. Ravim suurendab retseptorite tihedust ja tundlikkust, normaliseerib neuroplastilisust. Sellel on neuroprotektiivne toime, see stimuleerib õppeprotsesse, parandab mälu, meeldejätmist ja keskendumist. Encephabol stabiliseerib neuronite rakumembraane, pärssides lüsosomaalseid ensüüme ja takistades vabade radikaalide teket, parandab vere reoloogilisi omadusi, suurendab erütrotsüütide konformatsioonivõimet, suurendades nende membraani ATP sisaldust. Täiskasvanutele on keskmine ööpäevane annus 600 mg 6-8 nädala jooksul.

Trombotsüütidevastased ravimid hõlmavad atsetüülsalitsüülhapet ja selle derivaate (kardiomagnüül, trombootiline ACC). Arvestades atsetüülsalitsüülhappe määramise vastunäidustusi, kasutatakse sageli teisi trombotsüütidevastase toimega ravimeid (kurantiil, tiklid, plavix).

CCI sümptomaatiline ravi hõlmab ravimite manustamist, mis vähendavad haiguse erinevate sümptomite ilmnemist. Kõigile patsientidele, kellel on haiguse 2-3 staadium, on soovitatav välja kirjutada ärevusevastased või antidepressandid. Pikaajaliseks kasutamiseks on kõige ohutumad bensodiasepiinravimid.

Grandaxin on ebatüüpiline bensodiasepiini derivaat, selektiivne anksiolüütikum. Ravim kõrvaldab tõhusalt ärevuse, hirmu, emotsionaalse stressi ilma sedatsiooni ja lihaste lõdvestuseta. Ravimil on vegetatiivselt korrigeeriv toime, mis võimaldab seda kasutada raske vegetatiivse-vaskulaarse sündroomiga patsientidel..

Neuroloogilises praktikas kasutatakse päevaannust 50-100 mg, kasutamise kestus määratakse iga patsiendi jaoks individuaalselt.

Aju kroonilise vaskulaarse patoloogia levimus, kursuse edenemine, patsiendi puude kõrge määr määravad CCI-ravi probleemi sotsiaalse ja meditsiinilise tähtsuse. Praegu on kliinilises praktikas kalduvus suurendada ravimiteta ravimeetodite kasutamist. Selle põhjuseks on pikaajalise terapeutilise järelmõjuga ravimainetest sõltuvuse nähtuse puudumine patsientidel..

Võttes arvesse CCI patogeneetiliste mehhanismide keerukust, on teraapia käigus vaja saavutada süsteemse ja aju vereringe normaliseerimine, parandada ainevahetust ajukoes, hemorheoloogia seisundit. Praegu on CCI ilmingute farmakoloogilise korrigeerimise võimalused üsna ulatuslikud, need võimaldavad kasutada erinevaid ravimeid, mis mõjutavad kõiki seoseid närvikoe post-isheemiliste ja hüpoksiliste postogeensete kahjustuste patogeneesis..

Seega eeldab põhjuste äratundmine, riskitegurite kindlakstegemine ja seetõttu ka aju veresoonte kroonilise patoloogia tõhusa sihipärase ravi ja arengu ennetamise tegelik võimalus eeldada täpseid teadmisi haiguse manifestatsiooni struktuurilistest, füsioloogilistest ja kliinilistest tunnustest. See saab võimalikuks tänu süstemaatilisele lähenemisviisile etioloogia, patogeneesi, kliiniku ja kaasaegsete ravimeetodite uurimisele..

M.V. Putilina, arstiteaduste doktor, professor

13 ajuisheemia arengut provotseerivat tegurit

Ajuisheemia on neuroloogias püsinud paljude aastate jooksul pakiliseks probleemiks. See patoloogia muutub puude põhjuseks mitte ainult vanematele inimestele, vaid esineb ka noortel patsientidel. Seoses südame-veresoonkonna haigustega põhjustab see 20-30% juhtudest patsientide surma.

Selle oht on see, et patsient kirjutab pikka aega haiguse sümptomid üle koormamiseks, stressiks, vanaduseks. Kuni isheemia kriitilise staadiumi - insuldi tekkimiseni, ei võta mõnikord isegi kõige kogenumad arstid selle tulemust ette ennustada.

Mida mõiste "ajuisheemia" all mõeldakse?

Ajuisheemia on patoloogiline seisund, mille korral neuronite hapniku ja toitainetega varustatus ei vasta nende vajadustele. Tulemuseks olevad struktuursed ja biokeemilised ümberkorraldused põhjustavad rakkude surma ja funktsioonide kaotamist, mille eest nad vastutasid.

Isheemilist ajukahjustust provotseerivad tegurid

Ajuisheemia esineb üle 65-aastastel inimestel 6 korda sagedamini. Kuni selle vanuseni põevad mehed seda haigust rohkem kui naised. Viimaseid päästab hormoonide toime: östrogeen ja progesteroon.

Peaaju isheemia tekkimise põhjused ajus on:

• hüpertooniline haigus;
• kõrge kolesterooli ja muude ohtlike lipiidide tase veres;
• aju- ja kaela veresoonte ateroskleroos;
• suitsetamine;
• eakad (üle 60-aastased) ja seniilsed (üle 75-aastased) vanused;
• südamepatoloogia: normaalse südamerütmi rikkumine, klompide kahjustus, millel moodustuvad verehüübed, nakkuslikud kahjustused, aneurüsmid jne;
• diabeet;
• rasvumine;
• vaskulaarsed haigused (vaskuliit);
• verehaigused (aneemia, suurenenud vere erütrotsüütide või trombotsüütide arv, leukeemia);
• pikaajaline migreenihoog;
• vaskulaarseina kihistumine;
• naiste suukaudsete rasestumisvastaste vahendite võtmine.

Ajuisheemia arengule aitab kaasa väga palju tegureid, kuid need kõik viivad kas anuma valendiku kitsenemiseni või trombi ummistumise tõttu selle avatuse rikkumiseni. Need on haiguse peamised põhjused..

Kudede struktuurimuutused

Kroonilise ajuisheemiaga, mida nimetatakse ka diskirkulatoorseks entsefalopaatiaks, kaasneb väikeste ajuveresoonte funktsiooni häire (mikroangiopaatia). Sellisel juhul on aju aine kahjustuse kaks varianti: lakunaarne ja hajus.

Esimest iseloomustab ajukoes tungivate sügavate arterioolide trombi või aterosklerootilise naastu blokeerimine. Difuusne on vererõhu süsteemse languse tulemus. Selle seisundi põhjuseks võib olla antihüpertensiivsete ravimite valesti valitud annus, pikaajaline püsiv köha, veresoonte toonuse autoregulatsiooni halvenemine jne..

Krooniline isheemiline ajuhaigus toob kaasa asjaolu, et ajupoolkerade valge aine sügavates või subkortikaalsetes kihtides moodustuvad mitmekordsed "osalised" või "mittetäielikud südameatakid". Nad erinevad täieõiguslikust fookusest selle poolest, et nad ei moodusta nekroosi tsooni, see tähendab, et pole neuronite surma ega lagunemist.

Selle asemel toimub "abi-" närvirakkude (oligodendrotsüütide) surm, pikkade protsesside (aksonite) kest hävib ja impulsside ülekanne neuronite vahel on häiritud..

Ägeda isheemia, insuldi korral on vertebrobasillaarse ja unearteri basseini suured anumad kahjustatud. Kriitilise hüpoksia tingimustes ajurakud surevad. Mida kaugemale neuron on kahjustatud arterist, seda suurem on selle ellujäämise ja taastumise võimalus tänu verevarustusele tagatistest (naaberarterioolid). See on nn penumbra ehk penumbra teooria..

Ajuisheemia - arenguetapid ja patoloogia tüübid

Ajuisheemia avaldub kahes põhivormis:

• äge, mis hõlmab ajutüve aju verevoolu ja insuldi halvenemist;
• krooniline (discirculatory entsefalopaatia).

Aju ägedad vereringehäired võivad esineda nii iseseisvalt kui ka pikaajalise entsefalopaatia tagajärjel. Nagu ka viimane, võib see olla iseseisev haigus või see võib ilmneda pärast "vaskulaarset katastroofi" - isheemilist insult..

Düscirkulatsiooniline entsefalopaatia või krooniline isheemiline ajuhaigus

Düscirkulatoorset entsefalopaatiat, mida varem nimetati krooniliseks isheemiliseks ajuhaiguseks, iseloomustavad väikeste arterioolide kahjustused. Selle haiguse ajupoolkerade koe struktuursed muutused toimuvad järk-järgult, samuti sümptomid kasvavad järk-järgult mitme aasta jooksul.

Esimene aste

Patoloogia esimene etapp vastab aju aine minimaalsele kahjustusele, mis avaldub subjektiivsete sümptomitega: kaebused peavalu, pearingluse jne kohta..

Teine etapp

Haiguse teises etapis leitakse mitu "mittetäielike südameatakkide" hajusat fookust, mis juba põhjustavad püsiva neuroloogilise defitsiidi arengut. Haige inimene ei saa enam oma ametikohustusi täielikult täita. Sellega kaasneb puue kuni II rühmani..

Kolmas etapp

Entsefalopaatia kolmandas staadiumis olevat aju ainet mõjutab 50–60%. Sellised patsiendid saavad sügava puude, vajavad pidevat hooldust..

Mööduv isheemiline atakk, ajuturse ajutise rikkumisena

Mööduv isheemiline atakk on ajutine aju ringluse häire. Seisund tekib siis, kui blokeeritud arter saab taas patendi. Samal ajal pole neuronitel aega surra, nii et nad ei kaota oma funktsioone..

Haiguse sümptomid ilmnevad sama ootamatult kui isheemilise insuldi korral, alles mõne minuti pärast ja mõnikord ühe päeva jooksul, arenevad nad tahapoole - kaovad jäljetult. Mööduvat isheemiat võib korrata kuni 2-3 korda, kuni see põhjustab selles piirkonnas püsivaid vereringehäireid.

30% -l juhtudest tekib pärast mööduvat vereringehäiret järgmise aasta jooksul insult. Selle esinemise tõenäosus suureneb iga edasilükatud isheemilise rünnaku korral..

Isheemiline insult

Ajuinfarkt või isheemiline insult on patoloogiline seisund, mis ilmneb teatud ajuosade verevarustuse kriitilise puudumise taustal. See haigus on põhjustatud kas verehüübist ummistunud arterist või aterosklerootilisest naastust..

Isheemiline insult viitab pöördumatutele ägedatele seisunditele. Kui neuronid lõpetavad hapniku saamise, surevad nad. Mõjutatud anumast kaugel asuvad närvirakud kannatavad samuti hüpoksia all, kuid vähemal määral. Kuna ajus on ulatuslik tagatislaevade võrk.

Ajuisheemia sümptomid või kliinilised ilmingud

Ajuveresoonte haiguste sümptomid, sealhulgas isheemiline ajuhaigus, jagunevad kahte tüüpi:

• peaaju (peavalu, pearinglus, iiveldus, kognitiivsed häired jne), mis ilmnevad tserebrospinaalvedeliku rõhu tõusu tagajärjel;
• fookuskaugus (tundlikkuse ja liikumise kaotus pooles kehas, nägemiskahjustus, ebakindlus kõndimisel jne), sõltuvalt sellest, milline ajuosa oli hüpoksia all.

Discirculatory entsefalopaatia tunnused

Kroonilise ajuisheemia kulg on üsna individuaalne ja sõltub sellistest teguritest nagu vanus, sugu, elustiil. Kuid selle patoloogia arengu kolme etappi eristatakse standardselt, iga järgnevat etappi iseloomustab neuroloogiliste sümptomite süvenemine.

Entsefalopaatia esimest etappi iseloomustavad subjektiivsed sümptomid:

• rõhuva iseloomuga peavalu, raskustunne pea tagaosas;
• pearinglus kehaasendi muutmisel;
• püsiv helin või tinnitus;
• mälu ja tähelepanu halvenemine;
• hommikune nõrkus ja suurenenud väsimus päeva jooksul;
• unetus või unisus;
• ärrituvus, ärevus.

Uurimisel ilmneb kõõluse reflekside mõningane suurenemine, kõnepuudulikkus (patsiendi keel võib "punutud"), kõndides kõndimine.

Kroonilise isheemia teist etappi iseloomustab psüühikahäirete suurenemine. Lisaks ärrituvusele ja agressiivsusele väheneb ka kriitika oma seisundi suhtes. Selline patsient lakkab ennast haigeks pidamast. Lühiajalise mälu ja mõtlemise rikkumine paistab selgemini silma: inimene ei ole võimeline oma tegevust planeerima ja nende elluviimist kontrollima.

Selle etapi objektiivsete sümptomite hulgas on kätes värisemine (areneb parkinsonism), suureneb ebakindlus, võib ilmneda nüstagmus (silmamunade võnkuvad liikumised), kõne muutub arusaamatuks, pilk on piiratud ülespoole ja külgedele. Arenevad ka vaagnaelundite häired: esialgu on see öösel suurenenud urineerimine.

Haiguse kolmandas staadiumis vahelduvad patsiendi agressiooni rünnakud tegevusetuse perioodidega. Kõik kognitiivsed funktsioonid on järsult vähenenud: mälu, tähelepanu, mõtlemine. Sagedaste kukkumistega kõndimisel on märkimisväärne häire, jäsemetes suureneb treemor, ilmneb kusepidamatus.

Aju ägedate vereringehäirete sümptomid

Insult ja mööduv isheemiline atakk on meditsiinilised hädaolukorrad, mille kliinilised tunnused sõltuvad täielikult aju kahjustatud piirkonnast..

Ägedate vereringehäirete sümptomite hulgas võib eristada järgmist:

• tundlikkuse kaotus pooles kehas või jäsemes;
• kõne rikkumine (alates lihtsatest raskustest midagi öelda üritades kuni selle täieliku puudumiseni);
• jäsemete tugevuse vähenemine, võimetus neid liigutada;
• nägemise või kuulmise puudumine ühel küljel;
• amneesia (mäluhäire);
• koordineerimise järsk rikkumine jne..

Mis provotseerib vastsündinud lapse isheemia arengut

Ajuisheemia võib ilmneda ka imikutel raseduse või sünnituse ajal tekkiva hüpoksia tagajärjel. Aidake kaasa selle arengule: mitmekordne rasedus, tõsised pikaajalised katsed, platsenta patoloogia tõttu loote verevarustuse häired, närvide ja kardiovaskulaarsüsteemi defektid ja anomaaliad.

Laste isheemilise ajukahjustuse tuvastamine on äärmiselt keeruline, see nõuab lapse seisundi dünaamilist jälgimist 2–3 päeva jooksul. Sõltuvalt haiguse staadiumist täheldatakse järgmisi sümptomeid:

• apaatia, letargia, laps magab peaaegu kogu aeg või liigne erutus, karjumine (esimene etapp);
• generaliseerunud krambid või jäsemetes. Teise etapi ravi viiakse läbi ainult haigla tingimustes;
• haiguse kolmas etapp viib ajukoes püsivate muutusteni, mis väljenduvad veelgi arengu hilinemises, liikumis- ja koordinatsioonihäiretes ning krampide esinemises. Vastsündinu peaks selles etapis saama intensiivravi osakonda..

Millised uurimismeetodid võivad diagnoosi kinnitada

Äge ja krooniline ajuisheemia diagnoositakse füüsilise läbivaatuse, laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite abil. Esialgse patsiendi neuroloogilise seisundi uuringu käigus märgib arst ülaltoodud isheemia sümptomeid ja määratakse edasise uurimistaktikaga.

Erinevate lipiidide fraktsioonide sisalduse biokeemiline vereanalüüs ja veresuhkru taseme määramine on vajalikud isheemiatõve laboratoorsed uuringud. Tänu neile selgitatakse välja haiguse arengu peamised riskitegurid: ateroskleroos ja suhkurtõbi..

Instrumentaalsetest diagnostikameetoditest kasutatakse kõige sagedamini järgmist:

• EKG - südamehaiguste määramiseks;
• Doppleri ultraheli (Doppleri ultraheli) - ultraheliuuring, mis visualiseerib verevoolu kiirust kaela anumates;
• intra- ja ekstrakraniaalsete anumate dupleks- ja tripleksskaneerimine - ultrahelimeetod, mis võimaldab hinnata mitte ainult verevoolu, vaid ka vaskulaarseina seisundit, aterosklerootiliste naastude olemasolu või puudumist;
• neurokujutistehnoloogiad, mis hõlmavad CT ja MRI. Nende meetodite kasutamine võimaldab otseselt uurida ajukude ja tuvastada nii ägeda kui kroonilise isheemia koldeid.

Isheemia kompleksne ravi

Peamised uimastirühmad

Insuldiravi algab trombolüüsiga, see tähendab arteri ummistava verehüübe lahustavate ravimite manustamisega. Kuid see protseduur viiakse läbi ainult "terapeutilise akna" ajal - kuni 6 tundi pärast ajuinfarkti arengut. Kui teete seda hiljem, siis patsiendi seisundi märkimisväärne paranemine ei toimi ja hemorraagia oht neuronite surma fookuses suureneb märkimisväärselt.

Ajuisheemia raviks kasutatakse järgmisi ravimite rühmi:

• neuroprotektorid (Cerakson, Pharmaxon, Gliatilin, Noocholin, Magnesia sulfaat) - kaitsevad neuroneid hüpoksia eest;
• antioksüdandid (Mexipridol, Mexiprim, Mexicor) - võitlevad lipiidide peroksüdatsiooniga;
• vaskulaarne (Vinpocetine, Cavinton, Cytoflavin) - parandab mikrotsirkulatsiooni;
• metaboliidid (tserebrolüsiin, tserebrolüsaat, Actovegin, Cortexin) - stabiliseerivad ainevahetusprotsesse närvirakkudes;
• nootropics (Piratsetaam, Picamilon, Nootropil, Lucetam) - suurendavad glükoosi metabolismi neuronites;
• lipiidide taset alandavad ravimid (Atoris, Crestor, Rosuvastatin) - vähendavad vere kolesteroolitaset;
• antihüpertensiivsed ravimid (Enap, Amlodipine, Bisoprolol) - vähendavad vererõhku normaalsele tasemele;
• trombotsüütidevastased ained (Cardiomagnyl, Aspirin-cardio) - takistavad verehüüvete teket, vähendavad vere viskoossust.

Kirurgilised ravimeetodid

Kirurgilist ravi kasutatakse korduva isheemia või trombolüüsi mõju puudumise korral. Ajuisheemia korral on kirurgilist sekkumist kolme tüüpi:

• unearterite stentimine (anuma valendik laieneb),
• trombektoomia (operatsioon verehüübe eemaldamiseks anumast),
• unearteri endarterektoomia (unearteri sisemine kiht eemaldatakse suure naastu kohalt).

Alternatiivmeditsiin. Kui asjakohane

Ebakonventsionaalsed isheemia raviks mõeldud retseptid on suunatud vere viskoossuse vähendamisele. Selleks kasutage:

• tinktuur kreeka pähkli lehtedel;
• tammekoore keetmine;
• tilli vesi;
• teed ja piparmünditeed.

Haiguse tagajärjed ja eluprognoos

Kroonilise ajuisheemiaga inimese elu prognoos on üldiselt soodne, kuna haigus võib kesta aastakümneid ja samal ajal eriti ei avaldu. Nõuetekohase ravi puudumisel toob patoloogia kaasa puude, kuna patsient kaotab enesehooldusoskused, lakkab oma tegevust kontrollimast.

Ägeda ajuisheemia tulemus sõltub paljudest teguritest: nekroosi fookuse suurusest ja asukohast, patsiendi vanusest, tema tervislikust seisundist enne haigust ja osutatava abi õigeaegsusest. Soodsamal resolutsioonil on insult, mis tekkis vasakus ajupoolkeras või väikeajus. Kui südameatakk paikneb piklikus, täheldatakse tõsist patoloogia kulgu, millel on suur risk patsiendi elule..

50-60% juhtudest jääb pärast ägedat isheemiat püsiv häire, mis avaldub järgmiste patoloogiliste seisundite korral:

• halvatus (tugevuse vähenemine ja liikumise halvenemine poolel kehal);
• ühepoolne nägemise ja kuulmise kaotus;
• koordinatsioonihäire (kõndimisel väljendunud ebakindlus);
• epilepsia;
• tundlikkuse muutus pooles kehas (kas selle vähenemine või ebatavaliste aistingute, näiteks "hanemuhud", ilmumine);
• kõne puudumine või patsiendile adresseeritud sõnade mõistmise halvenemine.

Ja see on vaid lühike loetelu insuldi võimalikest tagajärgedest. Konkreetse häire ilmnemine sõltub aju isheemilise piirkonna asukohast.

Taastusravi pärast ägedat ajuisheemiat

Ajuinfarkti põdenud patsiendid vajavad pikaajalist taastusravi, mis algab juba neuroloogilises haiglas ning jätkub spetsialiseeritud keskustes ja kodus.

Haiglas ja taastusravikeskuses

Neuroloogilises haiglas seisneb rehabilitatsioon patsiendi voodirežiimi kestuse vähendamises. Hiljutiste uuringute kohaselt viib patsiendi varajane taastumine (tingimusel, et seisund on stabiilne) kaotatud funktsioonide täielikumaks taastumiseks..

Insuldijärgsetes spetsialiseeritud keskustes õpetatakse patsiente uuesti rääkima, kõndima, seadmeid kasutama jne. Selleks rakendage järgmist:

• logopeedia, mis koosneb tundidest koos logopeediga;
• kahjustatud jäsemete massaaž - parandab käe, jala vereringet;
• füsioteraapia harjutused - aitab taastada liikumist ja koordinatsiooni;
• tegevusteraapia - iseteenindusoskuste õpetamine, kirjutamine.

Kodus: nõu neile, kes on lähedal

Need, kes kodus insuldihaigeid hooldavad, peavad olema kannatlikud, kuna taastumisprotsess on nii füüsiliselt kui ka moraalselt väga pikk ja keeruline..

Järeldus

Vaatamata meditsiini kiirele arengule ei taandunud ajuveresoonkonna haigused mitte ainult tagaplaanile, vaid muutusid ka nooremaks. Selle põhjuseks on ebatervislik toitumine "jooksu ajal", mis põhjustab rasvumist, "diivaniga" eluviisi, halbu harjumusi ning enneaegset arstiabi otsimist.

Tuleb meeles pidada, et ajuisheemia on patoloogia, mida on lihtsam vältida kui lõpuks täielikult ravida.

Oleme teinud palju tööd selle nimel, et saaksite seda artiklit lugeda, ja meil on hea meel saada teie tagasisidet hinnangu kujul. Autoril on hea meel näha, et teid see materjal huvitas. tänan!

Kroonilise ajuisheemia ravi

Ainult kvalifitseeritud spetsialist saab diagnoosi õigesti kindlaks määrata ja ravi välja kirjutada. Tõepoolest võetakse arvesse patsiendi vastunäidustusi, haiguse arenguetappi ja paljusid muid tegureid. Ärge proovige ennast ravida, hoolitsege iseenda eest!

Ajuisheemia

Aju neelab ¼ kogu kehasse siseneva hapniku. Ja seda hoolimata asjaolust, et ajumassi protsent on ainult 2,5-3% inimkeha massist. Selle põhjal võime järeldada, et närvikoe sõltub äärmiselt hapnikust ning aju töö ja töö sõltub otseselt sellest, kui palju selle rakud on hapnikuga küllastunud..

Miks tekib krooniline isheemia??

Ajuveresoonte ummistus

Krooniline ajuisheemia on seisund, mille korral ajurakud on ebapiisava verevarustuse tõttu pikka aega hapniku "nälga" tingimustes, samas kui neuronites on häiritud metaboolsed protsessid ja ajukude on kahjustatud. Aju tarnivad veresooned võivad kitseneda või olla ummistunud verehüüvete, emboolide, aterosklerootiliste naastudega, mille tõttu ajurakud saavad vähem hapnikku ja toitaineid.

See seisund esineb ateroskleroosi, arteriaalse hüpertensiooni, suhkurtõve, vaskulaarsete anomaaliate, südamepuudulikkuse korral. Kroonilise ajuisheemia tekkimise riskitegurid on vanadus, suitsetamine, alkoholi tarbimine, pärilik eelsoodumus, rasvumine.

Millised on kroonilise ajuisheemia sümptomid?

Kerge mälu ja tähelepanu halvenemine, raskustunne peas

Enne ravi alustamist peab arst patsienti hoolikalt intervjueerima, välja selgitama anamneesi, kaasuvate haiguste olemasolu ja tuvastama isheemia astme. Ravi taktikad ja patsiendi tervis sõltuvad diagnoosi õigsusest. Sõltuvalt sümptomite raskusest ja kliinilisest pildist jaguneb krooniline ajuisheemia kolmeks etapiks või kraadiks:

1. aste (esialgsed ilmingud): esialgsete ilmingute staadiumis kroonilise ajuisheemia all kannatav patsient on mures kerge mälu- ja tähelepanuhäire, peavalu, raskustunne peas, üldine nõrkus, suurenenud väsimus, unehäired, emotsionaalne ebastabiilsus, meeleolu kõikumine, pearinglus. Haiguse progresseerumisel areneb 2. aste (subkompensatsioon): kroonilise ajuisheemia 2. astmega süveneb kliiniline pilt ja neuroloogilised ilmingud..

Eespool nimetatud sümptomid avalduvad suurema intensiivsusega, ebakindlus ja ebastabiilsus ilmnevad kõndimise ajal, intellekt kannatab, mille tõttu patsiendid on sageli sunnitud lõpetama ametialase tegevuse, võib täheldada kõnehäireid, depressiooni, apaatiat, pisaravoolu, huvi kadumist ümbritseva maailma vastu. Ilmnevad neuroloogilised sümptomid: suukaudse automatismi reflekside taaselustamine, püramiidsed häired, okulomotoorsed häired.

Raputav ja ebakindel kõndimine

3. aste (dekompensatsioon): ajutegevuse tõsine halvenemine, patsiendil on psüühikahäired, raskete koordinatsioonihäirete tõttu tekivad sageli kukkumised, minestamine, enesehooldusoskus on kadunud, mälu väheneb nii palju, et patsient ei pruugi lähedasi ära tunda, unustada, kuidas igapäevaseid rituaale läbi viia: pese nägu, kammi juukseid. Dementsus areneb. Elukvaliteet ja sotsiaalne kohanemine on järsult langenud. Sellised patsiendid vajavad pidevat välishooldust..

Kroonilise ajuisheemia ravi sõltub isheemia astmest, mis patsiendi uurimisel kokku puutub. Abi diagnoosi kindlakstegemisel pakub neuroloogiline uuring, samuti diagnostilised uuringud: aju EEG, CT või MRI, ajuarterite Doppleri ultraheliuuring. Abimeetoditena kasutatakse EKG-d, oftalmoskoopiat, ehhokardiograafiat, kaela veresoonte ultraheli, veresuhkru, kolesteroolitaseme, PTI määramist.

Suundumused kroonilise ajuisheemia ravis

Ravi määramine arsti poolt

Kroonilise ajuisheemia ravi peaks keskenduma:

• isheemia tekkimist soodustava haiguse ravi,
• riskitegurite korrigeerimine,
• haiguse sümptomite kõrvaldamine või nõrgenemine,
• ennetades haiguse progresseerumist.

1. astme krooniline ajuisheemia reageerib ravile hästi, kuni sümptomid täielikult kaovad. 2-3 kraadi isheemia korral on sümptomite progresseerumise aeglustamiseks vajalik ravi. Ravi peaks määrama neuroloog, individuaalselt, võttes arvesse kaasuvaid haigusi, näidustusi ja vastunäidustusi, patsiendi individuaalset tolerantsust.

Te ei tohiks mingil juhul ise ravida ja diagnoosi seada ilma arsti läbivaatuseta.

Isheemiat põhjustavate haiguste ravi

Kui krooniline ajuisheemia on põhjustatud arteriaalsest hüpertensioonist, on vaja välja kirjutada vererõhku langetavaid ravimeid. Sagedamini kasutatakse mitme ravimirühmaga kompleksravi, arst valib annuse, võttes arvesse vererõhu numbreid ja individuaalset tolerantsust. Tuleb meeles pidada, et vererõhu säilitamiseks mõeldud ravimeid tuleb võtta igapäevaselt, pikka aega.

Ravimite katkestamine või tühistamine on vastuvõetamatu, kuna on võimalik esile kutsuda hüpertensiooni kriis, mis mõjutab negatiivselt aju laevu. Kui kroonilise ajuisheemia põhjuseks on ateroskleroos, tuleb võtta statiine. Jälgige toitumist ja kehakaalu.

Suure kolesteroolisisaldusega dieet välistab "halbu" rasvu sisaldavad toidud: margariin, majonees, või, sealiha, lambaliha, rups, vorstid, vorstid, peekon, kanakollane, igat tüüpi kalad. Soovitatav on süüa sojaube, rapsi, oliiviõli, tailiha, merelihast kala, nahata kodulinde, mis tahes putru vees, täisteraleiba, värskeid köögivilju ja puuvilju.

Statiinide võtmisel on hädavajalik kontrollida kolesterooli ja maksaensüümide taset, sest pikaajalisel kolesterooli alandavate ravimite kasutamisel võib maksafunktsioon kahjustuda. Kui patsient põeb diabeeti, tuleb endokrinoloogile välja kirjutada ravimid, mis vähendavad veresuhkrut. Järgige kindlasti dieeti ja jälgige regulaarselt veresuhkru taset.

Riskitegurite korrigeerimine

Halbade harjumuste tagasilükkamine

Väga oluline kroonilise ajuisheemia ravis on määratud korrigeeritud riskitegurite kõrvaldamine: suitsetamine, alkohol, ülekaal. Alkoholi suitsetamine ja joomine mõjutab negatiivselt kogu keha anumaid ja süvendab haiguse kulgu. Iga ajuisheemia all kannatav patsient peaks mõistma, et teise alkoholi tõmbamise või lonksu korral halvendab ta oma tervist ja isheemia ilmingute raskust.

Lõppude lõpuks on kroonilise isheemia tüsistused (insult, ajuinfarkt, dementsus) hirmutavad ja ohtlikud haigused, mis põhjustavad puude ja isegi surma. Kõige kallimad ravimid ei suuda haigusega toime tulla, kui patsient elab ebatervislikku eluviisi ning jätkab alkoholi ja suitsetamist. Ärge unustage ülekaalust kui ühest tegurist, mis viib ateroskleroosi, suhkruhaiguse ja kardiovaskulaarsüsteemi probleemide tekkeni..

Liigse kaalu normaliseerimine on tervise võti. Kui patsient ei saa rasvumisprobleemiga ise hakkama, on vaja pöörduda toitumisnõustaja poole.

Meditsiiniline ja kirurgiline ravi

Ajuisheemia meditsiiniline ravi

Kroonilise ajuisheemia korral kasutatavad ravimid aitavad normaliseerida aju verevoolu, rikastada ajurakke hapniku ja toitainetega ning parandada vere reoloogilisi omadusi. Kasutatakse antioksüdante: mildronaat, meksidool, tokoferool. Aju vereringet parandavad ravimid: cavinton, trental.

On hädavajalik välja kirjutada ravimeid, mis aitavad verd vedeldada ja vältida verehüüvete moodustumist: atsetüülsalitsüülhape, aspikard, klopidogreel, dipüridamool, varfariin INR kontrolli all. Kui patsient kannatab depressioonihäirete all, võib välja kirjutada antidepressante, ärevusevastaseid ravimeid: grandaxin, rexetin.

Ravimite valik määratakse haiguse staadiumi järgi, võttes arvesse patsiendi vanust, kaasuvaid haigusi ja individuaalset tolerantsust. Mõnel juhul viiakse läbi kroonilise ajuisheemia kirurgiline ravi. Kui selle põhjuseks on vaskulaarne anomaalia, suurte anumate või unearterite anumate tromboos. Võib läbi viia trombektoomia, stentimise, endarterektoomia.

Ravi rahvapäraste ravimitega

On patsiente, kes eelistavad ravi rahvapäraste ravimitega. Sel eesmärgil kasutage tüümiani ürdi, magusa ristiku, kurgi ürdi lillede, kitse rue seemnete tinktuuri või keetmist. Ravi viiakse läbi 2-3-nädalaste kuuridena. Paljud inimesed usuvad, et kuna rahvapärased ravimid ei sisalda "keemiat", on nende kasutamine ohutu. See on pettekujutelm! Kõigil ravimtaimedel on vastunäidustused vastuvõtmisel, samuti kõrvaltoimed üleannustamise korral.

Enne ravi alustamist rahvapäraste ravimitega, et teie keha ei kahjustaks, on hädavajalik konsulteerida oma arstiga..