Põhiline > Tüsistused

Mis on aju herpes

Aju herpes on äärmiselt ohtlik patoloogia, mida iseloomustab halli ja valge aine põletik 1. ja 2. tüüpi herpes simplex viiruse koekahjustuse tagajärjel. See haigus on äge ja sellega kaasnevad häired, mida on tulevikus äärmiselt raske parandada..

Spetsiaalne riskirühm selle patoloogilise seisundi tekkeks hõlmab vastsündinud lapsi ja vanureid. Lisaks täheldatakse immuunpuudulikkuse all kannatajatel sageli aju herpesinfektsiooni..

Aju herpese sümptomid

Herpeetilise koe kahjustus avaldub ägedate sümptomitega. Pärast herpese ägeda perioodi kannatamist, millega kaasnevad lööbed, ei lähe patoloogia varjatud perioodi. Aju herpese kahjustuste varjatud kulgu saab jälgida 2 kuni 20 päeva.

Tulevikus on patsiendil viiruse taasaktiveerimise protsess. Selle tõttu tõuseb kehatemperatuur järsult üle + 39 ° C ja ravimitega on seda raske vähendada.

Nii täiskasvanutel kui ka väikelastel on erineva raskusastmega teadvushäired..

Ebasoodsa käigu korral on kooma võimalik. Lisaks võivad ilmneda järgmised aju ja seljaaju kahjustuse tunnused:

  • krambid;
  • keha üksikute osade tundlikkuse rikkumised;
  • nägemis- ja kuulmishallutsinatsioonid;
  • epilepsiahooge;
  • Tugev peavalu;
  • kõnnaku ebakindlus;
  • mälukaotus;
  • liigne higistamine;
  • ergastatud olek;
  • vegetatiivsed häired.

Sõltuvalt herpese närvitüvede kahjustuse vormist ja raskusastmest võib ägedate sümptomite suurenemise kestus varieeruda mitmest päevast nädalani või kauem. Patsiendi seisund muutub äärmiselt raskeks.

Välimuse põhjused

Aju struktuuride herpesviiruse lüüasaamine on haruldane. Viiruse aktiveerimist ja selle patoloogia ilmnemist saab hõlbustada:

  • vähenenud immuunsus AIDSi taustal;
  • kurnatus;
  • tugev vitamiinipuudus;
  • hüpotermia;
  • tuberkuloos;
  • reuma.

Nende ebasoodsate tegurite mõju põhjustab immuunsuse vähenemist. Keha kaitsemehhanismid ei suuda viirust alla suruda. Pärast inimkehasse sisenemist ei saa herpese enam täielikult kõrvaldada, kuid kui immuunsüsteem on normaalses seisundis, jääb viirus varjatuks.

Diagnostika ja ravi

Iseloomulik kliiniline pilt ning instrumentaalsete ja laboratoorsete uuringute andmed võimaldavad täpselt diagnoosida. Probleemi tuvastamiseks määratakse järgmised:

  • tserebrospinaalvedeliku punktsioon;
  • PCR;
  • CT;
  • MRI;
  • biopsia;
  • üldised ja biokeemilised vereanalüüsid.

Ravi tuleb läbi viia haiglas. Patsient vajab intensiivseid ravimeid. Kõigepealt on ette nähtud viirusevastased ravimid, sealhulgas:

  • Gerpevir;
  • Atsükloviir (täpsemalt siit);
  • Virolex;
  • Zovirax (täpsem teave siin).

Nende ravimite vormi ja annuse määrab arst individuaalselt. Immuunsüsteemi toimimise korrigeerimiseks on muu hulgas ette nähtud immunomoduleerivad ravimid, kortikosteroidid ja interferoonid..

Seisundi stabiliseerimiseks võib teha võõrutusravi. Sümptomite kõrvaldamiseks võib välja kirjutada ravimeid, sealhulgas diureetikume, krambivastaseid ja palavikualandajaid.

Enamasti sõltub prognoos ravi alustamise õigeaegsusest..

Tüsistused ja rehabilitatsioon

Aju herpes võib põhjustada kohutavaid tagajärgi. Selles patoloogilises seisundis võivad neuroloogilised häired jääda pärast haiguse ägeda kulgu lõppu. Selle haigusega sageli kaasnevad komplikatsioonid hõlmavad järgmist:

  • migreen;
  • meningiit;
  • vaimse erksuse vähenemine;
  • lihasnõrkus;
  • osaline mälukaotus;
  • nägemise, kõne ja kuulmise halvenemine;
  • pearingluse rünnakud;
  • epilepsia;
  • mitmesugused vaimsed häired.

Kui rehabilitatsiooni ei viida läbi korralikult, võivad need tüsistused püsida kogu ülejäänud elu. Kui pärast ägedate sümptomite kõrvaldamist on inimene sunnitud töötama ja on vaimselt üle koormatud, võtab alkoholi või mõjutab teda muud ebasoodsad tegurid, võivad ajukoe ülekantud viiruskahjustuse tagajärjed veelgi selgemaks muutuda.

Herpeetiline entsefaliit

Herpeetiline entsefaliit on herpese viiruse poolt ajukoe äärmiselt ohtlik kahjustus. Sihtotstarbelise ravi puudumisel täheldatakse surma umbes 80% juhtudest. Õigeaegne meditsiinilise abi otsimine on pikka aega püsivate raskete komplikatsioonide tekke ennetamine. Herpesest põhjustatud entsefaliidi riski vähendamiseks on vaja säilitada kõrge immuunsus: süüa õigesti, regulaarselt treenida, loobuda kõigist halbadest harjumustest.

Herpeetiline entsefaliit

Herpeetiline entsefaliit on fokaalne või hajus põletikuline protsess, mis toimub aju struktuurides ja mille põhjustab herpes simplex viirus. See haigus võib mõjutada igas vanuses ja soost inimesi, kuid sagedamini esineb nõrgenenud immuunsusega inimesi ja lapsi esimestel eluaastatel. Esinemissagedus on 4-5 juhtu 100 000 inimese kohta.

Põhjused ja riskitegurid

Herpesentsefaliidi tekitaja on herpes simplex viirus. See satub inimkehasse haigete või viirusekandjate kaudu õhus olevate tilkade kaudu (sagedamini) või leibkonna kokkupuutel (harvemini). Suuõõne limaskesta kaudu siseneb viirus haistmisnärvide aksonitesse ja sealt edasi - otse kesknärvisüsteemi, kus see aktiveerub, põhjustades põletikku.

Herpesentsefaliidi tekke patoloogilises mehhanismis on oluline roll inimese immuunsüsteemi seisundil: nõrgenenud inimesed on haigustele vastuvõtlikud. Herpesentsefaliidi tekkeriski suurendavad tegurid:

  • vanus (eakad ja imikud);
  • immunosupressiooni seisund;
  • kõigi esmaste ja sekundaarsete (sealhulgas HIV-nakkusest põhjustatud) immuunpuudulikkuse seisundite olemasolu.

Haiguse vormid

Sõltuvalt aju põletikuliste muutuste lokaliseerimisest eristatakse järgmisi herpeetilise entsefaliidi vorme:

  • polioentsefaliit (peamiselt mõjutavad halli aine struktuure);
  • leukoentsefaliit (valge aine kannatab rohkem kui teised);
  • panentsefaliit (hajutatud põletik, mis hõlmab kõiki aju struktuure).

Herpesentsefaliidi prognoos on tõsine. Suremus on 20–80%.

Sümptomid

Herpeetiline entsefaliit algab ägedalt kehatemperatuuri järsu kiire tõusuga kõrge väärtuseni (39 ° C ja üle selle). Palavikuvastased ravimid on ebaefektiivsed. Jacksoni tüüpi krambid tekivad palaviku kõrgajal. Need võivad hõlmata nii konkreetseid lihasrühmi kui ka kogu skeletilihast. Märgitakse ka erineva raskusastmega teadvushäireid - alates väikesest desorientatsioonist kuni koomani..

Muud herpese entsefaliidi sümptomid:

  • straibismuse välimus;
  • nägemiskahjustus (topeltnägemine, hägune nägemine);
  • lühiajalised hallutsinatsioonid;
  • lühiajaline amneesia;
  • liigne higistamine;
  • liigutuste koordineerimise rikkumised;
  • monoparees;
  • kõnefunktsiooni häire;
  • vaimne ja (või) motoorne erutus.

Herpesentsefaliidiga imikutel võib tekkida vesipea või aju dekortikatsioon.

Diagnostika

Herpesentsefaliidi diagnoosimine on keeruline. Haigus nõuab diferentsiaaldiagnoosi koos paljude kesknärvisüsteemi patoloogiatega, sealhulgas erineva etioloogiaga viirusentsefaliit.

Varase diagnoosimise kõige tundlikum meetod on herpes simplex viiruse DNA tuvastamine tserebrospinaalvedelikus polümeraasi ahelreaktsiooni abil.

Herpesentsefaliidi esinemissagedus on 4-5 juhtu 100 000 inimese kohta.

Retrospektiivseks diagnoosimiseks kasutatakse seroloogilisi meetodeid. See on tingitud asjaolust, et haiguse esimestel päevadel on herpes simplex viiruse antikehade kontsentratsioon veres ja tserebrospinaalvedelikus ebaoluline, see hakkab suurenema alles alates 7.-10. Haiguspäevast.

Vajadusel tehakse aju biopsia, millele järgneb saadud koe histoloogiline, tsütoloogiline ja viroloogiline uuring.

Ravi

Herpesentsefaliidiga patsientide ravi viiakse läbi intensiivravi osakonnas. Seda nõuet seletatakse ägeda hingamispuudulikkuse äkilise arengu suure riskiga..

Herpesentsefaliidi spetsiifiline ravi viirusevastase ravimiga Acyclovir. Annused, manustamise sageduse ja ravi kestuse määrab igal juhul raviarst.

Põletikulise protsessi raskuse vähendamiseks on ette nähtud kortikosteroidide määramine..

Herpesentsefaliidi raviskeem hõlmab ka immunomoduleerivaid ravimeid ja interferoone.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Herpeetiline entsefaliit viib sageli järgmiste potentsiaalselt eluohtlike komplikatsioonide tekkeni:

  • aju turse;
  • aju kokkusurumine;
  • aju dekortikatsioon;
  • äge hingamis- ja kardiovaskulaarne puudulikkus.

Herpesentsefaliidiga imikutel võib tekkida hüdrotsefaal või aju dekortikatsioon.

Pikas perspektiivis pärast herpeetilise entsefaliidi põdemist võib täheldada järgmist:

  • vaimsed häired;
  • kuulmislangus;
  • püsiv neuroloogiline defitsiit;
  • epilepsia.

Prognoos

Herpesentsefaliidi prognoos on tõsine. Suremus on vahemikus 20–80% ja sõltub haiguse tõsidusest ning spetsiifilise ravi alustamise ajast.

Ärahoidmine

Herpesentsefaliidi esinemise ennetamine hõlmab järgmisi meetmeid:

  • keeldumine tihedast kontaktist inimestega, kellel on herpese infektsiooni ilmseid ilminguid;
  • pärast kokkupuudet patsiendiga - naha ja limaskestade töötlemine antiseptilise lahusega;
  • kohustuslik arstiabi otsimine herpese haavandite korral;
  • keha üldine tugevdamine.

Artikliga seotud YouTube'i video:

Haridus: lõpetanud Taškendi Riikliku Meditsiiniinstituudi, spetsialiseerudes üldmeditsiinile 1991. aastal. Korduvalt läbinud täienduskursused.

Töökogemus: linna sünnituskompleksi anestesioloog-elustaja, hemodialüüsi osakonna elustaja.

Teave on üldistatud ja esitatud ainult teavitamise eesmärgil. Esimeste haigusnähtude korral pöörduge arsti poole. Eneseravimine on tervisele ohtlik!

Esimene vibraator leiutati 19. sajandil. Ta töötas aurumasina kallal ja oli mõeldud naiste hüsteeria raviks.

Me kasutame 72 lihast, et öelda ka kõige lühemaid ja lihtsamaid sõnu..

Inimese veri "jookseb" läbi anumate tohutu surve all ja kui nende terviklikkust rikutakse, võib see tulistada kuni 10 meetri kaugusele.

Varem arvati, et haigutamine rikastab keha hapnikuga. See arvamus on aga ümber lükatud. Teadlased on tõestanud, et haigutamine, inimene jahutab aju ja parandab selle jõudlust.

Paljusid ravimeid turustati algselt ravimitena. Näiteks heroiini turustati algselt köharavimina. Ja kokaiini soovitasid arstid anesteesiana ja vastupidavuse suurendamise vahendina..

Neli viilu tumedat šokolaadi sisaldavad umbes kakssada kalorit. Nii et kui te ei soovi paraneda, on parem mitte süüa rohkem kui kaks viilu päevas..

Igal inimesel on lisaks unikaalsetele sõrmejälgedele ka keel.

Köharohi "Terpinkod" on üks enimmüüdud tooteid, mitte üldse oma ravimite omaduste tõttu.

WHO uuringute kohaselt suurendab igapäevane pooletunnine mobiiltelefoniga vestlemine ajukasvaja tekkimise tõenäosust 40%.

Aevastades lakkab keha täielikult töötamast. Isegi süda seiskub.

Eeslilt maha kukkumine murrab suurema tõenäosusega kaela kui hobuse seljast kukkumine. Lihtsalt ärge proovige seda väidet ümber lükata..

Maks on meie keha kõige raskem organ. Selle keskmine kaal on 1,5 kg.

Elu jooksul toodab keskmine inimene vähemalt kahte suurt süljebasseini..

Uuringute kohaselt on naistel, kes joovad nädalas mitu klaasi õlut või veini, suurem risk haigestuda rinnavähki..

Tuntud ravim "Viagra" töötati algselt välja arteriaalse hüpertensiooni raviks.

Raisatud munasarjade sündroom on funktsionaalse aktiivsuse puudumine, mis areneb alla 40-aastastel naistel ja viib viljatuseni. Kui õigel ajal.

Herpeetiline entsefaliit

Üle 80% maailma elanikkonnast on nakatunud herpes simplex viirusega (Herpes simplex viirus), kuid enamiku inimeste kehas on see uinuvas olekus ja aktiveerub ainult immuunsuse vähenemise perioodidel. Herpeetiline infektsioon mõjutab peamiselt silmade, huulte, väliste suguelundite ja naha limaskesta ning tundub esmapilgul üsna kahjutu, kuna seda on suhteliselt lihtne ravida, kuid haiguse rasketel rasketel juhtudel võib see häirida kesknärvisüsteemi tööd ja põhjustada entsefaliidi arengut..

Herpeetiline entsefaliit on aju äge infektsioon, mille põhjustab herpes simplex viirus. Haigus mõjutab igas vanuses inimesi (kuigi seda esineb kõige sagedamini lastel ja eakatel), see on kogu maailmas laialt levinud ja esineb 4–5 juhtu 100 tuhande inimese kohta. Kui räägime selle tagajärgedest, siis hõlmavad need surma ja dementsust - omandatud dementsust, mis väljendub varem omandatud teadmiste kaotamises ja raskustes uute omandamisel..

Haiguse etioloogia ja arengumehhanism

Nagu juba mainitud, põhjustab herpes simplex-entsefaliiti herpes simplex-viirus (sageli esimest tüüpi - HSV-1), mis satub inimkehasse õhus olevate tilkade kaudu (harvemini leibkond), peamiselt suu limaskesta kaudu ja haistmisneuronite aksonite kaudu kesknärvisüsteemi.... Haiguse patogenees ei ole täielikult mõistetav, kuid teadlastel on selle arengust kaks teooriat. Esimene teooria põhineb asjaolul, et herpesviirus satub vegetatiivsesse ganglioni, kus see läbib taasaktiveerumisprotsessi ja levib läbi kõigi närvisüsteemi kiudude, ja teine ​​eeldab, et herpesinfektsioon satub kesknärvisüsteemi kiududesse varjatud olekus ja juba seal (erinevate tegurite mõjul). ) aktiveeritakse uuesti.

Herpeetilise entsefaliidi kliiniline pilt

Herpeetiline entsefaliit mõjutab kõige sagedamini aju ajalisi ja otsmikusagaraid, kus leitakse hemorraagiliste kahjustustega nekroosikolded. Haiguse sümptomid võivad avalduda erineval viisil ja sõltuvad sellest, millist ajuosa kõige enam mõjutab, kuid teadlased eristavad herpeetilise põletiku iseloomulikku triaadi, mis hõlmab järgmist:

  • äge palavik - kehatemperatuuri järsk tõus kuni 39 kraadini (temperatuur ei lange isegi pärast palavikuvastaste ravimite võtmist);
  • Jacksoni tüüpi krambid - võivad mõjutada nii kogu keha kui ka konkreetset piirkonda;
  • teadvuse kahjustus - alates lühiajalisest unustamisest kuni sügava koomani (selle rikkumise tagajärjed on enamasti pettumust valmistavad, sest 90% juhtudest koomasse sattunud inimene ei ela).

Eespool nimetatud haiguse arengu sümptomeid leidub eranditult kõigil patsientidel, kuid on ka entsefaliidi tunnuseid, mille manifestatsioon on rangelt individuaalne. Need sisaldavad:

  • silmamotoorse närvi häired (patsiendid kurdavad straibismi, "topeltnägemist" silmades);
  • lühiajalised hallutsinatsioonid (võivad viidata teiste kesknärvisüsteemi haiguste arengule, kuid vajavad viivitamatut ravi, kuna nende tagajärjed võivad olla ettearvamatud);
  • liigne higistamine;
  • lühiajaline amneesia;
  • vestibulaarse aparatuuri rikkumine (võimetus kontrollida oma keha liikumist kõndimisel);
  • monoparees või halvenenud liikumine keha pooltel jäsemetel (see sümptom viitab sellele, et nakkus mõjutab enamasti aju temporaalsagarat);
  • ergastus;
  • kõnehäired.

Lisaks võib herpeseinfektsiooni entsefaliiti kahtlustada selliste sümptomite abil nagu suurenenud tserebrospinaalvedeliku valk, kõrge erütrotsüütide settimise määr ja lümfopeenia. Imikutel tekib mõnikord aju dekortikatsioon või hüdrotsefaal.

Diagnostika

Haiguse diagnoosimise peamised meetodid hõlmavad aju magnetresonantstomograafiat ja biopsiat. Samuti kasutavad arstid diagnoosi panemisel vereanalüüsi andmeid erütrotsüütide settimise määra ja tserebrospinaalvedeliku biokeemilise uurimise kohta, kus tuleks tuvastada herpes simplex viiruse DNA.

Põhilised ravimeetodid

Herpeetilise entsefaliidi ravi tuleb alustada kohe, sest selle puudumisel langeb 80% patsientidest kiiresti koomasse ja sureb, mistõttu tuvastatud nakkuse sümptomid annavad inimesele võimaluse eluks. Mõnikord areneb haigus välkkiirelt ja sellega kaasneb kiire ajuturse ja sellele järgnev hingamise seiskumine ning juhul, kui inimene siiski ellu jääb, arenevad sümptomid vastupidises suunas, kuid püsivad jääkmõjud jäävad püsima. Harvadel juhtudel (1-2% kõigi patsientide seas) paraneb inimene tagajärgedeta.

Aju herpeetiliste kahjustuste ravi toimub haiglas, sest äkilise hingamisseiskuse oht on väga suur, samas kui arstid alustavad ravi ravimitega isegi ilma diagnoosi laboratoorsete uuringutega kinnitamata. Peamise ravimina määratakse patsiendile atsükloviir (suurtes annustes ja intravenoosselt) ning täiendav ravi hõlmab antibiootikumide kasutamist, mis võivad tungida läbi vere-aju barjääri, immunomoduleerivaid aineid (Interferoon) ja sümptomaatiliseks raviks kasutatavaid ravimeid (palavikuvastased, krambivastased, neuroprotektiivsed ained)..

Herpeetiline entsefaliit on ohtlik haigus, mille ravi puudumine võib põhjustada pöördumatuid tagajärgi, seetõttu peate selle arengu esimeste sümptomite korral pöörduma arsti poole. Täna tegelevad teadlased universaalse antiherpeetilise vaktsiini loomisega, kuid selle efektiivsust pole veel piisavalt uuritud. Ainus olemasolev entsefaliidi arengu ennetamise meetod on immuunsüsteemi toimimist parandavate ravimite regulaarne kasutamine..

Herpeetiline entsefaliit

Herpeetiline entsefaliit on 1. tüüpi herpes simplex viirusega (HPV-1) nakatumise kõige raskem ilming. Viirus mõjutab peamiselt aju eesmisi piirkondi, põhjustades tõsist mürgistust, tohutuid neuroloogilisi sümptomeid ja raskesti asendatavat ajukoe hävitamist, mis põhjustab närvisüsteemi suuremat aktiivsust, motoorset aktiivsust ja kraniaalnärvi funktsiooni..

Epidemioloogia ↑

Ägeda viirusentsefaliidi seas on kõige sagedasem haigus herpeetiline entsefaliit (HE), selle statistiline osakaal ületab 20%. Haigusel on mitmekülgne hooajaline panantroopne olemus, sama tõenäosusega mõjutab see kõigi rasside esindajaid. Mehed haigestuvad veidi sagedamini kui naised (osakaal 3 kuni 2). Kõige haavatavamad vanuserühmad on 5–30-aastased lapsed ja noored ning üle 50-aastased patsiendid.

Suremus enne atsükloviiri seeria viirusevastaste ravimite tekkimist jõudis 50% -ni, pärast kaasaegsete ravimite kasutamise algust vähenes suremus 10-15% -ni. Peaaegu kõigil herpeetilise entsefaliidi üle elanud patsientidel on kognitiivsete ja mnemooniliste võimete püsiv kahjustus kuni dementsuseni. Tõenäoliselt on progresseeruvad neuroloogilised häired, nägemiskahjustused, kuulmispuuded ja muud andurid, mida kontrollivad EH suhtes kõige haavatavamad kraniaalnärvid.

Nakatumise viisid ↑

95% -l juhtudest on herpeetilise entsefaliidi allikaks PVH-1, mille loomulikuks fookuseks kehas on suuõõne, ninaneelu ja näonärvid. Nakkusetekitaja siseneb ajju hematogeensel ja neuronaalsel teel. Lastel ja noortel avaldub entsefaliit sageli esmase infektsioonina otsese HSV-1 nakkuse kaudu õhus olevate tilkade või leibkonna kaudu. Eakatel inimestel esineb närvisüsteemi kahjustus sekundaarse infektsioonina nõrgenenud immuunsuse taustal.

Herpes tagaküljel →

Haistmisnärvid muutuvad tavaliselt nakkusetekitaja neuronaalse tungimise kanaliks ajus. Läbi selle tunginud haistmissibulasse (bulbus olfactorius) ja kolmiknärvi ganglionidesse, levib viirus seejärel piki aju otsmikku ja ajutist sagarat, mõjutades peamiselt selle koore rakke.

Kliinilised ilmingud ↑

Herpeetilise entsefaliidi kulgu saab jagada neljaks etapiks

  1. Üldiselt nakkav, mis kestab ühest päevast kuni kolme nädalani ja lõpeb neuroloogiliste sümptomite lisamisega
  2. Neuroloogiliste häirete staadium, mis on suurim oht ​​patsiendi elule aju elutähtsate keskuste fookuskahjustuste tõttu. Kestus - kuni 50 päeva.
  3. Taastumisperiood, mis kestab kuust aastani.
  4. Jääkmõjud, mis püsivad kogu elu.

Esialgsel palavikuperioodil on patsiendil kõrge temperatuur (39–40 ° ja üle selle), peavalud, nõrkus, hingamissüsteemi katarraalsed ilmingud. Kesknärvisüsteemi rikkumised (deliirium, segasus ja teadvusekaotus, epileptilised krambid, krambid, apaatia, unisus) liituvad üsna kiiresti. Mõnel juhul sattusid deliiriumiga patsiendid ekslikult psühhiaatriahaiglasse.

Põletiku ja progresseeruva ajuödeemi tekkimisel süvenevad neuroloogilised sümptomid. On parees ja halvatus (sagedamini püramiidsed, harvemini ühel keha poolel), märgitakse kraniaalnärvide tõsiseid häireid (okulomotoorne, visuaalne, lõhna neelamine). Patsiendid kogevad hallutsinatsioone, sagedamini visuaalseid, harvemini haistmis- ja kuulmisjälgi.

Täheldatakse prefrontaalse korteksi funktsioonide tõsist kahjustamist, isiksuse pöörduvat või pöördumatut hävitamist. Patsient kaotab loendamisvõime, lugemise, kirjutamise, kõne sõnastamise, ei tunne lähedasi ära, ei oska ruumis navigeerida, lihtsalt teenida ennast ja täita oma loomulikke vajadusi. Nägemisnärvi kahjustus toob kaasa nägemiskahjustuse, võrkkesta ja nägemisnärvi ketaste atroofia, mis põhjustab pöördumatut pimedust..

Reeglina on sel ajal patsiendil endiselt palavik ja joove kasvab. Progresseeruva ajuödeemi taustal tekivad surmale eelnev soporoosne seisund ja kooma.

Taastumine võtab kaua aega ja sellega kaasneb neuroloogiliste sümptomite järkjärguline taandumine, kuna taastatakse ajukoore ja selle all paiknevate kudede funktsioonid, samuti mõjutatud närvikehad..

Kognitiivsete võimete ja motoorsete oskuste täielik taastamine on kahjuks peaaegu võimatu, ülekantud herpeetiline entsefaliit tähendab eluaegset puuet ja erineva raskusastmega vaimseid häireid. Taastumise perioodil on arstide ja patsiendi sugulaste jõupingutused keskendunud põhioskuste taastamisele. On juhtumeid, kui patsiendid viibivad pärast HP vegetatiivses seisundis pikaajaliselt..

Herpeetilise entsefaliidi diagnostika ↑

Nakkusperioodil on diagnoosimine sageli keeruline, kuna pilt sarnaneb gripi ja teiste viirusliku iseloomuga ägedate haigustega. See toob kaasa surmava ajakadu - patsient ei saa herpesviiruse vastu spetsiifilist ravi.

HP kahtluse korral tuleb võimalikult kiiresti teha viroloogilised testid ja võimaluse korral tuvastada HSV-1 antikehad. Paraku ei taga see diagnoosi ideaalset täpsust, on juhtumeid, kus vereanalüüsi ja ninaneelu limaskestadest võetud koeproove, HSV-1 antikehade olemasolu ei registreeritud ning ajukoe seroloogiline uuring pärast patsiendi surma näitas HE-le iseloomulike kandmiste olemasolu.

Pärast neuroloogiliste sümptomite kinnitumist kinnitavad entsefaliidi nähud elektroentsefalograafia, kompuutertomograafia, MRI ja tserebrospinaalvedeliku uurimine.

Herpeetilise entsefaliidi ravi ↑

Sellise tohutu nakkushaiguse ravi viiakse läbi intensiivravis. Ravi hõlmab atsükloviiril põhinevate viirusevastaste ravimite intravenoosset manustamist, kiireloomulisi meetmeid ajutursete vastu võitlemiseks ja elutähtsate keskuste häirimist. Krampide, paralüüsi, oftalmoloogiliste häirete korral kasutatakse sümptomaatilisi ravimeid.

Ägeda perioodi lõppedes on arstide jõupingutused suunatud kesknärvisüsteemi funktsioonide taastamisele neuroprotektorite ja aju vereringet ning intersünaptilisi sidemeid taastavate ravimite abil. Patsient saab vähemalt kolmanda puudega rühma ja teda jälgib elu lõpuni neuroloog.

Herpesentsefaliidi korral pole tõhusaid ennetusmeetmeid. Ainus lohutus on see, et haigestumus ei ületa elanikkonnas keskmiselt 2–2,5 inimest miljoni kohta..

Mis on herpes entsefaliit ja kuidas seda ravida - aju herpese täielik kliiniline pilt

Herpeetiline entsefaliit on aju äge põletikuline haigus, mis provotseerib 1. tüüpi herpes simplex-viirust ja harvemini 2. Enamasti on haigusseisund huulte nohu komplikatsioon. Aju herpese ilmnemisel pole hooajalisi puhanguid. Haigusel on ainult 2 vanusepiiki. Esimene langeb perioodile 5-30 aastat vana ja teine ​​- vanusele üle 50 aasta.

Haiguse põhjused

Herpesentsefaliit areneb viiruse olemasolu tõttu kehas immuunsüsteemi tugeva nõrgenemise taustal. Kõige sagedamini mõjutab herpesviirus HIV-nakkuse all kannatavate inimeste aju, samuti läbivad intensiivsed kemoteraapia- ja kiiritusravi kursused, mis põhjustavad organismi loodusliku kaitsevõime olulist langust. Ravi käigus seoses onkoloogiliste haigustega täheldatakse immuunsuse vähenemist pikka aega.

Laste herpeetilise entsefaliidi ilmnemine on tavaliselt seotud vanusega seotud immuunsüsteemi ebatäiuslikkusega. Imikueas on laps herpese eest kaitstud antikehadega, mille ta saab ema piimast. Reeglina on sellises olukorras kehas olev viirus allasurutud olekus ja kui loomulik kaitse langeb, toimub herpese entsefaliidi viiruse esimene taasaktiveerimine. Vastsündinute nakatumise ennetamine, mida praegu kasutatakse kõikjal, aitab herpese välimust oluliselt vähendada..

Entsefaliidi ja nakkusliku mononukleoosi tekke riski suurendavad märkimisväärselt mitmed tegurid:

  • gripi raske vorm - pärast seda on pikka aega vähenenud immuunsus;
  • tugev stress või emotsionaalne stress - need mõjutavad negatiivselt nii aju kui ka immuunsust;
  • krooniline infektsioon - selle fookused nõrgendavad keha pidevalt ja see osutub võimatuks ennast kaitsma herpesviiruse närvisüsteemi kahjustuste eest;
  • pikaajaline ravi immunosupressantide kasutamisega;
  • periood pärast suurt kirurgilist sekkumist - see on stressirohke ja keha viskab kogu oma jõu koe parandamiseks oma kaitse arvelt;
  • tsütomegaloviiruse olemasolu - see kuulub herpesperekonda, mis provotseerib ajuhaigust;
  • füüsiline ülekoormus - need kurnavad keha, sealhulgas immuunsust;
  • vale toitumine ja unepuudus - toimige sarnaselt liigse füüsilise koormusega;
  • kolju traumaatilised vigastused - need muudavad ajukoe viirusnakkustele vastuvõtlikumaks ja provotseerivad turseid, mis suurendab põletikulise protsessi riski, mille tõttu haigus areneb sagedamini.

Entsefaliiti, mille tekitajaks on herpesviirus, on palju, kuid neil kõigil on üks ühine tunnus - immuunsuse vähenemine.

Viiruse tungimine närvisüsteemi toimub tõenäoliselt nina limaskesta kaudu. Samal ajal on juhtumeid, kui viirus esineb orofarünksi limaskestal, kuid mitte ninaõõnes, kuid areneb elundikudede põletik..

Kliiniline pilt lastel pärast herpeetilist entsefaliiti

Aju herpese sümptomid ja kliiniline pilt

Aju herpese korral areneb kliiniline pilt järsult. 12-16 tundi enne selle eredat ilmingut on nahal herpese nähud, samuti ägedate hingamisteede infektsioonide tekkega sarnased sümptomid. Alguses avaldub haigus ka nägemisnärvide kahjustamisena hemipareesi ja erinevate afaasiate poolt..

Herpeetilise entsefaliidi sümptomid on rasked ja täpselt määratletud:

  1. Kuumus. Haigusega kaasneb kõrge palavik, mille ravimid löövad väga nõrgalt. Näitajad jõuavad 39o ja rohkem.
  2. Krambid on üks närvisüsteemi ilmingutest.
  3. Käte ja jalgade liikumishäired ning väljendunud tuimus. Tekivad närvikahjustuste ja elundite talitlushäirete tõttu.
  4. Teadvuse häired ja hallutsinatsioonid. Rasketel juhtudel võib tekkida isegi kooma..
  5. Muutunud maitse ja lõhn.
  6. Kõnehäire - see võib muutuda uduseks, segaseks või ebaühtlaseks.
  7. Erinevad käitumishäired, sealhulgas psühhoos. Kui herpes on tugev, täheldatakse sümptomi tekkimist.
  8. Krampide krambid. Need võivad olla erineva intensiivsusega, alates kergest kuni raskeni..
  9. Mäluhäired kuni täieliku kadumiseni rasketel juhtudel.

Herpeetilise entsefaliidiga patsientide seisund on tõsine ja nakkushaiguste osakonnas on vajalik haiglaravi. Ravi väljaspool kliinikut pole võimalik.

Kuidas toimub diagnoosimine?

Aju herpese entsefaliidi diagnostika viiakse läbi haigla tingimustes. Kahtlustatav haigus on haiglaravi ja nakkusravi põhjus. Rikkumiste tuvastamise meetodid on järgmised:

  • tserebrospinaalvedeliku uurimine PCR abil on ainus viis haiguse 100% -liseks kindlakstegemiseks, kuna see tuvastab viiruse DNA;
  • elektroentsefalograafia - spetsiaalse aparaadi abil määratakse elundi rakkude bioelektriline aktiivsus;
  • MRI - võimaldab teil tuvastada entsefaliidi olemasolu, kuid ilma haiguse vormi tuvastamata.

Mittespetsiifilised diagnostilised meetodid hõlmavad üldist vereanalüüsi, mis määrab põletikulise protsessi astme, mille käigus tuvastatakse veres leukotsüütide suurenenud sisaldus..

Herpesentsefaliidi ravimeetodid

Aju herpese ravi viiakse läbi haigla arsti järelevalve all haiguse arengu algusest peale. Kui patsiendil on kehaosad halvatud või hingamine on häiritud, on näidustatud intensiivravi paigutamine. Täiskasvanu talub herpese kergemini kui laps, kuid surmaoht püsib.

Ravi ajal kasutatakse kemoteraapia ravimeid viirusevastastest kategooriatest. Patsientidele määratakse "atsükloviir" või selle analoogid "Zovirax", "Virolex" ja teised. Ravi alguses tuleb neid manustada süstimise teel. Pärast riigi stabiliseerumist lähevad nad üle suukaudsetele ravimitele..

Foto nr 1 - tabletid "Virolex", foto nr 2 - "Atsükloviiri" süstid

Viirusevastaste ravimite õigeaegse alustamise korral on herpesentsefaliidi suremus 5%. Meditsiinilise abi puudumisel täheldatakse surma 70% -l.

Haiguse tüsistused

Pärast aju herpese tekivad suure tõenäosusega tüsistused, mis on pöördumatud. Lapsed põevad pärast põletikku epilepsiat, mitmesuguseid halvatusi ja vesipea areneb juba varases eas..

Täiskasvanutel on herpesinfektsiooni tüsistused järgmised:

  • Jacksoni tüüpi krambid - need võivad mõjutada ainult teatud lihasrühmi või kõiki;
  • hulgiskleroos - on häire pidev progresseerumine, mis viib lõpuks täieliku töövõimetuseni;
  • Alzheimeri tõbi;
  • dementsus - dementsus, mis esineb sageli vanas eas;
  • omandatud skisofreenia;
  • Parkinsoni tõbi.

Arst ei oska täpselt ennustada herpeetilise ajukahjustuse tagajärgi.

Kuidas taastusravi käib

Pärast aju herpese on vajalik kompleksne rehabilitatsioon. Lisaks tervislikule toitumisele sisaldab see ka:

  • füsioteraapia;
  • füsioteraapia;
  • aju normaalse funktsiooni taastamisele suunatud tegevused.

Taastusravi viiakse läbi spetsiaalsetes rehabilitatsioonikeskustes.

Herpeetilise kahjustuse kahtluse korral on vaja kiiret meditsiinilist abi.

Herpeetiline entsefaliit

Meditsiiniekspertide artiklid

  • ICD-10 kood
  • Epidemioloogia
  • Põhjused
  • Riskitegurid
  • Patogenees
  • Sümptomid
  • Tüsistused ja tagajärjed
  • Diagnostika
  • Diferentsiaaldiagnoos
  • Ravi
  • Kellega ühendust võtta?
  • Ärahoidmine
  • Prognoos

Herpes simplex viirustega (herpes simplex) nakatumise võimalus on väga suur. Arvatakse, et valdav enamus maailma täiskasvanud elanikkonnast on herpes labialisele seropositiivsed. Selle rakusisese parasiidi salakavalus on see, et ta suudab pikka aega viibida varjatud seisundis ja selle arengule soodsates tingimustes võib see mõjutada kesknärvisüsteemi..

Entsefaliit on neuroloogilise düsfunktsiooniga aju parenhüümi põletik, mis võib olla põhjustatud nakkuslikest, nakkusjärgsetest ja mitteinfektsioossetest põhjustest. [1] Infektsioon moodustab ligikaudu 50% tuvastatud juhtumitest ja on encefaliidi kõige levinum etioloogiline kategooria. [2]

Herpeetiline entsefaliit on üsna haruldane ja tõsine haigus, millest enamus on põhjustatud esimest tüüpi viirustest. Õigeaegse diagnoosi ja viirusevastase ravikuuri puudumisel kaasneb haigusega kõrge suremus ja suur hulk tõsiseid neuroloogilisi tüsistusi, mis on seotud aju limbilise süsteemi kohaliku osalusega protsessis..

Sõna herpes tõlgitakse kui "hiiliv" või "hiiliv" ja see viitab naha herpese kahjustustele. Goodpasture [3] ja teised on näidanud, et herpeetilistest huultest ja suguelundite kahjustustest pärinev materjal põhjustas entsefaliiti, kui see sattus küülikute kassikulaarsesse sarvkestasse või nahka. 1920. aastatel oli Mathewsoni komisjon esimeste teadete hulgas, et HSV põhjustas inimestel entsefaliiti. Esimene pediaatriline aruanne HSVE kohta avaldati 1941. aastal. [4] Esimesest peavalu, palaviku, afaasia ja vasakpoolse õpilase laienemisega 25-aastase mehe täiskasvanute juhtumist teatati 1944. aastal. [5] Surmajärgsel patoloogilisel uuringul märgiti vasaku ajalise laba, keskaju ja alaselja perivaskulaarse lümfotsütaarse manseti arvukaid petehhiaid ja ekhümoose. Tuvastati tuumasisesed inklusioonid ja viirus isoleeriti patsiendi ajust. Pärast nende varajaste teadete ilmumist on HSVE patobioloogias, diagnoosimises ja ravis tehtud märkimisväärseid edusamme.

ICD-10 kood

Epidemioloogia

Herpeetiline entsefaliit mõjutab igal aastal maailmas kahte kuni nelja inimest miljonist. Kõigist erineva päritoluga entsefaliitidest on herpese juhtumeid umbes 15%, see näitaja kõigub aastast aastasse pisut suuremale või väiksemale küljele.

60–90% juhtudest leitakse herpesviirus HSV-1 haigetel. [6] Enamik eksperte ei märka seost esinemissageduse ja aastaaja vahel, kuid mõned osutasid, et herpeetilist entsefaliiti esineb sagedamini kevadel..

Igast soost ja vanusest inimene võib haigestuda, kuid umbes kolmandik juhtudest esineb lapsepõlves ja noorukieas (kuni 20 aastat) ning pooled - pool sajandit ületanud patsientidel.

Ehkki entsefaliiti on nakatunud inimestel harva, on HSV-1 maailmas kogu aeg sporaadilise entsefaliidi kõige levinum põhjus. [7] [8] HSV esinemissagedus kogu maailmas on hinnanguliselt 2 kuni 4 juhtu / 1 000 000, [9] ja esinemissagedus Ameerika Ühendriikides on sarnane. On bimodaalne jaotus, mille esinemissagedus on suurim lastel (alla 3-aastastel) ja jälle üle 50-aastastel täiskasvanutel, kuid enamik juhtumeid esineb üle 50-aastastel inimestel, olenemata soost. [10], [11]

Herpesentsefaliidi põhjused

Enamik eksperte kaldub arvama, et selle haiguse areng toimub latentselt eksisteerivate herpesviiruste aktiveerimise tagajärjel, mis on kinnitatud närvikoe rakkude DNA-ahelatesse..

Põletikulise protsessi kujul ajukoores, alamkorteksis, aju valgeaines võib esineda esmane nakatumine HSV-1 või 2 ja olla ainus nakkuse manifestatsioon. Sellised juhtumid on tüüpilised esimesel kohtumisel herpesviirusega lapsepõlves ja noorukieas..

Difuusne herpes simplex-viirusnakkus, kui protsessis osalevad siseorganid ja nahk, võib entsefaliidi tekkega sageli levida kesknärvisüsteemi..

Valdavas enamuses patsientidest, kellel on medulla herpeetiline põletik, leitakse esimest tüüpi herpes simplex viirus (HSV-1), see on see, mis avaldub huulte sügelevate vesiikulitena, palju harvem - teine ​​(HSV-2), nn genitaal. Kroonilise loid entsefaliit, HSV-3 (tuulerõugeid / vöötohatist põhjustav Zosteri herpes), HSV-4 (Filsteinovi tõbe või nakkuslikku mononukleoosi põhjustav Epstein-Barri viirus), tsütomegaloviirus HSV-5, inimese herpesviirused HSV-6 ja HSV- 7, mida "nähakse" kroonilise väsimussündroomi tekkimisel. Mõnikord mõjutavad ühel patsiendil erineva tüvega (segatud kujul) viirused erinevate kudede rakke. Nii et teoreetiliselt võib kõigi nende liikide mõjutamine põhjustada herpes entsefaliiti..

Aju põletiku kujul esineva tüsistuse põhjustab mõnikord nn herpeetiline kurguvalu. Rangelt võttes pole sellel haigusel midagi pistmist herpesviirusega. Seetõttu on selle taustal tekkinud entsefaliit viiruslik, kuid mitte herpeetiline. Haigustekitajaks on Coxsackie viirus - enteroviirus. See on seotud herpesega nende viirusliku olemuse tõttu - võime parasiitida rakkude sees, sealhulgas ajus. Sama kehtib ka selliste haiguste kohta nagu herpeetiline stomatiit. Tegelikult on nn herpeetiline kurguvalu (stomatiit) üks ja sama haigus, lihtsalt stenokardia korral on neelu limaskest rohkem mõjutatud, sellele valatakse herpese meenutavaid mullide moodustisi (vesiikulid). Stomatiidi korral on suuõõne limaskest kõige rohkem mõjutatud. Kaasaegne meditsiin nimetab seda patoloogiat enteroviiruslikuks vesikulaarseks farüngiidiks või stomatiidiks, sõltuvalt lööbe valdavast piirkonnast ja nendega seotud ebamugavustest. Need haigused lõpevad üldiselt üsna hästi, täieliku taastumisega, kuid harvadel juhtudel võivad komplikatsioonid tekkida viirusentsefaliidi kujul, mille sümptomid on identsed herpeetiliste haigustega.

Herpesviirused, mis nakatavad orolabiaalse tsooni naha või limaskestade inimrakke, on nendesse kinnitatud, hakkavad paljunema ja rändavad läbi keha hematogeensel ja lümfogeensel viisil, jõudes närvirakkudeni. Pärast nakatumise järgset aktiivse staadiumi pärssimist on viirused kinnistunud nende geneetilisse aparaati ja jäävad närvirakkudesse "magavasse" olekusse, ei paljune ega avaldu enamikul kandjatel mingil viisil. Surmajärgse oligonukleotiidi sondeerimisega läbi viidud uuringutes leiti suurema osa surnu aju aine neuronitest herpes simplex-viiruse DNA, mille surma põhjus polnud selle mikroorganismi nakatumisega absoluutselt seotud. On kindlaks tehtud, et herpesviiruse viimisega rakkudesse, eriti närvikudedesse, ei kaasne alati peremeesraku paljunemine ja surm. Tavaliselt pärsib see sissetungija replikatsiooni ja mikroorganism läheb inkubeerumisse..

Mõnede käivitavate tegurite mõjul aktiveerub herpesviirus ja nakkuse varjatud käik muutub ägedaks või alaägedaks protsessiks, samas kui see ei pruugi tingimata mõjutada aju ainet.

Riskitegurid

Reaktiveerimisprotsessi käivitavad riskitegurid ei ole selgelt määratletud. Eeldatakse, et need võivad olla lokaalsed vigastused näopiirkonnas, stress, hüpotermia või ülekuumenemine, immunosupressioon, hormonaalse taseme kõikumised, sagedased vaktsineerimised ja hooletu käitumine pärast neid. Vanus on oluline, imikutel ja eakatel inimestel on kõige suurem oht ​​haigestuda herpesentsefaliiti.

Patogenees

Herpesentsefaliidi patogenees ei ole ühtlane. Eeldatakse, et äsja nakatunute puhul satub esimese tüübi (lapsepõlves ja noorukieas) herpes simplex viirus aju aine rakkudesse ninaneelu neelu limaskesta epiteelist. Koebarjäärist üle saanud, migreerub mikroorganism haistmissibulasse neurogeensel teel (haistmisneuronite neuriitide kaudu) ja põhjustab selle arenguks soodsates tingimustes medulla põletikku.

Mehhanismid, mille kaudu HSV inimestel ligipääsu kesknärvisüsteemile (KNS) saab, on ebaselged ja jäävad aruteluks. Kõige tõenäolisemad marsruudid hõlmavad retrograadset transporti haistmis- või kolmiknärvide kaudu [12], [13] või hematogeense leviku kaudu. Orbitofrontaalsete ja mesotemporaalsete sagarate viiruslik tropism on enamasti hematogeense leviku vastu. Loomkatsete andmed toetavad kesknärvisüsteemi ülekannet ühe või mõlema trigeminaalse ja haistmisraja kaudu ning viitavad sellele, et virionid võivad levida kontralateraalsesse ajalisse sagarisse esiosa kaudu. [neliteist]

Erinevalt teistest sensoorsete funktsioonidega kraniaalnärvidest ei liigu haistmisnärvide teed läbi taalamuse, vaid ühenduvad otse frontaalse ja mesotemporaalse lobaga (sh limbilise süsteemiga). On mõningaid tõendeid, mis toetavad haistmismeele levimist kesknärvisüsteemi inimestel, kuid täpsed andmed puuduvad. [15], [16] Kolmiknärv innerveerib ajukelme ja võib levida mööda orbitofrontaalset ja mesiotemporaalset sagarat. [17] Kuna aga kolmiknärvi sensoorsed tuumad paiknevad ajutüves, siis võib eeldada, et HSVE-ga seotud suhteliselt haruldane ajutüve entsefaliit on sagedamini levinud, kui see on enamikul juhtudel peamine kesknärvisüsteemi sisenemise tee. [18], [19]

Kas HSVE on varjatud viiruse taasaktiveerimine või on see põhjustatud primaarsest nakkusest, on ka vaidluste küsimus; mõlemad võivad juhtuda. Eeldatavad patogeensed mehhanismid hõlmavad varjatud HSV taasaktiveerimist kolmiknärvis ganglionides, millele järgneb infektsioon temporaalsesse ja otsmikusagarasse, primaarne kesknärvisüsteemi infektsioon või latentse viiruse võimalik taasaktiveerimine aju parenhüümis endas. [20], [21] Vähemalt pooltel HSVE juhtudest eristab entsefaliidi eest vastutav viirusetüvi tüvest, mis põhjustas samal patsiendil herpeetilisi nahakahjustusi, tähelepanek viitab esmase kesknärvisüsteemi nakkuse võimalikkusele. [22]

HSV-nakkus kutsub esile kaasasündinud immuunsüsteemi tugeva reaktsiooni, kuni adaptiivne immuunsus aitab aktiivse infektsiooni puhastada. HSV immuunvastuse tekkimisel tunnevad kaasasündinud immuunsüsteemi rakkudel paiknevad mustrituvastuse retseptorid, mida nimetatakse Toll-tüüpi retseptoriteks (TLR) ja mis seonduvad patogeenidega seotud molekulaarsete mustritega. [23] See käivitab TLR dimeriseerimise, mis seejärel aktiveerib signaalirajad, mis käivitavad põletikueelsete tsütokiinide nagu interferoonid (IFN), tuumori nekroosifaktori ja erinevate interleukiinide tootmise. [24] IFN-id aitavad kaasa peremeesorganismi resistentsusele viiruse proliferatsiooni suhtes, aktiveerides Jak-Stat-i signaaliraja [25] ja käivitades nii rakulist RNA-d (nii peremeest kui ka viirust) hävitava RNaasi ensüümi kui ka kaheahelalise RNA-sõltuva valgukinaasi., mis peatab rakulise tõlke. [26] Puudused immuunvastuses HSV-le (nt TLR-3 raja defektid, sealhulgas TLR3 ise, UNC93B1, TIR-domeeni sisaldav adapterit indutseeriv IFN-β, kasvaja nekroosifaktori retseptoriga seotud faktor-3, TANK-i siduv kinaas 1 või reguleeriv tegur IFN-3) jätab peremeesorganismi vastuvõtlikuks HSVE-le. [27], [28]

Põletikuline kaskaad käivitab adaptiivse immuunsuse, mis võib põhjustada nakatunud rakkude nekroosi ja apoptoosi. Ehkki peremeesorganismi immuunvastus on viirusekontrolli seisukohalt kriitiline, võib põletikuline reaktsioon, eriti aktiveeritud leukotsüütide värbamine, aidata kaasa kudede hävitamisele ja järgnevatele neuroloogilistele tagajärgedele. [29], [30]

Pärast esmast nakatumist määrab viirus peremehe elule latentsuse ja jääb aktiveerimata seisma. [31] Latentsuse kindlakstegemiseks ja säilitamiseks peavad paljud keerulised protsessid olema tasakaalus. Need hõlmavad lüütilise faasi viiruse geenide vaigistamist, peremeesrakkude kaitsemehhanismide (nt apoptoosi) tühistamist ja peremeesorganismi immuunsuse, sealhulgas nii kaasasündinud kui ka omandatud immuunvastuste vältimist (nt peamise histosobivuskompleksi ekspressiooni pärssimine), [32], [33 ] HSV-spetsiifilised CD8 + T-rakud koloniseerivad kolmiknärvi ganglionid ja aitavad hoida viirust latentsena. [34] Reaktiveerimise käigus toimub viirusgeenide ekspressioon mööduvalt organiseeritud viisil, nagu hiljuti arutati. [35] Pärast taasaktiveerimist võib viirus nakatada naaber neuroneid ja liikuda nakatunud seljajuure ganglionide innerveeritud kudedesse, põhjustades haiguse taastekke ja sekreteerides nakkuslikke viirusosakesi, mis võivad levida teistele.

Varases imikueas leitakse sagedamini HSV-2 viirust. Infektsioonide peamine osa langeb lapse liikumisele ema sünnikanali kaudu, kui tal on praegu haiguse äge staadium (suguelunditel on lööve). Nakatumise tõenäosus sündides on suurim, seetõttu soovitatakse ägeda genitaalherpesega naistel sünnitada keisrilõike abil.

Palju harvemini võib vastsündinute herpeetiline entsefaliit olla emakasisese infektsiooni, samuti pärast sünnitust kontakti haige vanema või haigla personali esindajaga, kuid selliseid juhtumeid on palju vähem.

Selle neuroinfektsiooniga täiskasvanud patsientidel oli varem herpeshaavandeid või osutusid testitulemuste kohaselt herpes simplex -viiruste suhtes seropositiivsed. Entsefaliit võib areneda viirusetüve teise nakatumise korral - sel juhul leitakse suu või neelu (nina) limaskestal herpesviiruse tüvi, mis erineb ajuainet mõjutanud limaskestast. Erinevaid tüvesid leidub umbes veerandil herpeetilise entsefaliidiga patsientidel.

Kolmveerandil ülejäänud juhtudest on orolabiaalse viiruse tüved identsed ajukudedes leiduvate tüvedega. Sel juhul eeldatakse sündmuste arengu kahte stsenaariumi. Esimeses variandis käsitletakse hüpoteesi, mille kohaselt viirus jääb kolmiknärvi või sümpaatiliste ahelate sõlmedes varjatud olekusse ja neurogeensel viisil (piki keskmist koljufossa innerveerivaid närve) taasaktiveerituna jõuab ajukoe. Teise variandi puhul eeldatakse, et nakatumise korral on viirus juba jõudnud aju neuronitesse ja viibis latentsuses, kus soodsates tingimustes toimus selle taasaktiveerimine..

Herpesviiruse replikatsioon toimub rakusiseselt, moodustuvad tuumasisesed inklusioonid, mis mõjutavad neuroneid, abirakke (glia) ja hävitavad interneuronaalseid ühendusi.

Kuidas levib herpeetiline entsefaliit??

Tihe suhtlemine patsiendiga ei kujuta endast ohtu herpesentsefaliidi otsese nakatumise mõttes. Edastatakse ainult viirus ise. Enamasti toimub see otsese kontakti kaudu nakatunud inimesega ägedas staadiumis, kui tal on orolabiaalsed, suguelundite, nahalööbed. Mitte asjata nimetatakse herpese ka "suudlushaiguseks". Vedeliku eritumine vesiikulite kogunemisest patsiendi huultele on lihtsalt viirustega üleküllastunud, patogeenidega on saastunud ka tema sülg ja ninaverejooks. Infektsioon mõjutab kahjustatud nahka (mikropragude, kriimustustega), kui mikroorganismidega või rinobronhiaalsete sekretsioonidega saastunud süljetilgad puutuvad kokku patsiendi köha ja aevastamisega, emotsionaalse vestlusega, otsese kontaktiga, näiteks suudlusega. Väikelastel võib viirus tungida isegi läbi terve naha. Nakatuda on võimalik ühe rätiku, nõude, huulepulga ja muude sarnaste toimingute vahelduva kasutamisega.

Esimese ja teise tüübi rakuparasiidi saate nakatunud partneriga suu-suguelundite seksi ajal. Ja kui huulte vesiikulid on selgelt nähtavad, siis on HSV-2 (seksuaalse) aktiivse faasi määramine sageli problemaatiline, kuna enamikul nakatunud inimestel võivad ägenemised kulgeda kustutatud kujul ja patsient ise ei pruugi sellest lihtsalt teada.

Varjatud staadiumis võite nakatuda ka. See juhtub tavaliselt limaskestade sagedase otsese kokkupuute korral või tervisliku inimese keha kontaktpindade vigastuste ja mikrokahjustuste korral..

Genitaalherpes kandub nakatunud emalt raseduse ajal lapsele vertikaalselt (emakasisene) ja kontakti kaudu sünnituse ajal..

Herpesentsefaliidi sümptomid

Esimesed haigusnähud on mittespetsiifilised ja sarnanevad paljude ägedate nakkushaiguste ilminguga. Varases staadiumis on kõrge (39 ℃ ja kõrgem) temperatuur, suureneb peavalu otsmikul ja templites, nõrkus, unisus, isutus. Umbes pooltel haigetest iiveldus ja oksendamine liituvad üldise mürgistuse sümptomitega juba haiguse esimestel tundidel. Üsna kiiresti, varajases staadiumis, teisel või kolmandal päeval, hakkavad ilmnema neuroloogilised sümptomid, mis viitavad herpeetilise entsefaliidi võimalusele.

Patsient hakkab käituma sobimatult ja käitumishäired arenevad edasi. Tekib segadus, patsient kaotab oma ruumilise-ajalise orientatsiooni, mõnikord lakkab ta tundmast lähedasi inimesi, unustab sõnad, sündmused. Täheldatakse hallutsinatsioone - kuulmis-, nägemis-, haistmis-, puutetundlikud, fokaalsed ja isegi generaliseerunud epileptiformsed krambid, mis viitavad aju limbilise piirkonna kahjustusele. Käitumishäired võivad olla rasked, mõnel patsiendil on deliiriumi seisund - nad on ülierutatavad, agressiivsed, kontrollimatud. Mõnel juhul (viiruse lüüasaamisega temporaalsagarate mediabasaalsetes piirkondades) täheldatakse operatsioonihooge - patsient teeb närimis-, imemis-, neelamisliigutusi automaatselt.

Väikelaste herpeetilise entsefaliidiga kaasnevad sageli müokloonilised krambid.

Juba varases staadiumis kokkupuude patsiendiga tekitab teatud raskusi, mis on seotud vaimsete reaktsioonide aeglustumise, mälukaotuse, segasuse ja teadvuse kurtmisega..

Herpeetilise entsefaliidi varajane staadium kestab tavaliselt mitu päeva, mõnikord kuni nädala, kuid see võib kulgeda välkkiirelt ja mõne tunni jooksul minna haiguse kõrguse staadiumisse, mida iseloomustab teadvushäire kuni stuupori ja kooma tekkimiseni. Stuuporseisundis puudub patsiendi teadvus, ta ei reageeri enda poole pöördumisele, kuid motoorsed reaktsioonid valule, valgusele ja kuulmisstiimulitele püsivad. [36], [37]

HSVE 106 juhtumist koosnevas seerias olid haiglaravi peamised põhjused krambid (32%), ebanormaalne käitumine (23%), teadvusekaotus (13%) ning segasus või desorientatsioon (13%). [38]

Patsiendi kooma arengule viitavad sümptomid on hingamisrütmi häired koos vahelduvate peatustega (apnoe), halvenenud liikuvus mõlemal küljel, dekortikatsiooni sümptomid (ajukoore funktsioonide väljalülitamine) ja dekerebratsioon (aju esiosa keelamine). Need kehahoiakureaktsioonid on äärmiselt ebasoodsad märgid..

Asend, mis näitab dekortikatsiooni jäikuse tekkimist - ülemised jäsemed on painutatud ja alumised pikendatud. Decerebration poos - patsiendi keha tõmmatakse nööriks, kõik jäsemed on välja sirutatud, sirutajalihased on pinges, jäsemed sirguvad. Ajutüve kahjustuse tase määratakse teadvuse kahjustuse astme ning näo- ja bulbaarnärvide düsfunktsiooniga..

Piisava ravi puudumisel areneb ajuturse, mis tõrjub selle pagasiruumi asukoha teiste struktuuride suhtes. Iseloomustab aju ajaliste piirkondade kiilumine tentitoruavasse, millega kaasneb sümptomite triad: teadvusekaotus, erineva suurusega silma pupillid (anisocoria); poole keha nõrgenemine. On ka teisi aju fookuskahjustusi, kraniaalnärve..

Herpeetilise entsefaliidi pöördelise arengu staadium toimub kuu lõpuks alates haiguse algusest ja selle kestust saab arvutada kuudes. Ligikaudu viiendik patsientidest paraneb täielikult, ülejäänutel on erineva raskusastmega eluaegne neuroloogiline defitsiit. See võib olla lokaalne psühhomotoorne häire või vegetatiivne seisund.

Vastsündinute herpeetiline entsefaliit on kõige raskem enneaegsetele ja nõrgenenud imikutele. Neil on sageli haigus fulminantses nekrootilises vormis või tekib kiiresti hingamispuudulikkus, mis viib kooma tekkimiseni. Lööbeid tavaliselt pole, kuid peaaegu alati on krambid, pareesid, mille tagajärjel neelamisrefleks on häiritud ja laps ei saa süüa.

Täisajaga imikutel on tavaliselt kergem kursus. Seisund halveneb järk-järgult - hüpertermia, laps on nõrk ja kapriisne, söögiisu pole. Hiljem võivad liituda neuroloogilised sümptomid - krambid, müokloonus, parees.

Krooniline progresseeruv herpeetiline entsefaliit vastsündinutel avaldub sümptomitena esimesel või teisel elunädalal. Beebi temperatuur tõuseb, ta muutub loidaks ja virisevaks, peas ja kehas tekivad iseloomulikud vesiikulaarsed vesiikulid, hiljem liituvad epileptiformsed sümptomid. Ilma ravita võib laps langeda koomasse ja surra..

Herpeetiline entsefaliit täiskasvanutel ja vanematel lastel esineb ka erineva raskusastmega. Eespool kirjeldatakse esimese ja teise tüübi viiruse põhjustatud haiguse klassikalist ägedat kulgu. Alaägedat eristatakse mürgistuse suhteliselt vähem väljendunud sümptomite ja neuroloogiliste defitsiitide poolest. See ei jõua koomasse, kuid hüpertermia, peavalu, fotofoobia, iiveldus, palavikukrambid, unisus, kognitiivsed häired, unustamine, segasus on alati olemas.

Lisaks on haiguse kulgu "kergemaid" variante. Krooniline loid herpeetiline entsefaliit on aju progresseeruv viiruskahjustus, mis mõjutab sageli üle 50-aastaseid inimesi. Sümptomid erinevad ägedast käigust järkjärgulise suurenemisega. Inimene märkab pidevat suurenenud väsimust, progresseeruvat nõrkust. Tal võib perioodiliselt, näiteks õhtul, temperatuur tõusta subfebriili väärtusteni või võib olla pidev subfebriili seisund. Suurenenud närvilise ja füüsilise koormuse, stressi taustal täheldatakse pärast külmetushaiguste ja gripi põdemist reeglina aeglase protsessi ägenemist. Keha asteniseerimine suureneb ja viib lõpuks intellektuaalse potentsiaali vähenemiseni, jõudluse vähenemiseni ja dementsuseni.

Aeglase herpeetilise entsefaliidi üks vorme on krooniline väsimussündroom, mille arengu alguseks on tavaliselt gripitaoliste sümptomitega ülekantud haigus. Pärast seda ei saa patsient pikka aega (rohkem kui kuus kuud) kuidagi taastuda. Ta tunneb pidevat nõrkust, ta on väsinud tavalistest igapäevastest koormustest, mida ta enne haigust ei märganud. Kogu aeg, kui soovite pikali heita, on jõudlus nullis, tähelepanu hajub, mälu ebaõnnestub jne. Selle seisundi põhjust peetakse praegu neuroviirusnakkuseks ja kõige tõenäolisemaid etiofaktoreid nimetatakse herpesviirusteks ja mitte ainult lihtsateks, vaid ka HSV-3 - HSV-7.

Herpeetilise entsefaliidi tüübid klassifitseeritakse vastavalt erinevatele kriteeriumidele. Sümptomite raskuse (muidugi vorm) järgi jaguneb haigus ägedaks, alaägedaks ja krooniliseks korduvaks.

Aju aine kahjustuse astme järgi eristatakse fokaalset ja hajusat põletikulist protsessi.

Kahjustuste lokaliseerimine kajastub järgmises klassifikatsioonis:

  • aju valdavalt halli aine põletik - poliotsefaliit;
  • valdavalt valge - leukoentsefaliit;

üldistatud protsess, mis hõlmab kõiki kudesid - panentsefaliit.