Põhiline > Skleroos

Mis on entsefalopaatia ja kuidas seda tuvastada

Üldiselt on entsefalopaatia orgaaniline ajukahjustus. See on termin, mis ühendab paljusid mittepõletikuliste ajuhaiguste alamliike, mis avalduvad psüühiliste, neuroloogiliste, somaatiliste ja aju sümptomitega. Entsefalopaatia keskmes on aju aine orgaaniline kahjustus. Entsefalopaatia kliiniline pilt ulatub lihtsatest sümptomitest (peavalu, unehäired) kuni tõsiste (kooma, krambid, surm).

Mis see on

Haigus on kaasasündinud ja omandatud. Kaasasündinud vormid on raseduse ajal tekkinud ebanormaalse sünnituse või ema haiguste tagajärg. Esitatakse "laste entsefalopaatia diagnoos". Entsefalopaatia täiskasvanutel on valdavalt omandatud. Need on saadud kokkupuutel elutähtsate teguritega nagu ajukahjustus, nakkus või raskmetallidega mürgine kokkupuude.

Entsefalopaatia prognoos sõltub kliinilise pildi põhjusest, tüübist, tõsidusest, õigeaegsest diagnoosimisest ja ravist. Näiteks hüpertensiivset entsefalopaatiat (venoosne entsefalopaatia) iseloomustavad suurenenud koljusisese rõhu sümptomid. Piisava ravi korral paranevad patsiendid täielikult - prognoos on soodne. Maksaentsefalopaatial on ebasoodne prognoos, kuna haiguse progresseerumine põhjustab toksilisi ajukahjustusi - patsient langeb koomasse ja sureb mõne päeva pärast.

Entsefalopaatia tagajärjed sõltuvad ka vormist, kulust, diagnoosist ja ravist. Näiteks on HIV-ga seotud entsefalopaatia lastel kuni aasta hiljem 5-6 kuud pärast diagnoosimist komplitseeritud surma tõttu, kuna haigus areneb kiiresti ja selle kulgu on äärmiselt raske ennustada.

Põhjused

Entsefalopaatia tekib mis tahes põhjuse tagajärjel, mis mingil viisil viib varajase või hilise orgaanilise ajukahjustuseni. Eristatakse järgmisi haiguse põhjuseid:

  1. Traumaatiline ajukahjustus. Viib traumajärgsesse entsefalopaatiasse. See haigusvorm on kõige tavalisem võitluskunstide sportlastel, kes sageli puuduvad löögid pähe (poks, taekwondo, muay tai, ameerika jalgpall).
    Vastamata löök ja selle tulemus - nokaud ja nokaud - viib põrutuseni. Sellised sagedased vigastused kahjustavad aju, kus valkude metabolism on häiritud. Närvikudedes on valkude metabolism häiritud ja patoloogiline valk - amüloid koguneb järk-järgult.
  2. Perinataalsed põhjused. Laste perinataalne entsefalopaatia on probleemse sünnituse tulemus. Selle põhjuseks on mitmete tegurite kombinatsioon, nagu alatoitumus, vastuolu sünnikanali suuruse ja loote pea suuruse vahel, toksikoos raseduse ajal, kiire sünnitus, enneaegsus, ebaküpsus.
  3. Ateroskleroos ja arteriaalne hüpertensioon. Neid haigusi iseloomustab aju verevoolu vähenemine naastude tõttu, mis vähendab anuma valendikku ja suurenenud rõhu tõttu. Aju verevarustuse vähenemine viib närvirakkude isheemiani. Neil puudub hapnik ja toitained, mistõttu neuronid surevad.
  4. Krooniline mürgistus uimastite, alkoholi, nikotiini, ravimite ja mürkidega. Need tegurid viivad ajurakkudesse mürgiste ainete kuhjumiseni, mille tagajärjel need hävivad ja surevad..
  5. Siseorganite haigused, näiteks maks, pankreas või neerud. Tõsiste maksahaiguste tõttu on mürkide filtreerimine häiritud. Viimased akumuleeruvad veres ja satuvad kesknärvisüsteemi. Ajurakud surevad. Areneb entsefalopaatia.
  6. Äge või krooniline kiiritushaigus. On olemas kiiritushaiguse vorm - ajuentsefalopaatia. See tekib pärast pea kiiritamist annuses 50 Gy ja rohkem. Kiirguse otsese mõju tõttu ajurakud surevad.
  7. Suhkurtõbi (diabeetiline entsefalopaatia). Suhkruhaiguse tõttu on kõigi ainete metabolism organismis häiritud. See toob kaasa aterosklerootiliste naastude moodustumise aju anumates, neuronite isheemia ja vererõhu tõusu. Nende kolme teguri kombinatsioon viib ajurakkude hävitamise ja entsefalopaatiani.
  8. Hüpertensiivne sündroom. Entsefalopaatia tekib venoosse vere väljavoolu, ajuturse ja tserebrospinaalvedeliku stagnatsiooni rikkumise tõttu. Seetõttu ei kasutata toksilisi metaboolseid tooteid ega eemaldata kesknärvisüsteemist ning need hakkavad ajurakke hävitama. Hüdroentsefalopaatia on püsiva koljusisese hüpertensiooni tulemus.
  9. Aju anumate põletik. See viib arterite ja veenide terviklikkuse rikkumiseni ja suurendab verehüüvete tekkimise tõenäosust. Viimane blokeerib anuma voolu - aju vereringe on häiritud. Närvikoe sureb hapnikupuuduse ja toitainete puudumise tõttu.

Sümptomid

Entsefalopaatia kliiniline pilt on mitmekesine: see sõltub haiguse põhjusest, astmest ja vormist. Siiski on sümptomeid, mis on tüüpilised igat tüüpi entsefalopaatia jaoks, hoolimata haiguse põhjusest ja tõsidusest:

  • Peavalu. Tsefalalgia valu olemuse järgi sõltub haiguse geneesist. Niisiis, hüpertensiivset entsefalopaatiat iseloomustavad plahvatavad peavalud.
  • Asteenia: väsimus, ärrituvus, emotsionaalne labiilsus, otsustamatus, meeleolu kõikumine, kahtlus, ärevus, iraatsus.
  • Neuroosilaadsed seisundid: obsessiivsed tegevused, ebapiisav emotsionaalne reaktsioon tuttavale olukorrale, haavatavus, sugestiivsus.
  • Unehäired. Seda iseloomustavad uinumisraskused, õudusunenäod, varajane ärkamine, unepuuduse ja väsimuse tunne. Õnnelikud patsiendid on unised.
  • Autonoomsed häired: liigne higistamine, jäsemete värisemine, õhupuudus, südamepekslemine, söögiisu vähenemine, väljaheidete häirimine, külmad sõrmed ja varbad.

Nagu näete, koosneb kliiniline pilt paljudest muudest haigustest iseloomulike ja mittespetsiifiliste sümptomite hulgast. Seetõttu ei tehta aju üldiste tunnuste põhjal diagnoosi. Kuid iga entsefalopaatia tüüp erineb omapärase põhjuse ja sümptomatoloogia poolest..

Haiguse aste

Igasugune entsefalopaatia areneb järk-järgult, kliinilises pildis ilmnevad pidevalt uued sümptomid ja progresseeruvad vanad. Niisiis eristatakse haiguse sümptomatoloogias 3 astet entsefalopaatiat: esimesest, kõige kergemast kuni kolmanda astmeni, mida iseloomustavad keerulised sümptomid ja keha kohanemise halvenemine.

1 kraad

Esimese astme entsefalopaatia ei ole patsiendile alati märgatav. Sageli ei tea patsiendid, et nad on haiged. Esimest astet iseloomustavad kõige mittespetsiifilised sümptomid:

  1. korduv kerge peavalu;
  2. väsimus, mille põhjuseks on sageli töökoormus või halb ilm;
  3. uinumisraskused.

Selles etapis, kui need märgid ilmnevad, kannatab aju juba osaliselt vereringe puudumise tõttu. Alguses kompenseerivad keha kaitsemehhanismid puudujääki aktiivsuse vähenemise näol, et energiat säästa. Kesknärvisüsteem läheb "energiasäästu" režiimi. Esimene aste võib kesta kuni 12 aastat, järgmisele etapile minemata ja iseloomulike sümptomite lisamata.

2 kraadi

Teine aste koosneb raskematest sümptomitest. Kliinilises pildis esinevad samad sümptomid, lisaks neile lisatakse ka järgmine:

  • mäluhäired: patsiendil on teabe meeldejätmine ja paljundamine keerulisem, võtmete või auto parkimisplatsil mäletamiseks kulub rohkem aega;
  • peavalu on kombineeritud pearinglusega;
  • ilmnevad emotsionaalsed puhangud, patsient muutub üha ärrituvamaks;
  • tähelepanu hajub - patsiendil on raske tunnile keskenduda, ta lülitub pidevalt vähemolulistele asjadele.

Ajus ilmnevad orgaaniliste kahjustuste taustal väikesed fookuspiirkonnad, kus puudub hapnik ja toitained.

3 kraadi

Kolmandal astmel ilmub fokaalne entsefalopaatia. Ajus ilmnevad suured düsfunktsionaalsete närvirakkude alad, mis kahjustavad kesknärvisüsteemi toimimist. Kolmandat astet iseloomustavad aju rasked häired. Kliinilises pildis ilmnevad dementsuse sümptomid, emotsionaalne ja tahteline sfäär on häiritud. Märgid:

  1. vähenenud intelligentsus, tähelepanu hajumine, unustamine;
  2. mõtlemine on häiritud: see muutub jäigaks, üksikasjalikuks, aeglaseks ja üksikasjalikuks; patsientidel on raske eristada esmast sekundaarsest.
  3. unehäired;
  4. irascability;
  5. nägemisteravuse ja kuulmise vähenemine;
  6. liikumishäired: häiritud kõndimine, söömise ja enda eest hoolitsemise raskused;
  7. emotsionaalsed häired: sagedased meeleolumuutused, eufooria, depressioon, emotsionaalne tuimus;
  8. tahtesfäär: motivatsioon aktiivsuseks väheneb, patsient ei taha midagi teha, puudub stiimul töötada ja uut teavet õppida, huvi hobide ja tegevuste vastu, mis varem rõõmu pakkusid, on kadunud.

Haiguste tüübid

Entsefalopaatia on koondmõiste, mis viitab erineva põhjuse ja kliinilise pildiga erinevate nosoloogiate kogumile, millel on ühine nimetaja - orgaaniline ajukahjustus. Seetõttu on haigus erinevat tüüpi..

Traumajärgne

Traumajärgne entsefalopaatia on patoloogia, mida iseloomustavad vaimsed ja neuroloogilised häired, mis tekivad esimesel aastal pärast traumaatilist ajukahjustust šoki (põrutus, verevalumid) tagajärjel ajukoe otsesest mehaanilisest kahjustusest..

Traumajärgse entsefalopaatia sümptomid:

  1. Äge ja sage peavalu pärast vigastust, pearinglus, iiveldus ja oksendamine, vähenenud jõudlus, väsimus, apaatia, suurenenud valgustundlikkus, heli ja lõhn.
  2. Psühhopaatilised ja neuroosilaadsed seisundid. Nende hulka kuuluvad afektiivsed puhangud, emotsionaalne labiilsus, hüpohondria, depressioon, kontrollimatu agressiooni rünnakud, kohtuvaidlused, rämps.
  3. Suurenenud koljusisese rõhu sündroom. Iseloomustavad peavalud, iiveldus ja autonoomsed häired.
  4. Traumajärgne epilepsia. See tekib siis, kui ajus on tekkinud glioosi patoloogiline fookus. Krampidega võib kaasneda teadvusekaotus või tema juuresolekul.
  5. Traumajärgne parkinsonism. Seda iseloomustavad jäsemete värisemine, tegevusetus, suurenenud lihastoonus.
  6. Traumajärgne tserebrosthenia. Sündroom avaldub mälu vähenemise, tsefalalgia, pearingluse, asteenia ja patsiendi intellektuaalsete võimete vähenemises..

Posthypoxic entsefalopaatia

Hüpoksiline entsefalopaatia on ajurakkude pikaajalise isheemia tagajärjel tekkinud neuroloogiline ja vaimne häire. Sageli esineb inimestel, kes on läbinud hädaolukorra ja lõppseisundid (insult, südameatakk, kooma).

On selliseid posthypoxic entsefalopaatia vorme:

  • Esmane hajus. Areneb hingamispuudulikkuse taustal ja pärast kliinilist surma.
  • Sekundaarne vereringe. Kardiogeense ja hüpovoleemilise šoki tõttu, kui ringleva vere maht väheneb. See võib olla massiivse verevalumiga.
  • Mürgine. Moodustub raske mürgistuse tõttu või siseorganite raskete haiguste taustal.
  • Lokaalselt isheemiline. Ajuveresoonte tromboosi tõttu.

Posthypoxic entsefalopaatia kulgeb kolmes etapis:

  1. Kompenseeriv. Närvirakud kannatavad hapnikupuuduse käes, kuid keha kompenseerib selle oma energiavarudega.
  2. Dekompensatsioon. Neuronid hakkavad surema. Kliiniline pilt ilmneb aju üldiste sümptomitega..
  3. Terminal. Hapnikku enam ajukooresse ei tarnita. Kõrgema närvilise aktiivsuse funktsioonid hääbuvad järk-järgult.

Düsmetaboolne entsefalopaatia

Seda tüüpi haigus ilmneb organismi metaboolse häire taustal ja hõlmab mitut alamliiki:

  • Ureemiline entsefalopaatia. See tekib neerupuudulikkuse tõttu, mille korral neerude filtreerimis- ja eritusfunktsioonide rikkumise tõttu kogunevad kehas lämmastikmetaboliidid. Vee-soola ja happe-aluse tasakaal on häiritud. Hormonaalne taust on ka häiritud..
    Patsient muutub kiiresti apaetiliseks, maailma suhtes ükskõikseks, ärevaks ja erutatuks, vastab küsimustele hilinemisega. Järk-järgult muutub teadvus segaseks, ilmnevad hallutsinatsioonid ja krambid
  • Pankrease entsefalopaatia. Moodustatud pankrease ebapiisava funktsiooni taustal. Algab 3-4 päeva pärast ägedat pankreatiiti. Kliiniline pilt: tugev ärevus, teadvuse häired, hallutsinatsioonid, krambid, stuupor või kooma, mõnikord võib täheldada akineetilist mutismi.
  • Maksaentsefalopaatia. Kesknärvisüsteemi toksiline kahjustus tekib maksa ebapiisava filtreerimisfunktsiooni tõttu, kui veres kogunevad mürgised metaboolsed tooted. Pikaajaline maksaentsefalopaatia viib intelligentsuse, hormonaalsete ja neuroloogiliste häirete, depressiooni ja teadvushäirete vähenemiseni kuni koomani.
  • Wernicke entsefalopaatia. See ilmneb B1-vitamiini ägeda puuduse tõttu. Toitainete puudus põhjustab ajurakkudes ainevahetushäireid, mis põhjustavad ödeemi ja neuronite surma. Kõige tavalisem põhjus on krooniline alkoholism. Wernicke entsefalopaatiat avaldavad kolm klassikalist märki: teadvuse muutused, okulomotoorsete lihaste halvatus ja keha erinevate skeletilihaste liikumiste sünkroniseerimise häired. Kuid selline kliiniline pilt ilmneb ainult 10% patsientidest. Teistel patsientidel koosneb sümptomatoloogia mittespetsiifilistest aju tunnustest..

Düspirkulatsioon

Düscirkulatsiooniline entsefalopaatia on ajurakkude kahjustus, mis on tingitud aju verevoolu pikaajalisest, kroonilisest ja progresseeruvast häirest segatud geneesi korral. Selle levimuse tõttu on diagnoos avatud 5% Venemaa elanikkonnast. Düscirkulatoorset entsefalopaatiat esineb kõige sagedamini eakatel.

Patoloogia põhineb aju pikaajalisel hapnikupuudusel. Peamised põhjused on feokromotsütoom, Itsenko-Kushinka tõbi, krooniline ja äge glomerulonefriit, mis kutsuvad esile kõrge vererõhu ja põhjustavad hüpertensiooni. Vaskulaarne entsefalopaatia on kõige sagedamini keeruka geneesi haigus, kuna sellel on ka väiksemaid provotseerivaid tegureid: suhkurtõbi, südamerütmihäired, ajuveresoonte põletik, arterite ja veenide kaasasündinud defektid, põrutus, aju kokkutõmbed.

Düscirkulatsiooniline leukoentsefalopaatia on haiguse lõpptulemus: moodustub mitu väikest isheemia koldet (ajuinfarkti väikesed tsoonid). Aju aine muutub nagu käsn.

Vaskulaarne entsefalopaatia toimub kolmes etapis. Haigust 1 kraadi iseloomustavad peened intellektuaalsed kahjustused, mille korral neuroloogiline seisund ja teadvus jäävad puutumatuks. 2. astme entsefalopaatiat iseloomustavad intellekti- ja motoorikahäired: patsient võib kukkuda, tal on värisev kõndimine. Kliinilises pildis ilmnevad sageli krambihood. 3. astme vaevustega kaasnevad veresoonte dementsuse tunnused: patsiendid unustavad hommikusöögiks söömise, kuhu panevad rahakoti või koduvõtmed. On pseudobulbaarne sündroom, lihasnõrkus, jäsemete värisemine.

Diskirkulatiivse entsefalopaatia ravi rahvapäraste ravimitega ei too efekti, seetõttu tuleb ravi läbi viia ainult arsti järelevalve all või haiglas. Niisiis on ravi aluseks etiopatogeneetiline teraapia, mille eesmärk on kõrvaldada põhjus ja patoloogilised mehhanismid, mis põhjustavad või põhjustavad aju vereringe häireid..

Kui kaua võite elada: elu prognoos varieerub sõltuvalt haiguse staadiumist, kus arstid diagnoosi panid, ravi progresseerumisest ja efektiivsusest. See on iga patsiendi jaoks individuaalne näitaja. Keegi võib patoloogiaga elada kuni oma elu lõpuni, teistel tekib 2-3 aasta jooksul hüpertensiivne kriis ja insult, mis viib patsiendi surma.

Puude koos discirculatory entsefalopaatiaga looduse 2. ja 3. astme puhul, kuna esimeses etapis on funktsionaalsed häired endiselt pöörduvad.

Leukoentsefalopaatia

Vaskulaarse päritoluga leukoentsefalopaatia on haigus, mida iseloomustab väikeste või suurte fookuste moodustumine ajus. Mõjutatud on peamiselt valge aine, mistõttu see nimi läks - leukoentsefalopaatia. Haigus on altid pidevalt arenema ja halvendab kõrgema närvisüsteemi aktiivsust.

  1. Vaskulaarse päritoluga väike fokaalne leukoentsefalopaatia. Arterite ja veenide haiguste (väljavoolu rikkumine, valendiku kitsenemine, seinte põletik, trombemboolia) tõttu ilmnevad valgeaines isheemilised tsoonid. Tavaliselt kannatavad üle 55-aastased mehed. Vaskulaarset päritolu fokaalne leukoentsefalopaatia viib lõpuks dementsuseni.
  2. Multifokaalne leukoentsefalopaatia. Seda haigust iseloomustab närvikiudude demüelinisatsioon, mis põhineb aju valget ainet hävitavate viiruste toimel. Kõige tavalisem põhjus on polüomaviirus või inimese immuunpuudulikkuse viirus.
  3. Periventrikulaarne entsefalopaatia. Sellega kaasneb valge aine lüüasaamine, peamiselt lastel. Periventrikulaarne vorm on infantiilse ajuhalvatuse tavaline põhjus. Seda haigust iseloomustab surnud närvirakkude fookuste moodustumine. Lahangul avastatakse aju närvisüsteemi mitu sümmeetrilist infarkti fookust. Rasketel juhtudel sünnib laps surnuna.

Leukoentsefalopaatia kliiniline pilt:

  • koordinatsiooni ja liikumise häired;
  • kõnehäire;
  • nägemise ja kuulmise halvenemine;
  • asteenia, üldine nõrkus, emotsionaalne ebastabiilsus;
  • aju sümptomid.

Jääk

Jääkentsefalopaatia on ajukahjustus varasemate nakkuste või närvisüsteemi vigastuste tõttu. Lapsel moodustub haigus hüpoksilise ajukahjustuse tõttu patoloogilise sünnituse või nabaväädi lämbumise taustal. Varases eas viib see sageli ajuhalvatuseni. Sel juhul on laste jääk entsefalopaatia infantiilse ajuhalvatuse sünonüüm ja selle identifitseerimine. Täiskasvanutel on jääk entsefalopaatia eraldi nosoloogia, mida mõistetakse kui jääknähtude kogumit pärast ajuhaigust või ravi. Näiteks võib järelejäänud orgaaniline entsefalopaatia järk-järgult areneda pärast operatsiooni või pärast ajukasvajat..

Jääkentsefalopaatia kliinilist pilti iseloomustavad peamiselt aju sümptomid, nagu krambid, emotsionaalsed häired, apaatia, peavalu, tinnitus, silmade vilkumine ja topeltnägemine.

Individuaalsed sümptomid ja vormid sõltuvad konkreetsest ülekantud haigusest. Näiteks võib häiritud kõnemoodustuse jääk entsefalopaatiat täheldada neil patsientidel, kes on kannatanud ajutise või frontaalse piirkonna valdava isheemiaga insuldi all, st tsoonides, mis vastutavad kõne reprodutseerimise ja tajumise eest. Samal ajal iseloomustavad perinataalse geneesi jääk entsefalopaatiat aju kahjustuse jääknähud, mis tekkisid loote moodustumise ja sünnituse perioodil..

Hüpertensiivne

Hüpertensiivne entsefalopaatia on progresseeruv haigus, mis esineb halvasti kontrollitud hüpertensiooni taustal, mille puhul puudub ajuvereringe. Selle haigusega kaasnevad aju arterite ja veenide patoloogilised muutused, mis põhjustavad anuma seinte hõrenemist. See suurendab verejooksu tõenäosust ajukoes, mis viib hemorraagilise insuldini. Vaskulaarsete häirete areng põhjustab kaasneva vormi - mikroangioentsefalopaatia.

Hüpertensiivse entsefalopaatia sümptomid on aju häirete mittespetsiifilised tunnused, sealhulgas: vaimse aktiivsuse halvenemine, apaatia, emotsionaalne labiilsus, ärrituvus, unehäired. Hilisemates staadiumides kaasneb haigusega liikumiste koordinatsiooni halvenemine, krambid ja üldine sotsiaalne väärkohtlemine..

Äge hüpertensiivne entsefalopaatia on äge seisund, mida iseloomustavad teadvus, tugev peavalu, nägemise nõrgenemine ja epileptilised krambid.

Mürgine

Toksiline alkohoolne entsefalopaatia on neuronite kahjustus ja surm, mille põhjustab toksiline või alkohoolne toime ajukoorele. Sümptomid:

  1. Asteenia, apaatia, emotsionaalne ebastabiilsus, ärrituvus, iraatsus.
  2. Seedetrakti funktsioonide rikkumine.
  3. Vegetatiivsed häired.

Toksiline entsefalopaatia viib järgmiste sündroomideni:

  • Korsakovi psühhoos: fikseerimisamneesia, desorientatsioon ruumis, lihaskiudude atroofia, kõnnakuhäired, hüpesteesia.
  • Gaie-Wernicke sündroom: deliirium, hallutsinatsioonid, teadvuse ja mõtlemise nõrgenemine, kõnehäire, desorientatsioon, näo pehmete kudede turse, treemor.
  • Pseudoparalüüs: amneesia, suurejoonelised pettekujutelmad, kriitika kadumine oma tegevuse suhtes, skeletilihaste treemor, kõõluse reflekside ja pindmise tundlikkuse vähenemine, lihastoonuse suurenemine.

Segatud

Segatud geneesi entsefalopaatia on haigus, mida iseloomustab haiguse mitme vormi kombinatsioon (kombineeritud geneesi entsefalopaatia). Näiteks ilmneb orgaaniline häire, kui mõjutatakse korraga mitut põhjust: venoosne staas, arteriaalne hüpertensioon, aju ateroskleroos, neerupuudulikkus ja pankreatiit.

Keerulise geneesi entsefalopaatia jaguneb kolmeks etapiks:

  1. Esimest astet iseloomustavad letargia, väsimus, otsustamatus, peavalud, unehäired, depressioon, autonoomsed häired.
  2. Segatüüpi 2. astme entsefalopaatiaga kaasneb eelmiste sümptomite püsivus, lisaks neile lisatakse psühhoemootilisi häireid meeleolu labiilsuse, iraatsuse kujul. Sageli areneb paranoiaga äge polümorfne psühhootiline häire.
  3. Kolmas aste ilmnevad ajus toimuvate jämedate funktsionaalsete ja orgaaniliste pöördumatute muutustega. Vähendab intelligentsust, mälu ja tähelepanu, vähendab sõnavara. Toimub isiksuse sotsiaalne degradeerumine. Samuti esinevad neuroloogilised häired kõndimise, koordinatsiooni, värisemise, nägemise ja kuulmise halvenemise näol. Sageli on kliinilises pildis krambid ja teadvushäired.

Lastel

Vastsündinute entsefalopaatia on orgaaniline ja funktsionaalne ajukahjustus, mis tekkis lapse emakasisese arengu perioodil. Lastel on häiritud kõrgema närvilise aktiivsuse reguleerimine, ilmnevad teadvuse depressiooni või ülierutuvuse sümptomid. Vastsündinute entsefalopaatia kliinilise pildiga kaasnevad krambid, suurenenud koljusisene rõhk ja autonoomsed häired. Üle aasta vanustel lastel on psühhomotoorne areng hilinenud. Laps õpib aeglaselt, hakkab hilja rääkima ja kõndima.

Pärast sündi on lapsel aju sümptomid. Sel juhul diagnoositakse imikutel "täpsustamata entsefalopaatia". Põhjuse selgitamiseks määravad arstid täiendava diagnostika: veri, uriin, neurosonograafia, magnetresonantstomograafia.

Bilirubiini entsefalopaatia esineb vastsündinutel. Haigus ilmneb bilirubineemia tagajärjel, kui biokeemilises vereanalüüsis leitakse bilirubiini suurenenud sisaldus. Haigus ilmneb vastsündinute hemolüütilise haiguse taustal Rh-konflikti või nakkusliku toksoplasmoosi tõttu.

Bilirubiini entsefalopaatia kliiniline pilt:

  • Laps on nõrk, tal on vähenenud lihastoonus, halb isu ja uni, nutt emotsioonideta.
  • Käed surutakse rusikateks, nahk on ikteriline, lõug tuuakse rinnale.
  • Krambid.
  • Fokaalsed neuroloogilised sümptomid.
  • Hiline vaimne ja motoorne areng.

Diagnostika ja ravi

Entsefalopaatia diagnoos hõlmab järgmisi punkte:

  1. Reoentsefalograafia ja ultraheliuuring. Nende meetodite abil on võimalik hinnata verevoolu kaela ja aju peamistes arterites..
  2. Väline objektiivne uurimine. Uuritakse reflekse, teadvust, närvilisust, lihasjõudu, reaktsiooni valgusele, kõnet ja muid näitajaid.
  3. Anamnees. Uuritakse patsiendi pärandit ja elu: mis oli haige, milline on haiguse tulemus, milliseid operatsioone ta tegi.

Samuti on ette nähtud ülitäpsed diagnostikameetodid: arvutatud ja magnetresonantstomograafia.

CT entsefalopaatia tunnused

Kompuutertomograafia aitab visualiseerida entsefalopaatia märke. Niisiis, ajukahjustuse fookuspiirkondi esindab vähendatud tihedus. Pildil on erineva suurusega fookused.

MR entsefalopaatia tunnused

Magnetresonantstomograafia märgib medulla difuusse atroofia märke: mustri tihedus väheneb, subaraknoidne ruum laieneb, aju vatsakeste õõnsused suurenevad.

Entsefalopaatia ravi määratakse haiguse põhjuse ja staadiumi järgi. Niisiis kasutatakse järgmisi ravimeetodeid:

  • Ravimid. Nende abiga saate kõrvaldada põhjuse (viirus) ja suruda alla patofüsioloogilised mehhanismid, näiteks lokaalne isheemia otsmikukoores..
  • Füsioteraapia, võttes arvesse füsioteraapia harjutusi, massaaži, jalutuskäike.

Üldiselt pööratakse entsefalopaatia ravis kõige rohkem tähelepanu haiguse põhjuste ja sümptomite kõrvaldamisele. Ravi rahvapäraste ravimitega rakendatakse patsiendi enda ohu ja riski eest. Seega on traditsiooniliste koduste ravimite tõhusus küsitav. See võib põhjustada ka kõrvaltoimeid ja juhtida patsiendi tähelepanu peamisest ravist kõrvale..

Aju entsefalopaatia: mis see on, haiguse ravi ja tagajärjed

Aju entsefalopaatia: mis see on, haiguse ravi ja tagajärjed

Klassifikatsioon ja peamised sümptomid

Patoloogia jagunemine tüüpideks põhineb nende esinemise väidetavatel põhjustel. Sellisel juhul on kahjustuse kliiniline pilt sageli mittespetsiifiline ja taandub kesknärvisüsteemi talitlushäirete klassikalistele ilmingutele - peavalu, iiveldus, koordinatsioonihäired ja vaimsed häired. Probleemi täpse olemuse kindlaksmääramine nõuab põhjalikku diagnoosi..

Entsefalopaatia

Sarnane haigus moodustub aterosklerootiliste muutuste, aju veenide kahjustuste ja ka vererõhu tõusu tõttu aju anumates. Kõigi nende patoloogiatega kaasnevad tõsised hemodünaamilised häired, mis põhjustavad hüpoksilisi protsesse. Haiguse düscirkulatoorses vormis ilmnevad migreen, koordinatsiooni häired, kognitiivsed häired.

Toksiline entsefalopaatia

Selle probleemi põhjustab alkoholi, ravimite mõju ja see areneb ka vitamiini B1 ebapiisava tarbimise korral organismis. Esialgsel etapil avaldub haigus meeleolu muutuste, depressiooni või vastupidi agressiivse käitumisega. Närvikoe patoloogiliste protsesside kasvades täheldatakse muid sümptomeid - mäluhäired, unehäired, nägemisteravuse langus ja kuulmine.

Düsmetaboolne entsefalopaatia

Seda tüüpi haigus on ainevahetushäirete tagajärg. See vaevus moodustub maksa- ja neerupuudulikkuse taustal, see võib ilmneda diabeedi progresseerumise tõttu. Sellistel juhtudel saavutatakse taastumine harva. Patsiendi seisund halveneb järk-järgult, ilmneb tugev nõrkus, letargia, hallutsinatsioonid. Sellisel juhul on haiguse sümptomid seotud mitte ainult entsefalopaatia arenguga, vaid ka esmase kahjustusega. Näiteks diabeedihaigetel täheldatakse sageli jäsemete gangreenilisi muutusi ja neerupuudulikkuse korral registreeritakse kardiovaskulaarsüsteemi talitlushäired..

Maksa düsfunktsiooniga seotud entsefalopaatia on tänapäeva neuroloogia üks levinumaid probleeme. Haiguse moodustumine on seotud tsirroosi progresseerumisega, see tähendab hepatotsüütide surmaga. Maksa- ja sapiteede süsteem lõpetab võõrutusfunktsiooni täitmise, millega kaasneb metaboolsete toodete kiire kogunemine verre. Neuroloogiliste sümptomite tekkimist seostatakse patsientide halva prognoosiga.

Maksaentsefalopaatia olemasolevad raviskeemid, mis hõlmavad "laktoosi" ja "neomütsiini" kasutamist, kritiseerivad praegu märkimisväärselt. Kaasaegsed uuringud näitavad, et Rifaksimin on haigustega võitlemisel tõhusam, kuigi selle kasutamise hilinenud tulemused nõuavad täiendavaid uuringuid. Pealegi hõlmab seda tüüpi häirete ravi mitte ainult neuroloogiliste sümptomite leevendamist. Ravi põhialus on ammoniaagi kontsentratsiooni vähenemine veres, ehkki arstid üritavad leida häire tekkeks muid markereid. Selliseid aineid nagu "L-karnitiin", "Naatriumbensoaat" ja "L-ornitiin-L-aspartaat" peetakse samuti selle probleemi vastu võitlemisel paljulubavaks..

Traumajärgne entsefalopaatia

Selle haiguse kliinilised ilmingud määratakse kahjustuse täpse asukoha järgi. Märgid ulatuvad kergest motoorikahäirest kuni raske dementsuseni. Mõnel juhul põhjustab trauma eluga kokkusobimatute häirete tekkimist..

Kaasasündinud entsefalopaatia sümptomid

Mõned probleemid tekivad isegi emakas. Selliste haiguste täpsed põhjused ei ole teada, kuid provotseerivate tegurite hulka kuuluvad nakkuslikud kahjustused emal raseduse ajal, suured looded ja sünnitrauma. Selle entsefalopaatia vormiga lastel täheldatakse lihaste väljendunud hüpertoonilisust, kuigi on võimalik ka vastupidine rikkumine - hüpotensioon. Sellised beebid on liiga vinguvad, söövad halvasti ja jäävad arengus maha. Aja jooksul tulevad esile käitumis- ja kognitiivsed häired. Manifestatsioonide intensiivsus sõltub kahjustuse täpsest asukohast, samuti patoloogiliste muutuste raskusastmest.

Haiguse arengu põhjused

Lüüasaamist, ajurakkude hävitamist, mis põhjustab ainevahetushäireid, ajuvereringet, põhjustavad erinevad põhjused. Halli või valge aine kahjustusi põhjustavad tegurid võivad lastel ja täiskasvanutel erineda.

Täiskasvanutel

Täiskasvanu aju entsefalopaatiat võib provotseerida:

  • Hüpoksia. Hapnikunälg viib ajurakkude surmani. Hapniku puudus võib olla põhjustatud südameseiskusest, verevoolu halvenemisest (verehüübe moodustumise tõttu), mehaanilisest lämbumisest, häiritud ventilatsioonist.
  • Mürgitus. Mürgised ained, millel on pikaajaline mõju ajurakkudele, põhjustavad nende surma, patoloogilist vasokonstriktsiooni. Mõjutavad negatiivselt veresooni: nikotiin, alkohol, ravimid, sisemised toksiinid, mis ei eritu inimkehast tavapärasel viisil (näiteks kui kuseteede süsteem on häiritud).
  • Verevoolu rikkumine. Aju vereringe rikkumine toimub ateroskleroosi, tromboosi, veenilaiendite põhjustatud veresoonte ahenemise kitsendamise korral..
  • Traumaatiline ajukahjustus. Põrutus, kolju lahtised luumurrud põhjustavad ka hallide rakkude surma ja pea närviühenduste katkemist.
  • Kiiritus. Aju kokkupuude ioniseeriva kiirguskiirgusega võib põhjustada entsefalopaatiat.

Kõige sagedamini on eakad inimesed selle patoloogia suhtes vastuvõtlikud. Riskirühm hõlmab teatud kategooria patsiente:

  • Sportlased: jalgpallurid, karatekad, poksijad.
  • Alkoholi-, uimasti-, nikotiinisõltuvusega patsiendid.
  • HIV-nakatunud.
  • Diabeetikud.

Entsefalopaatia korral väheneb aju närvirakkude arv, tekib kudede nekroos. Kui entsefalopaatiat ei ravita, siis isheemia tagajärjel paisub hall aine, ilmnevad sisemised verejooksud.

Lastel

Miks tekib entsefalopaatia, mis see haigus on? Patoloogia areng võib alata juba enne lapse sündi..

Raseduse ajal provotseerib halli aine lüüasaamist:

  • Ema kantavad nakkushaigused: punetised, tuulerõuged, leetrid, seagripp.
  • Pingelised olukorrad, neuroosid, depressiivsed seisundid.
  • Suitsetamine, rase naise alkoholisõltuvus.
  • Raske toksikoos, gestoos.
  • Rase naise kroonilised haigused: diabeet, neerupuudulikkus.
  • Platsenta, emaka vereringe puudulikkus.
  • Emakasisesed infektsioonid.

Lapse ajurakud võivad sünnituse ajal kahjustuda:

  • Kiire sünnitusega.
  • Kui sünnitus viibib, kestab see kauem kui päev.
  • Kui lapsel on pikaajaline kuiv periood.
  • Enneaegse sünniga.
  • Platsenta eraldumisega.
  • Kui laps läbib mehaanilise lämbumise, on nabanööri takerdumine.

Imiku esimesel elunädalal võib entsefalopaatiat põhjustada ajukahjustus, mis põhjustas:

  • Infektsioon.
  • Lapse vereringesüsteemi haigus.
  • Peavigastus.
  • Kirurgilised sekkumised.

Raseduse katkemise oht, emaka hüpertoonilisus, vähene vesi võib provotseerida lapse aju emakasisene verevarustuse rikkumist ja põhjustada patoloogia arengut. Spetsialistide otsusega sünnitustegevuse ajal saadud peatrauma on entsefalopaatiat põhjustavate tegurite loetelust välja jäetud.

Haiguse diagnoosib imiku uurimisel sünnitusmaja neonatoloog või lastearst. Diagnoosi selgitamiseks küsitletakse ema. Entsefalopaatia raskusastme hindamiseks viiakse läbi mitmeid uuringuid:

  • Gaasikoostise üldine, biokeemiline vereanalüüs.
  • Tserebrospinaalvedeliku koostise analüüs.
  • Aju ultraheli.
  • Pea MRI.
  • Aju ja kaela anumate Doppleri ultraheliuuring.
  • Aju EEG (kui on väljendunud krampide sündroom).

Vastsündinu uurimist viib läbi neuroloog, silmaarst uurib silmapõhja seisundit. Uuringu tulemuste põhjal pannakse diagnoos ja määratakse entsefalopaatia ravi..

Haiguse sümptomid

Selle patoloogia sümptomite raskusaste ja nende kombinatsioon sõltub:

  • lapse vanuse ja närvisüsteemi küpsusastme kohta;
  • ajukoe ja selle gliaalstruktuuride lokaliseerimise ja kahjustuse kohta;
  • põhjusliku teguri ja selle mõju kestuse kohta ajurakkudele;
  • kaasuvate haiguste esinemisest, mis võivad süvendada peamiste etioloogiliste tegurite (joobeseisund, metaboolsed või vaskulaarsed häired) patoloogilist toimet.

Entsefalopaatia tavalised tunnused ja sümptomid lastel on:

  • sagedased peavalud, ärevus, tujukus, pidev karjumine (väikelastel);
  • hüperaktiivsus, kontrollimatus, disinhibitsioon, obsessiivsed seisundid;
  • unehäired, mis avalduvad päeval unisuse ja öise unetuse korral;
  • neuroosid käitumishäirete või foobiate kujul paanilise hirmu näol mis tahes selgesõnalise või leiutatud objekti, samuti keskkonna nähtuste kujul;
  • mälu vähenemine (sagedamini lühiajalise mälu rikkumised sõnade, objektide numbrite või nimede meeldejätmiseks), lapse tunnetuslik aktiivsus ja intelligentsus;
  • kuulmis- ja nägemishäired;
  • hüdrotsefaalse sündroomi areng (esimese eluaasta lastel).

Sel juhul muutuvad sümptomid püsivaks entsefalopaatia nähtude süvenemisel ja lastel:

  • sagedane minestamine;
  • pearinglus;
  • asteenia;
  • tähelepanu ja mälu halvenemine;
  • muutused liikumiste koordineerimisel;
  • liikumishäired (lõtv halvatus, parees);
  • vaimsed ja autonoomsed häired;
  • luure märkimisväärne vähenemine;
  • käitumishäire;
  • arengupeetus.

Düscirkulatoorsed või mürgised

Selles haigusvormis tekivad neuronites orgaanilised muutused seoses veresoonte haiguste, ajuveresoonte kaasasündinud anomaaliate või mürkide, mikroorganismide toksiinide, ravimite või kemikaalide neuronite toksilise arengu ja progresseerumisega..

Selle patoloogia võib käivitada järgmiste tegurite mõju lapse ajule:

  • süsteemne või nakkav vaskuliit, emboolia, pärilik angiopaatia, püsiv hüpotensioon, arütmiad;
  • ajuveresoonte kaasasündinud anomaaliad (aneurüsmid, atriovenoossed väärarendid, kaasasündinud stenoosid);
  • verehaigused (leukeemia, trombotsütopeeniline purpur, hüübimishäired);
  • viiruslikud ja nakkushaigused koos püsiva ja pikaajalise neurotoksikoosiga, komplitseeritud septiliste protsessidega;
  • progresseeruvad somaatilised ja endokriinsed patoloogiad, mis põhjustavad mikroangiopaatia anumates püsivaid muutusi (suhkurtõbi, neerupealiste ja kilpnäärme patoloogia);
  • alkoholi, nikotiini, narkootiliste ja toksiliste ravimite kuritarvitamine (ema raseduse või noorukieas).

Epileptiline entsefalopaatia areneb krampide või konvulsiivsete krampide sageduse suurenemise taustal, mis viib fookuses olevate närvirakkude progresseeruva surmani, uute epileptifoomi aktiivsuse fookuste moodustumiseni ja neuronite vaheliste ühenduste rikkumiseni..

Ajufunktsiooni kahjustus avaldub progresseeruvate kognitiivsete häirete, vähenenud mälu ja intelligentsuse, käitumishäirete, raske asteenia, unehäirete kujul.

Epileptilist entsefalopaatiat on kahte vormi:

  • epilepsia entsefalopaatia I või destruktiivne epilepsiline entsefalopaatia - areneb progresseeruva väljakujunenud epilepsia taustal lapsel, kellel on sagedased, pikaajalised krambid, korduvad epilepsiaseisundid;
  • II epilepsia entsefalopaatia avaldub tüüpiliste psüühikahäirete, käitumismuutuste, sotsiaalse väärkohtlemise ja kognitiivsete häiretega, mis on iseloomulikud laastavale epilepsia entsefalopaatiale iseloomulike epilepsiahoogude täieliku puudumise korral.

Perinataalne või jääk entsefalopaatia perinataalselt põhjustatud

See haigusvorm - ladina keeles - tähendab "jääk".

Seega võib seda tüüpi entsefalopaatia olla ajus varem ülekantud patoloogiliste protsesside jääknähtus..

Üsna sageli täheldatakse seda haigust pärast perinataalset entsefalopaatiat..

Selle patoloogia kohta saate rohkem lugeda sellest artiklist:

Jääkentsefalopaatia ei pruugi pikka aega, enamasti kuni 3-5 aastat, mingil viisil avalduda ja alles pärast seda perioodi hakkavad sümptomid ilmnema. Lapse entsefalopaatia ravi efektiivsus varajase diagnoosimise, täieliku ja kompleksse raviga, kõigi spetsialistide soovituste rakendamine on enamikul juhtudel täielikult ravitud kuni aastani ja sellel pole täiskasvanuna praktiliselt mingeid tagajärgi.

Aju entsefalopaatia tüübid

Üks levinumaid täiskasvanutel ja eakatel on aju düscirkulatoorset (vaskulaarset) entsefalopaatiat. Seda iseloomustavad vereringehäired ja seda saab vastavalt haiguse põhjustele jagada hüpertensiivseteks, venoosseteks, aterosklerootilisteks jne. Esimene samm on põhihaiguse ja meetmete ravi, mis aitavad entsefalopaatia arengut aeglustada ja insuldi ära hoida. Veelgi enam, kui 1. astme aju entsefalopaatia ei kujuta endast erilist ohtu patsiendi töövõimele, siis 2. ja 3. etapp põhjustavad puude. Haigus avaldub neuroloogilistes häiretes, ajutegevuse nõrgenemises, eneseteadvuse kaotuses. Prognoos sel juhul on ravi puudumisel pettumust valmistav..

Aju toksiline entsefalopaatia on tingitud neurotroopsete ja bakteriaalsete toksiinide kokkupuutest kehaga. Need võivad olla ravimid, elavhõbe, arseen, bensiin, kloor, plii, ravimid jne. Ravi on suunatud toksiinide võimalikult kiirele eemaldamisele kehast ja kaotatud aju funktsioonide taastamisele. On vaja vereringet normaliseerida. Vitamiinipreparaate kasutatakse taastumise kiirendamiseks.

Aju alkohoolne entsefalopaatia on ajurakkude surm ja düsfunktsioon kogu selle tegevuses suurte alkoholiannuste süstemaatilise tarbimise tõttu. Probleemi kõrvaldamise meetodid on sarnased eelmise tüüpi haiguse ravile. Erilist rõhku pannakse tervislikule eluviisile. Kroonilise alkoholismi korral võivad protsessid muutuda pöördumatuks..

Aju posttraumaatiline entsefalopaatia on tõsise peavigastuse tulemus. Võib esineda käitumishäireid. Ravi sõltub eelmise vigastuse olemusest ja võib piirduda füsioteraapiaga. Tõsised juhtumid vajavad operatsiooni.

Aju perinataalne entsefalopaatia - täheldatud vastsündinutel, kellel on immuunsüsteemi probleemid ja siseorganite alaareng. Ravi viiakse läbi stimuleerivate ravimite abil, füsioterapeutiline ja looduslik lähenemine, süstemaatiline koolitus spetsiaalse orientatsiooni õpetajaga. Enneaegse ravi tagajärjed - arengupeetus, ajuhalvatus, epilepsia.

Aju jääk entsefalopaatia on neuroloogiline defitsiit, mis tuleneb sündimisel tekkinud vigastustest või infektsioonist. See avaldub vereringe või ajukahjustusega lastel. Ravi jaoks kasutatakse sümptomaatilisi ravimeid, füsioteraapia lähenemisviise ja soovitatav on ratsionaalne eluviis.

Aju metaboolne entsefalopaatia on inimese siseorganite haiguse tagajärg. Seetõttu on ilmne, et esmatähtis on kahjustatud elundite toimimise taastamine ja nende düsfunktsiooni tagajärgede kõrvaldamine. Võetakse stimuleerivaid ravimeid, kasutatakse füsioteraapia meetodeid.

Aju kiirgusentsefalopaatia võib areneda kokkupuutel ioniseeriva kiirgusega kehal. Täheldatakse asteenilisi häireid, muutusi inimese psüühikas. Nõuab stimuleerivaid ravimeid. Ravi on suunatud kiirguse mõju kõrvaldamisele.

Aju fokaalne entsefalopaatia on haiguse polüomaviiruse ilming, mis mõjutab ajukoe teatud piirkondi. Mehed on seda tüüpi haigustele vastuvõtlikumad. Pigem kui õiglasem sugu. Seda on raske ravida, mis omakorda sõltub otseselt inimese immuunsüsteemi seisundist..

Aju entsefalopaatia on kohutav ja väga ohtlik haigus, mis võib hävitada inimese elu ja teadvuse. Seetõttu on tema ravi edasilükkamine mingil juhul võimatu..

Haiguse arengu põhjused

Oleme juba arutanud, kuidas entsefalopaatia lastel avaldub. Muidugi peate teadma, mis see on ja millised sümptomid viitavad haigusele. Kuid mitte vähem oluline on teave haiguse provotseerivate tegurite kohta. Üldiselt on selle seisundi põhjustamiseks kolm peamist põhjust:

1. Tegurid, mis põhjustavad raseduse ajal aju hüpoksia. Me räägime ema kroonilistest haigustest (püelonefriit, diabeet, südamerikked jne), samuti nakkuse mõjudest (tuberkuloos, gripp, punetised)

"Perinataalse entsefalopaatia" diagnoosimisel on oluline mõista, et see on haigus, mis võib tuleneda naise halvad harjumused raseduse ajal, stress, krooniline platsenta puudulikkus, toksikoos, gestoos ja emakasisene infektsioon

2. Riskitegurid esimestel päevadel pärast sündi. Sel juhul räägime kirurgilisest sekkumisest, vastsündinu nakkushaigustest ja hemolüütilisest haigusest..

3. Negatiivne mõju sünnitusprotsessis. Vastates küsimusele: "Jääk entsefalopaatia lastel - mis see on?", Väärib märkimist järgmine asjaolu: see haigus võib areneda pika veeta intervalli tõttu, millega kaasneb nakkuse oht lootevette. Asfüksia võib vastsündinud lapsel mängida ka negatiivset rolli. Ärge tehke allahindlust pikaajalise või kiire sünnituse, samuti platsenta enneaegse irdumise võimalusest.

Entsefalopaatia sümptomid

Entsefalopaatial võivad olla mitmesugused sümptomid, kõik sõltub patoloogia põhjusest, selle vormist ja tõsidusest. Mis tahes tüüpi haiguste peamised tunnused on järgmised:

  • peavalu, mida iseloomustatakse erineval viisil, sõltuvalt põhihaiguse geneesist;
  • asteenia - kiire väsimus, suurenenud ärrituvus, emotsionaalne ebastabiilsus, otsustamatus, ärevus, kahtlane või iraslik käitumine;
  • kalduvus neuroosidele - obsessiivne tegevus või mõtted, tõsine haavatavus ja sugestiivsus väljastpoolt;
  • uneprobleemid - uni ei tule kohe, on õudusunenägusid, patsient sageli ärkab ja ei tunne puhkust, jääb kogu päeva jooksul uniseks;
  • vegetatiivsed häired - suurenenud higistamine, jäsemete värisemine, õhupuudus, südamepekslemine, probleemid väljaheitega, külmad sõrmed ja varbad.

Diskulatoorse entsefalopaatia korral on peamised kliinilised sümptomid:

  • kognitiivsed häired;
  • emotsionaalsed purunemised;
  • vaagnaelundite häired;
  • sensoorsed defektid;
  • mootori muutused.

Kui kaua elavad inimesed entsefalopaatiaga? Elu kasulikkuse aste sõltub ajukoores esinevatest patoloogilistest häiretest, sellest, millised morfoloogilised muutused on juba toimunud, ravi õigeaegsusest ja patsiendi vanusest. Prognoosi saab teha raviarst, kirjeldades kõiki väljavaateid, ta annab ka asjakohaseid soovitusi elukvaliteedi parandamiseks..

Haiguse aste

Ajukahjustusega seotud haigus areneb järk-järgult, vanade sümptomite progresseerumine aeglane ja uute ilmnemine. Meditsiinipraktikas eristatakse kolme kraadi:

1. astme entsefalopaatia on algul asümptomaatiline või sümptomitega, mida on raske seostada neuronite kahjustustega. Patsiendil võib olla peavalu, väsimustunne ja uinumisraskused. Sel ajal hakkab aju saama vähem normaalset verevarustust. Esiteks käivitatakse kompenseeriv protsess, mille käigus energia säästmiseks aktiveeritakse kaitsemehhanismid - väsimustunne suureneb. 1. astme entsefalopaatia võib kesta kuni 12 aastat, see areneb iseenesest, ilma etappi või muid märke protsessiga ühendamata.
2. astme entsefalopaatiat iseloomustavad väljendunud sümptomid. Kliinilisele pildile lisatakse järgmised kõrvalekalded: mälu on kahjustatud, patsient ei taju ega paljunda teavet halvasti, tal on sageli pearinglus, ärrituvusaste suureneb

Tähelepanu hajub, inimesel on raske keskenduda, ta vahetab pidevalt. 2. astme entsefalopaatiat diagnostiliste protseduuride ajal kirjeldatakse väikeste fookuspiirkondade orgaaniliste kahjustustega, neil puudub hapnik

Seetõttu ei saa ajupiirkonnad vere kaudu transporditavaid vajalikke toitaineid..
3. astme entsefalopaatiat iseloomustab fokaalse kõrvalekalde olemasolu. Sellisel juhul tuvastatakse ajus töövõimetud närvirakud, mis mõjutab kesknärvisüsteemi toimimist negatiivselt. Selle haiguse arenguetapi jaoks on iseloomulikud aju suured muutused. Kliinikule lisandub dementsus, emotsionaalsed häired, tahtesfäär muutub nõrgaks. Patsiendil võib olla:

  • intellektuaalse võimekuse ja unustamise vähenemine;
  • mõtlemine muutub, patsiendid ei suuda peamist välja tuua, nad mõtlevad probleemile pikka aega;
  • unehäired;
  • irascability suureneb;
  • on probleeme nägemise ja kuulmisega;
  • täheldatakse motoorseid kõrvalekaldeid: kõndimisel, söömise ajal, sanitaar- ja hügieeniprotseduuride läbiviimisel;
  • kannatab tahtejõud, inimene ei püüa midagi uut õppida, teda ei huvita miski.

Viimane etapp on kõige raskem, patsiendil on pöördumatuid tagajärgi, mis võivad põhjustada puude.

Sündroomi kirjeldus

Ajukude sõltub suuresti hapniku transpordist koos verevooluga. Kui neid ei toideta korralikult, ei suuda neuronid püsida kauem kui 6 minutit. Närvikoed on üsna vastuvõtlikud toksiliste komponentide suhtes, mida toodavad viirused ja bakterid, või väljastpoolt. Samuti põhjustavad hajutatud neuronikahjustused erinevate elundite talitlushäired..

Seda seisundit nimetatakse ka psühoorganiliseks sündroomiks. Neid on mitut tüüpi, mis erinevad sõltuvalt põhjusest, miks aju neuronite massiline surm algas.

Olulised on ka sümptomid, patsiendi vaimse seisundi muutused. Etioloogia järgi eristatakse järgmist sündroomi klassifikatsiooni:

  1. Hüpoksiline. See seisund põhineb hapnikupuudusel või ainevahetushäiretel aju närvirakkudes. Selline entsefalopaatia võib olla perinataalne, tuleneda sünnitusprotsessist, lämbumisest põhjustatud lämbumisest, aga ka elustamisjärgsest elustamisest ehk elustamismeetmetest..
  2. Traumajärgne. See tekib vahetult pärast ajukahjustust või pikaajalise toime tagajärjel. Näitena võib tuua Marfani sündroomi, poksiinimeste entsefalopaatia.
  3. Angioentsefalopaatia. See on omamoodi psühoorganiline sündroom, mis toimub düskirkulatoorselt. See seisund areneb ateroskleroosist või hüpertensioonist tingitud ajuisheemiaga.
  4. Mürgine. See tekib mürgiste ainete mürgituse tõttu. See võib olla kloroform, pliiühendid, süsinikmonooksiid. Võimalike tegurite hulka kuuluvad uimastite, alkoholi ja mitmete ravimite kasutamine.
  5. Toksiline-metaboolne. See areneb koos mürgiste toodete pikaajalise esinemisega kehas, kui nende eritumise, lagunemise protsess on häiritud ja ka siis, kui neid toodetakse suurtes kogustes..

Sündroomi kulgemiseks on ka teisi võimalusi. Nende hulgas on nii põhilisi kui ka kombineeritud. On tüüpe:

  1. Apaatiline. Sellega kaasnevad nõrkus, asteenia ja suurenenud väsimus. Sündroomi progresseerumisel võib inimesel tekkida eufooria, emotsionaalne labiilsus, vähenenud enesekriitika, vaimsed häired.
  2. Eufooriline. Esialgu toob see kaasa meeleolu tõusu, enesekriitilise suhtumise vähenemise, letargia puudumise ja igasugused suhtlemisbarjäärid.
  3. Plahvatusohtlik. Siin on afektiivne labiilsus, vähenenud kriitika, suurenenud ärrituvus, erutuvus ja ebaviisakus. Inimene kitsendab huvide ringi, kohanemises ja sotsiopaatia nähtuses on rikkumisi.

Fokaalse vormiga kaasnevad ajukoe teatud piirkondade kahjustused. Sõltuvalt esimeste sümptomite ilmnemise ajastusest klassifitseeritakse kaasasündinud vormid, mis tekkisid emakasisese arengu ajal. Need ilmnevad kesknärvisüsteemi väärarengute, ainevahetushäiretega. Teine vorm omandatakse siis, kui sümptomid ilmnevad kogu inimese elus..

Aju düsfunktsiooni kõige levinumad variandid on entsefalopaatia ja krooniline isheemia. Eakatel võib sündroomi täheldada ajukoe hemorraagia, insultide, isheemiatõve taustal. On olemas konkreetsed vormid. Näiteks esineb entsefaloreetiline seisund suhkru puudumise tõttu veres. Hulgine entsefalomüeliit on autoimmuunhaiguse tüüp.

Vaskulaarne discirculatory entsefalopaatia

Düscirkulatsiooniline entsefalopaatia (DEP) on aju verevarustuse krooniline häire, mis on põhjustatud kaela ja pea anumate kahjustusest. See areneb peamiselt täiskasvanutel ja eakatel, 70 aasta pärast suureneb ajuvereringe puudulikkuse risk kolm korda. Igal viiendal südamehaiguste ja veresoonte terapeudi vastuvõtul oleval patsiendil on iseloomulikud kaebused.

Põhjused

  • Aterosklerootilise entsefalopaatia põhjus on aordi ja unearterite ateroskleroos (60% juhtudest)
  • Hüpertensiivse vormi põhjus on arteriaalne hüpertensioon
  • Venoosse vormi põhjus on venoosse väljavoolu rikkumine koljuõõnest koos venoosse tromboosiga, vere stagnatsioon kaela veenides kopsuhaiguste ja kardiopulmonaalse puudulikkuse (bronhiaalastma, raske obstruktiivne bronhiit) tõttu
  • Segatud geneesi entsefalopaatia võib lisaks ülaltoodule põhjustada:
    • insult
    • krooniline südamepuudulikkus
    • südame rütmihäired
    • emakakaela lülisamba osteokondroos
    • muutused veresoonte seinas suhkruhaiguse korral

Vaskulaarse entsefalopaatia sümptomid

Esialgsel etapil

entsefalopaatia avaldub üldistes märkides, mida patsient võtab ületöötamise eest. Ta on mures üldise nõrkuse, väsimuse, ärrituvuse, ootamatute meeleolumuutuste, unehäirete, päeval unisuse ja öösel unetuse, silme ees vilkuvate kärbeste, kuulmispuude pärast. Võimalikud mäluhäired, eriti leibkonna mälu, patsient ei mäleta, miks ta tuppa astus, mida ta tahtis võtta jne.

Ta hajub, ei suuda keskenduda tehtavale tööle. Võib esineda pearinglust ja kõnnakuhäireid

Teises etapis

DEP-ga algavad rohkem väljendunud neuroloogilised ja vaimsed häired - kõnnaku ebakindlus, ebastabiilsus kõndimisel, jalgade "segamine", jäsemete värisemine, suurenenud lihastoonus, urineerimise neuroloogilised häired, pisaravool, pahameel, agressiivsuse elemendid. Mälu on märkimisväärselt halvenenud, patsient ei suuda eelmist vaimset tööd teha.

mida iseloomustab võimetus navigeerida ajas ja kohas, rasked psüühikahäired, psüühiliste funktsioonide häired. Inimene on töövõimetu ja kaotab iseteenindusoskused.

Diagnostika

Arst määrab laboratoorsed (üldised vere- ja uriinianalüüsid, glükoosi, kolesterooli taseme vereanalüüsid) ja instrumentaalsed diagnostikameetodid. Viimased on näidatud:

  • EKG, 24-tunnine vererõhu jälgimine ja EKG
  • elektroentsefalograafia - aju elektrilise aktiivsuse registreerimine
  • reoentsefalograafia - vere liikumise registreerimine aju anumate kaudu
  • ehhokardiograafia - südame ultraheli
  • Ultraheli koos unearterite, koljusiseste arterite ja veenide dupleksskaneerimisega
  • Emakakaela lülisamba röntgen ja MRI
  • Aju MRI

Discirculatory entsefalopaatia ravi

Aju düsfunktsioonide progresseerumise peatamiseks on oluline välja selgitada ja ravida selle põhjus. Selleks on ette nähtud antihüpertensiivsed ravimid (hartil, prestarium, concor jne), kolesterooli alandavad ravimid (rosuvastain, atorvastatiin jt), diureetikumid (indapamiid, lasix, diakarb), diabeediravimid

Aju verevoolu parandamiseks kasutatakse vaskulaarseid ravimeid - tsinnarisiin, cavinton, antioksüdandid - aktovegiin, solkoserüül, meksidool, E-vitamiin ja askorbiinhape, ajurakkudes ainevahetust parandavad nootroopikumid - piratsetaam, nootropiil, vinpotropiil, pantogam, neurox, cerepro jne. Neid ravimeid saab kasutada tablettidena pikka aega (mitu kuud) ja süstekursustel..

Ravi

Entsefalopaatia raviks kõrvaldatakse kõigepealt provotseeriv tegur. Peamised ravimeetodid:

  • ravimiteraapia - ravimite võtmine, mis vähendavad koljusisest rõhku, parandavad aju vereringet, hoiavad ära krampe;
  • kirurgiline sekkumine;
  • lisateraapia, mis hõlmab füsioteraapia protseduure nagu bioresonantsi stimuleerimine, manuaalteraapia, nõelravi, infrapuna laserravi.

Ravimisel on oluline järgida järgmisi soovitusi:

  1. normaliseerida oma une;
  2. kõrvaldada igasugune stress;
  3. järgima puhke- ja töötingimusi;
  4. tänaval kõndimine;
  5. lisage menüüsse köögiviljad ja puuviljad, vitamiinirikkad toidud.