Põhiline > Tüsistused

Traumajärgne epilepsia

Selline haigus nagu epilepsia on keha krooniline eelsoodumus krampide tekkeks. See haigus põhineb aju elektrilise aktiivsuse häiretel - rakkude võimel edastada üksteisele elektrilisi impulsse..

Traumajärgset epilepsiat iseloomustab peamiselt see, et kõik sümptomid hakkavad ilmnema pärast ajukahjustust. Esinevad varased krambid (arenevad ägedal perioodil, kui vigastusest on möödas vähem kui kaks nädalat) ja hilised krambid (esinevad kaks nädalat pärast TBI-d).

Statistika kohaselt areneb epilepsia 12% -l inimestest, kes on saanud peavigastuse ilma tungimiseta. Võib ilmneda epilepsiahooge, samuti mõni tund pärast TBI-d ja mõne aasta pärast.

Sümptomid

  • Krambid: iseloomustab lihaste äkiline hüpertoonilisus. Tekivad toonilised krambid, pea visatakse tagasi, patsient langeb, pulsi ja hingamise rütm on häiritud, vererõhk tõuseb. Inimene võib karjuda, mis tekib kurgu lihaste krampide tõttu, suust võib välja tulla vaht. Teadvus rünnaku ajal on puudega. Võimalik tahtmatu urineerimine ja roojamine.
  • Kõige sagedamini tekib patsiendil enne iga rünnakut (kas mõne päeva või mõne sekundi jooksul) "aura", st. eelseisva rünnaku aimdus. Seda saab väljendada erineval viisil: iiveldustunne, kõhuvalu, unetus, söögiisu häired, ärrituvus, peavalu.

Samuti mõjutab posttraumaatiline epilepsia oluliselt inimese vaimset aktiivsust. Muudatused on seotud inimese isikliku sfääriga: ilmnevad pedantsus, egotsentrism, hüpohondritsism, kättemaksuhimuline, kättemaksuhimuline. Rikkumised on seotud tähelepanu ja mälu sfääriga: patsient ei saa oma tähelepanu ühel objektil hoida, unustab vajaliku teabe jne..

Krampide tüübid

Krambid võivad avalduda üldiste krampidena, s.t. krambid kogu kehas ja teadvusekaotusega või osalised - näiteks krambid ühel kehapoolel. Samuti on krampe krampe - puudumisi. Siin lülitatakse teadvus välja ja patsient ei reageeri välistele stiimulitele..

Esinemise oht

Pärast TBI kannatamist kahekordistub epilepsia oht. Tuleb meeles pidada, et rünnakud ei pruugi alata kohe, vaid mitme aasta pärast. Arvatakse, et esimese paari aasta jooksul pärast TBI-d on riskitase kõrge. Kui epilepsiat ei toimu 5 aasta möödumisel vigastusest, väheneb risk üldise populatsiooni näitajateni.

Põhjused

Traumajärgse epilepsia otsene põhjus on aju või selle osa kokkutõmbumine. See võib tekkida paljude tegurite tõttu: autoõnnetus, spordivigastus, kaklus, tahtlik kahju jne..

Epilepsia peamine põhjus, s.t. miks aju elektrilises tegevuses esineb tõrkeid, pole veel leitud. On mitmeid teooriaid, mille kohaselt häired tulenevad ainevahetusest konkreetses ajupiirkonnas. Populaarne oli ka neerupealise koore katkemise teooria..

Mis juhtub rünnaku ajal

On epileptoidne fookus, mille korral neuronite erutuvus suureneb või vastupidi väheneb aju elektrilise aktiivsuse kontroll.

Riskifaktorid:

  • Vanus. Varases eas on traumajärgse epilepsia prognoos parem. Riskid suurenevad pärast 60. eluaastat.
  • Traumaatilise ajukahjustuse raskusaste. Mida raskem on vigastus, seda suurem on epilepsia oht. Isikutel, kes on kogenud koomat, laskehaava, kahekordistub esinemise oht.
  • Pärilikkus.
  • Alkoholi ja tubaka tarbimine.
  • Sünnitrauma.
  • Arengu anomaaliad.

Ravi

Alustuseks viiakse läbi diagnostika. Traumajärgse epilepsia diagnoosimiseks peab patsiendil olema vähemalt kaks provotseerimata krampi anamneesis ja selge seos traumaatilise ajukahjustusega.

Epilepsiaravi püüab saavutada mitmeid eesmärke: valusündroomi kõrvaldamine, krampide sageduse vähenemine, rünnaku kestuse vähendamine, negatiivsete psühholoogiliste muutuste kõrvaldamine ja kõrvaltoimete minimeerimine.

Ravi toimib kolmes suunas: ühelt poolt on see uimastiravi, teiseks on see toetav psühhoteraapia ja kolmandaks on see instrumentaalne psühhoteraapia..

Raviteraapia:

Epilepsia korral määrab arst esiteks krambivastased ravimid, näiteks: fenotoiin, topiramaat, fenobarbitaal, lamotrigiin, valproaat jt..

Instrumentaalne teraapia:

Nüüd kasutatakse edukalt selliseid meetodeid nagu biotagasiside (biotagasiside). Ajurakkude kuulmis- ja visuaalse tugevduse abil on neuronite aktiivsuse rütmid joondatud ja krampide sagedus väheneb.

Kasutatakse ka esilekutsutud potentsiaalide meetodit. Aju teatud osadele rakendatavate elektriliste impulsside abil on võimalik neuronite tööd korrigeerida.

Traumajärgse epilepsia põhjused, sümptomid, ravimeetodid ja ennetamine

Artikli sisu

  • Sümptomid
  • Põhjused
  • Sordid
  • Diagnostika
  • Ravi
  • Ärahoidmine
  • Tagajärjed ja tüsistused
  • Allikad

Sümptomid

Sümptomid võivad ilmneda nii vahetult pärast traumaatilist ajukahjustust kui ka mõne aja pärast, näiteks aasta pärast. Rünnakud tekivad sagedamini pärast intensiivset füüsilist koormust, tugevat stressi, alkoholi tarvitamist. Rünnakule eelneb mitmeid märke:

  • iiveldus;
  • söögiisu puudumine;
  • ebamugavustunne seedetraktis;
  • unehäired;
  • ärevus;
  • ärrituvus;
  • migreen;
  • pearinglus.

Põhjused

Traumajärgse epilepsia tekitav provotseeriv tegur on järgmised peavigastused:

  • raputama;
  • vigastus;
  • vigastus, näiteks löögist pähe;
  • suletud kolju murd;
  • koljuluu kokkusurumine;
  • kirurgi viga ajuoperatsiooni ajal.

Epilepsia areneb 15-20% -l nendest kahjustustest. Esinemise riski suurendab:

  • väike vanus, kuna närvisüsteem ei ole lastel täielikult välja kujunenud;
  • sõltuvus alkohoolsetest jookidest;
  • kesknärvisüsteemi, endokriinsüsteemi haigused;
  • kehalise aktiivsuse puudumine;
  • kardiovaskulaarsüsteemi haigused;
  • narkootiliste ainete tarvitamine;
  • kooma pärast vigastust;
  • häiritud ainevahetus.

Sordid

Epileptilised krambid pärast peavigastust jagunevad 3 kategooriasse.

  • Üldistatud krambihoogude korral ulatuvad krambid kogu kehale. Nendega kaasneb teadvusekaotus, võib-olla keha erinevate osade tõmblemine, pea tagasi viskamine, karjumine, suu vahutamine, urineerimine. Rünnaku lõppedes võib ohver ruumis desorienteeruda..
  • Fokaalseid krampe iseloomustab lihaste osa tõmblemine, sageli ühel kehapoolel.
  • Imendumise epilepsiat ei täiendata sümptomitega. Teadvuse kaotus tekib mistahes stiimulitele reageerimise puudumisega.

Kursuse olemuse järgi on traumajärgne epilepsia:

  • krooniline;
  • äge.

Diagnostika

Diagnoosi esialgne etapp on patsiendilt anamneesi kogumine. Krampidega kaasnevad sümptomid selgitatakse tema sugulaste käest. Krampide sagedus ja nende kestus mõjutavad diagnoosi. Järgmisena määrab arst riistvarauuringu. Elektroentsefalograafia abil määratakse haiguse sümptomid rünnakute vahelistes intervallides, haiguse fookuses. Ebatäpsuse või ebapiisava teabe tõttu võib patsiendil vaja minna läbi magnetresonantstomograafia. See võimaldab teil tuvastada aju struktuuride terviklikkust, kasvajate olemasolu või puudumist, vedeliku kogunemist, abstsessi.

Traumajärgne epilepsia: ravi ja taastumise prognoos

Traumajärgne epilepsia on patoloogiline seisund, mis tekib traumaatilise ajukahjustuse korral ajukoe kahjustuse tagajärjel. See häire võib avalduda erinevat tüüpi rünnakutes..

Mõnel juhul on need peened, samal ajal kui teised takistavad normaalset elu..

Pole harvad juhud, kui täiskasvanud, kellel tekivad pärast traumat rasked krambid, kogevad sotsiaalseid raskusi ja depressiooni. Enamikul patsientidest on selle haigusega ülimalt raske leppida ja sellega kohaneda..

Traumajärgne epilepsia

Traumajärgne epilepsia (PTE) esineb enamikul juhtudel mõnda aega pärast ajukahjustust. Sellise rikkumise ilmnemine on tingitud olemasolevate kahjustatud struktuuride paranemisprotsessidest. Pärast vigastust algavad regenereerimisprotsessid. Funktsionaalsed närvikiud, neuronid, ei saa taastuda. Nende surma kohas moodustuvad glioosi fookused.

Glia on täiendavad rakud, mis tavaliselt aitavad kaasa ainevahetusprotsesside normaalsele kulgemisele, närviimpulsside ülekandmisele ja täidavad mitmeid muid funktsioone. Glioosirakkude vohamine võimaldab kompenseerida kahjustusi ja taastada närviimpulsside juhtivust säilinud neuronite vahel.

Närvilõpmete taastamine põhjustab aju kahjustatud piirkondades ebanormaalse elektrilise aktiivsuse ilmnemist.

Esimesed epilepsia sümptomid võivad ilmneda juba 5-7 päeva pärast TBI-d. Kuid enamikul juhtudel ilmnevad selgelt väljendunud patoloogia tunnused 1-2 nädalat pärast ajuõnnetust. Mõnel juhul ilmnevad krambid mitu kuud ja mõnikord aastaid pärast vigastust.

Krampide tüübid

Traumaatilise ajukahjustuse järgne epilepsia võib esineda nii fokaalses kui ka üldises vormis.

Üldistatud krampe iseloomustavad krambid kogu kehas ja teadvuse kaotus..

Fokaalsete vormide korral täheldatakse värisemist üksikute lihaste ja keha ühel poolel. Kerge epilepsia korral võivad esineda puudumised. Nende rünnakutega ei kaasne teadvuse kaotus. Sellisel juhul võib patsient mõneks ajaks külmuda, reageerimata välistele stiimulitele.

Põhjused

Kõigil inimestel ei arene pärast traumaatilist ajukahjustust epilepsia. Selle patoloogilise seisundi esinemine on otseselt seotud aju struktuuris olemasolevate kahjustuste olemusega..

Kui funktsionaalsete kudede suremisel on ulatuslikke koldeid, seejärel tekib teatud ajuosade verejooks või isheemia, võib see suurendada epileptiformse aktiivsuse riski.

Sageli täheldatakse sarnast probleemi inimestel, kellel pärast juhtumit oli kolju depressioonis või olid koomas pikka aega. Lisaks on püssihaavadest põhjustatud traumaatilise ajukahjustuse korral ellujääjatel ebanormaalne epileptiformne aktiivsus..

Riskitegurid

Peavigastusega inimestel võib sellele probleemile kaasa aidata mitmeid tegureid..

Epilepsia tekkimise oht on suurem, kui inimesel on:

  • pikaajaline alkoholisõltuvus;
  • endokriinsüsteemi haigused;
  • ajuveresoonte struktuuri kaasasündinud või omandatud anomaaliad;
  • teatud ravimite võtmine;
  • närvikoe haigused jne..

Aktiivset eluviisi järgivatel tervetel inimestel on traumaatilise ajutrauma järgne epilepsia areng palju harvem. Aju taastumine pärast kahjustusi kulgeb palju kiiremini.

Sümptomid

Epilepsia kõige levinum ilming pärast ajukahjustust on krambid. Patsientidel on spetsiifilised päästikud, mis võivad krambid esile kutsuda. Sageli tekivad krambid pärast alkoholi tarvitamist, stressi, füüsilist ülekoormust jne..

Harvad pole juhud, kui patsiendil tekib mitu tundi või päeva enne krambihooge aura, aimdus või füüsilised sümptomid, mis võivad viidata peatsele krambile. Erinevatel patsientidel avaldub see periood erinevas vormis..

Rünnaku eelse "aura" kõige tüüpilisemad ilmingud on järgmised:

  • põhjendamatu mure;
  • iiveldus;
  • kõhuvalu;
  • söögiisu häired;
  • unetus;
  • suurenenud ärrituvus;
  • peavalu.

Krambid võivad olla nii krampid kui ka krambid. Esimesel juhul võib patsient kaotada teadvuse. Sageli täheldatakse pea tagumist viskamist ja lihaste tõmblemist. Tahtmatu valju karjumise ilmnemine, suu vaht on võimalik. Mõnikord tekib tahtmatu urineerimine või roojamine.

Pärast rünnakut on patsientidel sageli desorientatsioon ruumis ja lühiajaline amneesia. Kergematel juhtudel ei põhjusta patoloogia krampide ilmnemist, millega kaasneb krampide sündroom.

Kuid see ei tähenda, et patoloogiline epileptiformne tegevus ei kahjustaks aju. Sageli hakkavad pärast kolju vigastust tekkinud epilepsia taustal vaimsed ja neuroloogilised häired suurenema.

Seega võib epilepsia põhjustada järgmisi muutusi:

  • sageli muutuv meeleolu;
  • mäluhäired;
  • kaine mõtlemise võime kaotus;
  • isiksuse muutus;
  • maania ilmumine.

Sageli areneb sellise patoloogilise seisundi nagu epilepsia taustal dementsus. See häire viib järk-järgult patsiendi mõistliku mõtlemise võime vähenemiseni, kognitiivsete võimete vähenemiseni, ruumi orientatsiooni rikkumiseni jne..

Traumajärgse epilepsia diagnostika

Neuroloog peab pärast vigastust regulaarselt uurima inimesi, kellel on eriline epilepsia tekkimise oht. Tõsiste krampide korral peaks patsient pöörduma arsti poole. Esiteks viib spetsialist läbi neuroloogiliste häirete tuvastamiseks üldise uuringu ja testid. Diagnoosi seadmisel võtab arst arvesse kliinilist pilti, EEG-ga saadud andmeid ja neurokujutisi.

Kliiniline pilt

Spetsialist püüab anamneesi kogumise käigus selgitada patsiendi ja tema lähedaste epilepsia ilmingute olemust. Erilist huvi pakuvad rünnakute sagedus ja kestus, nende ilmumise aeg ja patsiendi käitumise tunnused..

EEG - elektroentsefalograafia

EEG võimaldab tuvastada mõningaid epilepsia tunnuseid krampide vahelisel perioodil. See uuring võimaldab teil välja selgitada patoloogilised paroksüsmid, lainete kestus ja kiire polaarsuse pöördumine. Saadud andmed ei ole alati informatiivsed, seetõttu on nende kinnitamiseks vaja täiendavaid diagnostilisi meetodeid.

Neuropildistamine

Kõige sagedamini kasutatakse magnetresonantstomograafiat, et selgitada järelejäänud ajukoe kahjustusi. See uuring võimaldab teil kindlaks teha struktuurimuutuste olemasolu. Pärast rünnakut aitab MRI välja jätta verevalumid ja aju hematoomid.

Lisaks võimaldab see uuring tuvastada tsüstid, vedeliku kogunemine, abstsessid, kasvajad, mis võivad tekkida pärast vigastust..

Ravi

Traumajärgne epilepsia variant on sageli täiesti ravitav. Ravi viiakse enamasti läbi konservatiivsete meetoditega. Ravi peaks olema suunatud raskete krampide ilmnemise vältimisele ja aju struktuuride töö taastamisele.

Uute krampide tekke vältimiseks on sageli ette nähtud järgmised ravimid:

  • Depakine;
  • Difeniin;
  • Karbamasepiin;
  • Klonasepaam;
  • Levetiratsetaam;
  • Okskarbasepiin;
  • Lamotrigiin.

Krambihoogude leevendamise preparaadid ja nende annused valitakse iga patsiendi jaoks eraldi. Tulevikus saavutatakse tulemuste saavutamisel annuste korrigeerimine.

Lisaks on ette nähtud vahendid aju verevarustuse parandamiseks, isheemilise ajukahjustuse kasvu kiiruse vähendamiseks ja olemasolevate häirete parandamiseks.

Sageli määratakse antidepressante ja rahusteid. Varaseks taastumiseks on ette nähtud multivitamiinid. Konservatiivse ravi mõju puudumisel on sageli ette nähtud operatsioonid.

Millal PTE-ravi alustada?

Epilepsia ravi võib alustada alles pärast patsiendi põhjalikku läbivaatust. Ainult see võimaldab teil saada piisavalt andmeid ravimite õigeks valimiseks.

Epilepsia raviks mõeldud ravimitel on palju kõrvaltoimeid, seetõttu tuleb neid kasutada äärmise ettevaatusega..

Ärahoidmine

Enamasti on vigastusi vältida võimatu. neid võtab inimene sageli vastu õnnetuse ajal ja muudes ohtlikes olukordades, mida ohver ei saa mõjutada. Inimestele, kes on kannatanud ja kellel on traumaatiline ajukahjustus, määratakse esimese 2 nädala jooksul pärast ajuõnnetust ennetamise osana sageli epilepsiavastaseid ravimeid. Need vähendavad tulevikus varajaste krampide ja epilepsia tekkimise riski..

Millised on peapõrutuse tagajärjed, kui seda ei ravita?

Põrutuse tagajärjed ilmnevad kohe pärast vigastust või mitme aasta pärast. Need on ägedad või kroonilised. Seotud keerukate haiguste arenguga, häirete esinemisega motoorses, intellektuaalses sfääris, emotsionaalsetes häiretes.

Aju põrutus

Õnnetuses, kakluse, kukkumise või spordiharjutuse sooritamise tagajärjel saadud peaga löögi tagajärjel tekkinud lihtne trauma põhjustab mõnikord aju asukoha muutuse koljus. Hall aine põrkub kokku pea luude siseseinaga ja naaseb oma kohale. Samal ajal ei pea mõned närvirakud liikumisega sammu ja venivad või purunevad.

Loe ka sellel teemal

Tulemuseks on:

  • rakkude alatoitumine;
  • vaskulaarsed kahjustused;
  • väikeste lünkade ilmumine;
  • ajutegevuse depressioon;
  • hematoomi moodustumine.

Põrutuse korral on muutused pöörduvad, kuid eriti rasketel juhtudel ja õige ravi puudumisel põhjustavad need negatiivseid tagajärgi ja põhjustavad tõsiseid patoloogiaid.

Sümptomid

Peavalud, iiveldus, kahvatus, unehäired on peapõrutuse peamised tunnused. Nende manifestatsiooni raskusaste viitab kolmele vigastuse astmele. Esimest astet võib iseloomustada lühikese teadvusekaotusega. Patsient muutub kahvatuks, on ajas ja paigas kadunud, näeb silme ees kärbseid. Nii kõne kui ka liikumine on säilinud. Tavaliselt mõtlevad selliste sümptomite korral vähesed inimesed selle üle, miks selline põrutus on ohtlik..

Järgmise astmega kestab teadvusekaotus kauem. Patsient oksendab, ta kurdab nägemiskahjustust, kuulmispuudet, kurtusetunnet, letargiat. Jäsemed lähevad tuimaks. Inimene kaotab mõnda aega kontrolli toimuva üle, ei saa aru, kus ta on ja mis temaga toimub.

Tugeva põrutusega räägivad nad kolmandast astmest. Teadvuse kaotus tekib pikka aega. Teadvusele tulnud inimene ei mäleta, mis juhtus. Ta on haige, ta kurdab pearinglust, nõrkust, võib kaotada tasakaalu. Ilmub oksendamine, kõrvades on müra, silmade ette ilmub pimedus. Mõnikord ei ilmne sümptomid kohe. Näiteks hematoomi või turse kasvu korral pärast suhteliselt stabiilset seisundit hakkab pea tugevalt valutama, tekib minestamine.

Ravi

Põrutusraviks kasutatakse peamiselt ravimeid. Taktika valik sõltub diagnostika tulemustest, sealhulgas radiograafiast, arvutatud või magnetresonantstomograafiast ja elektroentsefalograafiast. Patsiendile näidatakse silmaarsti konsultatsiooni. Ravimeid määratakse, võttes arvesse diagnostilisi tulemusi.

Määratakse kompleksne ravi, mis hõlmab ravimeid:

  1. Peavalu ja pearinglus. Esiteks on see Baralgin või Analgin. Tugevate, piinavate valuaistingutega on ette nähtud Pentalgin, Medalgin, Maxilgan, Ketorolac, Tanakan.
  2. Iiveldus. Määrake Cerucal, metoklopramiid. Ravimeid kasutatakse ainult siis, kui esineb ägedaid iivelduse ja oksendamise tunnuseid.
  3. Unehäired. Häireid tuleb ravida ravimitega, mille hulka kuuluvad ženšenn, ehhinatsea, eleutherococcus. Unetuse korral on ette nähtud fenobarbitaal. Corvalol, emarohi aitab rahuneda.
  4. Psühhoemotsionaalsed häired. Kasutatud Nosepam, Phenazepam, Dormiplant.
  5. Suurenenud rõhk, tursed. On ette nähtud diureetikumid: Diacarb, Arifon, Veroshpiron.
  6. Ajurakkude toitumishäired. Kandke Nootropil, Piracetam. Meditsiinilistel eesmärkidel on ette nähtud glütsiin.
  7. Veresoonte rabedus ja vähenenud elastsus. Kasutage Actovegini, deksametasooni, vasotropiini.
  8. Avitaminoos ja nõrkus. Näidatud foolhappe, B-vitamiini, C-vitamiini, magneesiumi, fosfori tarbimine. Määrake Centrum, Cogitum, Vitrum.
  9. Ateroskleroos. Määrake atorvastatiin, simvastatiin, rosuvastatiin.

Mõjud

Põrutus võib põhjustada väga erinevaid tagajärgi. Põhjuseks on kahju ise, valed tegevused vahetult pärast vigastust, valesti valitud ravitaktika. Mõned peapõrutuse mõjud ilmnevad kohe pärast peapõrutust. Teised - kaugemas tulevikus, kui inimene on trauma juba unustanud.

Varasemate hulka kuuluvad traumajärgne entsefalopaatia, meningiit, põrutusjärgne sündroom. Kaugematele - emotsionaalsed häired, vegetatiivne-vaskulaarne düstoonia, intellektuaalsed häired, traumajärgne vestibulopaatia, peavalud. Kõige raskemad tagajärjed on seotud orgaaniliste kahjustustega.

Traumajärgne entsefalopaatia

Patoloogia varjab häirete kompleksi, mis mõjutab kogu aju või selle üksikuid piirkondi. Reeglina kaasneb nendega mälu, mõtlemise, käitumise nõrgenemine. Patsient töötab kiiresti üle, muutub impulsiivseks, pisaravaks. Stress või tugev vaimne stress viib agressiooni, neuroosideni. Täheldatakse jäsemete värisemist, ilmub segane kõnnak.

Muutused võivad olla tõsised, ajufunktsiooni järk-järgult halvenedes. Mõnikord ei ilmne sümptomid kohe, vaid mitme aasta pärast. Mõned teadlased usuvad, et traumajärgset entsefalopaatiat esineb 60–70% -l inimestest, kes on kogenud rasket või mõõdukat traumat..

Nagu mis tahes entsefalopaatia vormis, on traumajärgse entsefalopaatia puhul iseloomulikud 3 raskusastet. Kerge kergusega tekivad väiksemad häired, mis on peamiselt seotud suurenenud väsimuse, unehäirete ja apaatiaga. Keskmise korral ilmnevad unetus, depressioon, mõtlemine ja mälu halvenevad ning tekivad pidevad peavalud. Raske kaasnevad krambid, vestibulaarse aparatuuri häired, halvatus, dementsus.

Meningiit

Põrutuse all kannatanud inimese kõige raskem tagajärg võib olla aju limaskesta põletik. See tekib nende nakatumise tõttu stafülokokkide, streptokokkide, Klebsiella ja muude bakteritega.

Traumaatilise ajukahjustusega inimestel areneb meningiit keskmiselt 3% juhtudest. See tekib aju löökide, luumurdude, haavade ajal. Kolded asuvad kahjustatud piirkondades.

Arendusmehhanism soovitab kahte viisi. Haigustekitaja siseneb otse subarahnoidaalsesse ruumi avatud trauma, turse, tserebrospinaalvedeliku stagnatsiooni või operatsiooni tagajärjel. See tungib muudetud anuma seinte kaudu membraanidesse.

Epilepsia, hüdrotsefaal, dementsus, surm võivad muutuda meningiidi rasketeks tagajärgedeks..

Põrutusjärgne sündroom

Teadlaste sõnul esineb peapõrutusjärgne sündroom pooltel traumaatilise ajukahjustuse all kannatajatel. Seda iseloomustab tugev valu peas, unehäired, halb tuju, põhjendamatu ärevus, väsimuse kiire kogunemine, tähelepanu hajumine. Patsientidel on ootamatu meeleolu kõikumine, apaatia, depressioon. Lapsel tekib pisaravool, kalduvus kapriisidele. Vähendab vastupanuvõimet alkoholile. Vegetatiivselt väljendub külmavärinad, vahelduv higistamine, südameatakk.

Sümptomid võivad ilmneda kuue kuu jooksul, kuid 12% juhtudest täheldatakse põrutusjärgse sündroomi tunnuseid kuni aasta jooksul. On võimatu tõmmata otsest seost vigastuse raskuse ja selle tüsistuse ilmnemise vahel. Samuti ei oska teadlased selle esinemise olemust täpselt selgitada. Peamine põhjus on psühhogeenne teooria, kuid umbes 10% juhtudest leitakse patsientidel orgaanilisi kõrvalekaldeid.

Peamised ajupõrutusjärgse sündroomi tekkeni viivad tegurid on:

  1. Psühho-emotsionaalsed tunnused. Ärevus, emotsionaalne ebastabiilsus, trauma fikseerimine, halb tuju, depressioon.
  2. Kroonilised haigused. Vegeto-vaskulaarne düstoonia, seedetrakti haigused, vere patoloogiad.
  3. Sotsiaalsed tingimused. Igapäevaelu probleemid, häired põhjustavad mõnede isiksuseomaduste teravnemist. Püüded kindlustusmaksete saamiseks.
  4. Meditsiinipersonali tegevus. Vigastuse raskuse ja selle tagajärgede ümberhindamine.

Vegeto-vaskulaarne düstoonia

Haiguse algus lükkub edasi. VSD tunnused võivad teismelisel või täiskasvanul ilmneda mitme aasta pärast. Patoloogia on seotud vaskulaarse tooni rikkumisega, ilmneb sageli jalgade põrutuse tagajärjel..

Haiguse sümptomid on erinevad. See avaldub südame rütmi rikkumises, südame löögisageduse suurenemises, naha kahvatuses, unehäiretes, hajameelsuses, valu peas, võimetuses pikaks ajaks millelegi keskenduda. Patsientidel on sageli kõrge või madal vererõhk.

Psühhoemootilises sfääris täheldatakse ärrituvust, kalduvust paanikahoogudele ja enesetappu. Patsientidel võib tekkida apaatia, depressioon.

Patoloogia on sageli krooniline.

Traumajärgne vestibulopaatia

Sündroom ilmneb vestibulaarse aparatuuri töö häirete tõttu. Seda iseloomustab desorientatsioon, iiveldus, tinnitus, pearinglus, mis ei kao pikka aega või mis tekib ootamatult ilma põhjuseta. Võib esineda vabatahtliku silmade pöörlemise episoode, käte ja jalgade värisemist. Patsiendil võib tekkida paanikahood.

Sarnased patoloogia tunnused võivad ilmneda ka teiste sagimise tüsistustega, seetõttu on haiguse eristamiseks vaja täpset diagnoosi.

Emotsionaalsed häired

Muutused sõltuvad aju kahjustatud piirkonnast. Need avalduvad emotsioonide vaesumises, suurenenud labiilsuses, viha, agressiivsuse ja inimese jaoks ebaharilike hüpohooniate ilmnemisel. Peamised sümptomid võib kombineerida järgmisteks rikkumisteks:

  1. Spontaansus ja enda motivatsiooni puudumine. Vasaku ajupoolkera ja frontaaltsooni kahjustusega kaotab patsient motivatsiooni.
  2. Eufooria. Tundub, et see on takistus, hoolimatus, jutukus ja arusaamatus vajadusest hoida distantsi ümbritsevate inimestega. Aktiivsust juhivad juhuslikud tegurid.
  3. Viha. Patoloogiat iseloomustavad motiveerimata viha ja agressiooni äkilised puhangud. Peamine põhjus on otsmiku või templite kahjustused.
  4. Depressioon. See esineb peamiselt õige ajalise tsooni verevalumite korral. Toimingud aeglustuvad, nägu - kurbus, kurbus. Patsient võib olla ärev, apaatne. Häirega kaasneb mälu, tähelepanu halvenemine.

Intellektuaalsed häired

Kognitiivsete funktsioonide kahjustuse peamine põhjus on neuronite surm ajukoores erinevates osades. Inimene kaotab võime loogiliselt mõelda, sündmusi ja nende tegevust analüüsida, ei saa neid tegelikkusega seostada. Lõpetab uue teabe tajumise ja mõistmise.

Patoloogiat iseloomustab mälu vähenemine - patsient unustab kogu oma elu sündmused, muudel juhtudel - selle, mida ta just tegi.

Keskendumisraskused. Kannatab, kõne vaesub.

Peavalud

Pärast peapõrutust on peavalud tavalised. Valulikud aistingud tekivad kohe või mõne aja pärast. Need ilmnevad hematoomide tõttu, sel juhul tekib valu rangelt määratletud kohas. Verejooksudega on see ulatuslikum. Krampide, pareeside saatel.

Valu olemus võib olla tuim, tuikav, obsessiiv. Ilmub sagedamini õhtul, mõjutab kaela, pea tagaosa. Sellega kaasneb ärrituvus, suurenenud väsimus, hullem halva ilma korral, kliimamuutused.

Tagajärgede ennetamine

Tüsistused võivad olla tõsised. Need ilmuvad, kui peapõrutust ei ravita õigeaegselt, meditsiinilisi ettekirjutusi ei järgita ja soovitatud režiimi ei järgita. Soovitav on vähemalt aasta jooksul vältida suuri koormusi, stressi. Harjutusravi, jalutuskäigud looduses aitavad tagajärgedega toime tulla.

Isegi alaealise põrutuse tagajärjed võivad inimese elustiili oluliselt muuta. Neid seostatakse emotsionaalse sfääri häiretega, intelligentsusega. Põhjustada dementsust, halvatus. Õige ravi ja ennetusmeetmete järgimine aitab nendega toime tulla..

Põrutuse tagajärjed

Põrutus viitab kergele, kinnisele traumaatilisele ajukahjustusele, mida diagnoositakse sagedamini. Põrutus iseenesest ei kujuta endast õige ravi ja kõigi soovituste järgimise korral ohtu inimese elule ja tervisele. Kui aga ravi ei toimu, on peapõrutusel tagajärjed, mida esindavad mitmesugused ebasoodsad sümptomid ja mis võivad põhjustada närvisüsteemi funktsiooni stabiilset langust..

Peavigastuse tagajärjed võivad ilmneda aastaid hiljem tavapärase elurütmi märkimisväärse komplikatsiooniga. Neid on raskem taluda nende inimeste poolt, kes mingil põhjusel ei pöördunud õigeaegselt diagnoosimiseks kohe arstide poole.

Riigi tunnused

Põrutus on välise mehaanilise mõju tõttu aju rikkumise protsess. See võib juhtuda järgmistel põhjustel:

  • inimese langemine;
  • käegakatsutav löök koljule;
  • õnnetused;
  • lööklaine tegevus.

Samuti võib vigastus tekkida siis, kui inimene kukub kõvale pinnale ning lööb sabaluu ja tuharat.

Riskirühma kuuluvad järgmised isikud:

  • inimesed, kes peavad kinni aktiivsest elukohast ja tegelevad mis tahes spordialadega;
  • kõrges vanuses isikud;
  • õpilased.

Alkoholi kuritarvitamine põhjustab sageli peapõrutust.

Umbes 70% inimestest, kes vigastavad oma pead mitmel viisil, seisavad silmitsi sarnase rikkumisega..

Peavigastuse korral lööb medulla kolju luudesse ja raputatakse. Lisaks on aju vedelikus. Piirkonnas, kus medulla ja kolju luud kokku puutuvad, suureneb selle vedeliku rõhk, mis lisaks kahjustab kudesid. Tagaküljel moodustub alandatud rõhuga sektsioon, mis viib ka vigastusteni.

Mis juhtub medullas insuldi tekkimisel, millised sümptomid ja tagajärjed võivad tekkida - need küsimused jäävad teadlaste jaoks endiselt vaieldavaks. Mõned eeldused on järgmised:

  • toimub närvirakkude ühenduste hävimine, mis toimub dendriitide ja aksonite arvukate purunemistega;
  • kokkupõrke korral muutub rakuvahetus molekulaarsel tasemel;
  • trauma viib vasospasmini, mille tagajärjel kudede ja rakkude toitumine on häiritud;
  • aju erinevate osade vaheline suhtlus on katkenud (ajukoor, ajutüv, kortikaalsed struktuurid);
  • tserebrospinaalvedeliku koostis muutub;
  • tserebrospinaalvedeliku liikumise muutused, mis raputamise tõttu tungivad ventrikulaarsesse ruumi.

Kumb eeldustest on õige, pole teada. Katseloomadelt võetud koopiad näitavad, et mehaaniline toime aitab kaasa raku tasandil tõsiste rikkumiste tekkimisele (toimub tuumade ja organellide nihkumine, rakumembraanid hävitatakse).

Ainus täpne väide on see, et trauma ajal ei esine tõsiseid veresoonte häireid, ajukoes pole biokeemilisi ja struktuurseid kahjustusi. See eristab peapõrutust insuldist ja muudest ajufunktsiooni muutustest..

Kui ravi on õige ja õigeaegne, saab vältida tõsiste komplikatsioonide teket..

Märgid põrutusest

Kergeid vigastuse vorme iseloomustavad mitmed sümptomid:

  1. Pearinglus.
  2. Koordineerimise kaotamine ruumis.
  3. Iiveldus.
  4. Oksendamine.
  5. Kiire südamelöök.
  6. Valuaistingud silmade liikumise ajal esialgu pärast vigastust ja taastumise ajal.
  7. Kuulmisprobleemid on patsiendil kõrvade helin.
  8. Tugev pulseeriv valu, mis ei kao ravimitega.

Samuti võivad inimesel tekkida märgid, mis on seotud reflekside kahjustusega ja keha individuaalsete reaktsioonidega:

  1. Vähendab näonaha tundlikkust.
  2. Õpilase suurus muutub.

Neuroloog suudab ohvri uurimisel tuvastada põrutusega seotud sümptomid.

Peavigastusel on 3 etappi:

  1. Kerge vorm, mille korral patsient ei kaota teadvust ja mälu, mis tekib tõsiste ajukahjustustega.
  2. Keskmist kraadi iseloomustab lühiajaline minestamine, amneesia.
  3. 3. astme peavigastuse korral võivad tagajärjed põhjustada pikaajalist vaimset kaotust. Võib-olla kooma, mis on eluohtlik. Selline vigastus on hiljem komplikatsioone täis..

Põrutuste tagajärjed

Põrutus on äärmiselt ebameeldiv vigastus. Pealegi on peapõrutuse tagajärjed veelgi valusamad. Olles korra eksinud, võib inimene seda kogu elu kannatada..

Inimese ajus on palju saladusi ja saladusi, mis on tänapäeval meditsiinile kättesaamatud, seetõttu on peavigastusejärgsete tagajärgede kohta üsna raske kindlalt öelda, eriti kui tegemist on tugeva põrutusega.

Samuti võivad ebaõnnestuda kognitiivsed häired või lühiajaline mälukaotus, käitumise, harjumuste ja ühe organi muutused..

Need on vaid oletused tagajärgede kohta, kuna need võivad olla erinevad. Kui vigastus on 2. või 3. aste, võib inimest tugev valu pikka aega häirida, ta võib muutuda ärrituvaks, apaatseks.

Peamised lühiajalised häired, mis tekivad pärast traumat, on järgmised:

  • tugevad peavalud, millel on migreen ja CSF dünaamiline iseloom. Kõige sagedamini võib tsefalalgia püsida 14 päeva pärast põrutust. Kui juhtum on keeruline, siis - kauem;
  • raskused tähelepanu koondamisel;
  • patsient on hajameelne;
  • mälu on kahjustatud;
  • Ilmuvad pearingluse rünnakud, mis sageli takistavad normaalset liikumist;
  • ohver on iiveldav, esineb oksendamist, mis ei too leevendust;
  • on raskusi kirjutamise ja lugemisega;
  • patsient tunneb end kehas nõrgana, ta väsib kiiresti, tahab sageli magada.

Kõik saadaolevad märgid on rehabilitatsioonile iseloomulikud. Neid seostatakse insuldi tagajärjel tekkivate patoloogiliste häiretega (ajukoe turse, närvikontaktide hävitamine ja asteenia).

Kui ebameeldivad sümptomid ei kao 3 nädala jooksul, on sellise komplikatsiooni teguri kindlakstegemiseks vaja uuesti pöörduda spetsialisti poole. On olemas peapõrutuse pikaajaliste tagajärgede tekkimise võimalus, mis nõuavad õiget ravi.

Pikaajalised tüsistused

Sümptomite kogumit, mis ilmneb nädalaid, kuid, aastaid pärast peavigastust, nimetatakse kaugeks.

Põrutusjärgne sündroom

Patoloogia pärast vigastust, mis on üks levinumaid. Sageli täheldatakse sündroomi arengut diagnoosi või vajaliku ravi puudumisel..

Põrutusjärgse sündroomi peamised tagajärjed on järgmised:

  • sageli peavalu, migreeniga sarnane valu;
  • esinevad pearingluse rünnakud;
  • unehäired, unetus;
  • ärevus, mure ilma põhjuseta;
  • vähenenud jõudlus;
  • kiire väsimus.

See sündroom halvendab oluliselt elukvaliteeti. Sellest täielikult lahti saada on üsna keeruline..

Epilepsia

Aju epilepsia moodustumiseks piisab mõnikord väikesest insuldist, kui inimesel on geneetiline eelsoodumus epilepsia tekkeks. Trauma on antud juhul provotseeriv põhjus. Esmased krambid võivad avalduda 2–3 kuu või aasta jooksul pärast peavigastust, mis põhjustab raskusi haiguse põhjusliku seose diagnoosimisel ja tuvastamisel..

Neuroosid

Põrutus, isegi kerge, võib põhjustada neuronite töös kõrvalekaldeid, mis ilmnevad põhjendamatu hirmu, ärevuse ja psüühikahäirete all. Just neurooside tõttu võivad tekkida migreenid ja unetus. Pikaajaline areng viib patsiendi hallutsinatsioonideni, deliiriumini, ta läheb hulluks.

Ravi pärast vigastust

Põrutuse korral vajab patsient täielikku puhkust. Õige ja täpse diagnoosi kindlakstegemiseks teeb ohver järgmist:

  • pea röntgenikiirgus;
  • CT;
  • MRI.

Patsient vajab haiglaravi 14 päeva. Sel perioodil ei ole soovitatav lugeda kirjandust, kuulata muusikat, vaadata televiisorit, on vaja piirata suhtlemist. Enamasti kaob enamik sümptomeid 7-14 päeva pärast, patsient tunneb end paremini.

Vajadusel määrab arst rahustid ja valuvaigistid. Teraapia jätkub pärast koju naasmist. On vaja võtta vasotroopseid ja nootroopseid ravimeid, antioksüdante, vitamiine. Need ravimid aitavad kiiresti taastada närvikoe..

Pärast vigastust peab neuroloog aasta jooksul ohvrit jälgima.

Peavigastuse saamisel on väga oluline pöörduda viivitamatult arsti poole, sest isegi väiksem vigastus nõuab erirežiimi järgimist, sest on võimalik, et võivad ilmneda ebasoodsad märgid, millest on edaspidi raske vabaneda. Olles õigel ajal haiguse diagnoosinud ja ravi alustanud, saate vältida tõsiseid tagajärgi ja kiiresti naasta tavapärase elurütmi juurde..

5 fakti epilepsia kohta pärast peavigastust

Traumajärgne epilepsia (PTE) on inimese närvisüsteemi patoloogiline seisund, mille korral täheldatakse krampe, mis mõjutavad muu hulgas ka patsiendi psüühikat. Erinevalt teistest epilepsiatüüpidest on antud juhul teada etioloogiline tegur, mis toimib päästikuna. Arendab 40% kraniotserebraalsete vigastuste juhtudest.

Sisu
  1. Arengu põhjused ja mehhanism
  2. Klassifikatsioon ja sümptomid
  3. Diagnostika
  4. Ravi
  5. Ärahoidmine

Arengu põhjused ja mehhanism

Traumaatiline tegur võib olla erineva iseloomuga, mõjutada mis tahes kolju piirkonda. Kahju roll võib olla:

  • lahtine haav (lõikamine, torkimine, püssipauk);
  • põrutus;
  • vigastus;
  • inimese hematoomi moodustumisega ja ilma selleta suletud luumurd;
  • kolju kokkusurumine;
  • vale operatsiooni kulg ajus.

Seisundi arengut mõjutavad ka immuun-, endokriinsed, kardiovaskulaarsüsteemid, esinemisrisk suureneb ebapiisava verevarustuse korral, autoimmuunsete patoloogiate olemasolu, ainevahetushäired.

PTE geneetiline eelsoodumus on tõestatud. Haigust esineb sagedamini lapsepõlves kui täiskasvanueas, kuna närvisüsteem ise pole täielikult välja kujunenud. Vale toitumine, halvad harjumused, keha vähene stressitaluvus avaldavad kerget mõju.

Arendusmehhanism on üsna lihtne. Väljastpoolt negatiivse teguri mõjul kahjustatakse rakumembraani, häiritakse selle läbilaskvust, membraani potentsiaali ja vastavalt ka teatud ioonide kuhjumisest tulenevat ergastust..

Sel teemal
    • Epilepsia

Kõik, mida peate teadma epilepsia kohta täiskasvanutel

  • Natalia Sergeevna Pershina
  • 26. märts 2018.

Moodustub epilepsia fookus, mis töötab närvisüsteemist eraldi ja väljastab perifeersetele sektsioonidele patoloogilisi impulsse, see seletab luu- ja lihaskonna edasisi häireid, liikumiste koordinatsiooni häiret..

Peamine küsimus, millega spetsialistid silmitsi seisavad, on teadmatus epilepsia patogeneesist ja selle arengu sagedusest. Mitte iga traumaatilise ajukahjustuse saanud patsient ei kannatanud epilepsiahoogude all, kuigi ravi on peaaegu sama.

Arstid märgivad, et sarnane tüsistus esineb suurema sagedusega nende isikute kategoorias, kes satuvad meditsiiniasutusse koljusisese verejooksu, püssihaavade, motoorsete neuronite kahjustuste ja koomas. Lisaks teevad eksperdid vahet üksikutel epilepsiahoogudel ja PTE-l.

Need on kaks põhimõtteliselt erinevat terviseseisundit, mis erinevad arenguaja ja edasise käigu poolest. Üksikud krambid, nagu epilepsia ise, on seotud impulsside edasikandumise häirimisega rakust rakku, kuid fakt on see, et esimene juhtum on lühiajaline, see on tingitud aju restruktureerimisest kehalise heaolu halvenemise korral, piisava ravi korral taastatakse närvikoe funktsionaalsus, patsient naaseb oma tavapärase elurütmi juurde.

Traumajärgne epilepsia on tõsine tüsistus, kahjustatud elundis moodustuvad patoloogilised fookused, mille aktiivsust saab tühistada ainult teatud ravimite pikaajalise (aasta, kaks või enam) võtmisega..

Klassifikatsioon ja sümptomid

Traumajärgne epilepsia on sekundaarne patoloogia, kuna see esineb ainult teatud tingimustel. Sõltuvalt krampidest võib patoloogiat üldistada, mis tähendab, et krampide lihaste kokkutõmbed mõjutavad peaaegu kogu keha, patsient kaotab teadvuse või on osaline, kui mõjutab eraldi piirkond või külg.

Eraldi kategooriasse kuuluvad krambid, millega ei kaasne ebaregulaarne lihaste kokkutõmbumine, inimene lihtsalt kaotab teadvuse ega reageeri välistele stiimulitele. Seda seisundit nimetatakse puudumiseks..

Sõltuvalt rünnakute alguse ajast jaguneb haigus varajaseks (kuni neliteist päeva) ja hiliseks (rohkem kui neliteist päeva). See võib olla allavoolu äge ja krooniline..