Põhiline > Tüsistused

Mis on entsefalopaatia ja kuidas seda tuvastada

Üldiselt on entsefalopaatia orgaaniline ajukahjustus. See on termin, mis ühendab paljusid mittepõletikuliste ajuhaiguste alamliike, mis avalduvad psüühiliste, neuroloogiliste, somaatiliste ja aju sümptomitega. Entsefalopaatia keskmes on aju aine orgaaniline kahjustus. Entsefalopaatia kliiniline pilt ulatub lihtsatest sümptomitest (peavalu, unehäired) kuni tõsiste (kooma, krambid, surm).

Mis see on

Haigus on kaasasündinud ja omandatud. Kaasasündinud vormid on raseduse ajal tekkinud ebanormaalse sünnituse või ema haiguste tagajärg. Esitatakse "laste entsefalopaatia diagnoos". Entsefalopaatia täiskasvanutel on valdavalt omandatud. Need on saadud kokkupuutel elutähtsate teguritega nagu ajukahjustus, nakkus või raskmetallidega mürgine kokkupuude.

Entsefalopaatia prognoos sõltub kliinilise pildi põhjusest, tüübist, tõsidusest, õigeaegsest diagnoosimisest ja ravist. Näiteks hüpertensiivset entsefalopaatiat (venoosne entsefalopaatia) iseloomustavad suurenenud koljusisese rõhu sümptomid. Piisava ravi korral paranevad patsiendid täielikult - prognoos on soodne. Maksaentsefalopaatial on ebasoodne prognoos, kuna haiguse progresseerumine põhjustab toksilisi ajukahjustusi - patsient langeb koomasse ja sureb mõne päeva pärast.

Entsefalopaatia tagajärjed sõltuvad ka vormist, kulust, diagnoosist ja ravist. Näiteks on HIV-ga seotud entsefalopaatia lastel kuni aasta hiljem 5-6 kuud pärast diagnoosimist komplitseeritud surma tõttu, kuna haigus areneb kiiresti ja selle kulgu on äärmiselt raske ennustada.

Põhjused

Entsefalopaatia tekib mis tahes põhjuse tagajärjel, mis mingil viisil viib varajase või hilise orgaanilise ajukahjustuseni. Eristatakse järgmisi haiguse põhjuseid:

  1. Traumaatiline ajukahjustus. Viib traumajärgsesse entsefalopaatiasse. See haigusvorm on kõige tavalisem võitluskunstide sportlastel, kes sageli puuduvad löögid pähe (poks, taekwondo, muay tai, ameerika jalgpall).
    Vastamata löök ja selle tulemus - nokaud ja nokaud - viib põrutuseni. Sellised sagedased vigastused kahjustavad aju, kus valkude metabolism on häiritud. Närvikudedes on valkude metabolism häiritud ja patoloogiline valk - amüloid koguneb järk-järgult.
  2. Perinataalsed põhjused. Laste perinataalne entsefalopaatia on probleemse sünnituse tulemus. Selle põhjuseks on mitmete tegurite kombinatsioon, nagu alatoitumus, vastuolu sünnikanali suuruse ja loote pea suuruse vahel, toksikoos raseduse ajal, kiire sünnitus, enneaegsus, ebaküpsus.
  3. Ateroskleroos ja arteriaalne hüpertensioon. Neid haigusi iseloomustab aju verevoolu vähenemine naastude tõttu, mis vähendab anuma valendikku ja suurenenud rõhu tõttu. Aju verevarustuse vähenemine viib närvirakkude isheemiani. Neil puudub hapnik ja toitained, mistõttu neuronid surevad.
  4. Krooniline mürgistus uimastite, alkoholi, nikotiini, ravimite ja mürkidega. Need tegurid viivad ajurakkudesse mürgiste ainete kuhjumiseni, mille tagajärjel need hävivad ja surevad..
  5. Siseorganite haigused, näiteks maks, pankreas või neerud. Tõsiste maksahaiguste tõttu on mürkide filtreerimine häiritud. Viimased akumuleeruvad veres ja satuvad kesknärvisüsteemi. Ajurakud surevad. Areneb entsefalopaatia.
  6. Äge või krooniline kiiritushaigus. On olemas kiiritushaiguse vorm - ajuentsefalopaatia. See tekib pärast pea kiiritamist annuses 50 Gy ja rohkem. Kiirguse otsese mõju tõttu ajurakud surevad.
  7. Suhkurtõbi (diabeetiline entsefalopaatia). Suhkruhaiguse tõttu on kõigi ainete metabolism organismis häiritud. See toob kaasa aterosklerootiliste naastude moodustumise aju anumates, neuronite isheemia ja vererõhu tõusu. Nende kolme teguri kombinatsioon viib ajurakkude hävitamise ja entsefalopaatiani.
  8. Hüpertensiivne sündroom. Entsefalopaatia tekib venoosse vere väljavoolu, ajuturse ja tserebrospinaalvedeliku stagnatsiooni rikkumise tõttu. Seetõttu ei kasutata toksilisi metaboolseid tooteid ega eemaldata kesknärvisüsteemist ning need hakkavad ajurakke hävitama. Hüdroentsefalopaatia on püsiva koljusisese hüpertensiooni tulemus.
  9. Aju anumate põletik. See viib arterite ja veenide terviklikkuse rikkumiseni ja suurendab verehüüvete tekkimise tõenäosust. Viimane blokeerib anuma voolu - aju vereringe on häiritud. Närvikoe sureb hapnikupuuduse ja toitainete puudumise tõttu.

Sümptomid

Entsefalopaatia kliiniline pilt on mitmekesine: see sõltub haiguse põhjusest, astmest ja vormist. Siiski on sümptomeid, mis on tüüpilised igat tüüpi entsefalopaatia jaoks, hoolimata haiguse põhjusest ja tõsidusest:

  • Peavalu. Tsefalalgia valu olemuse järgi sõltub haiguse geneesist. Niisiis, hüpertensiivset entsefalopaatiat iseloomustavad plahvatavad peavalud.
  • Asteenia: väsimus, ärrituvus, emotsionaalne labiilsus, otsustamatus, meeleolu kõikumine, kahtlus, ärevus, iraatsus.
  • Neuroosilaadsed seisundid: obsessiivsed tegevused, ebapiisav emotsionaalne reaktsioon tuttavale olukorrale, haavatavus, sugestiivsus.
  • Unehäired. Seda iseloomustavad uinumisraskused, õudusunenäod, varajane ärkamine, unepuuduse ja väsimuse tunne. Õnnelikud patsiendid on unised.
  • Autonoomsed häired: liigne higistamine, jäsemete värisemine, õhupuudus, südamepekslemine, söögiisu vähenemine, väljaheidete häirimine, külmad sõrmed ja varbad.

Nagu näete, koosneb kliiniline pilt paljudest muudest haigustest iseloomulike ja mittespetsiifiliste sümptomite hulgast. Seetõttu ei tehta aju üldiste tunnuste põhjal diagnoosi. Kuid iga entsefalopaatia tüüp erineb omapärase põhjuse ja sümptomatoloogia poolest..

Haiguse aste

Igasugune entsefalopaatia areneb järk-järgult, kliinilises pildis ilmnevad pidevalt uued sümptomid ja progresseeruvad vanad. Niisiis eristatakse haiguse sümptomatoloogias 3 astet entsefalopaatiat: esimesest, kõige kergemast kuni kolmanda astmeni, mida iseloomustavad keerulised sümptomid ja keha kohanemise halvenemine.

1 kraad

Esimese astme entsefalopaatia ei ole patsiendile alati märgatav. Sageli ei tea patsiendid, et nad on haiged. Esimest astet iseloomustavad kõige mittespetsiifilised sümptomid:

  1. korduv kerge peavalu;
  2. väsimus, mille põhjuseks on sageli töökoormus või halb ilm;
  3. uinumisraskused.

Selles etapis, kui need märgid ilmnevad, kannatab aju juba osaliselt vereringe puudumise tõttu. Alguses kompenseerivad keha kaitsemehhanismid puudujääki aktiivsuse vähenemise näol, et energiat säästa. Kesknärvisüsteem läheb "energiasäästu" režiimi. Esimene aste võib kesta kuni 12 aastat, järgmisele etapile minemata ja iseloomulike sümptomite lisamata.

2 kraadi

Teine aste koosneb raskematest sümptomitest. Kliinilises pildis esinevad samad sümptomid, lisaks neile lisatakse ka järgmine:

  • mäluhäired: patsiendil on teabe meeldejätmine ja paljundamine keerulisem, võtmete või auto parkimisplatsil mäletamiseks kulub rohkem aega;
  • peavalu on kombineeritud pearinglusega;
  • ilmnevad emotsionaalsed puhangud, patsient muutub üha ärrituvamaks;
  • tähelepanu hajub - patsiendil on raske tunnile keskenduda, ta lülitub pidevalt vähemolulistele asjadele.

Ajus ilmnevad orgaaniliste kahjustuste taustal väikesed fookuspiirkonnad, kus puudub hapnik ja toitained.

3 kraadi

Kolmandal astmel ilmub fokaalne entsefalopaatia. Ajus ilmnevad suured düsfunktsionaalsete närvirakkude alad, mis kahjustavad kesknärvisüsteemi toimimist. Kolmandat astet iseloomustavad aju rasked häired. Kliinilises pildis ilmnevad dementsuse sümptomid, emotsionaalne ja tahteline sfäär on häiritud. Märgid:

  1. vähenenud intelligentsus, tähelepanu hajumine, unustamine;
  2. mõtlemine on häiritud: see muutub jäigaks, üksikasjalikuks, aeglaseks ja üksikasjalikuks; patsientidel on raske eristada esmast sekundaarsest.
  3. unehäired;
  4. irascability;
  5. nägemisteravuse ja kuulmise vähenemine;
  6. liikumishäired: häiritud kõndimine, söömise ja enda eest hoolitsemise raskused;
  7. emotsionaalsed häired: sagedased meeleolumuutused, eufooria, depressioon, emotsionaalne tuimus;
  8. tahtesfäär: motivatsioon aktiivsuseks väheneb, patsient ei taha midagi teha, puudub stiimul töötada ja uut teavet õppida, huvi hobide ja tegevuste vastu, mis varem rõõmu pakkusid, on kadunud.

Haiguste tüübid

Entsefalopaatia on koondmõiste, mis viitab erineva põhjuse ja kliinilise pildiga erinevate nosoloogiate kogumile, millel on ühine nimetaja - orgaaniline ajukahjustus. Seetõttu on haigus erinevat tüüpi..

Traumajärgne

Traumajärgne entsefalopaatia on patoloogia, mida iseloomustavad vaimsed ja neuroloogilised häired, mis tekivad esimesel aastal pärast traumaatilist ajukahjustust šoki (põrutus, verevalumid) tagajärjel ajukoe otsesest mehaanilisest kahjustusest..

Traumajärgse entsefalopaatia sümptomid:

  1. Äge ja sage peavalu pärast vigastust, pearinglus, iiveldus ja oksendamine, vähenenud jõudlus, väsimus, apaatia, suurenenud valgustundlikkus, heli ja lõhn.
  2. Psühhopaatilised ja neuroosilaadsed seisundid. Nende hulka kuuluvad afektiivsed puhangud, emotsionaalne labiilsus, hüpohondria, depressioon, kontrollimatu agressiooni rünnakud, kohtuvaidlused, rämps.
  3. Suurenenud koljusisese rõhu sündroom. Iseloomustavad peavalud, iiveldus ja autonoomsed häired.
  4. Traumajärgne epilepsia. See tekib siis, kui ajus on tekkinud glioosi patoloogiline fookus. Krampidega võib kaasneda teadvusekaotus või tema juuresolekul.
  5. Traumajärgne parkinsonism. Seda iseloomustavad jäsemete värisemine, tegevusetus, suurenenud lihastoonus.
  6. Traumajärgne tserebrosthenia. Sündroom avaldub mälu vähenemise, tsefalalgia, pearingluse, asteenia ja patsiendi intellektuaalsete võimete vähenemises..

Posthypoxic entsefalopaatia

Hüpoksiline entsefalopaatia on ajurakkude pikaajalise isheemia tagajärjel tekkinud neuroloogiline ja vaimne häire. Sageli esineb inimestel, kes on läbinud hädaolukorra ja lõppseisundid (insult, südameatakk, kooma).

On selliseid posthypoxic entsefalopaatia vorme:

  • Esmane hajus. Areneb hingamispuudulikkuse taustal ja pärast kliinilist surma.
  • Sekundaarne vereringe. Kardiogeense ja hüpovoleemilise šoki tõttu, kui ringleva vere maht väheneb. See võib olla massiivse verevalumiga.
  • Mürgine. Moodustub raske mürgistuse tõttu või siseorganite raskete haiguste taustal.
  • Lokaalselt isheemiline. Ajuveresoonte tromboosi tõttu.

Posthypoxic entsefalopaatia kulgeb kolmes etapis:

  1. Kompenseeriv. Närvirakud kannatavad hapnikupuuduse käes, kuid keha kompenseerib selle oma energiavarudega.
  2. Dekompensatsioon. Neuronid hakkavad surema. Kliiniline pilt ilmneb aju üldiste sümptomitega..
  3. Terminal. Hapnikku enam ajukooresse ei tarnita. Kõrgema närvilise aktiivsuse funktsioonid hääbuvad järk-järgult.

Düsmetaboolne entsefalopaatia

Seda tüüpi haigus ilmneb organismi metaboolse häire taustal ja hõlmab mitut alamliiki:

  • Ureemiline entsefalopaatia. See tekib neerupuudulikkuse tõttu, mille korral neerude filtreerimis- ja eritusfunktsioonide rikkumise tõttu kogunevad kehas lämmastikmetaboliidid. Vee-soola ja happe-aluse tasakaal on häiritud. Hormonaalne taust on ka häiritud..
    Patsient muutub kiiresti apaetiliseks, maailma suhtes ükskõikseks, ärevaks ja erutatuks, vastab küsimustele hilinemisega. Järk-järgult muutub teadvus segaseks, ilmnevad hallutsinatsioonid ja krambid
  • Pankrease entsefalopaatia. Moodustatud pankrease ebapiisava funktsiooni taustal. Algab 3-4 päeva pärast ägedat pankreatiiti. Kliiniline pilt: tugev ärevus, teadvuse häired, hallutsinatsioonid, krambid, stuupor või kooma, mõnikord võib täheldada akineetilist mutismi.
  • Maksaentsefalopaatia. Kesknärvisüsteemi toksiline kahjustus tekib maksa ebapiisava filtreerimisfunktsiooni tõttu, kui veres kogunevad mürgised metaboolsed tooted. Pikaajaline maksaentsefalopaatia viib intelligentsuse, hormonaalsete ja neuroloogiliste häirete, depressiooni ja teadvushäirete vähenemiseni kuni koomani.
  • Wernicke entsefalopaatia. See ilmneb B1-vitamiini ägeda puuduse tõttu. Toitainete puudus põhjustab ajurakkudes ainevahetushäireid, mis põhjustavad ödeemi ja neuronite surma. Kõige tavalisem põhjus on krooniline alkoholism. Wernicke entsefalopaatiat avaldavad kolm klassikalist märki: teadvuse muutused, okulomotoorsete lihaste halvatus ja keha erinevate skeletilihaste liikumiste sünkroniseerimise häired. Kuid selline kliiniline pilt ilmneb ainult 10% patsientidest. Teistel patsientidel koosneb sümptomatoloogia mittespetsiifilistest aju tunnustest..

Düspirkulatsioon

Düscirkulatsiooniline entsefalopaatia on ajurakkude kahjustus, mis on tingitud aju verevoolu pikaajalisest, kroonilisest ja progresseeruvast häirest segatud geneesi korral. Selle levimuse tõttu on diagnoos avatud 5% Venemaa elanikkonnast. Düscirkulatoorset entsefalopaatiat esineb kõige sagedamini eakatel.

Patoloogia põhineb aju pikaajalisel hapnikupuudusel. Peamised põhjused on feokromotsütoom, Itsenko-Kushinka tõbi, krooniline ja äge glomerulonefriit, mis kutsuvad esile kõrge vererõhu ja põhjustavad hüpertensiooni. Vaskulaarne entsefalopaatia on kõige sagedamini keeruka geneesi haigus, kuna sellel on ka väiksemaid provotseerivaid tegureid: suhkurtõbi, südamerütmihäired, ajuveresoonte põletik, arterite ja veenide kaasasündinud defektid, põrutus, aju kokkutõmbed.

Düscirkulatsiooniline leukoentsefalopaatia on haiguse lõpptulemus: moodustub mitu väikest isheemia koldet (ajuinfarkti väikesed tsoonid). Aju aine muutub nagu käsn.

Vaskulaarne entsefalopaatia toimub kolmes etapis. Haigust 1 kraadi iseloomustavad peened intellektuaalsed kahjustused, mille korral neuroloogiline seisund ja teadvus jäävad puutumatuks. 2. astme entsefalopaatiat iseloomustavad intellekti- ja motoorikahäired: patsient võib kukkuda, tal on värisev kõndimine. Kliinilises pildis ilmnevad sageli krambihood. 3. astme vaevustega kaasnevad veresoonte dementsuse tunnused: patsiendid unustavad hommikusöögiks söömise, kuhu panevad rahakoti või koduvõtmed. On pseudobulbaarne sündroom, lihasnõrkus, jäsemete värisemine.

Diskirkulatiivse entsefalopaatia ravi rahvapäraste ravimitega ei too efekti, seetõttu tuleb ravi läbi viia ainult arsti järelevalve all või haiglas. Niisiis on ravi aluseks etiopatogeneetiline teraapia, mille eesmärk on kõrvaldada põhjus ja patoloogilised mehhanismid, mis põhjustavad või põhjustavad aju vereringe häireid..

Kui kaua võite elada: elu prognoos varieerub sõltuvalt haiguse staadiumist, kus arstid diagnoosi panid, ravi progresseerumisest ja efektiivsusest. See on iga patsiendi jaoks individuaalne näitaja. Keegi võib patoloogiaga elada kuni oma elu lõpuni, teistel tekib 2-3 aasta jooksul hüpertensiivne kriis ja insult, mis viib patsiendi surma.

Puude koos discirculatory entsefalopaatiaga looduse 2. ja 3. astme puhul, kuna esimeses etapis on funktsionaalsed häired endiselt pöörduvad.

Leukoentsefalopaatia

Vaskulaarse päritoluga leukoentsefalopaatia on haigus, mida iseloomustab väikeste või suurte fookuste moodustumine ajus. Mõjutatud on peamiselt valge aine, mistõttu see nimi läks - leukoentsefalopaatia. Haigus on altid pidevalt arenema ja halvendab kõrgema närvisüsteemi aktiivsust.

  1. Vaskulaarse päritoluga väike fokaalne leukoentsefalopaatia. Arterite ja veenide haiguste (väljavoolu rikkumine, valendiku kitsenemine, seinte põletik, trombemboolia) tõttu ilmnevad valgeaines isheemilised tsoonid. Tavaliselt kannatavad üle 55-aastased mehed. Vaskulaarset päritolu fokaalne leukoentsefalopaatia viib lõpuks dementsuseni.
  2. Multifokaalne leukoentsefalopaatia. Seda haigust iseloomustab närvikiudude demüelinisatsioon, mis põhineb aju valget ainet hävitavate viiruste toimel. Kõige tavalisem põhjus on polüomaviirus või inimese immuunpuudulikkuse viirus.
  3. Periventrikulaarne entsefalopaatia. Sellega kaasneb valge aine lüüasaamine, peamiselt lastel. Periventrikulaarne vorm on infantiilse ajuhalvatuse tavaline põhjus. Seda haigust iseloomustab surnud närvirakkude fookuste moodustumine. Lahangul avastatakse aju närvisüsteemi mitu sümmeetrilist infarkti fookust. Rasketel juhtudel sünnib laps surnuna.

Leukoentsefalopaatia kliiniline pilt:

  • koordinatsiooni ja liikumise häired;
  • kõnehäire;
  • nägemise ja kuulmise halvenemine;
  • asteenia, üldine nõrkus, emotsionaalne ebastabiilsus;
  • aju sümptomid.

Jääk

Jääkentsefalopaatia on ajukahjustus varasemate nakkuste või närvisüsteemi vigastuste tõttu. Lapsel moodustub haigus hüpoksilise ajukahjustuse tõttu patoloogilise sünnituse või nabaväädi lämbumise taustal. Varases eas viib see sageli ajuhalvatuseni. Sel juhul on laste jääk entsefalopaatia infantiilse ajuhalvatuse sünonüüm ja selle identifitseerimine. Täiskasvanutel on jääk entsefalopaatia eraldi nosoloogia, mida mõistetakse kui jääknähtude kogumit pärast ajuhaigust või ravi. Näiteks võib järelejäänud orgaaniline entsefalopaatia järk-järgult areneda pärast operatsiooni või pärast ajukasvajat..

Jääkentsefalopaatia kliinilist pilti iseloomustavad peamiselt aju sümptomid, nagu krambid, emotsionaalsed häired, apaatia, peavalu, tinnitus, silmade vilkumine ja topeltnägemine.

Individuaalsed sümptomid ja vormid sõltuvad konkreetsest ülekantud haigusest. Näiteks võib häiritud kõnemoodustuse jääk entsefalopaatiat täheldada neil patsientidel, kes on kannatanud ajutise või frontaalse piirkonna valdava isheemiaga insuldi all, st tsoonides, mis vastutavad kõne reprodutseerimise ja tajumise eest. Samal ajal iseloomustavad perinataalse geneesi jääk entsefalopaatiat aju kahjustuse jääknähud, mis tekkisid loote moodustumise ja sünnituse perioodil..

Hüpertensiivne

Hüpertensiivne entsefalopaatia on progresseeruv haigus, mis esineb halvasti kontrollitud hüpertensiooni taustal, mille puhul puudub ajuvereringe. Selle haigusega kaasnevad aju arterite ja veenide patoloogilised muutused, mis põhjustavad anuma seinte hõrenemist. See suurendab verejooksu tõenäosust ajukoes, mis viib hemorraagilise insuldini. Vaskulaarsete häirete areng põhjustab kaasneva vormi - mikroangioentsefalopaatia.

Hüpertensiivse entsefalopaatia sümptomid on aju häirete mittespetsiifilised tunnused, sealhulgas: vaimse aktiivsuse halvenemine, apaatia, emotsionaalne labiilsus, ärrituvus, unehäired. Hilisemates staadiumides kaasneb haigusega liikumiste koordinatsiooni halvenemine, krambid ja üldine sotsiaalne väärkohtlemine..

Äge hüpertensiivne entsefalopaatia on äge seisund, mida iseloomustavad teadvus, tugev peavalu, nägemise nõrgenemine ja epileptilised krambid.

Mürgine

Toksiline alkohoolne entsefalopaatia on neuronite kahjustus ja surm, mille põhjustab toksiline või alkohoolne toime ajukoorele. Sümptomid:

  1. Asteenia, apaatia, emotsionaalne ebastabiilsus, ärrituvus, iraatsus.
  2. Seedetrakti funktsioonide rikkumine.
  3. Vegetatiivsed häired.

Toksiline entsefalopaatia viib järgmiste sündroomideni:

  • Korsakovi psühhoos: fikseerimisamneesia, desorientatsioon ruumis, lihaskiudude atroofia, kõnnakuhäired, hüpesteesia.
  • Gaie-Wernicke sündroom: deliirium, hallutsinatsioonid, teadvuse ja mõtlemise nõrgenemine, kõnehäire, desorientatsioon, näo pehmete kudede turse, treemor.
  • Pseudoparalüüs: amneesia, suurejoonelised pettekujutelmad, kriitika kadumine oma tegevuse suhtes, skeletilihaste treemor, kõõluse reflekside ja pindmise tundlikkuse vähenemine, lihastoonuse suurenemine.

Segatud

Segatud geneesi entsefalopaatia on haigus, mida iseloomustab haiguse mitme vormi kombinatsioon (kombineeritud geneesi entsefalopaatia). Näiteks ilmneb orgaaniline häire, kui mõjutatakse korraga mitut põhjust: venoosne staas, arteriaalne hüpertensioon, aju ateroskleroos, neerupuudulikkus ja pankreatiit.

Keerulise geneesi entsefalopaatia jaguneb kolmeks etapiks:

  1. Esimest astet iseloomustavad letargia, väsimus, otsustamatus, peavalud, unehäired, depressioon, autonoomsed häired.
  2. Segatüüpi 2. astme entsefalopaatiaga kaasneb eelmiste sümptomite püsivus, lisaks neile lisatakse psühhoemootilisi häireid meeleolu labiilsuse, iraatsuse kujul. Sageli areneb paranoiaga äge polümorfne psühhootiline häire.
  3. Kolmas aste ilmnevad ajus toimuvate jämedate funktsionaalsete ja orgaaniliste pöördumatute muutustega. Vähendab intelligentsust, mälu ja tähelepanu, vähendab sõnavara. Toimub isiksuse sotsiaalne degradeerumine. Samuti esinevad neuroloogilised häired kõndimise, koordinatsiooni, värisemise, nägemise ja kuulmise halvenemise näol. Sageli on kliinilises pildis krambid ja teadvushäired.

Lastel

Vastsündinute entsefalopaatia on orgaaniline ja funktsionaalne ajukahjustus, mis tekkis lapse emakasisese arengu perioodil. Lastel on häiritud kõrgema närvilise aktiivsuse reguleerimine, ilmnevad teadvuse depressiooni või ülierutuvuse sümptomid. Vastsündinute entsefalopaatia kliinilise pildiga kaasnevad krambid, suurenenud koljusisene rõhk ja autonoomsed häired. Üle aasta vanustel lastel on psühhomotoorne areng hilinenud. Laps õpib aeglaselt, hakkab hilja rääkima ja kõndima.

Pärast sündi on lapsel aju sümptomid. Sel juhul diagnoositakse imikutel "täpsustamata entsefalopaatia". Põhjuse selgitamiseks määravad arstid täiendava diagnostika: veri, uriin, neurosonograafia, magnetresonantstomograafia.

Bilirubiini entsefalopaatia esineb vastsündinutel. Haigus ilmneb bilirubineemia tagajärjel, kui biokeemilises vereanalüüsis leitakse bilirubiini suurenenud sisaldus. Haigus ilmneb vastsündinute hemolüütilise haiguse taustal Rh-konflikti või nakkusliku toksoplasmoosi tõttu.

Bilirubiini entsefalopaatia kliiniline pilt:

  • Laps on nõrk, tal on vähenenud lihastoonus, halb isu ja uni, nutt emotsioonideta.
  • Käed surutakse rusikateks, nahk on ikteriline, lõug tuuakse rinnale.
  • Krambid.
  • Fokaalsed neuroloogilised sümptomid.
  • Hiline vaimne ja motoorne areng.

Diagnostika ja ravi

Entsefalopaatia diagnoos hõlmab järgmisi punkte:

  1. Reoentsefalograafia ja ultraheliuuring. Nende meetodite abil on võimalik hinnata verevoolu kaela ja aju peamistes arterites..
  2. Väline objektiivne uurimine. Uuritakse reflekse, teadvust, närvilisust, lihasjõudu, reaktsiooni valgusele, kõnet ja muid näitajaid.
  3. Anamnees. Uuritakse patsiendi pärandit ja elu: mis oli haige, milline on haiguse tulemus, milliseid operatsioone ta tegi.

Samuti on ette nähtud ülitäpsed diagnostikameetodid: arvutatud ja magnetresonantstomograafia.

CT entsefalopaatia tunnused

Kompuutertomograafia aitab visualiseerida entsefalopaatia märke. Niisiis, ajukahjustuse fookuspiirkondi esindab vähendatud tihedus. Pildil on erineva suurusega fookused.

MR entsefalopaatia tunnused

Magnetresonantstomograafia märgib medulla difuusse atroofia märke: mustri tihedus väheneb, subaraknoidne ruum laieneb, aju vatsakeste õõnsused suurenevad.

Entsefalopaatia ravi määratakse haiguse põhjuse ja staadiumi järgi. Niisiis kasutatakse järgmisi ravimeetodeid:

  • Ravimid. Nende abiga saate kõrvaldada põhjuse (viirus) ja suruda alla patofüsioloogilised mehhanismid, näiteks lokaalne isheemia otsmikukoores..
  • Füsioteraapia, võttes arvesse füsioteraapia harjutusi, massaaži, jalutuskäike.

Üldiselt pööratakse entsefalopaatia ravis kõige rohkem tähelepanu haiguse põhjuste ja sümptomite kõrvaldamisele. Ravi rahvapäraste ravimitega rakendatakse patsiendi enda ohu ja riski eest. Seega on traditsiooniliste koduste ravimite tõhusus küsitav. See võib põhjustada ka kõrvaltoimeid ja juhtida patsiendi tähelepanu peamisest ravist kõrvale..

Aju entsefalopaatia, selle põhjused ja ravitaktika

Peaaju entsefalopaatia paremaks mõistmiseks, mis see on, peate teadma elundi anatoomilisi tunnuseid ja selle toimimise mehhanismi. Üldiselt mõistavad eksperdid selle mõiste abil rakkude hapnikumolekulide ja toitainete ebapiisavat tarnimist. Haiguse progresseerumisega kannatab inimese intellektuaalne tegevus. Seetõttu tuleb entsefalopaatiaga ravi alustada varakult..

Klassifikatsioon

Enamik eksperte on arvamusel, et aju entsefalopaatia ei ole mitte ainult kaasasündinud - moodustub inimese vastsündinute eluetapis, vaid on ka omandatud - arenenud paljude aastate jooksul..

Sõltuvalt elundikahjustuse piirkonnast ja provotseerivast tegurist võib eristada järgmisi entsefalopaatia vorme ja tüüpe:

Mõjutatud piirkonna piirkonna järgi:

  • fokaalne entsefalopaatia;
  • ühine protsess.

Vastavalt etioloogilisele kriteeriumile:

  • metaboolne entsefalopaatia - näiteks siis, kui diabeeti on raske ravida;
  • traumajärgne - pärast vigastust;
  • vaskulaarne entsefalopaatia - seisund, mis moodustub vaskulaarsete struktuuride tooni ja elastsuse vähenemise tõttu;
  • kiirgus - ioniseeriva kiirguse mõjul;
  • hüpertensiivne variant - ajurakkude kahjustus tekib vererõhu sagedase tugeva tõusu tõttu;
  • toksiline entsefalopaatia - ajumürgituse tõttu neurotoksiinidega.

Haiguse haruldased vormid:

  • Wernicke entsefalopaatia - tiamiinipuuduse taustal talamuse talitlushäire tagajärjel;
  • Hashimoto tõbi - haruldane neuroendokriinsündroom;
  • aterosklerootiline subkortikaalne entsefalopaatia - valge närvi aine atroofiaga;
  • Reye sündroom - maksa entsefalopaatia;
  • ülekantav spongioformne patoloogia - düstroofsed protsessid elundis.

Häire kulgu iga variandi jaoks - olgu see mikroangioentsefalopaatia või perinataalne entsefalopaatia - valivad spetsialistid optimaalse ravirežiimi individuaalselt.

Põhjused

Entsefalopaatia varajasi märke, näiteks selle vaskulaarse või aterosklerootilise väljanägemisega, võib olla keeruline ära tunda. Nad edenevad nii aeglaselt - tuttavas keskkonnas võib inimene käituda mitu aastat tavapäraselt. Selle väljanägemise põhjused on aju vereringesüsteemi mittepõletikulised muutused - aterosklerootilised protsessid, venoosne puudulikkus, arteriaalse hüpertensiooni raske vorm.

Samal ajal avaldub sümptomatoloogia mürgiste ainete - ravimite, raskmetallide soolade, alkoholi lagunemissaaduste - toimel kohe ja selgelt. Nagu ka otsese mõjuga kolju luudele - peavigastused. Raske spordiga tegelevad inimesed, võidusõiduautojuhid on sellele eelsoodumusega..

Ioniseeriv kiirgus pole inimese tervisele vähem ohtlik. Selle mõju all moodustub progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia. Mõnel juhul on võimalik luua seos entsefalopaatia ja JC-viiruste vahel - lümfoomid, AIDS, leukeemia. Ainevahetusprotsesside häired ei ole aju jaoks vähem ohtlikud - häired endokriinsete, erituselundite töös, mis on rakkude kroonilise isheemia alus.

Sümptomid

Aju entsefalopaatia korral domineerivad sümptomites ajuosa kahjustuse tunnused, mida hapnikupuudus mõjutab kõige rohkem. Kui häire tekkimise algstaadiumis on tegemist peamiselt unehäirete ja letargiaga, millega kaasneb suurenenud väsimus, siis selle progresseerumisel sümptomid suurenevad.

Inimesed hakkavad muretsema:

  • müra kolju sees;
  • püsiv pearinglus;
  • suurenenud valu peas;
  • depressioon;
  • nägemishäire;
  • ebaõnnestumised mõtlemises;
  • kõnetegevuse halvenemine;
  • huvide kitsendamine;
  • väljendunud emotsionaalne labiilsus.

Harvem avalduvad entsefalopaatia sümptomid krampide aktiivsuse suurenemises, teadvusekaotuses, hallutsinatsioonides või hüpertermias.

Haiguse ilmingud tulenevad suuresti selle etioloogiast. Niisiis, aterosklerootilist subkortikaalset vormi iseloomustavad progresseeruv dementsus ja mäluraskused. Kui peastruktuuride kahjustuse toksilise variandi korral on oksendamine ja iiveldus, pearinglus ja patsiendi vaimse seisundi muutused - deliiriumi või letargia ja maksimaalse apaatia kujul. Ainult kogenud spetsialist suudab õige diagnoosi panna lühikese aja jooksul. Tulevikus kinnitavad seda uuringu tulemused..

Diagnostika

Entsefalopaatia edukat varajast avastamist täiskasvanutel ja ka lastel aitab kaasa diagnostiliste protseduuride kompleks. Kõigepealt küsib spetsialist muidugi inimeselt üksikasjalikult tema kaebuste kohta, kui märgati tervise halvenemise märke, millised sündmused sellele eelnesid, töötingimused.

Sellele järgneb füüsiline läbivaatus - refleksid, liikumise koordineerimine, auskultatsioon ja siseorganite löökpillid. Psühholoogiline ja intellektuaalne seisund on tingimata testitud. Samal ajal on soovitatav teha laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute kompleks:

  • mitmesugused vereanalüüsid;
  • nimme punktsioon;
  • Kolju struktuuride röntgen;
  • elektroentsefalograafia;
  • arvutatud / magnetresonantstomograafia;
  • aju ja kaela anumate ultraheli dopplerograafia;
  • reoentsefalograafia.

Pärast anamneesi kogumisest, patsiendi uurimisest ja uuringu tulemustest saadud teabe võrdlemist annab spetsialist oma eksperthinnangu. Selle põhjal valitakse optimaalne ravirežiim..

Ravitaktika

Meetmete skeemi valik, kuidas entsefalopaatiat ravida, sõltub otseselt ka provotseerivast tegurist. Enamasti piisab konservatiivsest ravist - pillide võtmine, infusiooniprotseduurid. Oluline on elustiili korrigeerimine - halbadest harjumustest loobumine, töö ja puhkuse normaliseerimine.

Ravimid negatiivsete sümptomite kõrvaldamiseks:

  • antihüpertensiivsed ravimid;
  • lahutajad;
  • Statistika;
  • veresooni laiendavad ravimid;
  • diureetikumid;
  • neuroprotektiivsed ained;
  • vitamiinid - eriti B, C, E alarühmad.

Kui entsefalopaatia põhineb kasvaja moodustumisel või ajukahjustuse tagajärgedel, kasutavad nad kirurgilist ravi - verevoolu korrigeerimine läbi anumate, neoplasmi ekstsisioon, luustruktuuride terviklikkuse taastamine.

Kompleksseid meetmeid täiendavad füsioteraapia protseduurid. Nad on ennast suurepäraselt tõestanud:

  • magnetoteraapia;
  • elektriline uni;
  • elektroforees meditsiiniliste lahustega;
  • osoonteraapia;
  • nõelravi.

Traditsioonilise meditsiini retseptid on entsefalopaatia algfaasis edukad - ravimtaimede keetised, vedelikud, kompressid, infusioonid aitavad taastada ja parandada keha toonust, korrigeerivad verevoolu läbi anumate, normaliseerivad une.

Mõjud

Aju entsefalopaatia õigeaegse avastamise ja ravi korral täiskasvanutel aitab haiguse kulgu progresseerumine kaasa komplikatsioonide tekkele. Need eksperdid hõlmavad ajufunktsioonide pärssimist, samuti patsiendi puudet - tema pidevat vajadust enesehoolduse, liikumise ja kodutööde järele.

Kui varajase kompleksravi abil on võimalik leevendada haiguse kliinilisi ilminguid ja taastada täieõiguslik ajutegevus - inimene naaseb igapäevaste kohustuste juurde, tema intellektuaalne funktsioon paraneb.

Prognoos sõltub ka patoloogilise seisundi algpõhjust - raske traumaatilise ajukahjustuse korral võitlevad spetsialistid patsiendi elukvaliteedi parandamise nimel. Nagu ka neuroinfektsiooniga, näiteks meningiit. Kui aterosklerootilises protsessis on operatsiooni tulemusena võimalik naast kõrvaldada ja verevool taastub vanuse normi. Tulevikus on vaja statiinide kuure, ultraheli diagnostika juhtimist. Tõelise provotseeriva faktori kõrvaldamine parandab alati prognoosi.

Ärahoidmine

On laialt tuntud tõde, et haigusi on palju lihtsam ära hoida kui hiljem ravida. See on oluline ka entsefalopaatia korral. Spetsiifilised ennetusmeetmed - õigeaegne immuniseerimine peamiste neurofinektoloogiliste infektsioonide vastu.

Mittespetsiifilised ennetusmeetmed hõlmavad järgmist:

  • vältida traumaatilist ajukahjustust;
  • kohe kõrvaldada põletikulised kolded peas, kaelas - ENT-haigus;
  • loobuma halbadest negatiivsetest harjumustest - alkoholi, tubakatoodete kuritarvitamine;
  • dieedi kohandamine - vitamiinide, aju mikroelementide, salatite, puuviljade, piimatoodete roogade ülekaal;
  • sanatooriumi-kuurordi rehabilitatsiooni läbiviimiseks.

Entsefalopaatiate varajast diagnoosimist hõlbustab igakülgne iga-aastane tervisekontroll koos protseduuridega aju struktuuride seisundi uurimiseks. Kui tulemuseks on eelsoodumusega tegurite kindlakstegemine - naastude moodustumine anumatel, vaskulaarseina peensused, siis need konservatiivse ravi abil elimineeritakse..

Täiendavad ennetusmeetmed hõlmavad stressihäirete puudumist, öörahu korrigeerimist, aktiivset sporti - basseini külastamist, skandinaavia kõndimist. Parem õppida joogat, pilateset, registreeruda tantsurühmas. Kedagi aitab lemmikmuusika kuulamine, lemmikraamatute lugemine. Iga inimene saab koos raviarstiga valida individuaalseid ennetusmeetmeid.

Kuidas tuvastada hüpertensiivset entsefalopaatiat?

Vererõhu püsiv tõus ei ole mitte ainult ebamugavuste ja elukvaliteedi languse põhjus, vaid ka võimalike komplikatsioonide allikas. Sümptomi pikaajalise püsimisega on hüpertensiivse entsefalopaatia tekkimise tõenäosus suur. See seisund võib olla krooniline või äge. Hoolimata eakate eelsoodumusest sellele on ohus ka mõned noorte rühmad. Patoloogia või selle ebaõige ravi ignoreerimine võib põhjustada patsiendi surma või puude. Mida varem diagnoos pannakse ja spetsialiseeritud ravi alustatakse, seda soodsam on prognoos..

  1. Mis on entsefalopaatia hüpertensiivne vorm
  2. Äge hüpertensiivne entsefalopaatia
  3. Hüpertensiivne discirculatory entsefalopaatia
  4. Aju patoloogia tunnused
  5. Haiguse arengu põhjused
  6. Kellel diagnoositakse entsefalopaatia
  7. Diagnostika
  8. Ravimeetodid

Mis on entsefalopaatia hüpertensiivne vorm

Hüpertensiivne entsefalopaatia on patoloogiline protsess, mille käigus aju vereringe on kõrge vererõhu arvu tõttu häiritud. Sõltuvalt algnäitajatest võivad need andmed olla tasemel 150/100 - 200/100 mm. rt. st.

Eksperdid nimetavad seda seisundit hüpertensiivse kriisi omamoodi ilminguks. Suurenenud vastuvõtlikkuse tõttu kannatab aju esiteks, mis viib tõsiste neuroloogiliste sümptomite ilmnemiseni. Kõige sagedamini tuvastatakse haiguse krooniline vorm. See areneb järk-järgult kudede pikaajalise hapnikunälja ja kesknärvisüsteemi osade funktsionaalsuse vähenemise taustal.

Kroonilises vormis eristatakse järgmisi haiguse astmeid:

  • 1. etapp - ajuvereringe kahjustuse tunnused on ilmsed, kuid need võimaldavad siiski patsiendil töötada ja normaalset elu elada. Selgeid neuroloogilisi sümptomeid pole veel suudetud jälgida;
  • 2. etapp - ilmingud on rohkem väljendunud, sümptomid on juba ühendatud sündroomideks. Emotsionaalses ja intellektuaalses sfääris on probleeme. Patsient ei pruugi oma seisundit ära tunda ja keelduda ravist, mis viib patoloogia progresseerumiseni;
  • 3. etapp - areneb raske dementsus. Neuroloogilise sfääri probleemidele lisatakse siseorganite düsfunktsioon. Patsient ei ole võimeline iseenda eest hoolitsema, ta vajab kõrvalist abi.

Vererõhu stabiilne tõus ei saa olla asümptomaatiline. Ettevaatlikul suhtumisel oma tervisesse ja teiste seisundisse saab probleemi tuvastada selle arengu varases staadiumis. Patsientidele professionaalse abi saamine vähendab märkimisväärselt kahjulike tagajärgede tõenäosust haiguse taustal.

Äge hüpertensiivne entsefalopaatia

Haiguse ägedas vormis tekib arteriaalne hüpertensioon järsult ja areneb kiiresti. See on tõsine tüsistus, mis viib sageli aju ödeemini. Kliiniline pilt areneb mõne tunni jooksul. Tavaliselt algab see plahvatava peavaluga. Tõsidus võib ulatuda mõõdukast kuni äärmiselt intensiivseni. Hüpertensiivse entsefalopaatia ägedas vormis kaasneb iiveldus ja oksendamine, teadvuse kaotus on tõenäoline. Patsiendid kurdavad sageli silmade ees kärbseid, loori ja visuaalseid hallutsinatsioone. Mõnel juhul algavad epilepsiahoogudega sarnased krambid. Ohver võib langeda koomasse.

Äge hüpertensiivne entsefalopaatia on erakorraline seisund, mis nõuab viivitamatut arstiabi. Patoloogiline protsess võib põhjustada kopsuturset, anuuriat, seisvat vereringepuudulikkust. Kui te ei võta kiireloomulisi meetmeid, on surmaoht..

Hüpertensiivne discirculatory entsefalopaatia

"Discirculatory entsefalopaatia" diagnoos pannakse ajukudede kroonilise kahjustusega ebapiisava verevarustuse tõttu. Patoloogia areneb sageli järk-järgult ja areneb aja jooksul. See kutsub esile medulla struktuursed muutused, mis põhjustavad kesknärvisüsteemi osade funktsionaalsuse vähenemist. Ravimata võib haigus põhjustada inimese puuet, dementsuse arengut. Haigusel on mitu vormi, mille hulgas on veresoonte diskirkulatsiooniline hüpertensiivne entsefalopaatia..

Haigus erineb selle poolest, et see võib mõjutada mitte ainult vanureid. Teatud tingimustel võib see noorel inimesel areneda. Patoloogia areneb hüpertensiooni taustal, seda süvendavad kriisid ja süvendab nende taust. Sellised rünnakud süvendavad haiguse kulgu, mistõttu see areneb palju kiiremini kui teised diskirkulatoorsed entsefalopaatiad.

Aju patoloogia tunnused

Vererõhu tõus mõjutab negatiivselt kogu keha verekanalite seisundit, kuid aju kannatab rohkem kui teised organid. Laevad üritavad kohaneda suurenenud verevooluga, nende valendik väheneb, seinad muutuvad tihedamaks. Aju aine lakkab hapniku saamist vajalikus mahus, mis põhjustab patsiendi üldise seisundi halvenemist. Haiguse progresseerumisel lisatakse aju vereringe probleemide algsetele tunnustele neuroloogilised sümptomid. Nende raskus ja tüüp sõltuvad elundikahjustuse kohast ja fookuspiirkonnast.

Hüpertensiivse entsefalopaatia tunnused:

  • lokaliseeritud või "hajutatud" tüüpi tsefalalgia;
  • müra peas ja kõrvades;
  • iiveldus, mis peavalu tipul viib oksendamiseni;
  • koordinatsiooni halvenemine, pearinglus;
  • nägemise kvaliteedi langus ja visuaalsete defektide ilmnemine tsefalalgia tipul;
  • mäluprobleemid, ruumis ja ajas liikumise võime kadumine;
  • nägemis- või kuulmistüüpi hallutsinatsioonid;
  • epilepsiahoogudega sarnased krambid.

Aju entsefalopaatia progresseerudes käitumine muutub. Patsient muutub ärrituvaks, kapriisseks, kahtlustavaks, agressiivseks. Mõned inimesed kogevad paanika ja surmahirmu rünnakuid, teised üritavad emotsionaalse ülepingutamise ajal teiste eest põgeneda.

Haiguse arengu põhjused

Vererõhu tõus või selle järsud langused muutuvad ainult ajukahjustuse provotseerijateks. Selliseid nähtusi esineb iseenesest harva. Sageli on need inimkeha orgaaniliste rikete või väliste tegurite mõju tagajärg..

Hüpertensiivse entsefalopaatia võib käivitada:

  • hüpertensioon või hüpertensioon - need seisundid ilmnevad vanemas eas, rasvumise ja suhkurtõve taustal, alkoholi ja rämpstoidu kuritarvitamise korral;
  • antihüpertensiivse ravimi muutmine või sellest keeldumine on eneseravi või arsti soovituste eiramise tavaline tagajärg;
  • neerukahjustus on eriline tegur, mis on elundi arengu kaasasündinud või omandatud patoloogia tulemus;
  • gestoos on raseduse komplikatsioon, mida iseloomustab kõrge vererõhk, valk uriinis ja tursed;
  • kasvaja välimus ja kasv neerupealiste koel - koosseisud kutsuvad esile adrenaliini sünteesi, mis viib rõhu suurenemiseni;
  • mitmete ainete - alkoholi, kofeiini, steroidide, ravimite, südameravimite, spordidopingu - üleannustamine;
  • šokk või närviline šokk - tugev stress olemasolevate vaskulaarsete probleemide taustal.

Isegi nende tegurite lühiajaline mõju mõjutab ajukoe negatiivselt. Provokaatorite pikaajaline ignoreerimine suurendab elundi püsivate struktuurimuutuste tekkimise tõenäosust ja vähendab eduka tulemuse võimalusi.

Kellel diagnoositakse entsefalopaatia

Teatud tingimustel saab diagnoosi panna igale inimesele. Eakatel on suurem risk. Neil on sageli vererõhu patoloogiline tõus või selle langus. Inimesed, kellel on kõrge kolesteroolitase, rasvumine, suhkruhaigus ja alkoholiiha, peaksid jälgima ka oma vererõhku. Hüpertensiivse entsefalopaatia tõenäosus suureneb elades keskkonnale ebasoodsates tingimustes, süstemaatilise hüpotermia ja suitsetamise korral. Krooniline stress ja liigne füüsiline koormus kujutavad endast ohtu ka veresoonte tervisele..

Diagnostika

Esialgsel etapil pole haiguse iseseisev äratundmine nii lihtne. Paljud inimesed üritavad kõrge vererõhuga ise hakkama saada ja mõned isegi ei mõista, et neil on selline probleem. Sageli pöörduvad nad arstide poole, kui näitajad hüppeliselt hüppavad, mis viib elava kliinilise pildi kujunemiseni..

Hüpertensiivse entsefalopaatia diagnoosimine koosneb järgmistest tegevustest:

  • vererõhu mõõtmine ja jälgimine;
  • EKG, et välistada arütmia ja südameataki areng;
  • neuroloogi läbivaatus, reflekside kontroll;
  • silmapõhja seisundi hindamine silmaarsti poolt;
  • üldised ja biokeemilised vere- ja uriinianalüüsid;
  • EEG aju aine aktiivsuse hindamiseks;
  • CT või MRI, et tuvastada isheemia koldeid, välistada ajuturse;
  • Ultraheli vastavalt näidustustele.

See on laienevate uuringute põhiloetelu. Diagnoosi tulemuste põhjal määratakse patsiendile ravirežiim. Hüpertensiivse entsefalopaatia või kroonilise haiguse ägenemise ägedas vormis paigutatakse patsient intensiivravi osakonda või intensiivravi osakonda.

Ravimeetodid

Isegi haiguse arengu algfaasis peaks raviskeemi koostama ainult arst. Selliseid patsiente võib aidata palju traditsioonilisi ravimeid, kuid nende kasutamine tuleks kokku leppida spetsialistiga. Vastasel juhul on vererõhu langus liiga järsk, mis ähvardab komplikatsioonide arengut.

Hüpertensiivse entsefalopaatia raviks võib kasutada järgmisi ravimeid:

  • hüpotensiivne - vererõhu aeglane ja stabiilne langus;
  • dehüdratsioon - võitlus aju ödeemi vastu või selle ennetamine;
  • spasmolüütikumid - vereringe normaliseerimine;
  • neuroprotektorid - aju aine rakkude kaitse ja nende taastamine;
  • rahustid - erutuse eemaldamine, psühho-emotsionaalse seisundi normaliseerimine;
  • krambivastased ravimid - sümptomaatiline ravi.

Patoloogia ravi ei piirdu ainult ravimteraapiaga. Haiguse ilmingute ja tüsistuste vastu võitlemiseks näidatakse patsiendile dieeti. See põhineb tervisliku toidu tarbimisel, mis alandab kolesteroolitaset ja küllastab kudesid kõigega, mida vaja. Mõnel juhul jätkub see teraapia mitu aastat või isegi kogu elu..

Hüpertensiivne entsefalopaatia ei ole veel insult, vaid sellele lähedane seisund. Esialgsel etapil võite ja peaksite selle vastu võitlema. Patsiendile vajaliku abi pakkumisel saab haigusele iseloomulikke sümptomeid minimeerida. Oluline on probleem õigeaegselt tuvastada ja mitte proovida sellega ise toime tulla.

Entsefalopaatia

Entsefalopaatia on geneetiliselt mitmekesiste patoloogiliste protsesside üldistatud nimi, mille aluseks on aju neuronite degeneratsioon nende ainevahetuse rikkumise tõttu. Entsefalopaatiat avaldavad polümorfsed neuroloogilised häired, häired intellektuaalses-mnestilises ja emotsionaalses-tahtelises sfääris. Diagnostiline otsing koosneb põhjalikust neuroloogilisest uuringust ja põhjusliku patoloogia tuvastamisest. Entsefalopaatia ravi taandub selle põhjustanud patoloogilise seisundi kõrvaldamisele, põhjustava haiguse ravile ja aju neuronite optimaalse ainevahetuse säilitamisele..

ICD-10

  • Entsefalopaatia põhjused
    • Perinataalne entsefalopaatia
    • Omandatud entsefalopaatia
  • Patogenees
  • Klassifikatsioon
  • Entsefalopaatia sümptomid
    • Krooniline entsefalopaatia
    • Äge entsefalopaatia
  • Diagnostika
  • Entsefalopaatia ravi
    • Farmakoteraapia
    • Kirurgia
  • Prognoos ja ennetamine
  • Ravihinnad

Üldine informatsioon

Entsefalopaatia on keeruline kontseptsioon, mis ühendab endas arvukalt difuusse ajukahjustuse sündroome, mis põhineb düsmetabolismil ja neuronite surmal. Idee polüetioloogiliste ajuhaiguste ühendamiseks ühte rühma tekkis seoses nende patogeneesi ja morfoloogiliste muutuste ühisjoonega. Mõiste moodustub kreekakeelsete sõnade "entsefaloon" - aju ja "paatos" - haiguse liitmisel. Entsefalopaatia hõlmab 2 haiguste rühma: perinataalne ja omandatud entsefalopaatia.

Perinataalse entsefalopaatia mõiste võeti kasutusele 1976. aastal ja see tähendab ajukahjustusi, mis tekivad ajavahemikul 28. rasedusnädalast kuni 7. elupäevani. Perinataalne entsefalopaatia avaldub lastel esimestel elukuudel. Omandatud entsefalopaatia on oma olemuselt teisejärguline ja seda täheldatakse peamiselt täiskasvanutel, sagedamini keskealistel ja eakatel inimestel, raskete krooniliste haiguste esinemisel, pärast vigastusi, mürgitust jne. neuroloogia, pediaatria, traumatoloogia, narkoloogia, toksikoloogia, uroloogia valdkonnad.

Entsefalopaatia põhjused

Perinataalne entsefalopaatia

Käivitustegurid, mis võivad põhjustada perinataalset entsefalopaatiat, on:

  • loote hüpoksia;
  • emakasisesed infektsioonid ja mürgistus;
  • reesuskonflikt;
  • vastsündinu asfüksia;
  • sünnivigastus;
  • geneetiliselt määratud ainevahetushäired ja arenguhäired (nt kaasasündinud südamerikked).

Perinataalse patoloogia oht suureneb koos töö, suure loote, enneaegse sünnituse ja vastsündinu enneaegsusega, kitsa vaagna, nabanööri takerdumisega..

Omandatud entsefalopaatia

Omandatud patoloogia vorm võib areneda:

  • sai traumaatilise ajukahjustuse;
  • kokkupuude ioniseeriva kiirgusega;
  • mürgistus neurotroopsete kemikaalide (etüülalkohol, plii, kloroform, ravimid, barbituraadid) ja bakteriaalsete (difteeria, teetanuse, botulismi jms) toksiinidega;
  • vaskulaarsed häired: ateroskleroos, arteriaalne hüpertensioon, venoosne tsirkulatsioon, ajuveresoonte angiopaatia amülomidoosis, mis põhjustab kroonilist ajuisheemiat;
  • siseorganite erinevate haiguste tüsistused: äge pankreatiit, äge ja krooniline neerupuudulikkus, maksatsirroos ja maksapuudulikkus;
  • kopsuhaigused, mis põhjustavad kopsu ventilatsiooni halvenemist (kopsutuberkuloos, kopsuabstsess, bronhoektaasia, kopsuemboolia). Entsefalopaatia, mida täheldatakse paljudel patsientidel pärast elustamist, on sarnase hüpoksilise geneesiga;
  • ainevahetushäired: entsefalopaatia võib areneda nii glükoositaseme languse (hüpoglükeemia) kui ka suurenemisega (hüperglükeemia), mida sageli täheldatakse suhkurtõve korral. Aju metaboolsete häirete põhjus on hüpovitaminoos (esiteks B-vitamiinide puudus);
  • osmootse rõhu langus ja hüponatreemia, mis on tingitud veepeetusest antidiureetilise hormooni hüpersekretsiooni ajal (hüpotüreoidismi, neerupealiste puudulikkuse, kasvajaprotsesside jms korral);
  • harva on leukoentsefalopaatia viirusliku etioloogiaga ja seda täheldatakse immuunpuudulikkusega patsientidel.

Patogenees

Mis tahes geneesi entsefalopaatia on hajus protsess, see tähendab erinevate aju struktuuride mõjutamine. See põhineb hapniku defitsiidil (hüpoksia) ja neuronite ainevahetushäiretel. Viimase põhjuseks võib olla hüpoksia ise (koos distsirkulatoorsete ja hüpoksiliste entsefalopaatiatega), teatud metaboliitide defitsiit ja kokkupuude toksiinidega (koos metaboolsete ja toksiliste entsefalopaatiatega). Need häired põhjustavad aju neuronite degeneratsiooni ja surma..

Entsefalopaatiat iseloomustavad morfoloogilised tunnused hõlmavad järgmist: degeneratsioon ja medulla neuronite arvu vähenemine, mis tähendab selle hajusatroofiat; demüeliniseerumise ja nekroosi kolded, samuti valgeaines lokaliseerunud gliia kasvud; ajukudede mikrohemorraagiad ja tursed; ajumembraanide rohkus. Nende muutuste domineeriv lokaliseerimine ja raskusaste võivad varieeruda sõltuvalt entsefalopaatia tüübist.

Klassifikatsioon

Vastavalt etioloogilisele tegurile klassifitseeritakse entsefalopaatia traumajärgseks, toksiliseks, metaboolseks, vaskulaarseks (düskirkulatoorseks), kiirituseks.

  1. Traumajärgne entsefalopaatia viitab TBI pikaajalistele tagajärgedele ja võib areneda mitu aastat pärast seda.
  2. Toksiliste variantide hulka kuuluvad alkohoolne entsefalopaatia, mida täheldatakse kroonilises alkoholismis, samuti peaaju häired, mis esinevad narkomaanidel.
  3. Metaboolsed võimalused: maksa (portosüsteemne, bilirubiin), ureemiline (asoteemiline), diabeetiline, pankrease, hüpoglükeemiline, hüpoksiline, anoksiline entsefalopaatia ja Gaia-Wernicke sündroom.
  4. Düscirkulatoorset entsefalopaatiat jagatakse aterosklerootiliseks, hüpertensiivseks, venoosseks. Binswangeri tõbi on hüpertensiivse entsefalopaatia eraldi vorm..

Kliinilises praktikas kasutatakse entsefalopaatiat raskusastme järgi, kuid see erinevus on väga meelevaldne:

  • Esimene raskusaste tähendab subkliinilist kulgu, see tähendab instrumentaalsete diagnostiliste meetoditega registreeritud manifestatsioonide puudumist aju muutuste juuresolekul. Selles etapis saab patoloogiat diagnoosida krooniliste, peamiselt veresoonte haigustega patsientide ambulatoorsel uurimisel.
  • II raskusastet iseloomustab kerge kuni mõõduka neuroloogilise sümptomi esinemine, sageli mööduva iseloomuga.
  • III astmes täheldatakse tõsiseid neuroloogilisi häireid, mis enamikul juhtudel põhjustavad patsiendi puude.

Entsefalopaatia sümptomid

Krooniline entsefalopaatia on sagedasem, mida iseloomustab väheste sümptomite ilmnemine ja järkjärguline areng. Enamasti on sellel düsdirkulatoorsed ja traumajärgsed omadused. Ägedat entsefalopaatiat iseloomustab patsiendi seisundi äkiline tekkimine ja kiire süvenemine, teadvushäirete olemasolu. See võib ilmneda mürgistuse ja düsmetaboolsete häirete korral. Näideteks on äge pankrease, ureemia, maksa entsefalopaatia, Gaier-Wernicke sündroom, hüpoksiline entsefalopaatia PE korral.

Krooniline entsefalopaatia

Varases staadiumis ilmnevad see raskustest hiljutiste sündmuste või hiljuti saadud teabe meenutamisel, tähelepanu ja vaimse jõudluse vähenemisest, väsimusest, unehäiretest, tegevuse liigi muutmisel ebapiisavast paindlikkusest, psühheemootilisest labiilsusest. Patsiendid võivad märgata suurenenud ärrituvust, päevast unisust, müra peas, peavalu, millel puudub spetsiifiline lokaliseerimine.

Sümptomid võivad olla patsienditi erinevad. Neuroloogilises seisundis on võimalikud nüstagm, mõõdukas hüperrefleksia ja lihaste hüpertensioon, suu automaatika ja jalgade märkide reflekside olemasolu, ebastabiilsus Rombergi asendis, diskoordinatsioon, FMN-i rike (nägemise langus, kuulmislangus, kerge ptoos, pilgu parees), autonoomse düsfunktsiooni tunnused.

Entsefalopaatia progresseerumisega kaasnevad sümptomite süvenemine koos ühe või teise selgelt domineeriva neuroloogilise sündroomi moodustumisega: vestibulo-ataktiline, parkinsonistlik, hüperkineetiline, pseudobulbar. Intellektuaalsete ja emotsionaalsete-tahteliste häirete suurenemine viib dementsuse tekkeni. Võimalikud vaimsed häired.

Äge entsefalopaatia

Debüüt ootamatu psühhomotoorse erutusega koos intensiivse peavalu, nägemishäirete, iivelduse ja oksendamise, ebakindlusega, mõnel juhul - keele tuimus, käte ja jalgade distaalsed osad, vaimsed häired. Üsna kiiresti asendub põnevus apaatiaga, sageli on tegemist erineva sügavusega teadvuse rikkumisega: uimastus, desorientatsioon, uimastus ja kooma. Võib täheldada mitmesuguseid epilepsiahooge. Äge entsefalopaatia viitab kiireloomulisele seisundile ja ilma kiireloomulise meditsiinilise abita võib põhjustada aju ödeemi, elutähtsate ajukeskuste düsfunktsiooni tõttu surma..

Diagnostika

Entsefalopaatia esmase diagnoosi viib läbi neuroloog küsitluse ja neuroloogilise uuringu tulemuste põhjal. Lisaks viiakse läbi terviklik instrumentaalne neuroloogiline uuring:

  • Elektroentsefalograafia. EEG reeglina paljastab aju bioelektrilise aktiivsuse hajutatud desorganisatsiooni aeglaste lainete ilmnemisega. Epi-aktiivsuse tuvastamine on võimalik.
  • Ehhoentsefalograafia. Echo-EG võimaldab hinnata koljusisest survet.
  • Vaskulaarsed uuringud. Pea veresoonte reoentsefalograafia või USDG annab teavet ajuvereringe seisundi kohta.
  • Tomograafia. Morfoloogiliste muutuste astet saab analüüsida aju MRI abil. See meetod võimaldab eristada entsefalopaatiat ka teistest ajuhaigustest: Alzheimeri tõbi, ajusisene kasvaja, entsefaliit, hulgine entsefalomüeliit, insult, kortikobasaalne degeneratsioon, Creutzfeldt-Jakobi tõbi jne..

Anamneesi võtmine, somaatiliste organite uurimine ja seotud spetsialistide: kardioloogi, nefroloogi, gastroenteroloogi, endokrinoloogi, pulmonoloogi, narkoloogi nõustamine on entsefalopaatia etioloogia mõistmisel esmatähtis. Vastavalt näidustustele, hormonaalsed uuringud, kolesterooli ja veresuhkru taseme määramine, uriinianalüüs, vere ja uriini biokeemia, maksa ultraheli, kõhunääre ultraheli, ekskretoorne urograafia, kuseteede ultraheli, neerude CT, rindkere röntgen, kopsude CT jne..

Entsefalopaatia ravi

Äge entsefalopaatia on näidustus kiireks hospitaliseerimiseks ja kiireks raviks. See võib nõuda selliseid meetmeid nagu mehaaniline ventilatsioon, hemodialüüs, parenteraalne toitmine. Nii ägeda kui kroonilise entsefalopaatia ravis kuulub juhtiv koht põhjusliku haiguse ravile.

Farmakoteraapia

Joobeseisundi korral viiakse läbi võõrutus, sealhulgas infusioonilahuste sisseviimine; düsmetaboolsete häirete korral - metaboolne korrektsioon (hüpoglükeemiliste ravimite või insuliini annuse valimine, glükoosilahuse manustamine, tiamiini intravenoosne manustamine). Viiakse läbi hepatiidi, tsirroosi, pankreatiidi, nefriidi, kopsuhaiguste, hüpertensiooni, ateroskleroosi ravi. Soovitatav on järgida patoloogiale vastavat dieeti ja patsiendi seisundile vastavat režiimi.

Isheemilise komponendi olemasolu entsefalopaatia patogeneesis on näidustus vaskulaarse ravi määramiseks: pentoksifülliin, tiklopidiin, vinpotsetiin, nikergoliin. Aterosklerootiline entsefalopaatia eeldab hüpolipideemiliste ravimite (näiteks simvastatiin, gemfibrosiil) lisamist raviskeemi. Hüpertensiivse entsefalopaatia ravi viiakse läbi antihüpertensiivsete ravimite määramisega ja vererõhu näitajate jälgimisega.

Neuroprotektiivne ja metaboolne ravi on kohustuslik. See sisaldab nootroopseid aineid (to-to hopanteen, piratsetaam, püritinool, lutsetaam), aminohappeid (glütsiin, glutamiinhape), vitamiine (B1, B6, C, E), GABA preparaate (pikamiloon, fenibut). Psüühikahäirete korral on vaja psühhotroopseid ravimeid: diasepaam, bromiidid, droperidool, fenosepaam. Krampide korral viiakse läbi krambivastane ravi, nootroopikumid on vastunäidustatud.

Farmakoteraapiat viiakse läbi korduvate kuuridega 2-3 korda aastas. Abiravina kasutatakse füsioteraapia meetodeid: refleksoloogia, elektroforees, magnetoteraapia.

Kirurgia

Prognoos ja ennetamine

Paljudel juhtudel määrab sekundaarse entsefalopaatia prognoos selle, kui tõhusalt saab põhjuslikku patoloogiat ravida. Teraapia tulemus sõltub ka toimunud aju muutuste astmest. Mõnel juhul peetakse entsefalopaatia stabiliseerumist positiivseks efektiks. Edasise progresseerumisega saavutab entsefalopaatia III astme ja viib raskete neuroloogiliste ja emotsionaalsete-psüühiliste häireteni, mis muudavad patsiendi invaliidiks. Perinataalse või ägeda entsefalopaatia korral sõltub tulemus ajukoe kahjustuse massilisusest ja raskusastmest. Ägedate toksiliste entsefalopaatiatega kaasnevad sageli sügavad ja pöördumatud ajukahjustused.

Perinataalse entsefalopaatia ennetamine on õige sünnitusmeetodi valimine, raseduse piisav juhtimine ja vastsündinu hooldamise reeglite järgimine. Sekundaarse entsefalopaatia ennetamine seisneb veresoonte, uroloogiliste, gastroenteroloogiliste haiguste, kopsu patoloogia, endokriinsete ja ainevahetushäirete õigeaegses avastamises ja piisavas ravis. Õiget toitumist, aktiivset eluviisi, suitsetamisest loobumist, narkootikume ja alkoholi võib pidada ennetusmeetmeteks..