Põhiline > Tüsistused

Krüptogeense epilepsia ravi

Epilepsia (sealhulgas krüptogeenne epilepsia) on neuropsühhiaatriliste haiguste rühm, mis mõjutab kesknärvisüsteemi ja perifeerset närvisüsteemi. Klassikalisi patoloogia vorme iseloomustavad krambid või krambid, millel on iseloomulikud sümptomid: krambid, teadvuse häired. See pole aga ükskõik milline, vaid ainult üldistatud epilepsia. Haiguse kliiniliseks kulgemiseks on mitu võimalust..

Krüptogeenne epilepsia on vahepealne diagnoos, meditsiiniline termin. Enamikul juhtudel kulub protsessi täpse etioloogia kindlaksmääramiseks rohkem kui üks kuu, vajalik on dünaamiline vaatlus. Sellisel perioodil on võimatu täpselt öelda, mis rikkumise põhjustas. Krüptogeenne tähendab täpsustamata, see on ajutine nähtus. Umbes 70% juhtudest ei ole võimalik protsessi päritolu kohe tuvastada. Seejärel, kui objektiivsed diagnostilised andmed kuhjuvad, muudetakse diagnoosi. Kui etioloogia jääb ebaselgeks, säilib krüptogeenne epilepsia. Sünonüüm - idiopaatiline epilepsia.

Ilma haiguse põhjuste selge mõistmiseta on võimatu välja töötada teraapiataktikat. Krüptogeense vormi korral, kui moodustumistegurit ei olnud võimalik kindlaks teha, vähendatakse ravi sümptomite kõrvaldamiseks.

Arengu põhjused

Täpne patogenees ja arengumehhanism pole teada. Eksperimentaalselt saadud empiiriliste andmete põhjal võime rääkida elektrilise aktiivsuse suurenemisest aju ühes või mitmes osas (või kõigis). Esimesel juhul räägitakse fokaalsest vormist. Teises - üldistatud krüptogeense epilepsia kohta.

Hüperintensiivsete elektrisignaalide taustal on närvisüsteem ülepaisutatud. Mis viib "kaitsemehhanismi" käivitamiseni: teadvus on kadunud. Lihasspasmid on põhjustatud lihaste suurenenud kontraktiilsusest, mis on tingitud keskastme liigsest stimulatsioonist.

Krüptogeense epilepsia tekkeks on rohkem kui kümme põhjust:

Traumaatiline ajukahjustus

Avatud või suletud, vahet pole. Põrutus võib olla kaugeleulatuv. Põhjus sel juhul on aju struktuuride mehaaniline stimulatsioon või hematoomi moodustumine pärast veresoonte purunemist. Kas pärast traumat on võimalik välja töötada krüptogeenne epilepsia? Jah, selliseid juhtumeid kirjeldatakse palju. Probleem võib end aastate pärast tunda anda. Põhjusi, miks patoloogia fikseeritakse stereotüübina, pole täielikult mõistetud. Arvatakse, et see on kaitsemehhanism. Traumaatilise ajukahjustuse raskuse ja tekkimise tõenäosuse vahel puudub seos..

Alkoholi kuritarvitamine, narkomaania

Me räägime kesknärvisüsteemi kunstlikust stimulatsioonist. Ilmselt on põhjuseks serotoniini, dopamiini, neurotransmitterite kontsentratsiooni suurenemine, mis kiirendab närviimpulsside teket ja juhtimist. Aju neuronites toimub spontaanne tsükliline ergastus. Seejärel edastatakse impulss närvisüsteemi teistele osadele. Nähtus lõpeb krampidega. Rikkumine fikseeritakse tavapärasel tasemel. See tähendab, et pärast iga alkoholi, narkootikumide tarvitamist on patsiendil oht saada uus kramp.

Keha mürgine kahjustus

Võimalik on nii mürgiste ainete (raskmetallide soolad, elavhõbeda aur, botuliinitoksiin, neurotoksiinid) otsene tarbimine kui kaudsed protsessid. Teise võimaluse määravad neerude, maksa patoloogiad. Vere filtreerimine väheneb, mis viib mürgiste komponentide kuhjumiseni. Nad ringlevad kogu kehas, stimuleerivad aju struktuure. Krüptogeense epilepsia tekkimise tõenäosus varieerub sarnase protsessi taustal 10–15%.

Neuroinfektsioon

Entsefaliit, meningiit. Suurendage krüptogeense epilepsia tekkimise riski 40%. Iga viies varasemate ajuinfektsioonidega patsient kannatab kirjeldatud haiguse all. Samal ajal on korrelatsioon ravi alustamise hetke, närvikudede kahjustuse astme ja negatiivse stsenaariumi tõenäosuse vahel. Aju struktuuride parasiitsete kahjustustega variant on võimalik, kuid see on suhteliselt haruldane nähtus.

Eredad valgusvälgud, muutuv valgustus, värvid

Seda põhjust ümbritseb hulk müüte ja legende. Tegelikult põhjustab see krüptogeense epilepsia arengut harva ja peamiselt patsientidel, kellel on anamneesis juba vastav diagnoos. Või isikud, keda arst pole veel piisavalt kontrollinud. Laste ja noorukite valguse järsu muutumise tingimustes ei ole soovitatav viibida. Kuna närvisüsteem on erutatav, pole see veel täielikult välja kujunenud. Krambihoogude risk on suurem isegi täieliku tervise korral.

Isheemiline insult

Aju vereringehäire. Äge ajuveresoonkonna puudulikkus põhjustab ajus kaose. Elund saadab kontrollimatuid, intensiivseid signaale kõikidele kehaosadele. See on omamoodi hädasignaal. Pärast teraapiat ei ole krüptogeense epilepsia tekkimise tõenäosus suur: ainult 3-4% ja seejärel ei esine järgnevad krambid iseeneslikult, vaid pärast kokkupuudet teatud stiimuliga.

Äkilised temperatuuri muutused

See pole umbes paar kraadi, vaid umbes kümneid kraadi. Näiteks sooja kliimavööndist lennates ja vastupidi või talvel tänavalt saunast lahkudes.

Liigselt valjud helid

Nagu valguse puhul, on see ka spontaanne nähtus. Negatiivne mõju ei vii alati krampideni. Sõltub erutuvusest, närvisüsteemi tüübist ja paljudest muudest teguritest kuni somaatiliste patoloogiateni.

Ajukasvajad

Lokaliseerimine ei mängi suurt rolli. Uuringute kohaselt avaldub krüptogeenne epilepsia peamiselt ajaliste ja otsmikusagarate kasvajatena. Neoplaasia olemus pole oluline. Need võivad olla glioomid, meningioomid. Ehkki risk on osaliselt vastutav majanduskasvu eest. Mida suurem on kasvaja või mida suurem on moodustumine nagu tsüst, seda suurem on ajukudede kokkusurumine ja seda suurem on edastatavate signaalide intensiivsus. Selliste protsesside diagnostika ja tuvastamine pole eriti keeruline, välja arvatud mõned juhtumid, kui neoplaasiad lokaliseeruvad kortikaalsetes struktuurides.

Hapnikunälg

See on pigem fundamentaalne etioloogiline tegur. Ajukudede pikaajalise alatoitumise tagajärjel tekivad pöördumatud kahjustused. Muudatused põhjustavad aju talitlushäireid, ebanormaalne mehhanism on fikseeritud. Nähtus võib olla kas kaasasündinud (emakasisene hüpoksia) või omandatud (lämbumine enesetapukatse, -katsete, aspiratsiooni ja muude võimaluste tagajärjel).

Põhjuste hulgas nimetatakse ka:

  • Kehatemperatuuri kriitiline tõus. Põhjus on eriti oluline noorematel patsientidel..
  • Närvisüsteemi suurenenud erutuvus. Tasakaalustamatus kesknärvisüsteemi pärssimise ja ergastamise protsessides. Sellel ei pruugi olla haigust põhjustavat komponenti. Sageli osutub konkreetse patsiendi aju tunnuseks.
  • Geneetiline eelsoodumus. Krüptogeenne epilepsia ei ole rangelt pärilik. Riskid on aga mitu korda suuremad. Kui üks tõusvas joones olevatest vanematest või esivanematest on haige, suureneb tõenäosus 20%. Kompetentse lähenemisviisiga ennetamiseks on võimalik negatiivne anamnestiline tegur neutraliseerida ja negatiivset stsenaariumi vältida.
  • Äärmiselt harvadel juhtudel võib põhjus olla lülisamba kaelaosa osteokondroos..

Krüptogeense epilepsia tekkimise põhjused on peamiselt patogeensed. Füsioloogiline tegur moodustab kuni 5% kõigist kliinilistest juhtumitest.

Põhimõtteliselt on see haigus leitud alla 12-aastastel lastel. Tõenäosuse tipp on esimestel eluaastatel. Täiskasvanuikka jõudes võib inimene rahuneda. Kuid see ei tähenda, et tõenäosus oleks null. Teine riskantne periood on 50–60 aastat. Täiskasvanutel esineb kasvajate, nakkuste, traumade tagajärjel omandatud häirevorme.

Klassifikatsioon

Tüüpiline määramine toimub patoloogilise protsessi lokaliseerimisel. Selle kriteeriumi põhjal eristatakse üldist tüüpi kõrvalekaldeid ja fokaalset vormi..

  • Krüptogeenset fokaalset epilepsiat iseloomustab ebanormaalse elektrilise aktiivsusega isoleeritud fookuste ilmnemine ajus. See on suhteliselt tavaline. See valik moodustab 40% kirjeldatud olukordadest. Protsess ei ole homogeenne. Sellel on mitut tüüpi.
  • Krüptogeenne osaline epilepsia. Fookus on lokaliseeritud frontaalses keskosas. Sellega kaasnevad üldistatud tüübile sarnased sümptomid. Ühte vormi on võimalik eristada teisest ainult elektroentsefalograafia tulemuste põhjal..
  • Krüptogeenne frontaalne epilepsia. Annab üldistatud sümptomeid. Paroksüsm ei tähenda tingimata teadvusekaotust ja toonilis-kloonilisi krampe, mis hõlmavad kogu keha. Kuigi see võimalus on kõige tõenäolisem. Võimalikud on fokaalsed ilmingud. Need on mööduvad, kuid üsna tüüpilised. Käitumise, kognitiivse ja mnestilise aktiivsuse, lihastegevuse ja teised häired.
  • Krüptogeenne ajutine epilepsia. Lokaalne ajalises sagaras. Jällegi ei kaasne alati klassikalisi krampe. Võimalikud on üksikud nähtused.
  • Krüptogeenne epilepsia koos üldiste krampidega esineb ülejäänud 60% juhtudest. See on kõige tavalisem tüüp. EMÜ-s uurides selgub aju elektrilise aktiivsuse hajus suurenemine. Kaasatud on kogu aju. Sellisena "fookuskaugust" ei täheldata. Iga episoodiga kaasneb teadvuse ja motoorse aktiivsuse tõsine kahjustus.

Nagu öeldud, on krüptogeenne epilepsia määratlemata häire. Alles pärast põhjalikku uurimist saame rääkida konkreetsest päritolust ja diagnoosi üle vaadata. Sellisel juhul põhineb klassifikatsioon haiguse etioloogial..

Võite rääkida ka rikkumise esmatüübist ja teisest tüübist. Esimesel juhul räägivad nad kaasasündinud sordist. See avaldub peamiselt koolieelses ja varases koolieas lastel. Teises räägime teistest anomaalia põhjustanud haigustest (kasvajad, traumad, alkoholi tarbimine, narkomaania ja muud eespool kirjeldatud tegurid).

On olemas üksikasjalikumad klassifikatsioonid: Lennox-Gastauti sündroom, West (või West, alla ühe aasta vanustel lastel). Kuid põhiolemus jääb samaks. See on pigem vanuserühmitus.

Sümptomid

Manifestatsioonid sõltuvad rikkumise vormist. Kõige tavalisem on üldistatud tüüp. See sobib klassikalise epilepsia kliinikusse, kuna keskmine meditsiiniteadmisteta inimene seda ette näeb. Episoodid ilmnevad päästikuteguri (stress, temperatuuri langus, alkoholi tarbimine jne) mõjul või harvemini spontaanselt ilma nähtava põhjuseta. Kliiniline pilt sisaldab:

  1. Ma kaotan teadvuse. Inimene "lülitub välja", on selles seisundis kogu paroksüsmi vältel. Selle tulemusena täheldatakse kukkumist, mis võib põhjustada tõsiseid, kokkusobimatuid vigastusi (mis sageli põhjustavad surma).
  2. On motoorse, motoorse aktiivsuse rikkumine. Toonilis-kloonilised krambid kogu kehas põhjustavad kaootilisi liikumisi, mida patsient ei saa kontrollida ja ei tea. Hüüded on võimalikud, inimene teeb hääli. See pole jällegi tahtmatu protsess, kõri, häälepaelte iseseisva kokkutõmbumise tulemus.
  3. Nüstagmus. Silmamunade kaootiline liikumine, millele järgneb silmade veeremine.
  4. Kähe hingamine, selle sageduse vähenemine täieliku peatumiseni (apnoe), tavaliselt mööduv.
  5. Ebanormaalne pulss. Sinus-tahhükardia tüübi järgi tõuseb pulss 100 löögini minutis ja rohkem.

Episoodi lõpus ei mäleta patsient, mis temaga juhtus. Täheldatakse anterograadset amneesiat: alates rünnaku hetkest kuni vastuvõetava seisundi taastamiseni on kõik unustatud. Inimene on sügavas asteenilises seisundis: letargia, unisus, nõrkus, apaatia kestavad mitu tundi.

Krüptogeense epilepsia fokaalseid vorme on raskem diagnoosida. Sest need ei kuulu tüüpilise rikkumismustri alla.

Kuidas krüptogeenne fokaalne epilepsia avaldub??

Kliinik sõltub suurenenud elektrilise aktiivsuse asukohast.

Otsmikusagara mõjutamisel leitakse palju märke. Patsient langeb lapsepõlve või muutub ebapiisavaks. Emotsionaalsed reaktsioonid ei vasta stiimuli olemusele: kohatu mängulisus, pisaravool, agressiivsus. Mõtlemistegevus aeglustub, inimesel on raske aru saada, ta ei oska esitatud küsimustele vastata. Samal ajal on ta poolteadlikus jahmunud olekus. Tekib lihasnõrkus, mille võib seejärel asendada hüpertoonilisusega toonilis-klooniliste krampide kujul. 30% juhtudest on episoodi tipp klassikaline krambihoog.

Temporaalsagara kahjustusega leitakse kuulmis hallutsinatsioonid. Wernicke afaasia on võimalik, kui patsient kaotab võime oma mõtteid täielikult suuliselt väljendada. Samuti tekivad täiesti puutumatu kriitika taustal kuulmis hallutsinatsioonid häälte kujul. Toonilis-kloonilised krambid ja teadvusekaotus rünnaku tipphetkel tuvastatakse, kui rikkumist ei peatata õigeaegselt.

Kui parietaalne sagar on seotud krüptogeense epilepsiaga, leitakse taktiilseid häireid. Paresteesia (kehale pugemise tunne) või senestopaatia (valet hallutsinatoorsed kujutised, nagu puudutamine, naha all sülgamine). Need on häire tüüpilised varajased tunnused. Krambid ja teadvusekaotus ei pruugi olla. Ainult 13% juhtudest ilmnevad krampidega tüüpilised tunnused. See näitab läbipainde ulatuslikku levikut. See tähendab, et sellega pole seotud ainult parietaalne sagar. Võimalik on täieõigusliku kompleksse hallutsinatsiooni tekkimine. Milles osalevad kõik meeled. Oneiriline seisund.

Mis puutub kuklasagarasse, siis ilmingud on peamiselt visuaalsed. See piirkond vastutab visuaalse teabe töötlemise eest ja toimib omamoodi töötlejana. Liigse põnevuse korral tekivad kõige lihtsamad hallutsinatsioonid: valgusvihked (fotopeediad) või keerulised visuaalsed pildid. Võimalikud on metamorfoosid: inimene ei suuda hinnata objekti kaugust ega hinnata selle mõõtmeid. Krampide krampe ei täheldata.

Ekstrapüramidaalne süsteem vastutab koordinatsiooni, ruumis orienteerumise ja motoorse aktiivsuse eest. Kui see on seotud rikkumisega, tekib asteenia, lihaste lõdvestumine või nende jäikus nagu indutseeritud parkinsonism.

Kõigil kirjeldatud juhtudel räägime mööduvatest nähtustest. Mõnes olukorras on paroksüsmide pikk kulg. Püsivad sümptomid, nagu dementsus jt, ei põhjusta krüptogeenne epilepsia ise, vaid peamine patoloogiline protsess: kasvaja, infektsioonid jne..

Diagnostika

Patsienti on soovitatav uurida haiglas. Peamine spetsialist on neuroloog. Vajadusel kaasatakse neurokirurge, psühhoterapeute või psühhiaatreid. Tegevuste näidisloend:

  1. Patsiendi suuline küsitlemine kaebuste jaoks. Sümptomite objektistamine on samm selge kliinilise pildi loomisel.
  2. Anamneesi võtmine. Kui kaua aega tagasi oli inimene haige või haige. Samuti on arstid huvitatud harjumustest. Elustiil, perekonna ajalugu, toitumisharjumused, närvisüsteemi iseärasused, kõik need faktid tuleb kindlaks teha.
  3. Elektroentsefalograafia. Aju elektrilise aktiivsuse olemuse kindlakstegemiseks. Iga rikkumist tuleb hoolikalt hinnata. Epilepsia taustal säilitavad rünnakute vahelised fookused normaalse või vähenenud signaali. Kui patsienti on võimalik uurida paroksüsmi enda ajal, tuvastatakse elektrilise aktiivsuse suurenemine.
  4. MRI on kohustuslik. Tomograafia näitab ajus võimalikke nakkuslikke, kasvajaprotsesse. Samal ajal võib võimaliku neuroinfektsiooni kontrollimiseks olla vajalik lülisamba (nimme) punktsioon..
  5. Laiendatud uuringu osana mõõdetakse vererõhku, võimalusel igapäevast jälgimist, lülisamba kaelaosa röntgenograafiat, emakakaela arterite ultraheli ja muid spetsialiste äranägemisel võetavaid meetmeid..

Ravi

See viiakse läbi ambulatoorselt või statsionaarselt. Teraapia on peamiselt ravim. Eesmärk on kõrvaldada patoloogilise seisundi algpõhjus. Kasvaja päritoluga krüptogeenne epilepsia nõuab kirurgilist sekkumist, neoplaasia täielikku eemaldamist, mille järel näidatakse dünaamilist vaatlust.

Infektsioonid nõuavad antibiootikumide kasutamist suurtes annustes, diureetikumides ja muudes ainetes. Etiotroopse ravi meetod sõltub haiguse päritolust.

Mis puutub idiopaatilisse vormi või rünnakute leevendamisse ja ennetamisse, nii fokaalsetes kui ka üldistes, siis kasutatakse narkootikume. Valproehape (valproaat): Conculex või Valparin, karbamasepiin (erinevad kaubanimed), fenobarbitaal.

Samal ajal näidatakse psühhotroopsete ravimite kasutamist (vastavalt näidustustele, antidepressantidele ja rahustitele, neuroleptikume pole vaja), nootroopseid aineid ainevahetuse parandamiseks (glütsiin), vitamiini ja mineraalide komplekse kaltsiumi, magneesiumiga.

Samamoodi ravige noorukiea krüptogeenset epilepsiat. Teraapia põhimõtted on kõigil juhtudel identsed, kohandatud vastavalt individuaalsete ravimite kasutamisvõimalustele, võttes arvesse patsiendi vanust.

Ravi peamine ülesanne on algpõhjuse kõrvaldamine. Paralleelselt tegeletakse retsidiivide ennetamise ja sümptomite leevendamise küsimustega. Tulemusi saab saavutada 80% juhtudest.

Prognoos

Krüptogeense epilepsia enda puhul on see enamasti soodne. Edasi sõltub kõik rikkumise päritolust. Kasvajate, eriti pahaloomuliste kasvajate taustal määrab tulemuse operatsiooni kvaliteet ja tulemus, keemiaravi ja kiiritusravi efektiivsus.

Sama kehtib ka nakkuste kohta. Kui teraapia viiakse läbi õigeaegselt, on kõik võimalused hoida kõrgem närviline aktiivsus puutumatuna..

Tuleviku prognoos on soodne, välja arvatud patoloogilise protsessi resistentsed ja püsivad vormid. Tööfunktsiooni säilitamiseks - sõltub erialase tegevuse laadist. Soovitav on vähendada stressiolukordi maksimaalselt, optimeerida vaimset stressi. Seetõttu on vajalik mõningane rehabilitatsioon. Äärmuslikel juhtudel - tegevusala muutmine.

Ärahoidmine

Ennetamisest on mõttekas rääkida ainult haiguse omandatud vormide kontekstis. Kuna suurem osa patoloogilisest protsessist toimub lapsepõlves, palju harvem noorukieas. Tegevused on järgmised:

  1. Alkoholist, eriti narkootikumidest keeldumine.
  2. Dieedi korrigeerimine selle tugevdamise suunas.
  3. Stressist hoidumine, lõõgastumisvõtete valdamine.
  4. Piisav uni (vähemalt 7 tundi päevas).
  5. Ajukahjustuste vältimine.
  6. Somaatiliste haiguste ravi kohe pärast nende avastamist.

Mis on krüptogeenne fokaalne epilepsia?

Kui inimesel on epilepsiahooge, kuid vastavalt uuringute tulemustele ei saa haiguse tekkimise põhjust kindlaks teha, diagnoositakse arstide poolt patsiendil: "krüptogeenne fokaalne epilepsia", see tähendab varjatud, pole näidustatud.

  • Epilepsia tüübid ja põhjused
  • Täiskasvanud krüptogeense fokaalse epilepsia sümptomid
  • Lapseea krüptogeense fokaalse epilepsia põhjused
    • Kuidas krüptogeenne fokaalne epilepsia lastel avaldub??
    • Mida vanematele teha: näpunäited ja nipid
    • Haiguse kulgu prognoos
  • Krüptogeense fokaalse epilepsia ravi

Epilepsia tüübid ja põhjused

Arvatakse, et see haigus peaks olema pärilik, sel juhul võivad krambid ja krambid ilmneda ainult patsiendi jaoks ebasoodsatel juhtudel - seda tüüpi haigust nimetatakse idiopaatiliseks epilepsiaks.

Kui epilepsiahoogude põhjuseks on kahjustatud ajuosad vigastuste või muude haiguste esinemise tõttu, siis seda tüüpi epilepsiat nimetatakse sümptomaatiliseks. Kuid reeglina on haiguse etioloogiat endiselt võimatu kindlaks teha, on ka palju põhjuseid, mis kutsusid esile selle moodustumise..

Epileptilisi krampe saab üldistada, see tähendab, et sel juhul osalevad kõik aju osad samal ajal aktiivselt, seda tüüpi nimetatakse generaliseeritud epilepsiaks.

On ka fokaalseid tüüpe, nende krampide korral on seotud teatud ajuosad. Haiguse fookusekonfiguratsioon erineb sõltuvalt lokaliseerimisest: frontaalses, ajalises, parietaalses või kuklaluu ​​osas.

  • Ajaline. See erineb patsiendi teadvuse üsna tugevast lahtiühendamisest, vaimse või motoorse energia kohesest katkestamisest ilma krampide ilmnemiseta.
  • Frontaalne. Eelmisest erineb see selle poolest, et sel juhul võivad ilmneda unes kõndimine, mõistuse kaotus ja krambid jne..
  • Parietaalne või kuklaluu. Need võivad avalduda täiesti erineval viisil, loomulikult, mitte nii väljendunud kui varasemad juhtumid, ei esine sageli.

Krüptogeense fokaalse epilepsia sümptomid täiskasvanutel

Haiguse sümptomaatilise vormi ümberlükkamiseks või kinnitamiseks viiakse läbi täielik uuring. Haiguse lokaliseerimist saab tuvastada MRI abil. Kui etioloogiat ja põhjuseid ei ole võimalik kindlaks teha, tehakse kindlaks krüptogeense epilepsia diagnoos..

Fokaalset krüptogeenset epilepsiat esineb täiskasvanutel väga sageli. Haiguse provokaatorid võivad olla peavigastused, erinevad kasvajad, aju vereringe häired. Samuti võib haigus tekkida imikueas, tõenäolised põhjused: perinataalsed ajukahjustused, peatrauma, neuroinfektsioon. Kui arstidel ei õnnestunud haiguse põhjust kindlaks teha, võib lapsepõlves krüptogeenne epilepsia aja jooksul sümptomaatiliseks muutuda..

Teabe puudumine haiguse põhjuse kohta raskendab selle diagnoosimist ja ravi. Kogu haiguse perioodil võib inimene kogeda mitmesuguseid krampe. Näiteks kui võtta triviaalsed osalised krambid, siis võivad need ilmneda ainult ajukahjustuste tõttu.

Patsient ei kaota meelt, kuid võib tekkida aura. Selle kontseptsiooni all peate mõistma teatud majakasignaali, et varsti saabub rünnak. Aura võib olla motoorne - on terav ja tugev valu, mis mõjutab aju keskosa, kuid kui kuulmisruum on ajalise tsooni ülemine piirkond.

Samuti võivad patsiendil esineda vegetatiivsed krambid. Nende peamine omadus: ebamugavustunne tekib koljus ja kõri piirkonnas. Väga sageli on krüptogeense epilepsia diagnoosiga patsientidel krambid keerukamad..

Mida see tähendab? Keerulise konfiguratsioonina tuleks mõista järgmist:

  • Mõnel juhul tekib amneesia.
  • Probleemid mootoriga.
  • Oluline üldise teadvuse kahjustus.

Peamiste krampidega kaasnevad peaaegu alati: vererõhu tõus, oksendamine, hingamise seiskumine, mõistuse kaotus, krambid, silmamunade anomaaliad, kõige sagedamini rulluvad need üles jne. Selle haiguse eripära, ilminguid ei saa kindlaks teha ilma patsiendi pikaajalise jälgimiseta arstide poolt teatud aja jooksul..

Tuleb mõista, et nii täiskasvanu fokaalne krüptogeenne epilepsia kui ka lapseea epilepsia on inimestele võrdselt ohtlikud. Hoolimata asjaolust, et reeglina ilmneb see lapsepõlves, pole haigusjuhud ja täiskasvanueas välistatud.

Lapseea krüptogeense fokaalse epilepsia põhjused

Laste ajus on bioelektriline energia, mille käigus moodustub elektrilahendus. Kui laps on terve ja täisväärtuslik, siis on väljaheidetel selgelt kindlaks määratud suund ja tihedus.

Vale võimsuse ja tühjendustiheduse rikkumise ajal võib tekkida epilepsiahoog. Üldiselt sõltub haiguse ilmnemine aju piirkonnast, kus patoloogilised heited tekivad..

Põhjused, mis provotseerivad fokaalse krüptogeense epilepsia arengut lastel, on järgmised:

  • aju arengu häired;
  • aju struktuuri defektid - tsüstid, hematoomid või mitmesugused kasvajad;
  • pea trauma;
  • loote hapnikunälg (hüpoksia) emakas;
  • Downi tõbi;
  • pärilik tegur;
  • imikute raske konjugatiivne ikterus.

On olnud juhtumeid, kui haigus areneb spontaanselt, selle põhjuseid on peaaegu võimatu kindlaks teha.

Kuidas krüptogeenne fokaalne epilepsia lastel avaldub??

Vastsündinutel võivad hüpertermia kõige tipul ilmneda krambid. Kui nad on vallalised, pole mõtet last haigeks pidada. Epilepsia tõelised krambid on regulaarsed ja püsivad. Epilepsia sümptomaatiline pilt võib varieeruda sõltuvalt selle tüübist. Lisaks on imikute ja noorukite haiguse alguse sümptomid üksteisest väga erinevad..

Imikute haiguse peamised sümptomid:

  • lühiajaline hingamise seiskumine;
  • krambid, mis kestavad 1-15 minutit;
  • täielik teadvuse kaotus;
  • tahtmatu urineerimine ja roojamine;
  • atoonilised krambid ja krambid;
  • tõenäoline on ka põlve sirgendamine ja küünarliigeste painutamine, mis on tahtmatu.

Noorukitele on iseloomulik vaht suuõõnes ja keele hammustamine. Tavaliselt lõpevad need krambid uinumisega..

Alla 2-aastastel imikutel ei ole tahtmatu tühjendamine ja urineerimine, samuti pärast krampe uinumine tavaline. Mõnes laste epilepsia vormis võivad krambid mõjutada ainult mõnda kehaosa, näiteks keelt, jalga või käsi. Fokaalsed krambid sarnanevad sensoorsete hallutsinatsioonide maitsmis-, kuulmis- või visuaalsusega.

Mis lapsega sel ajal juhtub:

  • Laps võib äkitselt külmuda, hingamise lõpetada.
  • Välistele stiimulitele ei reageerita.
  • Võib-olla, ilma pilku pööramata, kogu aja jooksul (samal ajal kui krambid jätkuvad) ühte punkti vaadata.
  • Siis, kui rünnak on möödas, saab laps ohutult jätkata seda, mida ta enne rünnakut tegi..

Imikud külmuvad rünnaku ajal, nad võivad oma pead tagasi visata. Puuduv pilk, pilgutavad silmad, silmalaud värisevad.

Võimalikud tagajärjed ja tüsistused:

  • Rida spasmilisi rünnakuid.
  • Rünnakute kestus on umbes pool tundi, selle aja jooksul ei saa lapsel lihtsalt aega täielikult taastuda.
  • Pikaajaline aspiratsioonipneumoonia.
  • Krambihoo ajal võimalikud vigastused.
  • Emotsionaalne ebastabiilsus, mis võib avalduda pisaravoolus, halvas tujus või laps muutub agressiivseks.
  • Kaaslaste vaimne alaareng.
  • Surmaga lõppenud tulemus: kui laps lämbub rünnaku ajal oksendamise või neelab keele alla.

Mida vanematele teha: näpunäited ja nipid

Näpunäited epilepsiaga lastega vanematele:

  • Suvel pole lastele soovitav pikka aega päevitada, beebi pea peab kogu aeg olema kaetud.
  • Lastel, kellel on diagnoositud fokaalne krüptogeenne epilepsia, on keelatud selliseid spordiosasid külastada: maadlus, mäesuusatamine, poks jne. Valige turvalisemad lõigud: murdmaasuusatamine, tennis, sulgpall jne..
  • Püüdke lapse immuunsust pidevalt suurendada.
  • Haiged lapsed ei saa ise vannis käia ega vees ujuda.
  • Krampide korral on keelatud last üksi jätta.

Arvestades asjaolu, et sellist haigust on palju ja nagu juba mainitud, jäävad paljud neist tänapäeva meditsiinis tundmatuks, on esimeste sümptomite või üksikute krampide ilmnemisel vaja last kohe arstile näidata..

Mõnel lapsel on umbes päev enne arestimist nn ennustajaid. See on erineva intensiivsuse ja ärrituvuse võimalik agressiivsus, järsud muutused käitumises, lapse häiritud uni.

Haiguse kulgu prognoos

Krambihoogude ajal ei ole soovitatav avada lapse suu, sisestada erinevaid esemeid. Samuti ärge hoidke krampe tagasi ega tehke südamemassaaži. Kui lapsel hingamine lakkab või rünnak kestab kauem kui 4–7 minutit, tuleb kutsuda kiirabi.

Imikueas annab fokaalne krüptogeenne epilepsia head ennustust: kuni üks aasta reageerib haigus ravile hästi, vanematel lastel krambid aja jooksul järk-järgult vähenevad..

Kui noorukitel on ravimravi õige valik, saate saavutada täieliku kontrolli haiguse ja krampide üle. Lisaks, kui krambid ei ilmnenud 5 aastat ja EEG-uuringu ajal arst ei näidanud kõrvalekaldeid, siis saab krambivastaseid ravimeid tühistada.

Krüptogeense fokaalse epilepsia ravi

Selle haiguse krampide krambid on üsna kontrollitavad, välja arvatud frontaalne epilepsia, mida on raske krambivastaste ravimitega ravida. Fokaalse krüptogeense epilepsia ravi sõltub uuritud ja tuvastatud haiguse põhjustest. Peamine ülesanne ei ole mitte ainult krampide peatamine, vaid võimaluse korral ka haiguse aluse kõrvaldamine.

  • Raviteraapia. Seda ravimeetodit kasutades määrab arst patsiendile meditsiinilised krambivastased ravimid, kui patsiendil tekib rohkem kui kaks krampi päevas. Nagu praktika on näidanud, on selle ravimeetodi 25% -l juhtudest suurepärased tulemused ja see viib patsiendi ravini. Kui haigus on väga raske, võivad krambivastased ravimid vähendada krampide raskust ja kestust. Ravi alustatakse minimaalse annusega, suurendades seda veelgi. Ravi aeg sõltub haiguse tõsidusest ja ravimi efektiivsusest.
  • Kirurgiline sekkumine. Sellist ravi kasutatakse ainult siis, kui see on vajalik kasvaja patoloogiate eemaldamiseks ajust, tsüstist, mis on epilepsia arengu algpõhjus..
  • Dieedi järgimine. Dieetravi toimemehhanism on rasvade, süsivesikute ja valkude igapäevases menüüs selge suhe. Dieet peab koosnema rasvastest toitudest: koor, rasvane liha, või. Vähendage selliseid toite nagu puuviljad, pastad, köögiviljad ja küpsetised.

Fokaalne krüptogeenne epilepsia ei ole surmaotsus, vaid ainult krooniline haigus. Kaasaegne meditsiin tuleb krampidega edukalt toime, peatades need ravimitega. Õigeaegse ravi ja õige eluviisiga on 80% -l täiskasvanud patsientidest ja haigetest lastest võimalik sümptomite raskusest peaaegu igavesti vabaneda.

Püstitatud eesmärgid on võimalik saavutada õigeaegse diagnoosimise, arstide poolt välja kirjutatud ravimite korrapärase kasutamise korral. Jälgige rangelt arsti näidustatud ravimite annuseid. Samaaegne ravi on õige päevarežiim, see tähendab puhkeaja ja keha koormuse, negatiivsuse, erinevate šokkide ja šokkide absoluutse puudumise, tervisliku eluviisi õigesti jaotamiseks. Ainult sel viisil on arstide ja patsiendi otseste jõupingutuste abil võimalik haigus ravida, kui mitte täielikult, siis vähemalt selle sümptomid viia miinimumini.