Põhiline > Skleroos

Millised on vererõhu reguleerimise mehhanismid ja miks see tõuseb üle normi? Mis võib põhjustada vererõhu tõusu?

Kui oleme klassifikatsiooni ja normaalse vererõhu numbrid selgeks õppinud, tuleb ühel või teisel viisil naasta vereringe füsioloogia küsimuste juurde. Tervel inimesel hoitakse vererõhku, hoolimata füüsilistest ja emotsionaalsetest stressidest sõltuvatest olulistest kõikumistest, tavaliselt suhteliselt stabiilsel tasemel. Seda soodustavad keerulised närvi- ja humoraalse reguleerimise mehhanismid, mis püüavad pärast provotseerivate tegurite tegevuse lõppu viia vererõhk algsele tasemele. Vererõhu püsiva taseme säilitamise tagab närvi- ja endokriinsüsteemi ning neerude kooskõlastatud töö.

Kõik teadaolevad rõhurõhuga (suureneva rõhuga) süsteemid on sõltuvalt efekti kestusest jaotatud süsteemideks:

  • kiire reageerimine (unearteri sinususe tsooni baroretseptorid, kemoretseptorid, sympathoadrenal süsteem) - algab esimestel sekunditel ja kestab mitu tundi;
  • keskmise kestusega (reniin-angiotensiin) - lülitub sisse mõne tunni pärast, pärast mida saab selle aktiivsust kas suurendada või vähendada;
  • pikatoimeline (naatriumi mahust sõltuv ja aldosteroon) - võib toimida pikka aega.

Kõik mehhanismid on teatud määral seotud vereringesüsteemi reguleerimisega, seda nii loodusliku stressi kui ka stressi korral. Siseorganite - aju, südame ja teiste - aktiivsus sõltub suuresti nende verevarustusest, mille jaoks on vajalik säilitada vererõhk optimaalses vahemikus. See tähendab, et vererõhu tõusu aste ja selle normaliseerumise kiirus peaksid olema piisavad koormuse astmele.

Liiga madala rõhu korral on inimene altid minestamisele ja teadvusekaotusele. Selle põhjuseks on aju ebapiisav verevarustus. Inimese kehas on vererõhu jälgimiseks ja stabiliseerimiseks mitu süsteemi, mis vastastikku kindlustavad. Närvilisi mehhanisme esindab autonoomne närvisüsteem, mille reguleerimiskeskused asuvad aju subkortikaalsetes piirkondades ja on tihedalt seotud pikliku medulla nn vasomotoorse keskusega.

Need keskused saavad süsteemi oleku kohta vajalikku teavet omalaadsetelt anduritelt - baroretseptoritelt, mis asuvad suurte arterite seintes. Baroretseptorid asuvad peamiselt aju verega varustavate aordi ja unearterite seintes. Nad reageerivad mitte ainult vererõhu väärtusele, vaid ka selle kasvu kiirusele ja pulsisurve amplituudile. Pulsirõhk on arvutatud näitaja, mis tähendab süstoolse ja diastoolse vererõhu erinevust. Retseptoritest pärinev teave liigub mööda närvitüvesid vasomotoorsesse keskusesse. See keskus kontrollib arteriaalset ja venoosset tooni, samuti südamelöökide tugevust ja sagedust..

Hälbimisega standardväärtustest, näiteks vererõhu languse korral, saadavad keskrakud käsu sümpaatilistele neuronitele ja arterite toon suureneb. Baroretseptorite süsteem on üks kiiretoimelistest reguleerivatest mehhanismidest, selle mõju avaldub mõne sekundi jooksul. Reguleeriva mõju südamele on nii suur, et baroretseptori tsooni tugev ärritus, näiteks karotiidarterite piirkonna terava löögiga, võib põhjustada lühiajalist südameseiskust ja teadvusekaotust vererõhu järsu languse tõttu aju anumates. Baroretseptorite eripära on nende kohanemine BP kõikumiste teatud taseme ja ulatusega. Kohanemise nähtus seisneb selles, et retseptorid reageerivad tavapärase rõhu vahemiku muutustele nõrgemini kui sama suurusega muutustele ebatavalises vererõhu vahemikus. Seega, kui mingil põhjusel püsib vererõhu tase pidevalt kõrgemal, kohanevad baroretseptorid sellega ja nende aktiveerumise tase väheneb (seda vererõhutaset peetakse juba normaalseks). Selline kohanemine toimub arteriaalse hüpertensiooni korral ja baroretseptorite põhjustatud ravimite kasutamisest põhjustatud vererõhu järsk langus tajutakse baroretseptorite poolt juba vererõhu ohtliku langusena koos sellele protsessile järgneva opositsiooni aktiveerimisega. Kui baroretseptorite süsteem on kunstlikult välja lülitatud, suureneb päeva jooksul BP-i kõikumiste ulatus märkimisväärselt, ehkki see jääb keskmiselt normaalsesse vahemikku (muude reguleerivate mehhanismide olemasolu tõttu). Eelkõige realiseeritakse sama kiiresti ka ajurakkude piisavat hapnikuvarust jälgiva mehhanismi toimimine..

Selleks on aju anumates spetsiaalsed andurid, mis on tundlikud arteriaalse vere hapnikupinge suhtes - kemoretseptorid. Kuna hapnikupinge languse kõige levinum põhjus on vererõhu langusest tingitud verevoolu vähenemine, läheb kemoretseptorite signaal kõrgematesse sümpaatilistesse keskustesse, mis võib nii arterite toonust tõsta kui ka südant ergutada. Tänu sellele taastatakse vererõhk ajurakkude verevarustuseks vajalikul tasemel..

Aeglasemalt (mõne minuti jooksul) toimib kolmas vererõhu muutustele tundlik mehhanism - neerude kaudu. Selle olemasolu määravad neerude töötingimused, mis nõuavad stabiilse rõhu säilitamist neeruarterites vere normaalseks filtreerimiseks. Sel eesmärgil toimib neerudes nn juxtaglomerulaarne aparaat (YUGA). Pulsirõhu langusega ühel või teisel põhjusel tekib JGA isheemia ja selle rakud toodavad oma hormooni - reniini, mis muundub veres angiotensiin-1-ks, mis omakorda angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) tõttu muundub angiotensiin-2-ks, millel on tugev vasokonstriktoriefekt ja vererõhk tõuseb.

Reniini-angiotensiini süsteemi (RAS) regulatsioon ei reageeri nii kiiresti ja täpselt kui närvisüsteem ning seetõttu võib isegi lühiajaline vererõhu langus käivitada märkimisväärse koguse angiotensiin-2 moodustumise ja põhjustada seeläbi arteriaalse tooni püsivat tõusu. Sellega seoses kuulub kardiovaskulaarsüsteemi haiguste ravis märkimisväärne koht ravimitele, mis vähendavad ensüümi aktiivsust, mis muudab angiotensiin-1 angiotensiin-2-ks. Viimasel, toimides nn 1. tüüpi angiotensiini retseptoritele, on palju bioloogilisi mõjusid..

Angiotensiin 2 peamised mõjud:

  • Perifeersete anumate kitsendamine
  • Aldosterooni vabanemine
  • Katehhoolamiinide süntees ja eraldamine
  • Glomerulaarse vereringe kontroll
  • Otsene anti-natriureetiline toime
  • Vaskulaarse silelihasrakkude hüpertroofia stimuleerimine
  • Kardiomüotsüütide hüpertroofia stimuleerimine
  • Stimuleerib sidekoe arengut (fibroos)

Üks neist on aldosterooni vabanemine neerupealise koore poolt. Selle hormooni ülesandeks on vähendada naatriumi ja vee eritumist uriiniga (antinatriureetiline toime) ja vastavalt nende kinnipidamist kehas, see tähendab tsirkuleeriva vere (BCC) mahu suurenemist, mis suurendab ka vererõhku.

Reniini-angiotensiini süsteem (RAS)

ASD, mis on kõige olulisem vererõhku reguleerivatest humoraalsetest endokriinsetest süsteemidest, mõjutab vererõhku kahte peamist tegurit - perifeerset resistentsust ja veremahtu. Seda süsteemi on kahte tüüpi: plasma (süsteemne) ja kude. Reniini sekreteerib neeru JHA, reageerides neeru glomerulite arteriooli rõhu langusele, samuti naatriumi kontsentratsiooni langusele veres.

ACE-l on peamine roll angiotensiin 2 moodustumisel angiotensiin 1-st; angiotensiin 2 moodustamiseks on veel üks sõltumatu rada - ringlemata “lokaalne” või koe-reniini-angiotensiini parakriinsüsteem. Seda leidub müokardis, neerudes, vaskulaarses endoteelis, neerupealistes ja närviganglionites ning see on seotud piirkondliku verevoolu reguleerimisega. Angiotensiin 2 moodustumise mehhanism on antud juhul seotud koeensüümi - kimase toimega. Selle tulemusel võib AKE inhibiitorite efektiivsus, mis seda angiotensiin 2 moodustumise mehhanismi ei mõjuta, langeda. Samuti tuleb märkida, et ringleva RAS-i aktivatsioonitase ei ole otseselt seotud vererõhu tõusuga. Paljudel patsientidel (eriti eakatel) on reniini ja angiotensiin 2 plasmatase üsna madal.

Miks tekib hüpertensioon??

Selle mõistmiseks peate ette kujutama, et inimkehal on mingid kaalud, mille ühel küljel on rõhutegurid (see tähendab rõhu suurendamine), teiselt poolt - depressiivne (vererõhku alandav).

Juhul, kui rõhutegurid kaaluvad üles, suureneb rõhk, kui rõhutegurid vähenevad. Ja tavaliselt on inimestel need skaalad dünaamilises tasakaalus, mille tõttu hoitakse rõhku suhteliselt konstantsel tasemel..

Milline on adrenaliini ja norepinefriini roll arteriaalse hüpertensiooni tekkimisel?

Arteriaalse hüpertensiooni patogeneesis on humoraalsed tegurid kõige olulisemad. Katehhoolamiinid - adrenaliin ja norepinefriin, mida toodetakse peamiselt neerupealiste medullas, omavad tugevat otsest survet ja vasokonstriktorit. Nad on ka autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise jaotuse neurotransmitterid. Norepinefriin toimib nn alfa-adrenergilistel retseptoritel ja kestab kaua. Põhimõtteliselt kitsenevad perifeersed arterioolid, millega kaasneb nii süstoolse kui ka diastoolse vererõhu tõus. Adrenaliini stimuleerivad alfa- ja beeta-adrenergilised retseptorid (b1 - südamelihas ja b2 - bronhid) tõstavad intensiivselt, kuid lühiajaliselt vererõhku, tõstavad veresuhkrut, suurendavad kudede ainevahetust ja organismi hapnikuvajadust, põhjustavad südame kokkutõmmete kiirenemist.

Lauasoola mõju vererõhule

Liigne köögi- või lauasool suurendab rakuvälise ja rakusisese vedeliku mahtu, põhjustab arteriseinte turset, aidates seeläbi kaasa nende valendiku kitsenemist. Suurendab silelihaste tundlikkust survet mõjutavate ainete suhtes ja põhjustab perifeersete veresoonte üldise resistentsuse (OPSS) suurenemist.

Millised on arteriaalse hüpertensiooni praegused hüpoteesid?

Praegu on selline seisukoht omaks võetud - esmase (hädavajaliku) arengu põhjuseks on mitmesuguste allpool loetletud tegurite kompleksne mõju..

  • vanus (2/3 üle 55-aastastest inimestest on hüpertensiooniga ja kui vererõhk on normaalne, on edasise arengu tõenäosus 90%)
  • pärilik eelsoodumus (kuni 40% hüpertensiooni juhtudest)
  • emakasisene areng (madal sünnikaal). Lisaks kõrgenenud hüpertensiooni riskile on ka hüpertensiooniga seotud metaboolsete häirete oht: insuliiniresistentsus, suhkurtõbi, hüperlipideemia, kõhu rasvumine.

Muudetavad elustiili tegurid (nende teguritega on seotud 80% hüpertensioonist):

  • suitsetamine,
  • ebatervislik toitumine (ülesöömine, madal kaaliumisisaldus, kõrge soolasisaldus ja loomne rasv, piimatoodete, köögiviljade ja puuviljade vähesus),
  • ülekaal ja ülekaalulisus (kehamassiindeks on üle 25 kg / mt2, keskseks rasvumise tüübiks on vöökoht meestel üle 102 cm, naistel üle 88 cm),
  • psühhosotsiaalsed tegurid (moraalne ja psühholoogiline kliima tööl ja kodus),
  • kõrge stressitase,
  • alkoholi kuritarvitamine,
  • kehalise aktiivsuse madal tase.

Peamised vererõhu tõstmise mehhanismid

Vererõhutaseme määravad teadaolevalt kolm peamist hemodünaamilist parameetrit:

1. Südame väljundväärtus (MR), mis omakorda sõltub LV südamelihase kontraktiilsusest, südame löögisagedusest, eelkoormuse väärtusest ja muudest teguritest.

2. Kogu perifeerse resistentsuse (OPSS) väärtus, sõltuvalt lihastüüpi anumate (arterioolide) toonist, nende vaskulaarseina struktuurimuutuste raskusastmest, elastset tüüpi arterite (suured ja keskmised arterid, aordi) jäikusest, vere viskoossusest ja muudest parameetritest.

3. Tsirkuleeriva vere maht (BCC).

Nende kolme hemodünaamilise parameetri suhe määrab süsteemse vererõhu taseme. Tavaliselt väheneb OPSS koos südame jõudluse suurenemisega eelkõige lihastüüpi arterite toonuse vähenemise tõttu. Vastupidi, südamemahu langusega kaasneb OPSS-i väike tõus, mis hoiab ära vererõhu kriitilise languse. Sama efekti saab saavutada, vähendades natriureesi ja diureesi (Na + ja vee peetumine kehas) ning suurendades BCC.

OPSS-i muutumisega ühes või teises suunas kaasneb vastav (kuid vastupidine) muutus südame väljundis ja BCC-s. Näiteks OPSS-i suurenemisest tingitud vererõhu tõusu korral suureneb natriurees ja uriinieritus ning väheneb BCC, mis füsioloogilistes tingimustes tähendab optimaalse vererõhutaseme taastamist..

Tuletame meelde, et kolme hemodünaamilise parameetri ja vererõhutaseme suhet kontrollib kompleksne mitmeastmeline reguleerimissüsteem, mida esindavad järgmised komponendid:

  • regulatsiooni keskne lüli (vasomotoorne keskus);
  • arteriaalsed baro- ja kemoretseptorid;
  • sümpaatiline ja parasümpaatiline närvisüsteem, sealhulgas rakulised α- ja β-adrenergilised retseptorid, M-kolinergilised retseptorid jne;
  • reniini-angiotensiini-aldosterooni süsteem (RAAS);
  • kodade natriureetiline tegur (PNUF);
  • kallikreiin-kiniini süsteem;
  • veresoonte toonuse kohaliku reguleerimise endoteeli süsteem, sealhulgas NO, EGPF, KGT2, endoteliin, AII jne..

On selge, et nende ja mõnede teiste reguleerimismehhanismide igasugune rikkumine, kui see püsib suhteliselt pikka aega, võib põhjustada püsiva muutuse MO, OPSS ja BCC suhe ning vererõhu tõusu..

Neid andmeid arvestades võib eeldada, et olenemata peamisest etioloogilisest tegurist on arteriaalse hüpertensiooni teke võimalik, kui häiritakse kolme kirjeldatud hemodünaamilise parameetri (MO, OPSS ja BCC) suhet. Teoreetiliselt võib eeldada essentsiaalse hüpertensiooni (GB) moodustumise järgmisi patogeneetilisi variante:

1. AH, mis on põhjustatud südamemahu püsivast suurenemisest, millega ei kaasne OPSS ja BCC piisavat langust (näiteks vaskulaarse toonuse ja natriureesi vähenemise tõttu).

2. AH, mis on põhjustatud TPVR domineerivast suurenemisest ilma MO ja BCC vastava languseta.

3. AH, mis moodustub MO ja OPSS samaaegse suurenemise taustal ilma BCC piisava languseta (natriureesi piisavat suurenemist pole).

4. AH, mis on põhjustatud BCC ülekaalukast suurenemisest, mis on seotud natriureesi ja diureesi järsu langusega (naatriumi ja vee peetus kehas).

Tegelikus kliinilises praktikas on loetletud patogeneetilised variandid enamasti ainult ühe patsiendi hüpertensiooni arengu etapid, ehkki mõnel juhul võib kogu haiguse vältel täheldada ühe neist ülekaalu..

Vererõhu taset mõjutavate tegurite mitmekesisus selgitab hüpertensiooni patogeneesi ja selle ebatavalise polüetioloogia keerukust. On olemas arvamus, et tegemist ei ole ühe, vaid mitme eraldi nosoloogilise üksusega, mida praegu ühendab termin "hüpertensioon" juhtiva patogeneetilise tunnuse - süsteemse vererõhu püsiva tõusu - põhjal (V.A.Lyusov, V.I. Makolkin, E. N. Amosova ja teised).

See seletab ka essentsiaalse hüpertensiooni etioloogia ja patogeneesi paljude hüpoteeside olemasolu, millest igaüks ei ole vastuolus, vaid ainult täiendab meie arusaamist selle haiguse moodustumise ja progresseerumise mehhanismidest. Joonisel fig. Dickinsoni (1991) tööst laenatud 7.2 esitab kogu 20. sajandi jooksul uuritud vererõhu reguleerimise kõige olulisemad mehhanismid, mille düsfunktsiooni peeti hüpertensiooni arengu peamiseks põhjuseks. Vaatleme lühidalt vaid mõnda neist hüpoteesidest..

Joonis: 7.2. Kahekümnendal sajandil uuritud vererõhu reguleerimise kõige olulisemad mehhanismid (Dickinsoni sõnul muudetud kujul)

Arteriaalse hüpertensiooni moodustumise neurogeenne kontseptsioon kujunes välja eelmise sajandi 30-40-ndatel. Selle kontseptsiooni pooldajad (G. F. Lang, A. L. Myasnikov jt) omistasid hüpertensiooni patogeneesis juhtivat tähtsust vereringe tsentraalse reguleerimise häiretele, mis tulenevad kortikaalsete ja hüpotalamuse kõrgemate keskuste "neuroosist", mis moodustub pikaajalise vaimse trauma ja negatiivsed emotsioonid. Nagu teada, valitses see hüpotees Venemaa meditsiiniteaduses mitu aastakümmet. Seda täiendati nii keskregulatsiooni aferentsete kui ka efferentsete seoste - aordi ja unearteri sinatsooni pressor- ja depresorbaroretseptorite - hüpertensiooni häirete mõistega, samuti SAS-i hüperaktiveerimisega..

Eitamata kõrgema närviaktiivsuse häirete tähtsust hüpertensiivsete patsientide hüpertensiivsete reaktsioonide tekkimisel, näib “südame-veresoonkonna neuroosi” roll hüpertensiooni tekkimise vallandamismehhanismina olevat endiselt väga kaheldav (EE Gogin, 1997). Tänapäevaste vaadete kohaselt on hüpertensiooni tekkimisel suurema tähtsusega häired teiste vererõhu reguleerimise mehhanismide toimimisel: SAS, RAS, RAAS, kallikreiin-kiniini süsteem, PNUF, endoteeli düsfunktsioon jne..

Sümpatoadrenaalse süsteemi (SAS) hüperaktiveerimise roll. Enamikul juhtudel kulgeb hüpertensioon, eriti haiguse tekkimise varases staadiumis, SAS-i väljendunud hüperaktivatsiooniga - hüpersümpatikotoonia, mis pole mitte niivõrd vasomotoorse keskuse “kardiovaskulaarse neuroosi” tulemus, vaid peegeldab pigem vereringesüsteemi enda väärarengut normaalse füsioloogilise (füüsilise ja emotsionaalse) stressi suhtes..

See on hüpersümpatikotoonia, mis käivitab kogu regulatiivsete häirete kaskaadi, mis kuidagi mõjutab vererõhu taset:

  • LV kontraktiilsuse ja südame löögisageduse suurenemine, millega kaasneb südame väljundvõimsuse (MC) suurenemine;
  • stimulatsioon norepinefriin, eraldatud presünaptilises lõhes, α1-arterioolide silelihasrakkude adrenergilised retseptorid, mis viib veresoonte toonuse ja OPSS-i väärtuse suurenemiseni (joonis 7.3);
Joonis: 7.3. Veresoonte toonuse tõus silelihasrakkude alfa1-adrenergiliste retseptorite stimuleerimise tõttu SAS-i hüperaktivatsiooni ajal. Punased nooled tähistavad vasokonstriktori mehhanisme, valged - noradrenaliini vabanemist piiravaid mehhanisme. Na - noradrenaliin; AT - angiotensiini retseptorid; beeta2 - beeta2-adrenergilised retseptorid; H - histamiini retseptorid; S - serotoniini retseptorid; P1 - adenosiini retseptorid; M - muskariiniretseptorid
  • neerude juxtaglomerulaaraparaadi (JHA) stimulatsioon (β-adrenergiliste retseptorite kaudu), mis viib RAAS-i aktiveerimiseni: angiotensiin II soodustab arteriseina tooni suurenemist ja aldosteroon - naatriumipeetus ja BCC suurenemine.
  • venokonstriktsioon põhjustatud norepinefriin, viib vere venoosse tagasivoolu südamesse suurenemiseni, eelkoormuse ja MO suurenemiseni.

Seega suureneb SAS-i hüperaktivatsiooni taustal mitmete vererõhku reguleerivate rõhumehhanismide aktiivsus: suureneb MO, OPSS, BCC jne..

Reniini-angiotensiini-aldosterooni süsteemi (RAAS) aktiveerimine. RAAS-i aktiveerimisel on juhtiv roll eelkõige hüpertensiooni ja selle tagajärgede tekkimisel müokardi hüpertroofia LV ja veresoonte seina silelihasrakud. Reniini sekretsiooni suurenemine neerude JGA-s toimub, nagu teada, mitte ainult neerude anumate perfusioonirõhu languse tagajärjel, vaid ka hüpertensiooniga patsientidele iseloomulike suurenenud sümpaatiliste impulsside mõjul. Veres ringleva reniini toimel moodustub angiotensiin I (AI), mis ACE-ga kokkupuutel (peamiselt kopsudes, plasmas ja neerudes) muundatakse angiotensiin II-ks (AII) - RAS-i põhikomponendiks..

Peatükkides 1 ja 2 arutati üksikasjalikult selle süsteemi aktiveerimise peamisi mõjusid. Tuletame meelde, et selle süsteemi põhikomponendi (angiotensiin II) toimel toimub järgmine:

  • lihastoonuse arterite süsteemne suurenemine ja süsteemse vaskulaarse resistentsuse suurenemine;
  • suurenenud venoosne toon ja suurenenud vere venoosne tagasivool südamesse, suurenenud eellaadimine;
  • positiivne inotroopne toime, millega kaasneb südamemahu suurenemine;
  • aldosterooni stimulatsioon ning Na + ja vee peetumine kehas, mille tulemusel suureneb BCC ja silelihasrakkude Na + sisaldus;
  • kardiomüotsüütide ja veresoonte silelihaste proliferatsiooni stimuleerimine.

Angiotensiin II toimet veresoonte silelihasrakkudele ja kardiomüotsüütidele vahendavad angiotensiini retseptorid - AT1 ja AT2. AT retseptorid1 mõistavad peamiselt angiotensiin II ja AT retseptorite vasokonstriktoreid2 - valdavalt rakkude proliferatsiooni stimuleerimine.

Tuleb meeles pidada, et AI muundumine AII-ks võib toimuda mitte ainult angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) toimel. Võimalik alternatiivne viis AII moodustamiseks, kasutades kudede kimase ja muid ühendeid.

Oluline on meeles pidada, et RAAS ei toimi mitte ainult endokriins-humoraalse süsteemina, mille mõju on tingitud ringlevast AII-st. Viimane pakub peamiselt süsteemse ja piirkondliku ringluse lühiajalisi mõjusid:

  • süsteemne ja neerude vasokonstriktsioon;
  • aldosterooni suurenenud sekretsioon, Na + ja vee neeldumine neerude kaudu;
  • positiivne kronotroopne ja inotroopne toime müokardile.

Need mõjud on hüpertensiooni tekkel kahtlemata suure tähtsusega..

Essentsiaalse hüpertensiooni tekke jaoks on veelgi olulisem koe reniin-angiotensiin endoteelist sõltuv mehhanism, mis reguleerib piirkondlikku vereringet erinevates vaskulaarsetes piirkondades. Kudedes (vaskulaarses endoteelis) moodustunud angiotensiin II reguleerib RAASi pikaajalist rakulist ja organilist toimet:

  • lokaalne ja elundite vasokonstriktsioon, mis viib eelkõige OPSS-i kasvu;
  • vaskulaarseina ja LV müokardi hüpertroofia;
  • fibroplastilise protsessi aktiveerimine vaskulaarses seinas;
  • trombotsüütide aktiveerimine;
  • suurenenud glomerulaarsete efferentsete arterioolide toon ja suurenenud Na + reabsorptsioon tuubulites.

Kude RAAS on tihedas koostoimes teiste endoteelist sõltuvate teguritega, nii pressori kui ka depresoriga, millel on märkimisväärne mõju endoteeli bradükiniini, NO, endoteliini jne sekretsioonile..

Mineralokortikoidide roll.Aldosteroon ja teised neerupealise koore poolt toodetud mineralokortikoidid (deoksükortikosteroon - DOK ja kortikosteroon) põhjustavad Na + suurenenud reabsorptsiooni neerutuubulites ja põhjustavad Na + ioonide kinnipidamist organismis. Na + liialdamine aitab omakorda kaasa vasopressiini - antidiureetilise hormooni (ADH) sekretsiooni suurenemisele, millega kaasneb uriinierituse vähenemine ja veepeetus organismis. Nende kahe protsessi tagajärg, nagu eespool märgitud, on:

  • BCC tõus, mis toob muu hulgas kaasa vererõhu tõusu;
  • Na + ioonide rakusisese kontsentratsiooni suurenemine, millele järgnevad Ca 2+ ioonid (vastavalt Na + -Ca 2+ vahetusmehhanismile), mis suurendab järsult vaskulaarseina tundlikkust isegi tavaliste füsioloogiliste presstimulaatorite (katehhoolamiinid ja angiotensiin II) suhtes;
  • Na + rakusisese kontsentratsiooni suurenemine, mis soodustab turset ja vaskulaarseina elastsuse vähenemist, mille tulemusena arterite võime paisuda pulsilaine saabumisel sellesse vaskulaarsesse piirkonda järsult väheneb.

Kodade natriureetilise teguri (PNUF) roll: Kodade natriureetiline tegur (PNUF) on teadaolevalt seotud rakuvälise vedeliku normaalse mahu säilitamisega, stimuleerides natriureesi. Kui rikutakse Na + ioonide eritumist neerude kaudu, millega kaasneb BCC suurenemine ning südame kodade ja vatsakeste maht, suureneb PNUF-i ja natriureesi aktiivsus. Tavaliselt on see mehhanism realiseeritud tänu raku Na + -K + -ATPaasi pärssimisele kodade natriureetilise faktori poolt. Selle tulemusena suureneb Na + ja vastavalt ka Ca 2+ ioonide rakusisese kontsentratsioon, mis suurendab vaskulaarseina toonust ja reaktiivsust..

Katioonide transpordi rikkumine läbi rakumembraani Viimastel aastatel on näidatud (Yu.V. Postnov), et essentsiaalse hüpertensiooniga patsientidel suureneb monovalentsete ioonide (Na +, Ca 2+, Li + jne) membraani läbilaskvus märkimisväärselt, mis viib Na + ja Ca 2+ ioonide rakusisese kontsentratsiooni suurenemiseni. Seda soodustab ka rakusisese Ca 2+ seondumise vähenemine ja selle eemaldamine rakust. Selle tulemusena suureneb Ca 2+ ja Na + rakusisene kontsentratsioon, samuti vaskulaarseina silelihaste toon ning suureneb OPSS. Mõned teadlased usuvad, et just need Ca 2+ ja Na + membraanitranspordi defektid on aluseks pärilikule eelsoodumusele hüpertensiooni tekkeks (Yu.V. Postnov, V.N. Orlov, E.E. Gogin jne).

Neeru eritusfunktsiooni kahjustus. Neerude osalemine hüpertensiooni patogeneesis ei piirdu RAAS-i suurema toimimise ega ADH või PNUF-i toime rakendamisega. Suur tähtsus ja haiguse arengu varases staadiumis on neerude eritusfunktsiooni rikkumised, mis on seotud primaarsete pärilike defektidega intranenaalses hemodünaamikas ning Na + ja vee kinnipidamises neerude kaudu. Selliste defektide olemus pole täiesti selge. J.H. Laragh (1989) ja teised usuvad, et essentsiaalse hüpertensiooniga patsientidel on mõnes nefronis kaasasündinud defekt, mis avaldub nende nefronite hüpoperfusiooni tagajärjel, mis lõppkokkuvõttes põhjustab Na + reabsorptsiooni loomulikku suurenemist neerutuubulites..

Teise hüpoteesi kohaselt toimub neerude eritusfunktsiooni langus neeru hemodünaamika kahjustuse tagajärjel, mis on põhjustatud neeru glomerulite efferentse arteriooli tooni esmasest tõusust. Selle tulemusena areneb intraglomerulaarne hüpertensioon ja nefronite hüperfunktsioon, mille kompenseerib suurenenud proksimaalne reabsorptsioon..

Ühel või teisel viisil peetakse Na + ja vee neeldumiste tagasihaarde häiret essentsiaalse hüpertensiooni (HD) moodustumise juhtivaks mehhanismiks selle progresseerumise kõikides etappides. GB algstaadiumis täidavad neerud olulisi kompenseerivaid funktsioone, mille eesmärk on säilitada piisav natriurees ja diurees, samuti vähendada veresoonte seina toonust neerude depressioonisüsteemide (kallikreiin-kiniini süsteem ja prostaglandiinid) aktiveerimise tõttu. Aja jooksul muutub nende depressioonimehhanismide toimimine vererõhu normaalse taseme säilitamiseks ebapiisavaks. Pealegi tekivad neerudes olulised struktuursed ja funktsionaalsed muutused, mille korral piisava filtreerimismahu säilitamine ning Na + ja vee eritumine on võimalik ainult siis, kui säilitatakse kõrge BP arv. Seega osaleb neer vererõhu stabiliseerumisel uuel kõrgel tasemel..

Rasvumine ja hüperinsulineemia. Mõnel hüpertensiooniga patsiendil on rasvumine ja sellele iseloomulikud rasva, süsivesikute ja insuliini ainevahetuse häired hüpertensiooni tekke ja progresseerumise seisukohalt väga olulised. Nagu teate, muudavad rasvkoerakud (adipotsüüdid) oluliselt ainevahetust ja kaotavad tundlikkuse normaalsete füsioloogiliste stiimulite suhtes - katehhoolamiinide, angiotensiini, insuliini, sümpaatiliste stiimulite jms suhtes. Sellega seoses rasvunud patsientidel suureneb loomulikult SAS, RAAS aktiivsus, täheldatakse hüperaldosteronismi, hüpertrofeeritakse neerupealise koort jne. Ülekaalulistel patsientidel koe resistentsuse tagajärjel insuliini toimele leitakse reeglina suurenenud insuliinitase (hüperinsulineemia), samuti hüpertriglütserideemia.

Nagu teate, kaasneb hüperinsulineemiaga:

  • suurenenud SAS-i aktiivsus;
  • RAAS-i aktiveerimine ning Na + ja vee säilitamine kehas;
  • vaskulaarseina hüpertroofia arengu stimuleerimine.

Kõik kolm tegurit on kõige olulisemad hüpertensiooni tekke ja progresseerumise mehhanismid. Viimastel aastatel on palju tähelepanu pööratud nn metaboolse sündroomi kliinilise pildi ja patogeneesi uurimisele, mis, nagu teate, põhineb rasvumise, insuliiniresistentsuse, hüpertriglütserideemia ja hüpertensiooni esinemisel. Metaboolse sündroomiga inimestel on oluliselt suurenenud MI, südame äkksurma ja suhkurtõve risk. Sellega seoses on N.M. Kaplan soovitas riskitegurite, nagu rasvumine, insuliiniresistentsus, hüpertriglütserideemia ja hüpertensioon, kombinatsiooni nimetada “surmakvartetiks”. Insuliiniresistentsust ja hüperinsulinemiat peetakse praegu käivitavateks teguriteks, mis käivitavad mitmeid mehhanisme, mis lõppkokkuvõttes põhjustavad rasvumise taustal hüperlipideemia, hüpertensiooni ja isheemilise südamehaiguse arengut..

Endoteeli düsfunktsioon. Endoteeli düsfunktsioonidele omistatakse praegu erilist tähtsust mitmete levinud kardiovaskulaarsüsteemi haiguste - ateroskleroosi, hüpertensiooni, isheemilise südamehaiguse ja suhkruhaiguse - tekkimisel. Oluline on NO, endoteliini, prostatsükliini, cAMP, bradükiniini, trombotsüüte aktiveeriva faktori ja angiotensiin II (kude) produktsioon endoteeli poolt..

Tuletame meelde, et tavaliselt tagavad need ühendid kohaliku verevoolu mahu stabiilsuse süsteemse vererõhu kõikumiste ajal. Vererõhu langus toob kaasa depressioonifaktorite (NO, prostatsükliin, bradükiniin, EGPF jne) “sekretsiooni” suurenemise, resistentsete anumate kompenseeriva laienemise ja kohaliku verevoolu säilitamise õigel tasemel. Samal ajal on "sisse lülitatud" mitmed pressersüsteemid, mis tagavad süsteemse vererõhu taastamise (vererõhu reguleerimise keskaparaat, SAS, RAAS jne)..

Vastupidi, reageerides süsteemse vererõhu tõusule, toodetakse endoteelirõhu rõhuühendeid (endoteliin, kude AII, tromboksaan A).2) ja depresantide “sekretsioon” väheneb. Selle tulemusena toimub kohalike takistuslike anumate ahenemine ja kohaliku verevoolu aktiivne piiramine, mis hoiab ära elutähtsate organite liigse verevoolu ja selle mikrovaskulatuuri ülekoormamise..

Nagu teate, kaasneb endoteeli kahjustusega, mis on põhjustatud erinevate ebasoodsate tegurite toimest (hemodünaamiline ülekoormus, suitsetamine, alkohol, vanusega seotud kaasnevad muutused endoteelis jne) selle toimimise rikkumine - endoteeli düsfunktsioon. Normaalsetel hemodünaamilistel olukordadel on veresoonte seina regulatsioonivastus ebapiisav. Essentsiaalse hüpertensiooniga patsientidel on vasokonstriktori toimega ainete liigse tootmise tõttu pärsitud endoteeli vahendatud vasodilatatsioon. Hüpertensiooni korral on eriti oluline koe endoteelist sõltuva reniini-angiotensiini pressersüsteemi aktiveerimine, endoteliini liigne vabanemine ja koe kallikreiin-kiniinsüsteemi, lämmastikoksiidi (NO), endoteeli hüperpolariseeriva faktori (EHPF) inhibeerimine jne. (joonis 7.4).

Joonis: 7.4. Endoteeli düsfunktsioon hüpertensioonis, kus domineerivad vasokonstriktorid ja vasodilataatorite pärssimine

Tuleb meeles pidada loetletud endoteelifaktorite ainevahetuse tihedat seost (joonis 7.5). Seetõttu ei soodusta koe RAS ja angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) aktiveerimine mitte ainult AI intensiivsemat muundumist AII-ks piki peamist ensümaatilist rada, vaid pärsib ka peamiste depressiivsete ainete tootmist. Nagu teate, mängib ACE samaaegselt kallikreiin-kiniini süsteemi võtmeensüümi - kininaas II rolli, mis hävitab kiiresti bradükiniini. Viimasel on võimas veresooni laiendav toime, mis aitab vähendada veresoonte silelihasrakkude toonust. Lisaks bradükiniin, seondudes B-ga2-kiniini retseptorid, suurendab teiste depressiivsete ainete moodustumist: lämmastikoksiid (NO), prostatsükliin (KGT)2) ja endoteeli hüperpolariseeriv faktor (EHPF). Seetõttu ei kaasne ACE aktiivsuse suurenemisega mitte ainult koe AII tootmise suurenemine, vaid ka bradükiniini kiirem hävitamine, mis välistab selle stimuleeriva toime endoteeli NO, KGT vabanemisele.2 ja EGPF. Samal ajal suureneb endoteliini moodustumine, suurendades rakusisese Ca 2+ kontsentratsiooni. Selle tulemusena hakkab domineerima endoteelist sõltuv vasokonstriktsioon..

Joonis: 7.5. Angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) roll veresoonte toonuse suurendamisel ja veresoonte ümberkujundamisel hüpertensioonis

Seega on vaskulaarse endoteeli ebanormaalne toimimine essentsiaalse hüpertensiooni (HD) arengus üks juhtivaid patogeneetilisi seoseid.

Vaskulaarseina struktuurimuutused. Kõrge vererõhu stabiliseerumise kõige olulisem tegur on veresoonte seina struktuurimuutused, mis loomulikult arenevad hüpertensiooniga patsientidel pärast endoteeli funktsionaalseid häireid. Seal on vaskulaarseina hajus laialt levinud hüpertroofia, mis toimub peamiselt kohaliku koe RAS-i aktiveerimise tagajärjel. Angiotensiin II, mis moodustub liigselt endoteelis, toimides angiotensiini AT retseptoritele2, viib silelihasrakkude paljunemiseni, sisemembraani osalise kahjustumiseni. Arterioolide sein pakseneb, keskmised ja väikesed anumad muutuvad kitsa luumeniga jäikaks toruks, mis ei suuda paisuda.

Nende muutustega kaasneb tavaliselt kõrge vererõhu stabiliseerumine. Tuleb meeles pidada, et essentsiaalse hüpertensiooni tekke teatud etappides on veresoonte silelihasrakkude hüpertroofia osaliselt pöörduv..

Avaldamise kuupäev: 2015-01-23; Loetud: 2535 | Lehe autoriõiguste rikkumine

Vererõhu tõstmise mehhanism

Võib-olla on vereringe närvisüsteemi reguleerimise kõige olulisem eesmärk närvimehhanismide võime vererõhku kiiresti tõsta. Sellisel juhul tekib kehas samaaegselt üldine vasokonstriktorreaktsioon ja südame löögisageduse järsk tõus, mis on põhjustatud sümpaatiliste närvikeskuste ergastamisest. Samal ajal toimub vaguse närvide tuumade vastastikune pärssimine, mis saadavad pärssivaid signaale südamesse. Seega on kaasatud kolm peamist mehhanismi, millest igaüks viib vererõhu tõusuni..

1. Peaaegu kõik süsteemse vereringe arterioolid on kitsenenud. See viib kogu perifeerse resistentsuse suurenemiseni ja seetõttu vererõhu tõusuni..

2. On märkimisväärne veenide (ja teiste süsteemse vereringe suurte anumate) kitsenemine. See põhjustab suure hulga vere liikumist perifeersetest veresoontest südamesse. Vere mahu suurenemine südame õõnsustes põhjustab nende venitamist. Selle tulemusel suureneb südame kokkutõmbe tugevus ja suureneb süstoolne verevool, mis viib ka vererõhu tõusuni..

3. Lõpuks suureneb südame aktiivsus sümpaatilise närvisüsteemi otsese stimuleeriva toime tõttu. Niisiis, südame löögisagedus suureneb (mõnikord 3 korda võrreldes puhkeseisundiga); suureneb südamelöökide tugevus, mille tõttu süda hakkab rohkem verd pumpama. Maksimaalse sümpaatilise stimulatsiooni korral suudab süda pumbata kaks korda rohkem verd kui puhkeolekus. See aitab kaasa ka vererõhu kiirele tõusule..

Vererõhu närvisüsteemi reguleerimise efektiivsus. Vererõhu reguleerimise närvimehhanismide eriti oluline omadus on reaktsiooni arengukiirus, mis algab mõne sekundi jooksul. Väga sageli, vaid 5-10 sekundiga, võib rõhk puhkeolekuga võrreldes 2 korda tõusta. Seevastu südame ja veresoonte närvistimulatsiooni järsk pärssimine võib vererõhku 10–40 sekundi jooksul vähendada 50%. Seega on vererõhu närviline reguleerimine kõigist olemasolevatest reguleerimismehhanismidest kiireim..

Hea näide närvisüsteemi võimest vererõhku kiiresti tõsta on selle tõus treeningu ajal. Füüsiline töö nõuab skeletilihaste verevoolu märkimisväärset suurenemist. Verevoolu suurenemine on osaliselt tingitud kohalike veresooni laiendavate tegurite toimest, mis ilmnevad suurenenud ainevahetuse korral kontraktsiooniga lihaskiududes). Lisaks toimub vererõhu tõus kogu vereringesüsteemi sümpaatilise stimuleerimise tõttu, mis on seotud treeninguga. Väga suure koormuse korral tõuseb vererõhk umbes 30–40%, mis viib verevoolu suurenemiseni peaaegu 2 korda.

Vererõhu tõus kehalise aktiivsuse ajal toimub järgmiselt: kui aju motoorsed keskused on põnevil, ergastub ka varre retikulaarse moodustumise aktiveeriv osa, kus ergastusprotsessis osaleb vasomotoorse keskuse vasokonstriktorivöönd, samuti selle külgmine tsoon, mis stimuleerib sümpaatilisi mõjusid südame rütmile. See toob kaasa vererõhu tõusu paralleelselt füüsilise aktiivsuse tõusuga..

Muudel põhjustel põhjustatud stressi ajal tõuseb ka vererõhk. Näiteks võib äärmise hirmu korral vererõhk puhkeolekuga võrreldes mõne sekundi jooksul 2 korda tõusta. Areneb nn ärevusreaktsioon, mille tõttu vererõhu tõus võib dramaatiliselt suurendada skeletilihaste verevoolu, mille kokkutõmbumist võib vaja minna ohu viivitamatuks põgenemiseks..

Vererõhu reguleerimise füsioloogilised mehhanismid

Üks olulisemaid kardiovaskulaarsüsteemi seisundit kajastavaid näitajaid on keskmine efektiivne arteriaalne rõhk (BP), mis "ajab" verd läbi süsteemse organi. Kardiovaskulaarse füsioloogia põhivõrrand peegeldab seda, kuidas keskmine rõhk on seotud südame väljundiga (MV) ja kogu perifeerse vaskulaarse resistentsusega..

Kõik keskmise arteriaalse rõhu muutused määratakse MO või OPSS muutustega. Kõigi imetajate normaalne vererõhk puhkeolekus on umbes 100 mm Hg. Art. Inimesele määrab selle väärtuse asjaolu, et puhkeolekus oleva südame MO on umbes 5 l / min ja OPSS on 20 mm Hg. st. On selge, et AGR-i normaalväärtuse säilitamiseks koos TPR-i langusega suureneb MO kompenseerivalt ja proportsionaalselt ning vastupidi.

Kliinilises praktikas kasutatakse kardiovaskulaarsüsteemi toimimise hindamiseks muid vererõhu näitajaid - SBP ja DBP..

SBP all mõistetakse maksimaalset vererõhutaset, mis fikseeritakse arteriaalses süsteemis vasaku vatsakese süstooli ajal. DBP on minimaalne vererõhk arterites diastooli ajal, mis esimese ligikaudse väärtusena määratakse perifeersete arterite tooni suuruse järgi.

Praegu on vererõhu reguleerimiseks lühiajalised (sekundid, minutid), keskmise tähtajaga (minutid, tunnid) ja pikaajalised (päevad, kuud) mehhanismid. Vererõhu lühiajalise reguleerimise mehhanismid hõlmavad arteriaalset baroretseptori refleksi ja kemoretseptorite reflekse.

Tundlikke baroretseptoreid leidub arvukalt aordi ja unearterite seintes, nende suurim tihedus leiti aordikaare ja hariliku unearteri hargnemise piirkonnas. Need on mehhanoretseptorid, mis reageerivad arterite elastsete seinte venitamisele, moodustades kesknärvisüsteemis kanduva potentsiaalse potentsiaali. Tähtis pole mitte ainult absoluutväärtus, vaid ka veresoonte seina venituse muutumiskiirus. Kui vererõhk püsib mitu päeva kõrgenenud, naaseb arteriaalsete baroretseptorite impulsi sagedus esialgsele tasemele ja seetõttu ei saa nad toimida vererõhu pikaajalise reguleerimise mehhanismina. Arteriaalne baroretseptori refleks toimib automaatselt vastavalt negatiivse tagasiside mehhanismile, püüdes säilitada AVP väärtust.

Unearterites ja aordikaares paiknevad kemoretseptorid, samuti tsentraalsed kemoretseptorid, mille lokaliseerimine pole veel täpselt kindlaks tehtud, viivad läbi teise lühiajalise vererõhu reguleerimise mehhanismi. PO2 vähenemine ja / või pCO2 suurenemine arteriaalses veres põhjustab keskmise arteriaalse rõhu tõusu, aktiveerides lihaskoe arterioolide sümpaatilise tooni. Lisaks täheldatakse vererõhu tõusu lihase isheemia korral, mis tuleneb pikaajalisest staatilisest (isomeetrilisest) tööst. Samal ajal aktiveeritakse kemoretseptorid skeletilihaste aferentsete närvikiudude kaudu..

Keskmise ja pikaajalise vererõhu reguleerimise mehhanismid viiakse läbi peamiselt reniini-angiotensiini süsteemi (RAS) kaudu.

Hüpertensiooni arengu algfaasis on aga sümpaatiline-neerupealise süsteem aktiveeritud, mis viib katehhoolamiinide taseme tõusuni veres. Kui tervetel inimestel kaasneb rõhu tõusuga AS aktiivsuse vähenemine, siis hüpertensiooniga patsientidel jääb SAS aktiivsus kõrgeks. Hüperadrenergia põhjustab neerude vasokonstriktsiooni ja isheemia tekkimist juxtaglomerulaaraparaadi rakkudes. Samal ajal on kindlaks tehtud, et reniini taseme tõus võib toimuda ilma eelneva isheemiata juxtaglomerulaarse aparatuuri rakkudes adrenergiliste retseptorite otsese stimulatsiooni tõttu. Repini süntees käivitab RAS-i transformatsioonide kaskaadi.

Väga oluline roll vererõhu säilitamisel on seotud angiotensiin II toimega neerupealistele. Angiotensiin II toimib nii medullale (mille tulemusel suureneb katehhoolamiinide vabanemine) kui ka kortikaalsele kihile, mis viib aldosterooni tootmise suurenemiseni. Hüperkatehholeemia sulgeb mingi "hüpertoonilise" ahela, põhjustades juxtaglomerulaaraparaadi veelgi suuremat isheemiat ja reniini tootmist. Aldosteroon suhtleb ASD-ga negatiivse tagasiside silmus. Saadud angiotensiin II stimuleerib vereplasma aldosterooni sünteesi ja vastupidi, aldosterooni suurenenud tase pärsib hüpertensioonis häiritud RAS-i aktiivsust. Aldosterooni bioloogiline toime on seotud ioonide transpordi reguleerimisega peaaegu kõigil rakumembraanidel, kuid peamiselt neerudel. Neis vähendab see naatriumi eritumist, suurendades selle distaalset imendumist vastutasuks kaaliumi eest ja tagades naatriumi retentsiooni kehas.

Vererõhu pikaajalise reguleerimise teine ​​oluline tegur on mahuline neerumehhanism. BP mõjutab märkimisväärselt urineerimise kiirust ja mõjutab seega kogu vedeliku kogust kehas. Kuna veremaht on keha vedeliku kogumahu üks komponente, on vere mahu muutus tihedalt seotud vedeliku üldmahu muutusega. Vererõhu tõus viib urineerimise suurenemiseni ja selle tagajärjel veremahu vähenemiseni.

Seevastu vererõhu langus toob kaasa vedeliku mahu ja vererõhu tõusu. See negatiivne tagasiside moodustab vererõhu reguleerimise mahulise mehhanismi. Oluline roll vedeliku mahu säilitamisel organismis on määratud vasopressiinile, nn antidiureetilisele hormoonile, mis sünteesitakse hüpofüüsi tagumises osas. Selle hormooni sekretsioon on hüpotalamuse baroretseptorite kontrolli all. Vererõhu tõus viib antidiureetilise hormooni sekretsiooni vähenemiseni, mõjutades baroretseptorite aktiivsust hüpotalamust vabastavate neuronite pärssimisega. Antidiureetilise hormooni sekretsioon suureneb koos plasma osmolaarsuse (vererõhu lühiajalise reguleerimise mehhanismi) suurenemisega ja ringleva veremahu vähenemisega ning vastupidi. Hüpertensiooni korral on see mehhanism häiritud naatriumi ja vee peetumise tõttu kehas, mis viib vererõhu püsiva tõusuni..

Viimastel aastatel omistatakse vererõhu säilitamisel üha suuremat tähtsust endoteelirakkudele, mis katavad kogu arteriaalse süsteemi sisepinna. Nad reageerivad erinevatele stiimulitele kogu toimeainete spektri tootmise kaudu, mis teostavad veresoonte toonuse ja plasma-trombotsüütide hemostaasi kohalikku reguleerimist..

Laevad on pidevas aktiivses baasolukorras, endoteeli sekreteeritava lämmastikoksiidi (NO) mõjul. Paljud vasoaktiivsed ained suurendavad NO tootmist endoteeli pinnal asuvate retseptorite kaudu. Lisaks stimuleeritakse NO teket hüpoksia, endoteeli mehaanilise deformatsiooni ja vere nihkepinge mõjul. Teiste vasodilateerivate hormoonide roll on vähem mõistetav.

Lisaks lõõgastavale toimele veresoonte seinal on endoteelil ka vasokonstriktoriefekt, mis on seotud lõõgastustegurite toime puudumise või vältimisega, samuti vasokonstriktorainete tootmise tõttu.

Tervel inimesel on ahenemise ja laienemise tegurid mobiilse tasakaalu seisundis. Hüpertensiooniga patsientidel toimub nihe kitsendavate tegurite levimuse suunas. Seda nähtust nimetatakse endoteeli düsfunktsiooniks..

Koos kaalutud vererõhu reguleerimise süsteemidega kuulub selles protsessis tohutu roll autonoomsele närvisüsteemile. Viimane jaguneb sümpaatiliseks ja parasümpaatiliseks närvisüsteemiks anatoomiliste tunnuste järgi, mitte närvilõpmetest sekreteeritavate ja nende reaktsioonide (ergastuse või pärssimise) kaudu äratatud vastuvõtjate tüüpide järgi. Sümpaatilise närvisüsteemi keskused asuvad torakolumbarite tasandil ja parasümpaatilised krapiosakraalsel tasandil. Edastavad ained (neurotransmitterid) - adrenaliin, norepinefriin, atsetüülkoliin, dopamiin - pärinevad närvilõpmetest sünaptilisse pilusse ja seondudes spetsiifiliste retseptormolekulidega, aktiveerivad või pärsivad postsünaptilist rakku. Neilt saabuvad signaalid kaastundlike preganglioniliste kiudude kaudu neerupealise südamesse, kust verre vabaneb adrenaliin ja norepinefriin. Adrenaliin realiseerib oma toimet a- ja p-adrenergiliste retseptorite kaudu, millega kaasneb südame löögisageduse tõus ilma vererõhu muutusteta. Norepinefriin on enamiku sümpaatiliste postganglioniliste närvilõpmete peamine levitaja. Selle toime realiseerub a-adrenergiliste retseptorite kaudu, mis viib vererõhu tõusu ilma pulsi muutmata. Sümpaatilistel vasokonstriktor-närvidel on tavaliselt pidev või tooniline aktiivsus. Elundi verevool MO-ACT võib väheneda või suureneda (võrreldes normiga) sümpaatiliste vasokonstriktorikeskuste impulsi muutuste tagajärjel. Atsetüülkoliini sekreteerivate parasümpaatiliste vasokonstriktorite närvide mõju arteriooli toonusele on tähtsusetu. Neerupealistest eraldatud ja veres vabalt ringlevad katehhoolamiinid mõjutavad sümpaatilise närvisüsteemi kõrge aktiivsuse korral kardiovaskulaarsüsteemi. Üldiselt sarnaneb nende mõju autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise jaotuse aktiveerimise otsese toimega. Sümpaatilise aktiivsuse suurenemisega, mis viib hüpertensiivsete reaktsioonide tekkimiseni, suureneb kas norepinefriini plasmas (adrenaliin) kontsentratsioon või suureneb hüpertensioonile tüüpiliste retseptorite arv.

Seega on vererõhu säilitamine keeruline füsioloogiline mehhanism, mille rakendamisel osalevad paljud elundid ja süsteemid. Pressersüsteemide ülekaal vererõhu säilitamiseks koos depressioonisüsteemide samaaegse ammendumisega viib hüpertensiooni tekkeni. Kui suhe on ümber pööratud, tekib hüpotensioon.

6 põhjust kõrge vererõhu tekkeks

Suurenenud vererõhku võib muidu nimetada arteriaalseks hüpertensiooniks..

Arteriaalne hüpertensioon kulgeb pikka aega ilma ilmsete ilminguteta. Kuid üsna kiiresti võib see põhjustada aju vereringe ägedate häirete tekkimist TIA kujul (nn mööduv isheemiline atakk või, teisisõnu, kõik insuldi ilmingud, kuid ühe päeva jooksul), insultid, samuti südameseinte hüpertroofia ja / või õõnsuste suurenemine. südamed.

Lisaks on arteriaalne hüpertensioon riskitegur aterosklerootiliste naastude tekkeks anumates ja müokardiinfarkti tekkeks..

Vererõhu ja südame-veresoonkonna haiguste riski suhe on lineaarne..

Mida kõrgem on vererõhk, seda suurem on müokardiinfarkti, insuldi, südamepuudulikkuse ja neerukahjustuse tõenäosus.

Arteriaalse hüpertensiooni AH levimus on Vene Föderatsioonis meeste seas 39,3% ja naiste seas 41,1%, samal ajal kui BP on korralikult kontrollitud ainult 17,5% naistest ja 5,7% meestest.

Süstoolne vererõhk tõuseb vanusega pidevalt, samal ajal kui diastoolne vererõhk tõuseb meestel 60 aastani ja naistel kuni 70 aastani, misjärel on kalduvus langeda.

MIS ON SÜSTOLILINE DIASTOLILINE JA Pulssirõhk

Vererõhk on rõhk, mille veri avaldab arterite seintele..

  • süstoolne rõhk
  • diastoolne rõhk
  • pulsisurve

Süstoolne rõhk (ülemine)

See on maksimaalne rõhk arteriaalses süsteemis vasaku vatsakese kokkutõmbumisel..

See on tingitud vere mahust, mille süda surub ühe kokkutõmbega välja, samuti aordi ja suurte arterite elastsusest.

Diastoolne rõhk (madalam või süda)

See minimaalne rõhk arterites südame lõdvestumise ajal määratakse väikeste arterioolide tooni suuruse järgi.

Pulssrõhk

See on erinevus süstoolse ja diastoolse vererõhu vahel.

Nii et vererõhu tõusu põhjused:

1 rõhu tõusu põhjus

Neeruarteri hüpertensioon.

Need esinevad kaasasündinud või omandatud neeruhaigustega (arenguhäired, glomerulonefriit, püelonefriit jne)..

Kõik põhjused, mis põhjustavad intrarenaalse verevoolu häireid, näiteks neeruarterite ahenemine, neeruhaigused põhjustavad neerude alatoitumist ja vastuseks vabastavad nad verre suure koguse ainet, mida nimetatakse reniiniks..

Reniini vabanemise tagajärjel tekivad järgmised protsessid:

  • Väikese anuma spasm ja anuma seina järkjärguline paksenemine
  • Liigse vedeliku säilitamine vereringes

Kõik see viib südame koormuse suurenemiseni, kuna see suurendab selle tööd ja vastavalt vererõhu tõusu..

PÕDEMA VÄHENDAMISE LOODUSMEHHANISM

Neerukude eritab erilisi aineid, millel võib olla otsene vasodilataatoriefekt.

Selle tulemusena asendatakse neerude verevarustuse halvenemisest ja reniini vabanemisest põhjustatud vererõhu esialgne tõus selle normaliseerimisega..

2 rõhu tõusu põhjus

Endokriinset päritolu arteriaalne hüpertensioon

Ilmnes peamiselt järgmiste haiguste korral:

  • feokromotsütoom
  • primaarne aldosteronism (Connesi sündroom)
  • Itsenko-Cushingi tõbi ja sündroom
  • türotoksikoos

Feokromotsütoom.

See on neerupealise medulla kasvaja nimi, mis toodab märkimisväärses koguses adrenaliini ja sarnaseid aineid. See toob kaasa vererõhu tõusu. Adrenaliini kontsentratsioon feokromotsütoomiga patsientidel veres ja uriinis suureneb 10-100 korda.

Selle haiguse korral esineb hüpertensiivsete kriiside tekkimisel sagedamini vererõhu järsk tõus.

Primaarne aldosteronism (Connesi sündroom).

Selle haiguse korral toimub neerupealiste teatud piirkondade ülekasv (need on neerudes asuvad näärmed) ja hormooni - aldosterooni sekretsiooni suurenemine.

See toob kaasa veepeetuse kehas ja vereringe mahu suurenemise ning sellest tulenevalt vererõhu tõusu ja arteriaalse hüpertensiooni tekkimise..

Itsenko-Cushingi tõbi ja sündroom.

Need toovad kaasa hormoonide - glükokortikoidide - taseme tõusu veres, need hormoonid mõjutavad südant ja veresooni, suurendades nende toonust ja südame intensiivsust. Need hemodünaamilised mõjud põhjustavad vererõhu tõusu..

Kilpnäärme ületalitlus.

Esineb suurenenud kilpnäärme funktsiooniga, mille tulemuseks on türoksiiniks (T4) ja trijodtüroniiniks (T3) suurenenud sisaldus veres..

Need hormoonid põhjustavad vasospasmi ja südamepekslemist..

3 rõhu tõusu põhjus

Arteriaalne hüpertensioon, mis tuleneb südame või suurte anumate struktuurimuutustest

Süstoolne hüpertensioon areneb sagedamini pulsirõhu tõusuga (see on erinevus süstoolse ja diastoolse rõhu vahel, see tähendab, et rõhk on näiteks - 200/80).

Aordi koarktsioon - südamest ulatuva suurima anuma teatud piirkonna kaasasündinud kitsenemine - rindkere aord, mis loob kaks vereringe režiimi: kõrge rõhk keha ülemises pooles ja rõhu langus alaosas.

Seda esineb meestel 4 korda sagedamini kui naistel.

Mittespetsiifiline aortoarteriit on haigus, mille korral keha ise kahjustab oma organeid ja süsteeme, mis põhjustab aordi ja suurte arterite jäikuse kasvu, samuti nende kitsenemist ja nende venitamise võimatust..

4 rõhu tõusu põhjus

Närvisüsteemi kahjustusega seotud hüpertensioon.

Need tekivad kasvajate, verevalumite ja aju põrutuste, meningiidi, meningoentsefaliidi, aju verevarustuse halvenemise tõttu, mis on põhjustatud emakakaela (unearteri, selgroolüli) arterite valendiku kitsenemisest nende valendikus naastude moodustumise või nende kokkusurumise tõttu emakakaela ja rindkere lülisamba osteokondroosi tõttu..

Sellisel juhul suureneb rõhk aju kõrgemate närvikeskuste tooni muutuse tõttu, mis vastutavad selle reguleerimise eest..

5 rõhu tõusu põhjus

Ravimitega seotud hüpertensioon.

Paljudel ravimitel on kõrvaltoimed, näiteks vererõhu tõus.

Kõigepealt tuleks tähelepanu pöörata mitmesugustele hormonaalsetele ravimitele, näiteks anaboolsetele või glükokortikoididele, mida kasutatakse meditsiinis laialdaselt..

6 rõhu tõusu põhjus

Hüpertensioon või primaarne arteriaalne hüpertensioon -

see on püsiv vererõhu tõus, mis ei ole seotud organite ja süsteemide orgaaniliste kahjustustega.

Primaarse arteriaalse hüpertensiooni või hüpertensiooni üldnimetus on termin "essentsiaalne hüpertensioon", mis tähendab, et selle päritolu pole selge. Hüpertensioon moodustab arteriaalse hüpertensiooni koguarvust 90–95%.

Hüpertensiooni põhjus. Hüpertensiooni tekkimisel on esmatähtis pikaajaline psühho-emotsionaalne ülepinge. Seda tõendavad nii Leningradi blokaadi üle elanud isikute kui ka "stressirohke" elukutsega inimeste primaarse hüpertensiooni sagedased juhtumid. Negatiivsed emotsioonid mängivad erilist rolli.

Erinevalt loomade maailma esindajatest pole tänapäeva tsiviliseeritud inimesel sageli võimalust oma motoorset tegevust oma emotsionaalset erutust "kustutada". See aitab kaasa seisva ergastuse fookuse pikaajalisele säilimisele ajukoores ja arteriaalse hüpertensiooni arengule. Selle põhjal nimetati hüpertensiooni reageerimata emotsioonide haiguseks..

Hüpertensioon on "inimese elu langemise haigus, mis võtab tal võimaluse elada talveni". Nii kirjutas akadeemik A.A. Bogomolets, rõhutades seega vanuse eelsoodumuslikku rolli selle päritolus.

Primaarne hüpertensioon areneb aga sageli noores eas. Oluline on märkida, et enne 40. eluaastat haigestuvad mehed sagedamini kui naised ja pärast 40 aastat muutub suhe vastupidiseks..

Pärilikkusel on primaarse hüpertensiooni etioloogias oluline roll.

Arvatakse, et pikaajaline rohkem kui 5 g soola tarbimine päevas aitab hüpertensiooni tekkele kaasa ainult päriliku eelsoodumusega inimestel. Nii et liigne soola tarbimine on tõenäolisem riskifaktor HD tekkeks..

Hüpertensiooni arengumehhanism.

Hoolimata asjaolust, et essentsiaalne ja sekundaarne arteriaalne hüpertensioon (vt eespool) erinevad oma põhjuste poolest märkimisväärselt, on nende arengumehhanismidel palju ühist. "Närviline ülekoormus hüpertensioonis toimub teatud vererõhku kontrollivate aju struktuuride toitumishäirete korral".

Niisiis leiti, et aju verevarustuse halvenemine, mis on küülikul põhjustatud aju varustavate arterite ligeerimisega, aitab kaasa vererõhu püsiva tõusu tekkele.

Kõrgelt organiseeritud loomadel (koertel, ahvidel) oli võimalik põhjustada püsivat hüpertensiooni, põhjustades neile nälga ja hirmu. Sel juhul oli hüpertensioon neuroosi tagajärg.

Selles olukorras vabaneb neerupealistest vereringesse võimas ja korrapärane ainete nagu adrenaliin ja norepinefriin, mis erutavad aju keskusi..

KOKKUVÕTE

Päritolu järgi on arteriaalne hüpertensioon primaarne ja sekundaarne.

Primaarne arteriaalne hüpertensioon või essentsiaalne hüpertensioon on püsiv vererõhu tõus, mis ei ole seotud organite ja süsteemide orgaaniliste kahjustustega.

Hüpertensioon moodustab arteriaalse hüpertensiooni koguarvust 90–95%

Sekundaarne arteriaalne hüpertensioon on vererõhu tõus, mis on ainult teise diagnoositud haiguse (glomerulonefriit, neeruarteri stenoos, hüpofüüsi või neerupealiste kasvaja, unearteri stenoos, emakakaela osteokondroos jne) sümptom..

Sellega seoses nimetatakse sekundaarset hüpertensiooni ka sümptomaatiliseks..

Selliste vaskulaarse toonuse rikkumiste osakaal moodustab keskmiselt 5–10%.