Muud ajuveresoonkonna haigused (I67)

Välja arvatud: loetletud tingimuste tagajärjed (I69.8)

Välja arvatud 1: ajuarterite rebend (I60.7)

Aju (oeh):

• aneurüsm NOS
• omandatud arteriovenoosne fistul

Välja arvatud:

• kaasasündinud aju aneurüsm ilma rebenemiseta (Q28.-)
• rebenenud aju aneurüsm (I60.-)

Aju arterite ateroom

Välja arvatud: subkortikaalne vaskulaarne dementsus (F01.2)

Mitte mädane tromboos:

• ajuveenid
• koljusisene venoosne siinus

Välja arvatud: ajuinfarkti põhjustavad seisundid (I63.6)

Äge ajuveresoonte puudulikkus NOS

Ajuisheemia (krooniline)

Otsi MKB-10-st

Indeksid ICD-10

Vigastuste välised põhjused - selles jaotises kasutatud mõisted ei ole meditsiinilised diagnoosid, vaid sündmuse ilmnemise asjaolude kirjeldus (klass XX. Haigestumuse ja suremuse välised põhjused. Veergude koodid V01-Y98).

Ravimid ja kemikaalid - mürgitusi või muid kõrvaltoimeid põhjustavate ravimite ja kemikaalide tabel.

Venemaal on 10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (RHK-10) vastu võetud ühe normatiivdokumendina, et võtta arvesse haiguste esinemissagedust, kõigi osakondade meditsiiniasutustesse pöördumise põhjuseid ja surma põhjuseid..

RHK-10 viidi tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa Tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega nr 170

Uue redaktsiooni (ICD-11) kavandab WHO 2022. aastal.

Lühendid ja sümbolid rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis, 10. redaktsioon

NOS - täiendavaid selgitusi pole.

NCDR - mujal pole klassifitseeritud.

† - põhihaiguse kood. Topeltkodeerimissüsteemi põhikood sisaldab teavet peamise üldise haiguse kohta.

* - valikuline kood. Topeltkodeerimissüsteemi lisakood sisaldab teavet peamise generaliseerunud haiguse ilmnemise kohta eraldi elundis või kehapiirkonnas.

167.9 Täpsustamata tserebrovaskulaarne haigus

Ettevõtte RLS ® ametlik veebisait. Venemaa Interneti kodune ravimite entsüklopeedia ja ravimite sortiment. Ravimite register Rlsnet.ru pakub kasutajatele juurdepääsu ravimite, toidulisandite, meditsiiniseadmete, meditsiiniseadmete ja muude kaupade juhistele, hindadele ja kirjeldustele. Farmakoloogiline teatmik sisaldab teavet vabanemise koostise ja vormi, farmakoloogilise toime, näidustuste, vastunäidustuste, kõrvaltoimete, ravimite koostoimete, ravimite manustamise meetodi, farmaatsiaettevõtete kohta. Ravimite teatmik sisaldab ravimite ja farmaatsiatoodete hindu Moskvas ja teistes Venemaa linnades.

Teabe edastamine, kopeerimine, levitamine ilma LLC "RLS-Patent" loata on keelatud.
Tsiteerides saidi www.rlsnet.ru lehekülgedel avaldatud teabematerjale, on vaja linki teabeallikale.

Veel palju huvitavaid asju

© VENEMAA NARKOOTIKAREGISTER ® RLS ®, 2000-2020.

Kõik õigused kaitstud.

Materjalide äriline kasutamine ei ole lubatud.

Tervishoiutöötajatele mõeldud teave.

Ajuisheemia vastsündinutel: sümptomid, tagajärjed, ravi

Meditsiinieksperdid vaatavad kogu iLive'i sisu üle, et see oleks võimalikult täpne ja faktiline.

Teabeallikate valikul on meil ranged juhised ja lingime ainult mainekate veebisaitide, akadeemiliste uurimisasutuste ja võimaluse korral tõestatud meditsiiniuuringutega. Pange tähele, et sulgudes olevad numbrid ([1], [2] jne) on interaktiivsed lingid sellistele uuringutele.

Kui arvate, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage klahvikombinatsiooni Ctrl + Enter.

• ICD-10 kood
• Epidemioloogia
• Põhjused
• Riskitegurid
• Patogenees
• Sümptomid
• Etapid

• Tüsistused ja tagajärjed
• Diagnostika
• Diferentsiaaldiagnoos
• Ravi
• Kellega ühendust võtta?
• Ärahoidmine
• Prognoos

Vereringe halvenemine lapse aju veresoonte süsteemis kohe pärast sündi, põhjustades veres hapniku puudust (hüpokseemia), on vastsündinute ajuisheemia. RHK-10 kood - P91.0.

Kuna isheemia, hüpokseemia ja hüpoksia (hapnikunälg) on ​​füsioloogiliselt omavahel seotud (hoolimata asjaolust, et hüpoksia areng võib tekkida ka normaalse aju verevoolu korral), peetakse neuroloogias vastsündinute aju hapnikupuuduse kriitilist seisundit kliiniliseks sündroomiks ja seda nimetatakse vastsündinute hüpoksilis-isheemiliseks entsefalopaatiaks, mis areneb 12 -36 tundi pärast sünnitust.

ICD-10 kood

Epidemioloogia

Vastsündinute neuroloogias ja pediaatrias ei registreerita vastsündinute ajuisheemia kliiniliste ilmingute epidemioloogiat hüpoksilise-isheemilise entsefalopaatia sündroomist eraldi, seetõttu on haigestumuse hindamine nende diferentseerumise kriteeriumide puudumise tõttu problemaatiline.

Aju verevoolu vähenemisega ja aju hüpoksiaga seotud vastsündinute entsefalopaatiate esinemissagedus on hinnanguliselt 2,7-3,3% juhtudest tuhande elussünni kohta. Samal ajal kannatas perinataalse insuldi all 5% infantiilsete aju patoloogiatega lastest (üks juhtum diagnoositakse 4,5–5 tuhandel ajuhemodünaamika patoloogiaga lapsel)..

Perinataalse asfüksia esinemissagedus on hinnanguliselt üks kuni kuus juhtu tuhande täisajaga vastsündinute kohta ja kaks kuni kümme juhtumit enneaegsetel vastsündinutel. Ülemaailmsel hinnangul on suured lahknevused: mõnede andmete kohaselt põhjustab vastsündinute lämbumine igal aastal maailmas 840 tuhat ehk 23% vastsündinute surmast ja WHO andmetel - vähemalt 4 miljonit, mis on 38% kõigist alla aastaste laste surmadest. viis aastat.

Ameerika Pediaatriaakadeemia eksperdid jõudsid järeldusele, et vastsündinute ajupatoloogia esinemissageduse parim hinnang on populatsiooni andmed: keskmiselt kolm juhtumit tuhande inimese kohta. Mõne lääne neurofüsioloogi sõnul täheldatakse sündides ülekantud hüpoksilise-isheemilise entsefalopaatia teatud tagajärgi 30% arenenud riikide elanikkonnast ja enam kui poolte arengumaade elanikest..

Vastsündinute ajuisheemia põhjused

Aju vajab hapniku kandmiseks pidevat verevarustust; imikutel moodustab aju kuni 10% kehakaalust, sellel on ulatuslik veresoonte süsteem ja see tarbib viiendiku verega varustatud hapnikust kõikidesse keha kudedesse. Aju perfusiooni ja hapnikuga varustamise vähenemisega kaotavad ajukuded oma rakkude elu toetava allika ning vastsündinutel on praegu teadaolevaid ajuisheemia põhjuseid üsna palju. See võib olla:

• ema hüpokseemia südame-veresoonkonna haiguste, kroonilise hingamispuudulikkuse või kopsupõletikuga kopsude ebapiisava ventilatsiooni tõttu;
• verevoolu vähenemine loote ajus ja hüpokseemia / hüpoksia platsentahäirete, sealhulgas tromboosi, eraldumise ja platsentainfektsioonide tõttu;
• pikaajaline nabaväädi klammerdamine sünnituse ajal, mis põhjustab nabaväädi vere rasket metaboolset atsidoosi, vereringes vereringe süsteemset langust (hüpovoleemia), vererõhu langust ja aju perfusiooni halvenemist;
• aju hemodünaamika äge häire (perinataalne või vastsündinu insult), mis esineb lootel alates 20. rasedusnädalast ja vastsündinul - nelja nädala jooksul pärast sündi;
• enneaegsete imikute aju verevoolu automaatse iseregulatsiooni puudumine;
• loote emakasisese vereringe rikkumine kopsuarteri kitsenemise või kaasasündinud südame anomaaliate tõttu (südame vasakpoolne hüpoplaasia, Botallovi kanali sulgemata jätmine, suurte anumate üleviimine jne).

Riskitegurid

Samuti on vastsündinutel ajuisheemia tekkeks arvukalt riskitegureid, mille hulgas neuropatoloogid ja günekoloogid-sünnitusarstid märgivad:

• esimene rasedus üle 35-aastase või alla 18-aastase;
• pikaajaline viljatusravi;
• vastsündinu ebapiisav kehakaal (alla 1,5-1,7 kg);
• enneaegne sünnitus (enne 37. rasedusnädalat) või pikaajaline rasedus (üle 42 nädala);
• membraanide spontaanne rebend;
• liiga pikk või kiire sünnitus;
• loote vale esitus;
• nabanööri vasa previa (vasa previa), mida täheldatakse kõige sagedamini in vitro viljastamise ajal;
• lapse kolju trauma sünnituse ajal (sünnitusvigade tagajärjel);
• erakorraline keisrilõige;
• tugev verejooks sünnituse ajal;
• rasedal naisel kardiovaskulaarsed või autoimmuunhaigused, aneemia, suhkurtõbi, kilpnäärme funktsionaalsed häired, vere hüübimishäired (trombofiilia), antifosfolipiidide sündroom, vaagnaelundite nakkus- ja põletikulised haigused;
• raske arteriaalne hüpotensioon raseduse ajal ja hiline gestoos.

Kaasasündinud vere patoloogiad, mis on seotud protrombiini, trombotsüütide V ja VIII hüübimisfaktorite, plasma homotsüsteiini geenide mutatsioonidega, samuti on neid tunnustatud kui imikute ajuisheemia riskifaktoreid. DIC sündroom ja polütsüteemia.

Patogenees

Vastsündinute ajuisheemia häirib ajurakkude ainevahetust, mis põhjustab närvikoe struktuuri pöördumatut hävitamist ja selle düsfunktsiooni. Kõigepealt on destruktiivsete protsesside arengu patogenees seotud kõigi biokeemiliste protsesside peamise energiatarnija adenosiinitrifosfaadi (ATP) taseme kiire langusega..

Nende membraanide kaudu migreeruvate ioonide rakusisese ja rakuvälise kontsentratsiooni vaheline tasakaal on oluline ka neuronite normaalseks tööks. Aju hapnikunälja korral on kaaliumi (K +) ja naatriumi (Na +) ioonide transmembraanne gradient neuronites häiritud ning K + rakuväline kontsentratsioon suureneb, mis viib anoksiidide progresseeruva depolarisatsioonini. Samal ajal suureneb kaltsiumiioonide (Ca2 +) sissevool, alustades neurotransmitter glutamaadi vabanemist, mis toimib aju NMDA retseptoritele; nende liigne stimulatsioon (eksitotoksilisus) viib aju morfoloogiliste ja struktuurimuutusteni.

Samuti suurendab see hüdrolüütiliste ensüümide aktiivsust, mis lagundavad rakkude nukleiinhappeid ja põhjustavad nende autolüüsi. Sel juhul muundatakse nukleiinhapete alus - hüpoksantiin - kusihappeks, kiirendades vabade radikaalide (reaktiivsed hapnikuliigid ja lämmastikoksiid) ning muude aju toksiliste ühendite moodustumist. Vastsündinute aju antioksüdantsed kaitsemehhanismid pole veel täielikult välja töötatud ja nende protsesside kombinatsioonil on selle rakkudele äärmiselt negatiivne mõju: tekib neuronite glioos, gliiarakkude ja valge aine oligodendrotsüütide atroofia.

Vastsündinute ajuisheemia sümptomid

Ajuisheemia kliinilised sümptomid vastsündinutel ja nende manifestatsiooni intensiivsus määratakse selle tüübi, raskusastme ja neuronaalse nekroosi tsoonide lokaliseerimise järgi.

Isheemia tüübid hõlmavad ajukoe fokaalseid või topograafiliselt piiratud kahjustusi, aga ka ülemaailmset levikut paljudesse ajuveresoonte struktuuridesse.

Esimesed ajuisheemia tunnused lapse sündimisel saab tuvastada selgroo kaasasündinud automatismi reflekside kontrollimisega. Kuid nende normist kõrvalekallete hindamine sõltub aju perfusiooni häirete määrast ja vastsündinu füsioloogilisest küpsusest..

Etapid

Niisiis, vastsündinute 1. astme ajuisheemia (hüpoksilise-isheemilise entsefalopaatia kerge vorm) avaldub täisajaga imikul lihastoonuse ja kõõluse reflekside mõõduka suurenemisega (haaramine, Moro jne). Sümptomiteks on ka liigne ärevus jäsemete sagedaste liikumistega, hüpoksiline post-müokloonus (üksikute lihaste tõmblemine lihase jäikuse taustal), probleemid rinnale kandmisel, spontaanne nutt, katkine uni.

Kui laps sündis enneaegselt, siis lisaks tingimusteta reflekside (motoorne ja imemine) vähenemisele nõrgeneb ka üldine lihastoonus esimestel päevadel pärast sündi. Reeglina on need ajutised kõrvalekalded ja kui imiku kesknärvisüsteemi seisund mõne päeva jooksul stabiliseerub, siis isheemia praktiliselt ei tekita neuroloogilisi tüsistusi. Kuid kõik sõltub konkreetse lapse areneva aju endogeensest regeneratiivsest aktiivsusest, samuti aju neurotrofiinide ja kasvufaktorite - epidermise ja insuliinitaoliste - tootmisest..

Vastsündinute 2. astme ajuisheemia (põhjustades hüpoksilise-isheemilise entsefalopaatia mõõdukalt rasket vormi) lisab epilepsiahooge juba mainitud sümptomite loetellu; vererõhu langus ja aju rõhu tõus (fontanelli pulsatsioon suureneb ja on märgatav); letargia toitmise ajal ja sagedane regurgitatsioon; sooleprobleemid; ebaregulaarse südamerütmi ja apnoe perioodid (hingamise külmumine une ajal); labiilne tsüanoos ja "marmorse naha" mõju (vegetatiivsete-veresoonte häirete tõttu). Äge periood kestab umbes kümme päeva. Lisaks märgivad neonatoloogid tüsistuste võimalust aju tilgakeste (hüdrotsefaal) kujul, silmaliigutuste häireid - nüstagm, silmade viltu kaldumine (kissitama).

Kui vastsündinul on 3. astme ajuisheemia, siis vastsündinute refleksid (imemine, neelamine, haaramine) puuduvad ning krambid on sagedased ja pikenenud (24–48 tunni jooksul pärast sündi). Siis krambid vähenevad, andes teed lihastoonuse järkjärgulisele langusele, stuupori seisundile, ajukoe turse suurenemisele.

Sõltuvalt ajuisheemia peamiste fookuste lokaliseerimisest võivad esineda hingamisteede düsfunktsioonid (imik vajab sageli aparaadi hingamistuge); südame löögisageduse muutused; laienenud pupillid (valgusele halvasti reageerivad) ja okulomotoorse konjugatsiooni puudumine ("nukusilmad").

Need ilmingud suurenevad, mis näitab raske hüpoksilise-isheemilise entsefalopaatia arengut, mis kardiorespiratoorsete häirete tõttu võib lõppeda surmaga.

Tüsistused ja tagajärjed

Ajuisheemia areng vastsündinutel põhjustab hapnikupuudusest põhjustatud kahjustusi selle rakkudes ning põhjustab väga tõsiseid, sageli pöördumatuid neuroloogilisi tagajärgi ja tüsistusi, mis korreleeruvad kahjustuste topograafiaga..

Uuringud on näidanud, et vastsündinute ajuisheemia on vastuvõtlikum hipokampuse püramidaalsetele rakkudele, väikeaju Purkinje rakkudele, ajukoore perentrolandilise piirkonna retikulaarsetele neuronitele, ventrolateraalsele taalamusele, basaalganglionide rakkudele, kortikospinaaltrakti närvikiududele, samuti südametuumale, tuumale tuumale aju.

Täisajaga vastsündinutel mõjutavad peamiselt ajukoor ja sügavad tuumad, enneaegsetel imikutel täheldatakse poolkerade valgeaine rakkude hajutatut hävitamist, mis põhjustab ellujäänud laste kroonilist puudet.

Ja ajutüve rakkude globaalse isheemia korral (kuhu on koondunud hingamise ja südame töö reguleerimise keskused) toimub nende täielik surm ja peaaegu vältimatu surm..

Väikelaste 2-3-kraadise perinataalse ja vastsündinu ajuisheemia negatiivsed tagajärjed ja tüsistused avalduvad epilepsia, ühepoolse nägemiskaotuse, psühhomotoorse arengu hilinemise, motoorsete ja kognitiivsete häirete, sealhulgas, infantiilne ajuhalvatus. Paljudel juhtudel saab nende tõsidust täielikult hinnata kolme aasta vanuseks..

Ajuisheemia diagnoosimine vastsündinutel

Vastsündinute ajuisheemia esialgne diagnoos viiakse läbi kohe pärast sünnitust lapse tavapärase uurimise ja nn neuroloogilise seisundi (Apgari skaalal) määramise ajal - kontrollides refleksi erutuvuse astet ja teatud kaasasündinud reflekside esinemist temas (mõnda neist mainiti selle patoloogia sümptomite kirjeldamisel). ). Pulsisageduse ja vererõhu näitajad tuleb registreerida.

Instrumentaalne diagnostika, eriti mittevisualiseerimine, võimaldab tuvastada ajuisheemia piirkondi. Selleks kasutage:

• ajuveresoonte kompuutertomograafia (CT angiograafia);
• aju magnetresonantstomograafia (MRI);
• kolju ultraheli (ultraheli);
• elektroentsefalograafia (EEG);
• ehhokardiograafia (EKG).

Laboratoorsed uuringud hõlmavad täielikku vereanalüüsi, samuti elektrolüütide, protrombiini aja ja fibrinogeeni taseme, hematokriti ja arteriaalse vere gaaside vereanalüüse; naba- või venoosse vere analüüs pH taseme jaoks (atsidoosi tuvastamiseks). Samuti tehakse uriini analüüs - selle keemilise koostise ja osmolaalsuse osas.

Diferentsiaaldiagnoos

Perinataalse meningoentsefaliidi, ajukasvaja, türosineemia, homotsüstinuuria, kaasasündinud Zellwegeri sündroomi esinemise välistamiseks imikul, püruvaadi metaboolsed häired, samuti geneetiliselt määratud mitokondriaalsed neuropaatiad, metüülmaloon- või propioonhappeemia, viiakse läbi diferentsiaaldiagnostika.

Kellega ühendust võtta?

Ajuisheemia ravi vastsündinutel

Paljudel juhtudel nõuab varases staadiumis vastsündinute ajuisheemia ravi kardiopulmonaalne elustamine vastsündinutel koos kopsude kunstliku ventilatsiooniga ja kõigi meetmetega aju veresoonte süsteemi hemodünaamika taastamiseks, hemostaasi säilitamiseks, samuti hüpertermia, hüpo ja hüperglükeemia ennetamiseks.

Kontrollitud hüpotermia vähendab märkimisväärselt imikute ajurakkude mõõduka ja raske isheemilise kahjustuse astet: keha jahutamine 72 tunni jooksul temperatuurini + 33-33,5 ° C, millele järgneb temperatuuri järkjärguline viimine füsioloogilisse normi. Seda ravi ei kohaldata enneaegsete laste suhtes, kes on sündinud enne 35 nädalat.

Sümptomaatilist ravimit, näiteks toonilis-klooniliste krampide korral, kasutatakse kõige sagedamini krambivastaseid ravimeid difeniin (fenütoiin), trimetiin (trimetadioon) - 0,05 g kaks korda päevas (koos vere koostise süstemaatilise jälgimisega)..

Lihaste hüpertoonilisuse vähendamiseks kolme kuu pärast võib lihasrelaksanti Tolperisone (Midocalm) manustada intramuskulaarselt - 5-10 mg kehakaalu kilogrammi kohta (kuni kolm korda päevas). Ravim võib põhjustada kõrvaltoimeid iivelduse ja oksendamise, nahalööbe ja sügeluse, lihasnõrkuse, lämbumise ja anafülaktilise šoki kujul..

Aju perfusiooni parandamisele aitab kaasa vinpotsetiini intravenoosne tilkhaaval manustamine (annus arvutatakse kehakaalu järgi).

Aju funktsioonide aktiveerimiseks on tavaks kasutada neuroprotektiivseid ravimeid ja nootropics: Piratsetaam (Nootropil, Noocephal, Pyrroxil, Dinacel) - 30-50 mg päevas. Ceraxoni siirupit määratakse 0,5 ml kaks korda päevas. Tuleb meeles pidada, et see ravim on lihaste hüpertoonia korral vastunäidustatud ja selle kõrvaltoimed hõlmavad allergilist urtikaariat, vererõhu langust ja südamerütmi häireid..

Kesknärvisüsteemi funktsioonide pärssimisel kasutatakse glutaani (glutamiinhape, atsiduliin) - kolm korda päevas, igaüks 0,1 g (kontrollides vere koostist). Ja hopanteenhappe (pantogami siirup) ravimid-nootroopikumid parandavad ajukudede hapnikuga varustamist ja avaldavad neuroprotektiivseid omadusi.

Vitamiinid B6 (püridoksiinvesinikkloriid) ja B12 (tsüanokobalamiin) manustatakse parenteraalselt koos glükoosilahusega..

Füsioteraapia ravi

Vastsündinud lapse kerge ajuisheemia raskusega on füsioterapeutiline ravi kohustuslik, eriti terapeutiline massaaž, mis aitab vähendada lihaste hüpertooniat. Kuid epilepsia sündroomi korral massaaži ei kasutata..

Ajuisheemiaga vastsündinute seisundit parandavad veeprotseduurid vanni kujul koos kummeliõite, piparmündi või sidrunimündiga. Taimne ravi - vt. Rahustid lastele

Ärahoidmine

Neuropatoloogid usuvad, et vastsündinute vastsündinute hüpoksilise-isheemilise entsefalopaatia sündroomi arengu ennetamine on problemaatiline. Siinkohal saab rääkida ainult raseduse nõuetekohasest sünnitusabist ja riskitegurite õigeaegsest tuvastamisest: tulevase ema kardiovaskulaarsed patoloogiad, endokriinsed häired, vere hüübimisprobleemid jne. Aneemia, kõrge või madala vererõhu või nakkuslike ja põletikuliste haiguste tagajärgede ennetamiseks on võimalik õigeaegne ravi. Paljud probleemid on aga olemasolevate vahenditega lahendamatud..

Prognoos

Kahjuks täheldatakse vastsündinute ajuisheemia tagajärgede soodsat prognoosi ainult selle kerge astmega.

Vastsündinute entsefalopaatiad põhjustavad imikute kõrget suremust ja pikaajalisi neuroloogilisi häireid kogu maailmas.

Ajuisheemia

Üldine informatsioon

Termin "isheemia" tähendab mis tahes elundi või koe verevarustuse vähenemist verevoolu kahjustuse tõttu. Kui me räägime ajust, siis eristatakse järgmisi isheemia tüüpe - äge (ajurabandus, mööduv isheemiline atakk) ja krooniline isheemia. Insult ja krooniline isheemia on neuroloogias kõige pakilisemad probleemid. Seda tüüpi aju vaskulaarsete patoloogiate levimus ja puude aste on patsientidel kõrge. Veelgi enam, kuni 90% aju vaskulaarsetest haigustest on seotud kroonilise isheemiaga..

Krooniline ajuisheemia on teatud tüüpi veresoonte patoloogia, mis on põhjustatud verevarustuse progresseeruvast häirest koos järk-järgult suurenevate funktsioonihäiretega. Varem kasutati selle patoloogia määratlemiseks termineid "discirculatory entsefalopaatia", "krooniline isheemiline ajuhaigus", "aju vereringe puudulikkus", "vaskulaarne entsefalopaatia, hüpoksiline, aterosklerootiline või hüpertensiivne". Praegu kasutatakse RHK-10 järgi terminit "krooniline ajuisheemia", mille kood on I67.8.

Aju vajab rohkem hapnikutarbimist kui muud elundid. Selle ainevahetuse tunnuseks on intensiivne vahetus. Verevarustuse kroonilise halvenemisega aeglustub aju verevool, hapniku ja glükoosi tase väheneb, ainevahetus nihkub (anaeroobne glükolüüs, laktatsidoos), ilmneb kapillaarveres staas ja kalduvus tromboosile, tekivad neurotoksiinid. Kõik need protsessid põhjustavad rakusurma. Kroonilise isheemia korral diagnoositakse poolkera valge aine kahjustus ja rikutakse ühendust frontaalsagarate ja alamkorteksi vahel (eraldumise nähtus). Need patoloogilised muutused, kui neid ei ravita, põhjustavad vaskulaarset dementsust..

Kroonilisele ajuisheemiale on iseloomulik intellektuaalse-mnestilise puudujäägi suurenemine. Kui haiguse varajaste ilmingutega patsientidel ilmnevad ärevus ja depressioon, siis dementsuse arengust tingitud 2. astme kroonilist ajuisheemiat iseloomustab patsiendi vale kohandumine keskkonnas (sotsiaalne ja kodune). Hüpoksia kõrvaldamine, mikrotsirkulatsiooni ja ainevahetuse paranemine vähendab kliiniliste sümptomite raskust ja säilitab ajukoe.

Patogenees

Krooniline ajuisheemia põhineb veresoonte seina struktuuri muutustel, mis ilmnevad ateroskleroosi või arteriaalse hüpertensiooni ajal. Väikese kaliibriga veresoonte lipülalinoos (düstroofsed muutused anumates hüaliini ja lipoproteiinide ladestuste kujul) põhjustab valge aine kroonilist isheemiat, milles määratakse fokaalsed (leukoaraioos) ja hajusad muutused.

Vaskulaarne endoteel on oluline tegur, mis reguleerib veresoonte toonust. Endoteelirakud sünteesivad aterosklerootilisi aineid (näiteks lämmastikoksiidi). Endoteelirakkude kahjustuse varases staadiumis areneb endoteeli funktsioon. Kõigepealt on lämmastikoksiidi kättesaadavus häiritud ja vasodilatatsiooni aste väheneb. Ajurakkudes tekib oksüdatiivne stress - reaktiivsed hapnikuliigid kogunevad suurtes kogustes. Isegi kui lämmastikoksiidi süntees on normaalne, inaktiveeritakse see oksüdatiivses stressis kiiresti..

Oksüdatiivsel stressil on aju neuronite kahjustamisel suur roll, kuna rakkudes kogunevad alaoksüdeerunud ainevahetusproduktid, kaltsiumikanalid paisuvad ja kaltsium tungib rakkudesse. See viib aju neuronite aktiivsuse vähenemiseni, mis kahjustab aju ainevahetust..

Seega hõlmavad kroonilise ajuisheemia mehhanismid:

• vähenenud verevool;
• glutamaadi toksilisuse suurenemine;
• kaltsiumi kogunemine ajurakkudesse;
• laktatsidoosi areng;
• rakusiseste ensüümide aktiveerimine;
• antioksüdantse stressi progresseerumine;
• proteiiniprotsesside pärssimine rakkudes ja energiaprotsesside vähenemine.

Alguses piiravad aju vereringe kahjustuse kompenseerimise mehhanismid kliiniliste sümptomite ilmnemist. Hästi arenenud tagatiste ringluse korral on võimalik hea hüvitis. Ja vastupidi, veresoonte struktuuri üksikud tunnused põhjustavad dekompensatsiooni. Aja jooksul on aju halva hapnikuvarustuse tingimustes kompensatsioonimehhanismid ammendunud, aju toitumine ja energiaga varustamine muutub ebapiisavaks ja funktsionaalseks ning seejärel tekivad aju pöördumatud muutused isheemiliste fookuste kujul.

Kroonilise isheemia kombineeritud häirete tulemus on sümptomite kompleks, sealhulgas kognitiivsed häired. Haiguse progresseerumisel arenevad ajuveresoonte kriisid, liituvad liikumishäired ja väljendunud mälu nõrgenemine.

Klassifikatsioon

Aju vereringe ägedad häired:

• Insult (isheemiline, hemorraagiline).
• Mööduvad isheemilised rünnakud.
• Ajukriisid.

Aju kroonilised vereringehäired:

Kliinilise sündroomi järgi eristatakse järgmist:

• Difuusne ajuveresoonte puudulikkus.
• Unearteri kahjustus.
• Vertebrobasilaarse vereringesüsteemi kahjustus.
• Vegetovaskulaarsed paroksüsmid.
• Vaimsed häired.

Etioloogilistel põhjustel:

• Aterosklerootiline entsefalopaatia.
• Hüpertensiivne.
• Venoosne.
• Segatud.

• Esialgsed ilmingud.
• Alahüvitise etapp.
• Dekompensatsiooni staadium.

1. astme ajuisheemia on esialgsete ilmingutega kompenseeritud staadium. Patsiendil tekib nõrkus, väsimus, peavalu, mälu ja tähelepanu vähene langus, liigutuste aeglus. 1 astme isheemia korral on instrumentaalsete meetoditega tuvastatud minimaalsed ajukahjustused.

2. astme ajuisheemia on subkompenseeritud staadium. 2. astme ajuisheemia kulgeb mäluhäirete, depressiivsete häirete, vaimse kurnatuse, kõndimisel ebastabiilsuse korral. Üksikute veresoonte basseinides on ebapiisava verevarustuse märke. Kõige tähtsam on see, et 2. astet iseloomustavad kesknärvisüsteemi orgaanilised kahjustused (leukoaraios).

Kolmanda astme isheemia on dekompenseeritud staadium. Täheldatakse tundlikkuse häireid, kõnet, halvatust, näoilmete nõrgenemist, lihasnõrkust, töövõime kaotust, vaimset halvenemist. Vaagnaelundite funktsioon võib olla häiritud.

Põhjused

Kroonilise isheemia kõige levinumad põhjused on:

• Hüpertooniline haigus. Hüpertensiooni olemasolu on riskitegur kognitiivsete (mälu-, praktika-, gnoosi-, kõne- ja intelligentsushäirete) ilmnemisel. Pikaajalise hüpertensiooniga inimestel tekivad tõenäolisemalt kognitiivsed häired ja dementsus. Eriti ohtlik on hüpertensiooni kriisikursus. Mõnikord on ajuisheemia põhjustatud teravast ja liigsest rõhulangusest ravi ajal või öise rõhulanguse ajal.
• Pea suurte anumate ateroskleroos. Arteri aeglane kitsenemine naastude abil põhjustab ebapiisavat verevarustust ja isheemilisi muutusi ajurakkude degeneratsiooni ja atroofia kujul. Ateroskleroos kui tavaline haigus võib kahjustada mis tahes elundi verevarustust. Näiteks südame pärgarterite ateroskleroos on pärgarteri haiguse aluseks.
• Subepikardi isheemia tekib pärgarterite ahenemise ja müokardi ülepinge korral pärgarterite ateroskleroosi taustal. Subepikardi isheemia on südamelihase piirkond epikardi all. Isheemia põhjustab rakusurma (nekroos), mis esineb kõigepealt müokardi subendokardiaalsetes piirkondades (need on isheemia suhtes tundlikumad) ja seejärel subepikardiaalsed.
• Trombembooliaga südamehaigused. Üldiselt põhjustavad südame-veresoonkonna haigused kroonilise ajuisheemia..
• Diabeet.
• Venoosne ringlus.
• Trombotsüütide agregatsiooni suurenemine (kalduvus kleepumisele), vere reoloogiliste omaduste muutused (viskoossuse, hematokriti, fibrinogeeni suurenemine).
• Ravimite kontrollimatu tarbimine.
• Krooniline alkoholism ja narkomaania.
• Raske maksa- ja neerukahjustus.
• Mürgistus keemiliste ühenditega.
• Kiirgusega kokkupuude.

Harvemini arenevad ajuvereringe häired koos selgroogarterite traumajärgse dissektsiooniga, selgroo patoloogiaga, arterite kaasasündinud deformatsioonidega, vaskuliidiga. Kõige sagedamini areneb krooniline isheemia südame-veresoonkonna haigustega eakatel inimestel..

Selle haiguse riskifaktorid on:

• Eakate vanus.
• Pärilik eelsoodumus.
• Korrus.
• Rasvumine.
• Kehv toitumine.
• Ebapiisav kehaline aktiivsus.

Ajuisheemia sümptomid

Krooniline isheemiline ajuhaigus jaguneb ilmingute raskusastme järgi kolmeks etapiks. Ajuisheemia sümptomid on erinevatel etappidel erinevad. Kui algstaadiumis täheldatakse asteenilisi, ärevus- depressiivseid ja asteenilis-depressiivseid häireid, siis teises kolmandas etapis liituvad väljendunud intellektuaalsed häired, mis on iseloomulikud vaskulaarsele dementsusele. Esialgsel etapil ilmnevad sümptomid märkimisväärse emotsionaalse ja vaimse stressiga, mis nõuab aju suuremat ringlust.

Esialgsete ilmingute esimeses etapis domineerivad subjektiivsed häired: vahelduvad peavalud, raskustunne peas, pearinglus, nõrkus, emotsionaalne labiilsus, ärrituvus, unehäired, tähelepanu vähenemine, kerged mäluhäired. Selles etapis neuroloogilised sündroomid ei moodustu, välja arvatud asteenilised. Nõuetekohase ravi korral raskusaste väheneb või üksikud sümptomid kõrvaldatakse.

Alamkompensatsiooni 2. etapis märgitakse sagedamini mäluhäireid, ebastabiilsust kõndimisel, sagedast peapööritust, asteenilist sündroomi esineb vähem. Mnestilis-intellektuaalsed häired suurenevad.

Teist etappi iseloomustavad neuroloogilised sündroomid:

• Kognitiivsed häired, mis arenevad vaskulaarseks dementsuseks.
• Pseudobulbar. See mõjutab artikulatsiooni (kõnet), foneerimist (kähedust), neelamist ja närimist.

Patsiendid söövad aeglaselt ja neelamisel pidevalt lämbuvad, kui vedel toit satub ninna. Sageli esineb tahtmatu naermise või nutmise rünnakuid, mis on tingitud näolihaste vägivaldsest kokkutõmbumisest.

• Ataktiline. Motoorne düsfunktsioon, mis väljendub kõnnaku muutustes ja halvas koordinatsioonis.
• Kerge mono- ja hemipareesiga püramiidne puudulikkus. Sel juhul on kõnnak häiritud, täheldatakse skandeeritud kõnet ja tahtlikku värinat (jäsemete värisemine).
• Urineerimise neuroloogilised häired.
• Ekstrapüramidaalsed häired (hüpokineesia või lihastoonuse kerge tõus).
• Parkinsoni sündroom. Erinevalt Parkinsoni tõvest on valdav jalgade seotus, puhkevärina puudumine, posturaalse ebastabiilsuse (võimetus säilitada tasakaalu või kehahoia muutmisel) ja dementsuse areng.

Märgid 3. etapis (dekompensatsioon) on rohkem väljendunud. Tuvastatakse ülalnimetatud neuroloogilised sündroomid, mis on stabiilsed ja progresseeruvad. Patsientidel on väljendunud kognitiivsed häired:

• tähelepanu rikkumine;
• igat tüüpi mälu häired (pikaajaline, lühiajaline ja assotsiatiivne);
• raskused kutsetegevuses;
• apraktiliste-agnostiliste sümptomite (suutmatus teha sihipäraseid liigutusi ning halvenenud nägemis-, taktiilne ja kuulmistaju) ja kõnehäirete liitumine.

Kukkumisi ja minestamist esineb sagedamini. Dekompensatsiooni korral on võimalik ajuvereringe häire - "väikesed insultid" (pöörduvad neuroloogilised sümptomid, mis kestavad päevast kuni kahe nädalani). Võib esineda ka „lõppenud insult“ või korduvad insultid koos jääkmõjudega. Täheldatakse paralüüsi, kõne- ja tundlikkushäireid, vaimset halvenemist, näoilmete vähenemist ja lihaste jäikust. Kolmandal etapil on vaskulaarne dementsus - intellekti kahjustus. See on omandatud sündroom, mida iseloomustab kognitiivse funktsiooni järkjärguline langus. Seetõttu muutuvad patsiendid igapäevaelus kohanematuks..

Kroonilise ajuisheemia korral on seos patsientide vanuse ja sümptomite raskuse vahel. Eakate ajuisheemia kipub progresseeruma. Koos aju neuronites toimuvate protsessidega seotud neuroloogiliste sümptomite progresseerumisega suurenevad eakatel kognitiivsed häired - see puudutab mälu ja intelligentsust. Kognitiivsed häired arenevad vastavalt "frontaalsele" tüübile: meeleolu langus, depressioon, apaatia, huvi kaotamine kõige vastu.

Eakate inimeste jaoks muutub iseloomulikuks emotsionaalne labiilsus - kiire ja ebamõistlik meeleolu, ärrituvuse ja pisaravoolu muutus. Märgitakse mõtlemise aeglust, raskusi teisele tegevusele üleminekuga. Patsiendi käitumine muutub: suurenenud impulsiivsus, vähenenud enesekriitiline võime, eiratakse ühiskonnas vastuvõetud käitumisreegleid.

Protsessi edenedes ühinevad praktika (kooskõlastatud ja kontrollitud tegevuse puudumine) ja gnoosi (tunnustuse rikkumine, mille tagajärjel meie ümber varem tuttav maailm muutub võõraks ja arusaamatuks) rikkumised. Kõik see vähendab oluliselt eakate patsientide sotsiaalset kohanemist..

Analüüsid ja diagnostika

Lisaks anamneesi kogumisele ja patsiendi uurimisele on vajalik diagnoosi instrumentaalne kinnitamine, mis hõlmab järgmist:

• Pea ja kaela anumate ultraheli doppleriga.
• Magnetresonantsangiograafia.
• Magnetresonantstomograafia.
• Kompuutertomograafia, mis võimaldab tuvastada aju fokaalseid muutusi.
• Oftalmoskoopia koos silmapõhja uurimisega. Sageli määratakse nägemisnärvi ülekoormus või tursed, muutused silmapõhja anumates. Perimeetria määratleb visuaalsete väljade piirid ja nägemise kaotuse välja.
• EKG CVS-i patoloogia tuvastamiseks.
• Biokeemilised vereanalüüsid.
• Kognitiivsete häirete diagnoosimisel on neuropsühholoogiline testimine kohustuslik.

Doppleri ultraheli abil saab tuvastada unearteri aterosklerootilisi naaste ja eristada neid ehhogeensuse järgi. See võimaldab hinnata nende morfoloogilist struktuuri. Kaja tiheduse järgi eristatakse hüpo-, hüperhootilisi ja vahepealseid veresoonte naaste. Samuti näitab ultraheli dopplerograafia koljusiseste arterite stenoosi, nende geomeetria rikkumist või ajuveresoonte spasmi. Pea ja kaela anumate uurimise meetodid hõlmavad ka värvilise dupleksskaneerimise (CDC) ja kolmekordse skaneerimise meetodit.

Pea ja kaela anumate ultraheli doppleriga

MRI teatud režiimides näitab "vaikseid" südameatakke, aju vatsakeste laienemist. Samuti leitakse subkortikaalsetes tsoonides väikeste fookuste kujul mitu muutust, millega kaasneb koore atroofia. Valge aine sügavate osade lüüasaamine - leukoaraiosis ("valge kuma"). See on vähese verega varustatud aju valge aine tiheduse vähenemine. Seda protsessi nähakse aju vananemise või mittetäieliku insuldina. Leukoaraios on dementsuse riski ebasoodne ennustaja. Avastatud üle 75-aastastel patsientidel.

Nullstaadiumis (“norm”) ei tuvastata MRI-l ühtegi patoloogilist fookust. Esimest astet iseloomustab külgvatsakeste sarvedes olevate "mütside" ilmnemine ja mitmed mitteliituvad (või üksikud) ja alamkortikaalsed fookused. Teises astmes ilmnevad vatsakeste ümbruses olevad leukoaraiosi piirkonnad ja fokaalsed liituvad muutused. Vaskulaarse kahjustuse kolmandat astet iseloomustavad suured periventrikulaarsed leukoaraioosid ja subkortikaalsete konglomeraatide fookused valgeaines.

Ajuisheemia ravi

Ajuisheemia raviprotsessis normaliseerub aju vereringe, paraneb verevool ja ainevahetus ajukoes. Farmakoloogiline korrektsioon on suunatud patogeneesi peamistele seostele, seega saab 40% patsientidest vähemalt kolme ravimit. Peamised ravimid on:

• Vasoaktiivsed ained.
• Trombotsüütidevastased ained.
• Neurometaboolsed ained.

Lisaks on oluline mõjutada olemasolevaid riskitegureid - ateroskleroosi ja arteriaalset hüpertensiooni. Selle tulemusena hõlmab isheemilise ajuhaiguse ravi ilma:

• Mõju ateroskleroosile statiinide abil, patsiendi toitumise ja elustiili korrigeerimine.
• Kõrge vererõhuga antihüpertensiivsete ravimite võtmine.
• Ravimid, mis mõjutavad mikroveresooni ja parandavad aju vereringet. Nende hulka kuuluvad Cavinton, Galidor, Trental, Instenon, Pentoxifylline (Vazonit retard), Vinpocetine, Oxybral, Euphyllin. Cavinton on kõige enam kasutatav ravim, mis algab tilguti infusiooniga, millele järgneb suukaudsele manustamisele üleminek 1,5 kuu jooksul. Ravimil on keeruline toime - see on vasoaktiivne, metaboolne nootroopne ja antioksüdant. Vinpotsetiinil on metaboolne ja vasoaktiivne toime. Ravimid kuuluvad erinevatesse farmakoloogilistesse rühmadesse, kuid need on vasoaktiivsed ravimid. Niisiis, kaltsiumikanali blokaatoritel, sealhulgas tsinnarisiinil, nimodipiinil ja flunarisiinil, on veresooni laiendav toime, kuna seina anumate silelihasrakkudes on kaltsiumisisaldus vähenenud. Need ravimid on kõige tõhusamad vereringe halvenemisel vertebrobasilar-süsteemis. Selle basseini häired ilmnevad kõndides pearingluse ja ebakindlusega. Nicergoliin (ravim Sermion) kõrvaldab adrenaliini ja norepinefriini põhjustatud vasokonstriktoriefekti. Sellel on ka keeruline toime - neuroprotektiivne, nootroopne, trombotsüütidevastane ja metaboolne.
• Kesknärvisüsteemile keerulise toime jaoks mõeldud kohalike ravimite hulgas eristatakse nootroopseid ravimeid. Need suurendavad aju vastupanuvõimet kahjulikele mõjudele (isheemia, hüpoksia). "Nootroopsete" ravimite hulka kuuluvad piratsetaam (Nootropil, Lucetam), Encephabol ja kompleksne ravim - Vinpotropil (piratsetaam + vinpotsetiin).
• Ajuisheemia ravi oluline komponent on antioksüdantse toimega ravimite manustamine. Praegu kasutatakse laialdaselt: Actovegin, Mexidol, Mildronat, Mexicor. Actoveginil on lisaks antioksüdatiivsele toimele ka antihüpoksiline ja neuroprotektiivne toime.
• Teraapia ainetega, millel on metaboolne toime, parandab aju reparatiivseid protsesse.

Ainevahetusravimitel on ka nootroopne toime. Sellest ravimite rühmast võib nimetada tserebrolüsiini, tsütoflaviini ja Actovegini. Viimane vähendab neuronite energeetilise toitumise häireid, parandades ATP ainevahetust isheemia / hüpoksia ajal. Tsütoflaviin on neuroprotektor, antihüpoksant ja antioksüdant. See sisaldab: merevaikhapet, riboksiini, nikotiinamiidi ja riboflaviini. See aeglustab erinevatel põhjustel põhjustatud ajutisi ainevahetusreaktsioone aju hüpoksia ajal.

Vasoaktiivsete ravimite ja metaboolse ravi kombineeritud kasutamist peetakse õigustatuks ja otstarbekaks. Vasoaktiivseid ja metaboolseid ravimeid võetakse kursustel 2 korda aastas. On olemas vasoaktiivse ja metaboolse toimega kombineeritud ravimvormid - Instenon, Fezam, Vinpotropil.

Kuidas ravida ajuisheemiat eakatel?

Võttes arvesse kaasuvat patoloogiat, hõlmab eakate ravikompleks tingimata järgmist:

• Hüperlipideemia korral kasutatavad sklerootilised ravimid, mida dieet ei korrigeeri. Rühm statiine (Simvor, Zokor, Rovacor, Mevacor, Medostatin) on paljulubav. Ravi nende ainetega normaliseerib lipiidide ainevahetust ja omab profülaktilist toimet neurodegeneratiivse protsessi vastu, mis areneb ajuveresoonkonna puudulikkuse taustal.
• Hüpertensiivsed ravimid. Hüpertensiivne ravi ja rõhu reguleerimine on peamine tegur eakate motoorsete ja vaimsete sümptomite tekke ja suurenemise ennetamisel. Sellegipoolest arvatakse, et vererõhu normaliseerimine selle vanuserühma patsientidel, kellel on pikaajaline hüpertensiooni kogemus, võib aidata kaasa kroonilise isheemia süvenemisele ja kognitiivsete häirete kasvule "frontaalsel" tüübil..
• Pea veresoonte väljendunud ateroskleroosi olemasolu koos vere reoloogiliste omaduste rikkumisega nõuab trombotsüütidevastaste ainete kasutamist. On tõestatud atsetüülsalitsüülhappe (ravimid Cardiomagnyl, Thrombo ACC) ja klopidogreeli (Plavix) antiagregaatne toime. Kui atsetüülsalitsüülhappe võtmisel on vastunäidustusi, kasutage muid ravimeid - Plavix, Curantil, Tiklid.
• Eakate inimeste vaskulaarse dementsuse sündroom vajab kõige intensiivsemat ravi. Atsetüülkoliinesteraasi inhibiitoritel (ensüüm, mis lagundab atsetüülkoliini) on võimas mõju kognitiivsele häirele, kuna atsetüülkoliini puudulikkus mängib vaskulaarse dementsuse korral olulist rolli. Atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorite hulka kuuluvad galantamiin, neuromidiin, Rivastigmiin, Donepilzin. Selle rühma uusima põlvkonna ravimid on saadaval Venemaal: Exelon ja Reminil. Esimene määratakse 1,5 mg 2 korda, seejärel suurendatakse annust järk-järgult 6,0 mg-ni kaks korda. Iiveldus ja oksendamine on sagedased kõrvaltoimed, mis võivad ravitoimet häirida. Reminil põhjustab vähem kõrvaltoimeid. Selle rühma ravimite kasutamine mõjutab positiivselt mälu, suurendab keskkonnaga kohanemist ja aitab käitumist normaliseerida. Ravi nende ravimitega tuleb läbi viia pidevalt ja on oluline jälgida maksaensüüme veres kord kuus kuud.
• Arteriaalse hüpertensiooniga seotud endoteeli düsfunktsiooni peetakse aju mikroangiopaatia arengu üheks lüliks. Ravim, millel on toime endoteelile - Divaza, mis on ka antihüpoksant, antioksüdant. Pikaajaline kasutamine parandab eakate kognitiivseid funktsioone.
• Membraanikaitsmed. Tsitikoliin (Ceraxon) on koliini allikas, mis on atsetüülkoliini sünteesiks hädavajalik. Fosfatidüülkoliini doonorina osaleb see rakumembraanide sünteesis. Sellel on positiivne mõju vanusega seotud muutustega seotud intellektuaalsele-mnestilisele funktsioonile. Ravi taustal paraneb patsientide seltskondlikkus ja mälu. Suurim efekt saavutatakse annuse 300-600 mg võtmisel päevas, ravi kestus on 2 kuud. Tsitikoliinipreparaatidest võib välja tuua ravimi Neurodar, mida kasutatakse ägeda ja kroonilise ajuisheemia korral. Merevaikhappe preparaatidel on antioksüdant ja membraani stabiliseeriv toime - MexiB6 preparaat on keeruline ja sisaldab lisaks merevaikhappele ka magneesiumi ja B6-vitamiini.
• Ärevusevastaste ainete määramine on soovitatav. Pikaajaliseks kasutamiseks on ohutu anksiolüütiline Grandaxin. Raske asteenilis-depressiivse seisundi korral määratakse antidepressandid.
• Eakatel inimestel on pearingluse korral soovitatav kasutada Vinpotropili (pürotsetaam + vinpotsetiin). See vähendab pearinglust, parandab kognitiivseid funktsioone ja aju hemodünaamikat.
• Actovegin on ette nähtud antioksüdandi, antihüpoksandi ja neuroprotektorina. Ravim suurendab ainevahetust, parandab trofismi ja stimuleerib taastumist. Eakatele patsientidele, kellel on mälumuutused, kasutatakse režiimi: 200 mg 3 korda päevas kuni 4-6 kuud.