Põhiline > Trauma

Mis on intratserebraalne hemorraagia?

Ajusisene verejooks on teatud tüüpi insult, mille põhjustab verejooks ajukoe enda sees. See seisund on inimelule äärmiselt ohtlik..

Insult tekib siis, kui aju verevarustuse pausi tõttu on hapnikupuudus. Ajusisene verejooks on kõige sagedamini põhjustatud hüpertensioonist, arteriovenoossetest väärarengutest või traumaatilisest ajukahjustusest. Ravi keskendub peamiselt verejooksu peatamisele, verehüübe (hematoom) eemaldamisele ja ajusurve leevendamisele.

Ajusisene verejooksu põhjused, riskifaktorid

Kõrge vererõhk (hüpertensioon) on intratserebraalse verejooksu kõige sagedasem põhjus.

Pisikesed arterid varustavad verd aju kõige sügavamatesse kihtidesse. Kõrge vererõhk võib põhjustada nende õhukese seinaga arterite rebenemise, mis võimaldab verel voolata otse ajukoe. Veri koguneb ja moodustab trombi, mida nimetatakse hematoomiks. See hematoom kasvab ja avaldab survet ümbritsevale koele (vt joonis 1).

Suurenenud koljusisene rõhk (ICP) muudab patsiendi loidaks ja vähendab tema keskendumisvõimet. Hematoomi tekkimisel jääb võõrkeha kokkusurutud ala hapnikuvabaks. Nii tekib insult. Kui trombi vahetus läheduses olevad rakud surevad, vabanevad toksiinid, mis kahjustavad aju hematoomile lähimas piirkonnas.

Arteriovenoossed väärarendid (ebanormaalselt moodustunud veresoonte kogum, mis häirib normaalset verevoolu) ja kasvajad võivad põhjustada ka aju verejooksu (pildil paremal).

Noortel patsientidel võib peamine põhjus olla ajuveresoonte ebanormaalne moodustumine..

Aju verejooksu muud levinud põhjused on:

  • traumaatiline ajukahjustus või mõni muu raske kaasuva peavigastusega vigastus;
  • rebenenud aju aneurüsm;
  • verevedeldajate kasutamine;
  • veritsevad kasvajad;
  • uimastite kasutamine (põhjustab tõsist hüpertensiooni ja viib verejooksuni);
  • verejooksu häired (nt hemofiilia, sirprakuline haigus).

Ajusisese verejooksu all võib kannatada igaüks, kuid vanusega suureneb risk märkimisväärselt. Mayfieldi kliiniku (USA) andmetel on meestel suurem risk kui naistel, samuti Jaapani või Aafrika-Ameerika päritolu keskealistel..

Mõnikord on põhjuseks hemostaasi muutus (trombolüüs, hemorraagiline diatees), hemorraagiline nekroos (nt turse, infektsioon) või aju tromboosi venoosne drenaaž.

Mittetungivad ja tungivad traumaatilised ajukahjustused on ka intratserebraalse verejooksu sagedased põhjused. Varfariini või klopidogreeli saanud nürid peatrauma ohvrid on oluliselt intratserebraalsete verejooksude suhtes vastuvõtlikumad kui patsiendid, keda raviti teistsuguse režiimiga.

Ajusisene verejooksu tüübid

Päritolu (lokaliseerimise) järgi võib intratserebraalsed verejooksud jagada järgmistesse tüüpidesse:

  • kortikaalne;
  • subkortikaalne;
  • ajusagara.

Kortikaalne piirkond on ajupoolkerade pindala.

Subkortikaalne ruum on ajukoor, mis asub vahetult ajukoore all.

Aju lobar hemorraagia näitab hematoomi lobar asukohta. Näiteks võib hematoom paikneda aju ajutises, kuklaluu-, otsmiku- või parietaalsagaras..

Joonis 2 näitab erinevusi ajukoe ja subarahnoidaalse verejooksu vahel (aju ümbritsevas membraanis).

Millistes aju osades on kõige sagedamini verejooks??

Jagamine toimub järgmises järjekorras:

  • basaalganglionid (40-50%);
  • krupoosne ala (20-50%);
  • taalamus (10-15%);
  • väikeaju (5-10%);
  • muud saidid (1–5%).

Olulised erinevused verejooksu tüüpides on täpsema diagnoosi seadmisel ja vahetult ravi läbiviiva arsti jaoks olulisemad. Igasuguste verejooksude üldine kliiniline pilt on üldiselt sarnane, on sarnaseid sümptomeid.

Ajusisene verejooksu sümptomid

Ajusisene verejooksu kliinilised ilmingud määratakse hematoomi suuruse ja asukoha järgi..

Peamised sümptomid on:

  • suurenenud rõhk;
  • südame rütmi rikkumine;
  • palavik;
  • Jäik kael (kaela kõvenemine)
  • võrkkesta verejooks;
  • anisokoria (erineva suurusega õpilased);
  • iseloomulikud on ka fokaalsed sümptomid.

Verejooks võib põhjustada mitmesuguseid sümptomeid hematoomi erinevates kohtades:

1. Ajukoor:

  • kontralateraalne hemiparees;
  • kontralateraalne sensoorne kaotus;
  • silmade kontralateraalne parees;
  • homonüümne hemianopsia (osaline pimedus, ühepoolne);
  • afaasia (juba moodustatud kõne rikkumine);
  • apraksia (häiritud liikumine, suutmatus tavalist liikumist sooritada, näiteks tassi kätte võtta);
  • võimetus keskenduda.
  • kontralateraalne sensoorne kaotus;
  • hemiparees;
  • silmade parees;
  • hemianopsia;
  • mioos (õpilaste kitsendamine);
  • afaasia;
  • segasus.
  • hemiparees;
  • abulia;
  • afaasia;
  • apraksia.

4. Aju kaudaalne tuum (striatum):

  • hemiparees;
  • silmade parees;
  • koondumise võimatus;
  • tähelepanu hajumine.
  • kvadriparees (kõigi nelja jäseme rike);
  • näolihaste nõrkus;
  • vähenenud kognitiivne võime;
  • silmade parees;
  • mioos;
  • vegetatiivne ebastabiilsus;
  • ataksia;
  • ipsilateraalne näonõrkus;
  • ipsilateraalne sensoorne kaotus;
  • strabismus;
  • mioos;
  • segasus.

Muud ajuverejooksu sümptomid on:

  • äkiline nõrkus;
  • jäsemete kipitus;
  • näo, käte või jalgade halvatus (ühepoolne või täielik);
  • äkiline tugev peavalu;
  • neelamisraskused;
  • ähmane nägemine ühes või mõlemas silmas;
  • tasakaalu kaotus;
  • koordineerimise puudumine;
  • pearinglus;
  • keeleoskuse rikkumine (lugemine, kirjutamine, rääkimine, arusaamine);
  • iiveldus, oksendamine;
  • apaatia, unisus;
  • teadvuse kaotus;
  • deliirium (psüühikahäire, mis võib viia kooma, öeldu mõistmise halvenemiseni, hallutsinatsioonid, luulud).

Ajusisene verejooksu ravi

Kui leitakse intratserebraalse verejooksu tunnuseid, tuleb ravi alustada kohe.

Koljusisese verejooksu meditsiiniline juhtimine on peamiselt suunatud trauma tagajärgede minimeerimisele ja patsiendi stabiliseerimisele operatsioonieelses faasis..

Värskeimad kliiniliste uuringute andmed näitavad, et ravi rekombinantse VIIa faktoriga (rFVIIa) 4 tunni jooksul pärast intratserebraalse verejooksu tekkimist piirab hematoomi kasvu, vähendab suremust ja parandab patsientide funktsionaalseid tulemusi 90 päeva jooksul. Kuid selle ravimi toime uuring ei näidanud patsientide kliiniliste parameetrite olulist paranemist pikas perspektiivis..

Hingetoru intubatsioon viiakse läbi hingamisteede stabiliseerimiseks. Rõhuindikaatorit hoitakse vähem kui 130 mm Hg. Art. hüpotensiooni vältimiseks. Spontaanse intratserebraalse hemorraagiaga patsientide varajane ravi on äärmiselt oluline, kuna see võib vähendada hematoomi levikut ja parandada neuroloogilisi tulemusi.

Ravi peamised eesmärgid on:

  • elutähiste kiire stabiliseerumine;
  • intubatsioon ja hüperventilatsioon suurenenud koljusisese rõhuga;
  • euvoleemia (ideaalne vedeliku kogus kehas) säilitamine hüpotooniliste vedelike manustamise teel;
  • hüpertermia vältimine;
  • plasmaülekanne;
  • K-vitamiini toidulisandite kasutuselevõtt;
  • trombotsüütide ülekanne;
  • krambivastaste ravimite kasutuselevõtt;
  • meetmete võtmine hematoomi kasvu pidurdamiseks (ravimite abil).

Ajusisene mittetraumaatiline verejooks

Koljusiseste mittetraumaatiliste verejooksude hulka kuuluvad:
1. subaraknoidne verejooks
2. intratserebraalne (parenhümaalne) verejooks:
• parenhüüm
• parenhüüm-subaraknoid
• parenhüüm-vatsakese
3. Kesta (subduraalsed ja epiduraalsed) hematoomid

Intratserebraalsete mittetraumaatiliste hemorraagiate esinemissagedus varieerub vahemikus 12 kuni 15 100 tuhande elaniku kohta aastas ja on ligikaudu 2 korda suurem kui subarahnoidaalsete hemorraagiate esinemissagedus.

Ajusisesed mittetraumaatilised verejooksud tekivad tavaliselt igapäevase aktiivsuse ajal ja harva ka une ajal, mis on seotud vererõhu tõusu või aju verevooluga..

Lokaliseerimise järgi jaotatakse need järgmiselt:
• 50% - basaalganglionid (enamasti kest, harvemini läätseline tuum, sisemine kapsel ja pallidum)
• 15% - taalamus
• 10-15% - sild (90% -l on hüpertensiivne etioloogia)
• 10% - väikeaju
• 10-20% - aju valge aine

Intratserebraalse mittetraumaatilise verejooksu kõige levinumad arteriaalsed allikad:
• lentikulostriaatilised arterid (põhjustades tavaliselt kestaverejooksu)
• talamoperforatsioon
• basilaararteri paramediaaniharud

Ajusisene mittetraumaatiline hemorraagia (VHK) võib olla:
• hematoomid (moodustumise peamine mehhanism on ajuveresoonte patoloogiliselt muutunud seinte purunemine)
• hemorraagilise immutamise fookus (mida iseloomustab fookuse väike suurus ja ebaselged piirid, tuleneb väikeste anumate erütrotsüütide diapedesist)
• hematoom ja hemorraagiline läbitungimine on sama protsessi erinevad faasid

Ajusse valatud veri põhjustab aju lokaalset hävimist ja kokkusurumist, samuti ümbritsevate kudede reaktsiooni lokaalse ja seejärel laialt levinud ajuisheemiaga koljusisese hüpertensiooniga, nihestuse ja aju struktuuride võimaliku kiilumisega..

OWC põhjused:
• arteriaalne hüpertensioon (nii äge kui ka eriti krooniline)
• Vaskulaarsed anomaaliad (AVM, harvemini koobaste angioomid, aneurüsmid)
• Angiopaatiad (tserebraalne amüloidangiopaatia, kesknärvisüsteemi granulomatoosne angiit ja muud ajuveresooni mõjutavad vaskuliidid)
• Ajukasvajad, eriti anaplastilised
• Peaaju verevoolu järsk suurenemine, eriti varem isheemilistes piirkondades, unearteri endarterektoomia, laste kaasasündinud südamerike kõrvaldamise, ajuinfarkti, migreenihoo, AVM-i eemaldamise operatsiooni ning liigse füüsilise koormuse või külma tõttu
• Hemostaasi rikkumine (antikoagulantravi, trombolüütiline ravi, äge leukeemia, trombotsütopeeniline purpur, hemofiilia)
• Intrakraniaalsete veenide ja siinuste tromboos
• Narkomaania

Noortel patsientidel on VLK peamine põhjus AVM, keskealistel ja eakatel - väikeste veresoonte degeneratiivne kahjustus ja arteriaalne hüpertensioon.

OLC kliinilised ilmingud hõlmavad järgmisi sümptomeid:

• koljusisene hüpertensioon (peavalu, oksendamine, teadvuse depressioon - erineva sageduse ja raskusastmega ning sõltuvad verejooksu suurusest)

Oluline on märkida, et teadvuse depressioon - üks intratserebraalsete hemorraagiate klassikalisi tunnuseid - puudub enamikul patsientidest, mis on tüüpiline väikeste verejooksude korral, mille diagnoosimine on saanud võimalikuks CT-ga. Üldiselt kipuvad intratserebraalse hemorraagia korral tekkivad kliinilised sümptomid progresseeruma mõne minuti või tunni jooksul (hematoomi suurenemise, selle ümber tekkiva turse või oklusiivse hüdrotsefaalia tõttu), mis pole iseloomulik isheemilise insuldi korral, kus kliinilised ilmingud on maksimaalsed kohe algusest peale. haigused.

• fokaalne neuroloogiline defitsiit

Fookushäired määratakse OWC lokaliseerimise ja suuruse järgi. Intraventrikulaarsed verejooksud on sagedamini sekundaarsed, see tähendab intraparenküümse fookuse läbimurde tagajärg vatsakeste süsteemi. Primaarne intraventrikulaarne verejooks esineb 30% -l kõigist VHC juhtudest. Primaarse intraventrikulaarse verejooksu kliiniline pilt - äge peavalu, iiveldus, oksendamine ja teadvusekaotus koos fokaalse puudujäägiga või mitte.

Ainult CT ja MRI suudavad usaldusväärselt diagnoosida intratserebraalset verejooksu ja eristada verejooksu südameatakkist. Neurokujutise puudumisel ilmnevad insuldi olemuse tuvastamisel vead 1/3 kõigist juhtudest.

CT-skaneerimine ilma kontrastita võimaldab teil kiiresti ja hõlpsalt määrata vere kogunemist aju parenhüümi suurenenud tiheduse fookusena kohe pärast intratserebraalse verejooksu tekkimist. Sõltuvalt verejooksu suurusest ja asukohast võib täheldada massiefekti. Mõni päev hiljem korduv kontrastsusega CT aitab tuvastada intratserebraalset kasvajat või AVM-i kui intratserebraalse verejooksu põhjustajat.

MRI ei ole valitud meetod esimese 24–48 tunni jooksul pärast verejooksu, kuna vere, mis sisaldab puutumatuid erütrotsüüte koos oksühemoglobiiniga, annab intensiivsus ebaühtlase signaali. Hiljem on MRI verejooksu põhjuse kindlakstegemisel paljudel juhtudel parem kui CT.

Radiopaakne aju angiograafia on näidustatud kõigile patsientidele, kellel on kinnitatud intratserebraalse hemorraagia diagnoos, kellel on kahjustuse tunnuseid, mida saab kirurgiliselt ravida (aneurüsm, AVM). Veelgi õigustatum on see, kui patsiendi vanus on kuni 50 aastat, verejooks lokaliseerub aju madalates osades ja puudub arteriaalne hüpertensioon.

Kui angiograafia tulemused on negatiivsed, tuleb seda korrata 2-3 kuud hiljem, kui veri lahustub, kuna ägedas perioodis võib verejooksu fookus varjata verejooksu põhjuse (AVM, aneurüsm, kasvaja)..

Kui aju angiograafia tulemused on endiselt negatiivsed, on kasvaja välistamiseks soovitatav teha korduvaid CT-uuringuid iga 4-6 kuu tagant ühe aasta jooksul.

VLK-ga patsientide suremus esimesel 30 päeval on 44–52%. Peamine surma põhjus on kompressiooni-dislokatsiooni sündroom, mille tunnuste olemasolu tingib vajaduse arutada intratserebraalse hematoomi kirurgilise eemaldamise küsimust.

Kirurgilise ravi näidustuste täpse määratlusega selle rühma patsientide ravimiseks ei ole standardit..

Konservatiivse ravi eelistamist näitavad tegurid:
• minimaalsed kliinilised sümptomid
• soodsa tulemuse vähene tõenäosus (näiteks massilise verejooksu korral, eriti domineerival poolkeral, raske neuroloogiline defitsiit, primaarse tüve häired)
• raske koagulopaatia või muud süsteemsed haigused (kuid koos arenguga)
dislokatsiooni kompressioonisündroom, näidatakse hädaolukorra dekompressiooni olenemata riskist)
• vanus (üle 75-aastased patsiendid ei talu operatsiooni)
• hemorraagia lokaliseerimine basaalganglionides või talamuses (nendel patsientidel on nii kirurgiline kui ka ravimravi ebaefektiivne)

Kiireloomulise kirurgilise ravi eelistamist näitavad tegurid:
• verejooksu fookus põhjustab massiefekti, turset, aju keskjoone struktuuride nihkumist vastavalt CT-skaneerimise tulemustele, millel on keskaju aju kokkusurumise kliinilised tunnused
• intrakraniaalse rõhu pidev tõus hoolimata käimasolevast ravimteraapiast
• oklusiivse hüdrotsefaalia tunnuste esinemine ja progresseerumine
• verejooksu lokaliseerimine - lobar, väikeaju, väliskapslis, mitte domineerivas poolkeras
• seisundi kiire halvenemine (eriti tüvehäirete ilmnemisega), olenemata verejooksu lokaliseerimisest
• patsiendi vanus. Ägedat müokardiinfarkti, dekompenseeritud suhkurtõbe ja ureemiat tuleb pidada kirurgilise ravi absoluutseteks vastunäidustusteks..

VLK kirurgilise ravi võimalike võimaluste hulka kuuluvad:
• otsene kirurgiline sekkumine (seisneb hematoomi tühjendamises pärast õõnsuse avamist visuaalse kontrolli all, nekrootilise ajukoe eemaldamisel, millele järgneb hoolikas hemostaas)
• stereotaksiline aspiratsioon koos fibrinolüütikumide (urokinaasi) kasutuselevõtuga (see meetod võimaldab teil evakueerida kuni 80% hematoomist, vältides trepanatsiooni, ja seetõttu saab seda kasutada sügavalt paiknevate intratserebraalsete hemorraagiate korral, samuti patsientidel, kellel on hematoomi eemaldamine avatud juurdepääsuga seotud suure riskiga)
• vatsakeste süsteemi väline drenaaž (koos tserebrospinaalvedeliku oklusiooni tekkega)


Eraldi VHC-de rühma jätavad mittetraumaatilised meningeaalsed hematoomid - subduraalsed või harvemini epiduraalsed.

Nende arengu riskitegurid on:
• koagulopaatia (sh käimasolev antikoagulant ja trombolüütiline ravi)
• arteriaalne hüpertensioon
• vaskulaarsed väärarendid
• kasvajad
• infektsioonid jne..

Tavaliselt moodustuvad need aju kumeral pinnal, kuid neid võib täheldada interhemisfäärilises lõhes ja kolju tagumises lohus..

Ajukelme hematoomide kulg võib olla äge, alaäge ja krooniline.

Kliiniline pilt koosneb aju, fokaalse ja kompressiooni-dislokatsiooni sümptomite kombinatsioonist. Kroonilises vormis võivad nad jäljendada ajukasvajate ja ajuveresoonkonna õnnetuste kliinilist pilti.

Ajukelme hematoomi diagnoosi kinnitab tavaliselt CT või MRI.

Membraaniliste hematoomide ravi:
• sagedamini operatiivne ja seisneb hematoomi vedeliku komponendi evakueerimises läbi ühe või kahe freesiava (näiteks kroonilise subduraalse hematoomi korral)
• selge teadvuse ja neuroloogilise defitsiidi puudumisel on patsientide konservatiivne ravi võimalik, kuna võib esineda hematoomi spontaanne resorptsioon. See taktika eeldab dünaamilist CT-juhtimist..

Just kirurgilised abivahendid tagavad, et paljud mittetraumaatiliste koljusiseste hemorraagiatega patsiendid päästavad elu minimaalse neuroloogilise defitsiidiga. Kuid need on alati tervikliku ravi komponent, mille puhul ravimravi on suunatud ajuisheemia ennetamisele ja korrigeerimisele..


Subarahnoidaalse verejooksu kõige levinumad põhjused on sakulaarsed aneurüsmid ja arteriovenoossed väärarendid, mille korduvad purunemised on eluohtlikud..

Saccular aneurüsm

Erinevate allikate järgi varieerub nende esinemissagedus kogu elanikkonnas 1 kuni 8%.
Rebenenud aneurüsmidest põhjustatud subarahnoidaalsete verejooksude sagedus on 6–8 100 tuhande elaniku kohta aastas.

Sakulaarne aneurüsm on patoloogiliselt muutunud arteriseina väljaulatuv osa piiratud alal enam-vähem moodustatud kaelaga koti kujul..

Aju aneurüsmide päritolu pole täielikult teada. Aneurüsmide tekkimisel on suur tähtsus ajuarterite lihaskihi nõrkus nende hargnemise kohtades ja rõhu suurenemine ajuarterites..

Aneurüsmide lokaliseerimine:
1. Karotiidibasseinides 85–95%
• eesmine suhtlev arter - 30%
• tagumine suhtlev arter - 25%
• keskmine ajuarter - 20%
2. Hargnemised vertebrobasilar-basseinis -5-15%

20-30% patsientidest on mitu aneurüsmi.

Aneurüsmide suurus on sama peen (2,5 cm).

Aju vereringe hemorraagiaeelsel perioodil reeglina ei ole häiritud. Erandiks on hiiglaslikud aneurüsmid, mis toovad kaasa aju struktuuride kokkusurumise.

Aneurüsmi purunemise tagajärjel märkimisväärse koguse vere ilmnemine subarahnoidses ruumis viib tserebrospinaalvedeliku mahu suurenemiseni ja tserebrospinaalvedeliku ägeda hüpertensioonini. Vere jaotumise käigus mööda tserebrospinaalvedeliku radu, mille valendikus asuvad arterid, põhjustab verevoolu hemodünaamiline "löök" ajuarterite retseptorite ja närvitüvede terava mehaanilise ärrituse, mis toob kaasa lühiajalise arteriaalse spasmi tekkimise. Tulevikus toimub subarahnoidaalsesse ruumi valatud vere hüübimine koos tserebrospinaalvedeliku hüpertensiooni suurenemisega. Kui esineb intratserebraalne või intraventrikulaarne hemorraagia, põhjustab see massiefekti ja ägeda hüdrotsefaalia tõttu koljusisese rõhu suurenemist. Viimane areneb pärast subarahhnoidset verejooksu 15-21% juhtudest..

Tehke vahet ägeda ja kroonilise vesipea vahel.

Äge hüdrotsefaal tekib esimese kolme päeva jooksul pärast aneurüsmi purunemist takistuste tõttu, mis väljavoolaval verel tserebrospinaalvedeliku voolamisel CSF radadel on. Sellise hüdrotsefaalia raskusaste korreleerub intraventrikulaarse verejooksu astmega..

Intrakraniaalse rõhu tõus ägeda hüdrotsefaalia või verehüüvete moodustumise tõttu põhjustab vere perfusioonirõhu languse ajus ja viib ajukoe isheemiasse. Lisaks käivitab veri subarahnoidaalses ruumis patofüsioloogilise protsessi koos järgneva Willise ringi peamiste harude - konstriktiivse-stenootilise arteriopaatia - spasmi arenguga. Vasospasm võib järsult vähendada ajuarterite kaliibrit ja viia aju verevoolu märkimisväärse vähenemiseni, mis on ajuisheemia hilinemise põhjus.

Kliiniliselt avaldub vasospasm 20-30% -l subarahnoidaalsete hemorraagiatega patsientidest ja areneb kõige sagedamini 6.-8. Selle ilmingud kestavad 1 kuni 2 nädalat või kauem. Mõnel patsiendil põhjustab konstriktsioon-stenootiline arteriopaatia aju isheemilise insuldi (infarkti)..

Krooniline (hilinenud) hüdrotsefaal areneb tavaliselt pärast 10. päeva pärast aneurüsmi rebenemist. See on suhtlev hüdrotsefaal ja areneb aju pehmete ja arahnoidsete membraanide vaheliste adhesioonide ning vere lagunemisproduktide toksilise mõju tõttu arahnoidaalidele. Korrelatsioonis subarahnoidaalsesse ruumi valatud vere kogusega.

Kliiniline pilt: aneurüsmide rebenemise kliinilised ilmingud sõltuvad verejooksu suurusest ja asukohast ning erinevad polümorfismi poolest.

Kõige sagedamini areneb subaraknoidne verejooks selliste klassikaliste sümptomitega nagu:
• äkiline pistoda peavalu
• teadvushäired, fotofoobia
• meningeaalsed nähud
•iiveldus ja oksendamine

Subaraknoidse verejooksuga võib 20–40% juhtudest kaasneda intratserebraalne või intraventrikulaarne hemorraagia, harvemini subduraalne hematoom.

Subaraknoidse verejooksu kulg võib olla keeruline järgmiste seisundite tekkimisega:
• vesipea
• hilinenud ajuisheemia
• korduv verejooks
• ajuturse
• krampide sündroom
• süsteemsed tüsistused (hüponatreemia, südame rütmihäired, neurogeenne kopsuturse jne)

Seetõttu võivad subarahnoidaalse verejooksu kliinilised ilmingud ulatuda kergest peavalust ja meningeaalsetest märkidest kuni tõsise kooma neuroloogilise defitsiidini. Sageli surmaga lõppenud.

Diagnoosiprotseduuride järjestus kahtlustatava subaraknoidse hemorraagiaga patsientidel:
• kompuutertomograafia (CT) ilma kontrastita (tehtud suure eraldusvõimega tomograafidega, võimaldab diagnoosida subarahnoidset hemorraagiat> 95% kõigist juhtudest, kui see viiakse läbi 48 tunni jooksul pärast selle arengut)
• nimme punktsioon kahtlastel juhtudel
• spiraalne kompuutertomograafia angiograafia või magnetresonantstomograafia
• Röntgenujuaju angiograafia

Kontrastita CT korral visualiseeritakse veri subarahnoidses ruumis suure tihedusega (valged) laikudena tserebrospinaalvedeliku selgelt vähem tiheda (musta) taustal.

CT võib määrata ka:
• vatsakeste suurus (välja arvatud vesipea)
• aju hematoom
• ajuinfarkt
• tsisternidesse ja subaraknoidsetesse pragudesse valatud vere kogus
• rebendikoht mitme aneurüsmiga (verejooksu epitsentri lokaliseerimise abil on aneurüsmide asukoht võimalik tuvastada umbes 70% juhtudest)

Basaalsete tsisternide verd täheldatakse mitmesuguse lokaliseerimisega aneurüsmide purunemisega (aneurüsme ise nähakse CT-s harva):
• kõige sagedamini sisemise unearteri ja basilaararteri aneurüsmidega
• hemorraagia esinemine Sylvi lõhes näitab keskmise ajuarteri aneurüsmi
• intraventrikulaarne verejooks on seotud eesmise suhtleva arteri aneurüsmiga
• eesmise suhtlusarteri aneurüsmaga võib täheldada intratserebraalset verejooksu otsmikusagaras.
• intratserebraalne hemorraagia temporaalsagaras - keskmise ajuarteri aneurüsmiga

Spiraalse kompuutertomograafia angiograafia võimaldab teil määrata:
• aneurüsmi lokaliseerimine
• aneurüsmi suurus ja struktuur
• aneurüsmi kaela olemasolu ja läbimõõt
• parietaalse trombi moodustumise tunnused ja aneurüsmaalse koti seina lupjumine
• aneurüsmi õõnsuse maht (seda on võimalik visualiseerida ka neil juhtudel, kui see on ümbritsetud subarahnoidaalsesse ruumi valatud verega)

Spiraalse kompuutertomograafia angiograafia on suhteliselt lühike (umbes 10 minutit) ja on võimalik kriitiliselt haigetel patsientidel. See meetod võimaldab aneurüsmade visualiseerimist isegi läbimõõduga 2-3 mm.

Nimmepiirkonna punktsioon on subarahnoidaalse verejooksu tuvastamiseks kõige tundlikum test.

Alkohol on sel juhul verine, valgustust voolamise ajal ei toimu. Nimmepiirkonna punktsiooni ajal suurenenud CSF rõhu tõttu tuleb olla ettevaatlik, kuna arvatakse, et CSF rõhu järsk langus võib provotseerida aneurüsmi korduvat verevalumit.

Magnetresonantstomograafia (MRI) ei ole piisavalt tundlik meetod subaraknoidse hemorraagia diagnoosimiseks ägedas staadiumis (24–48 tundi) methemoglobiini väikese koguse tõttu.

Ta on informatiivne:
• subarahnoidaalse verejooksu tuvastamiseks pikaajalises perspektiivis (> 10-20 päeva) patsientidel, keda pole mingil põhjusel uuritud 5-10 päeva
• kui kompuutertomograafia ei tuvasta patsientide verd subaraknoidses ruumis
• MRI aitab tuvastada verejooksu allikat mitme aneurüsmi korral

Magnetresonantsangiograafia (MRA) tundlikkus on 85–90% võrreldes radiopaakse aju angiograafiaga. Vaatamata veidi madalamale tundlikkusele muudab selle meetodi täielik ohutus ideaalseks sõeluuringuks katkematu aneurüsmiga patsientidel ja "külmal" perioodil..

Samal ajal ei saa MRA subarahnoidaalse verejooksu ägedas staadiumis aju angiograafiat asendada, kuna selle potentsiaalseteks takistusteks on subarahnoidaalse hemorraagiaga patsiendi kliiniline ebastabiilsus, võimalus, et veri subarahnoidaalses ruumis või intratserebraalne hematoom peidab aneurüsmi ja RA.

Radiopaakne aju angiograafia näitab:
• verejooksu allikas 80–95% juhtudest (ülejäänud juhtumid on nn tundmatu etioloogiaga subaraknoidsed verejooksud)
• vasospasmi tunnused

Subaraknoidse hemorraagiaga patsientidel, mida kinnitab CT või nimme punktsioon, tuleb teha 4 (nelja) peaaju arteri angiograafia:
• teha kindlaks aneurüsmi täpne asukoht
• välistada mitu ajuarteri aneurüsmi
• hinnata tagatise verevoolu seisundit.

Samal ajal on aju angiograafia läbiviimisel tüsistuste (vaskulaarsete ja neuroloogiliste) keskmine esinemissagedus 4,7%. Võttes arvesse asjaolu, et on ilmnenud uusi minimaalselt invasiivseid meetodeid, ei saa kontrastangiograafiat pidada ajuveresoonte patoloogia diagnoosimise universaalseks "kuldstandardiks"..

Aneurüsmide purunemisest põhjustatud intrakraniaalsete verejooksude prognoos on väga halb. Enne arstiabi saamist sureb 10–15% patsientidest. Mitteaktiivsetel patsientidel on suur verejooksu oht - esimesel kuul 35–40% või esimesel kümnendil pärast rebenemist 2,5–3,5% aastas ning suremus pärast uuesti verevalumist suureneb 67–78% -ni.

Subaraknoidse hemorraagiaga patsientide ravimisel on peamine probleem tüsistused, kuna need on kõrge suremuse peamine põhjus. Neist väärivad kõige tõsisemat tähelepanu järgmised:
• korduv verejooks
• hilinenud ajuisheemia
• vesipea

Taasverejooksu vältimise vahenditest on ainus tõhus meetod varajane kirurgiline sekkumine..

Ühe või teise kirurgilise meetodi valik aneurüsmiga patsientide raviks sõltub patsiendi seisundist, aneurüsmi anatoomilistest iseärasustest, kirurgi kvalifikatsioonist ja seda tuleks alati kaaluda haiguse loomuliku käiguga..

Varajase operatsiooni asjakohasust näitavad tegurid:
• patsiendi rahuldav seisund
• suures koguses verd subaraknoidses ruumis, mis suurendab järgneva vasospasmi tõenäosust ja raskust
• suur verehüüve maht, mis loob tingimused dislokatsioonisündroomi tekkeks
• varajane veritsus või selle ohu tunnused
• kaasuva seisundi olemasolu, millega on raske toime tulla aneurüsmi välja lülitamata
• ebastabiilne vererõhk, sagedased krambid

Näidustused hilisele operatsioonile:
• kooma
• tugev ajuturse
• aneurüsmi suur suurus või selle raskesti ligipääsetav lokaliseerimine

Aneurüsmide vereringest väljaarvamise meetodid:
• aneurüsmi kaela transkraniaalne lõikamine või selle pakkimine hemostaatilise marli, lihase või polümeeridega
• aneurüsmi endovaskulaarne tromboos mähiste või õhupallide abil
• kombineeritud toimingud

Ajuarterite arenenud spasmiga viiakse läbi nende endovaskulaarse õhupalli laienemine.

Ägeda hüdrotsefaalia arenguga on päeva jooksul soovitatav oodata taktikat. Kui sel ajal paranemist ei toimu, on soovitatav teha nimme punktsioone, välja arvatud tserebrospinaalvedeliku oklusiooni olemasolu.

Ägeda hüdrotsefaalia kõige levinum ravi subaraknoidse hemorraagiaga patsientidel on vatsakeste välimine drenaaž..


Arteriovenoosne väärareng

AVMi levimus on 0,5-1,15 100 tuhande elaniku kohta aastas. Iga verejooksu suremus on 10% ja neuroloogiline defitsiit tekib 30-50% juhtudest..

Arteriovenoosne väärareng (AVM) on veresoonte patoloogiline ülekoormatus, milles puudub normaalne kapillaarvõrgustik ja arteriaalne veri voolab otse äravoolu veenidesse. See on veresoonte arengu kaasasündinud patoloogia, mis kipub vanusega suurenema..

Ligikaudu 65-85% kõigist AVM-idest paiknevad pindmiselt ajupoolkeradel, 8-12% - sügavatel poolkeraaladel, kaasa arvatud ajukooresõlmed, aju vatsakesed ja kollaskeha. Ülejäänud juhtumid omistatakse tagumise lohu AVM-idele (sagedamini väikeaju poolkeradel kui ajutüves).

Väärarengute suurused erinevad märkimisväärselt - mõnest millimeetrist kuni tohutute sõlmedeni, mis hõivavad olulise osa ajupoolkeral. Neid leidub aju erinevates piirkondades, sealhulgas tagumises lohus. Kõige sagedamini avaldub AVM intratserebraalse, intraventrikulaarse või subarahnoidaalse verejooksuna..
Erinevalt aneurüsmidest, mis põhjustavad valdavalt subaraknoidset verejooksu, põhjustavad AVM-id tavaliselt intratserebraalse verejooksu tekkimist..

Aju AVM võib avalduda:
• krambid
• peavalud (tavaliselt migreeni iseloomuga)
• müra peas

Kompuutertomograafia on esimene meetod vaskulaarse väärarengu kahtlustamiseks (nii mittekontrastne kui ka kontrastne CT).

Kontrastita CT suurendab intratserebraalsete hemorraagiate tuvastamist ja lokaliseerimist, mille põhjuseks on kõige sagedamini veresoonte väärareng. Diferentsiaaldiagnostika tuleks läbi viia nii verejooksu tõttu arteriaalse hüpertensiooni või aneurüsmi purunemise tõttu kui ka verejooksu kasvajasse.

Kontrastse CT korral iseloomustab AVM-i serpentiini suurendamise muster.

AVM-i diagnoosimisel on võtmeroll:
• MPT
• MPA ja aju angiograafia

Kuigi mitteinvasiivsed meetodid (MRI ja MRA) pakuvad AVM-de diagnoosimiseks piisavalt teavet, tuleks sellised patsiendid suunata aju angiograafiasse, et teha kindlaks aferentsed ja efferentsed veresooned ning väärarengute mõju kõrvalasuvate piirkondade verevarustusele. Suurte AVM-ide korral toimub nende verevarustus mitmest vaskulaarsest basseinist. Seetõttu on vajalik ajuveresoonte panagiograafia. Tuleb meeles pidada, et kõiki AVM-e ei tuvastata angiograafia abil..

Operatsioonijärgsed surmad ja süvenemine on vähem levinud kui haiguse loomulikul kulgemisel.

Ravivõimalused hõlmavad järgmist:
• transkraniaalse AVM-i täielik eemaldamine
• endovaskulaarsed sekkumised (kunstlik tromboos, erinevate osakeste ja polümeeridega emboliseerimine, samuti AVM-anumate oklusioon balloonkateetriga)
• stereotaktiline radiokirurgia
• kombineeritud ravi (tavaliselt eelemboolia, millele järgneb täielik eemaldamine)

Tänapäeval arvatakse, et kumerate AVM-ide korral annab parim resektsioon täielik tulemus, sügavate ja suurte (> 3 cm) kahjustuste korral eelistatakse intravaskulaarset embooliat, sageli koos otsese kirurgiaga, ja radiokirurgia on ette nähtud väikeste, sügaval paiknevate arteriovenoossete väärarengute korral (

Mittetraumaatiline intratserebraalne hemorraagia

    Ehhoentsefaloskoopia (EchoES)

    Kui aju CT või MRI läbiviimine on võimatu, tehakse ehhencefaloskoopia. Meetod on kaudne, üsna informatiivne ja võimaldab paljastada aju mediaanstruktuuride (M-kaja) segunemist, samas kui M-kaja nihkumine esimeste tundide jooksul pärast insuldi algust üle 3 mm võimaldab kahtlustada mahuprotsessi (kasvaja, abstsess) või ulatuslikku ajuverejooksu. Isheemilise insuldi korral on mõnel juhul võimalik ka M-kaja märkimisväärne nihutamine, kuid tavaliselt täheldatakse seda massiivsete ajuinfarktide korral palju hiljem, pärast perifokaalse turse tsooni moodustumist.

    Nimmepiirkonna punktsioon

    Kui CT või MRI on võimalik, tehakse nimmepiirkonna punktsioon, kui kliiniliselt on näha subaraknoidse verejooksu tunnuseid (raske tsefalalgia, meningeaalne sündroom, fotofoobia), kuid neurokujutise meetodid seda ei paljasta..

    Kui neurokujutise meetodite teostamine on võimatu, on nimme punktsioon üks olulisemaid diagnoosi kinnitamise meetodeid ajuverejooksu korral. Reeglina tuvastatakse tserebrospinaalvedelik koos vere seguga mõni tund pärast verejooksu tekkimist ja piiratud lobar-hematoomide korral võib vere segunemise tuvastada alles 2 - 3 päeva pärast. Vere lisandite puudumine tserebrospinaalvedelikus ei välista intratserebraalse verejooksu diagnoosi.

    Aju angiograafia

    Digitaalne lahutamatu angiograafia võimaldab tuvastada verejooksu allikat (aneurüsmi, arteriovenoosse väärarengu, kavernoosse angioma kahtluse korral) kirurgilise sekkumise otsuse tegemisel. Angiograafia näidustusteks on subarahhnoidne verejooks, aju ebatavalised lupjumispiirkonnad, ilmsed veresoonte kõrvalekalded, veri ebatavalistes kohtades (nt silvia soon) ja patsientidel, kellel pole ilmseid verejooksu põhjuseid (nt isoleeritud intraventrikulaarne verejooks).

    Võimaluse korral on eelistatav läbi viia MRI või CT angiograafia meetodid nende vähem invasiivsuse ja üsna suure infosisu tõttu.

    Transkraniaalne Doppleri sonograafia

    TCD on tehnika, mis võib aidata kaudselt hinnata massiefekti ja jälgida koljusisese rõhu muutusi. Suurenenud koljusisene rõhk ja aju perfusioonirõhu langus annavad Doppleri ultrahelis iseloomulikud muutused diastoolse kiiruse vähenemise ja pulsatsiooniindeksi suurenemise näol..

  • Diferentsiaaldiagnoos
    • Subaraknoidne verejooks (SAH). Seda iseloomustab intensiivse peavaluga algus, väljendunud meningeaalse sündroomi olemasolu. Palju harvemini kui ajuverejooksu korral täheldatakse fokaalseid sümptomeid ja teadvuse depressiooni. Neuropiltide ja angiograafia andmetel põhinev diagnostika.
    • Traumaatiline subduraalne või epiduraalne hematoom. Anamneesis peatrauma, traumajälgede olemasolu peas uurimise ajal.Tüüpilisel juhul täheldatakse ägedate traumaatiliste hematoomide korral anisokoria ja kontralateraalse hemipareesiga koomat (stuuporit). Täpne diagnoosimine on võimalik aju CT (kompuutertomograafia) või MRI (magnetresonantstomograafia) abil.
    • Ägeda manifestatsiooniga ajukasvaja, hemorraagia ajukasvajas. Diagnoosimisel on oluline hinnata anamneesi, ehhoentsefaloskoopia andmeid (keskjoone struktuuride nihkumine). Kõige täpsem diagnostika CT, MRI abil.
    • Aju abstsess. Ajalugu: mädase fookuse esinemine ninaõõnes, ninaneelus, ninakõrvalurgetes, sisekõrvas, sümptomite järkjärguline areng, hüpertermia enne fokaalsümptomite ilmnemist, ehoentsefaloskoopia, CT, MRI.
    • Epileptiline sündroom. Toddi rünnakujärgne halvatus (hemiparees) võib imiteerida hemipareesi insuldi korral, kuid taandub mõne tunni pärast spontaanselt. Kui krampide sündroom eelneb fookusnähtude ilmnemisele ja ei esine samaaegselt ega pärast seda. Tuleb arvestada epilepsiahoogude anamneesiga, Toddi paralüüsi taandumisega mõne tunni pärast.
    • Hüsteeria. Noortel naistel, kellel on äkiline nõrkus või jäsemete sensoorsed häired, eriti pärast vaimset stressi. Sümptomatoloogia on vastuoluline, ei vasta ajuarterite verevarustuse piirkondadele. MRI või CT on normaalne.
    • Migreen. Seda iseloomustab noor vanus, insuldi riskifaktorite puudumine, varasemad migreenihood. Uimastavad, meningeaalsed ja väljendumatud fokaalsed sümptomid ilmnevad väljendunud peavalu taustal koos oksendamisega ja taanduvad pärast valu rünnaku leevendamist. CT, MRI saab teha insuldi (eriti migreeni insuldi) välistamiseks pikaajalise migreenihooga. Migreeni insult on võimalik ka migreeni tüsistusena. Sel juhul on oluline diagnostiline tegur anamneesis migreenihoogude esinemine, tavaliselt pikaajalise migreenihoo lõpuleviimine insuldiga. Vt ka Migreen.
    • Hulgiskleroos avaldub mõnikord ägeda hemipareesina. Seda iseloomustab noor vanus, varasemate ägenemiste esinemine ja insuldi riskifaktorite puudumine. Täiendavad uurimismeetodid (aju MRI, tserebrospinaalvedeliku analüüs, närvisüsteemi tekitatud potentsiaalid) võimaldavad insuldi välistada ja kinnitada hulgiskleroosi diagnoosi.
    • Ainevahetus- ja toksiliste häirete (hüpoglükeemia, hüperglükeemia, maksapuudulikkus, hüpoksia, elektrolüütide häired, alkoholimürgistus või Wernicke-Korsakoffi entsefalopaatia, ureemia, müokardiinfarkt, kopsupõletik, sepsis, pankreatiit) põhjustatud pseudo-insult koomas. Tavaliselt taanduvad fokaalsed sümptomid metaboolsete häirete korrigeerimisel. Sellest hoolimata on insuldi väljajätmine sageli võimalik alles pärast põhjalikku uurimist, eriti CT või MRI kasutamisel.
  • Aju ägeda verejooksu diagnostiline plaan
    • Ägeda ajuverejooksu kahtluse korral on vaja kiiresti (30–60 minuti jooksul pärast patsiendi haiglasse sattumist):
      • Viia läbi kliiniline uuring (anamnees ja neuroloogiline uuring).
      • Aju CT või MRI.
      • Tehke selliseid analüüse nagu:
        • Vere glükoos.
        • Seerumi elektrolüüdid.
        • Neerufunktsiooni näitajad.
        • EKG.
        • Müokardi isheemia markerid.
        • Verevalem, sealhulgas trombotsüütide arv.
        • Protrombiini indeks.
        • Vere küllastumine hapnikuga.
    • Kiireloomulise neurograafilise pildistamise võimaluse puudumisel viiakse läbi EchoEG, et diagnoosida (välistada) koljusiseseid ruume hõivavaid kahjustusi (tohutu verejooks, tohutu südameatakk, kasvaja). Kui koljusisene massiefekt on välistatud, tehakse ajuinfarkti ja koljusisese hemorraagia (mille käigus tserebrospinaalvedelikus võib ilmneda verd) eristamiseks selgroolüli punktsioon ja tserebrospinaalvedeliku analüüs..
  • Kliiniliste tunnuste tabel, mis aitab isheemiliste ja hemorraagiliste insultide diferentsiaaldiagnoosimiselEelmine TIA (%)Teadvuse depressioonTserebrospinaalvedeliku muutused
    MärgidKardioemboolilineAjusisene verejooksJärk-järgult, äkki, mõnikord unesJärk-järgult, äkki, une ajal või päevalOotamatu
    KELL 10 O'CLOCK%Mitte10–30%10–30%70 - 95%, tavaliselt väljendunud
    Pole tüüpiline, harvaSageliHilisusVäga harva, ei esineHilisus
    Süstoolne müristamine unearteri kohal või pea auskultatsioonil. Ateroskleroosi kliinik.Tüüpilised lakunaarsündroomid (vt isheemiline insult, kliinik), arteriaalne hüpertensioon.Iiveldus, oksendamine, fotofoobia, meningeaalne sündroom.

    Ravi

    • Üldised põhimõtted
      • Aju verejooksu ravi peaks potentsiaalselt ette nägema algse verejooksu peatumise või aeglustumise mõne minuti või tunni jooksul pärast insuldi algust, vere eemaldamise aju ja vatsakeste parenhüümist, et kõrvaldada nii ajukahjustuste keemilised kui ka mehaanilised tegurid, samuti aju verejooksu tüsistuste raviks. nagu suurenenud koljusisene rõhk, aju perfusiooni vähenemine.
      • Samuti on vaja tagada hingamisteede läbitavus, hapnikuga varustamine, vereringehäirete korrigeerimine, vere glükoosisisaldus, palavik, toitumishäired ning süvaveenitromboosi ja PE ennetamine..
      • Siiani ei ole piisavalt palju kliinilisi uuringuid, et töötada välja ühtne taktika ajusisene verejooksu terapeutiliseks ja kirurgiliseks raviks. Tegelikult pole aju hemorraagia korral patogeneetilise ravi meetodeid, st. tõestatud efektiivsusega ravimid, mis võivad peatada hematoomi moodustumise ja selle lüüsida. Need meetodid hõlmavad vererõhu kontrolli ja säilitamist, samuti kirurgilisi meetodeid hematoomide eemaldamiseks, mille efektiivsus ja näidustused pole lõplikult välja töötatud ja on uurimise all..
      • Ajuverejooksu ravi hõlmab kõigile insuldile ühiseid põhimõtteid, nagu arstiabi optimaalne korraldus, ja ajusisese verejooksu põhiteraapia põhimõtteid, nagu välise hingamise funktsiooni normaliseerimine, kardiovaskulaarsüsteemi funktsiooni reguleerimine (vererõhu kontroll, rütmihäired), kontroll ja reguleerimine homöostaas ja biokeemilised konstandid (normoglükeemia ja vee-elektrolüütide tasakaalu säilitamine), hüpertermia reguleerimine, ajuturse ja intrakraniaalse hüpertensiooni vähendamine, sümptomaatiline ravi (krambivastane ravim, oksendamine ja psühhomotoorne agitatsioon), piisav toitumine, somaatiliste komplikatsioonide ennetamine (kopsupõletik, respiratoorse distressi sündroom) lamatised, uroinfektsioon, flebotromboos, kontraktuurid, stresshaavandid).
      • Kortikosteroide ei kasutata praegu ajuverejooksu aju ödeemi raviks, kuna nende ebaefektiivsus on tõestatud koos võimalike raskete tüsistustega nende kasutamisel..
    • Ravi eesmärgid
      • Elutähtsate funktsioonide ja kehasüsteemide rikkumiste parandamine.
      • Neuroloogilise defekti minimeerimine.
      • Neuroloogiliste ja somaatiliste komplikatsioonide ennetamine ja ravi.
    • Ravi eesmärgid
      • Kõrge vererõhu vähendamine ja stabiliseerimine, verejooksu peatamine ja hematoomi eemaldamine, mõnel juhul verejooksu allika kõrvaldamine (aneurüsm, koobasne angioma jne).
      • Ajukoe neuroprotektsioon ja taastamine.
      • Hingamisfunktsiooni normaliseerimine.
      • Vereringe normaliseerimine.
      • Homöostaasi reguleerimine.
      • Aju ödeemi vähendamine.
      • Sümptomaatiline ravi.

    Insuldiravi hõlmab nii arstiabi optimaalset korraldust, põhiteraapiat (sarnane, mõningate erinevustega igat tüüpi insuldi korral) kui ka spetsiifilist ravi.

    • Insuldihoolduse optimaalne korraldus
      • Patsientide kiire hospitaliseerimine esimese 1–3 tunni jooksul alates insuldi tekkimisest vaskulaarse neuroloogia spetsialiseeritud osakondades (varustatud ööpäevaringselt toimiva neurokujutisteenusega (aju CT ja MRI), kus on võimalus neurokirurgilise meeskonna konsultatsiooniks ja toeks.
      • Ravi esimese 5-7 päeva jooksul. (haiguse kõige ägedam periood) tuleks läbi viia spetsiaalses neuroloogilises intensiivravi osakonnas (vajalik on kardiovaskulaarsete funktsioonide ööpäevaringse jälgimise süsteem, ööpäevaringne Doppleri ultraheli ja laboriteenused).
      • Ägeda perioodi lõpus viiakse ravi läbi veresoonte neuroloogilise osakonna varajase rehabilitatsiooni osakondades (plokk).
    • Insuldi põhiteraapia
      • Välise hingamise ja hapnikuga varustamise funktsiooni normaliseerimine
        • Hingamisteede kanalisatsioon, õhukanalite paigaldamine. Gaasivahetuse ja teadvuse taseme selgelt väljendunud rikkumiste korral tehakse endotrahheaalne intubatsioon järgmiste näidustuste korral, et tagada ülemiste hingamisteede läbilaskvus:
          • PaO 2 alla 60 mm. rt. st.
          • Kopsu elutähtsus alla 10 - 20 ml / kg.
          • Teadvuse depressioon sopori või kooma tasemele.
          • Patoloogilised hingamishäired (näiteks Cheyne-Stokes, Biota, apnoe).
          • Hingamislihaste funktsioonide ammendumise ja hingamispuudulikkuse suurenemise tunnused.
          • Tahhüpnoe üle 35 - 40 hingetõmmet minutis.
          • Bradypnea vähem kui 15 hingetõmmet minutis.
        • Kui hingetoru intubatsioon on ebaefektiivne, tehakse mehaaniline ventilatsioon vastavalt järgmistele näidustustele:
          • Bradypnea vähem kui 12 hingetõmmet minutis.
          • Tahhüpnea rohkem kui 40 hingetõmmet minutis.
          • Sissehingamise rõhk on alla 22 cm H2O. Art. (kiirusega 75 - 100).
          • PaO 2 alla 75 mm Hg. Art. hapniku sissehingamisel (norm 75–100 õhu sissehingamisel).
          • PaCO 2 üle 55 mm Hg. Art. (norm 35–45).
          • P H alla 7,2 (norm 7,32 - 7,44).
        • Ägeda insuldiga patsiente tuleb jälgida pulsioksümeetria (küllastumine hapnikuga) suhtes 2 mitte alla 95%). Tuleb märkida, et une ajal võib ventilatsioon oluliselt halveneda..
        • Hüpoksia avastamisel tuleb määrata hapnikuravi (2-4 liitrit O 2 minutis läbi ninakanüüli).
        • Düsfaagia, vähenenud neelu- ja köharefleksiga patsientidel sisestatakse viivitamatult oro- või nasogastraalne toru ning intubatsiooni vajaduse küsimus lahendatakse suure aspiratsiooniriski tõttu..
      • Kardiovaskulaarsüsteemi funktsiooni reguleerimine
        • Üldised põhimõtted

          Tehakse optimaalse vererõhu, südame löögisageduse ja südamemahu säilitamine. Kui vererõhk tõuseb iga 10 mm Hg kohta vererõhu tasemelt> 180 mm Hg, suureneb neuroloogilise defitsiidi suurenemise oht 40% ja halva prognoosi oht 25%.

          Arteriaalse hüpertensiooniga on vaja ära hoida vererõhu järsk langus (see võib põhjustada ajukoe hüpoperfusiooni). Sõltumata arteriaalse hüpertensiooni (AH) anamneesist ja ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse (isheemiline, hemorraagiline, tundmatu insult) olemusest määratakse korduva insuldi vältimiseks antihüpertensiivsed ravimid kõigile kõrge vererõhuga patsientidele..

          Umbes tuleks vererõhku hoida 180–190 / 100 mm. rt. Art. arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel tasemel 160/90 mm. rt. Kunst normotonikas, ravi ajal trombolüütikutega tasemel 185/110 mm. rt. Art. Samal ajal langeb vererõhk esialgu mitte rohkem kui 10-15% algsest ja esimesel ravipäeval mitte rohkem kui 15-25%. Tuleb meeles pidada, et maksimaalse lubatud vererõhu tõusu näitajad on suures osas deklaratiivsed ja autorite arvu kohaselt on need vahemikus 180 kuni 200 mm Hg..

          EKG muutuste korral (arütmiad, ST segmendi tõus, T lainete muutused jne) viiakse EKG monitooring läbi 24–48 tundi ja sobiv ravi koos terapeutide või kardioloogidega. Kui esialgsel EKG-l pole muutusi ja südamepatoloogia pole varem esinenud, pole reeglina vaja EKG-d jälgida.

          Hüpertensiivne ravi

          Vererõhu reguleerimine intratserebraalses verejooksus toimub vastavalt järgmisele algoritmile (American Heart Associationi / American Stroke Association Stroke Councili soovitused, 2007. aasta värskendus):

          • Süstoolse vererõhu> 200 mm Hg või keskmise arteriaalse rõhu> 150 mm Hg korral kasutatakse aktiivset vererõhu pidevat intravenoosset infusiooni, vererõhu sagedase jälgimisega iga 5 minuti järel.
          • Süstoolse vererõhu korral 180–200 mm Hg või keskmise arteriaalse rõhu korral 130–150 mm Hg ja andmete puudumisel (või kahtluse korral) koljusisese rõhu tõusust kasutatakse mõõdukat vererõhu langust (s.t. keskmine vererõhk 110 või sihtmärgi BP tase 160/90) antihüpertensiivsete ravimite perioodilise booluse või pideva intravenoosse manustamisega, hinnates patsiendi kliinilist seisundit iga 15 minuti järel.
          • Kui süstoolne vererõhk on> 180 mm Hg või keskmine arteriaalne rõhk> 130 mm Hg ja kui on tõendeid (või on kahtlusi) koljusisese rõhu tõusust, tuleb jälgida koljusisese rõhu (andurite paigaldamise abil) ja vererõhu langetamise antihüpertensiivsete ravimite perioodiline boolus või pidev intravenoosne manustamine. Sel juhul on aju perfusioonirõhu sihttase 60–80 mm Hg. Aju perfusioonirõhk (CPP) arvutatakse valemiga CPP = MAP - ICP, kus MAP on keskmine arteriaalne rõhk mm Hg (MAP = (BP syst + 2 BP diast) / 3), ICP - koljusisene rõhk mm Hg.st

          Järgnevad intravenoossed antihüpertensiivsed ravimid, mida kasutatakse ajuverejooksude korral.

          Boolus IV manustamine 5-20 mg iga 15 minuti järel Ei ole kohaldatav Pulssi manustamine 250 mikrogrammi / kg 1,25–5 mg pulsisüst iga 6 tunni järel. Vererõhu järsu languse ohu tõttu peaks enalapriili algannus olema 0,625 mg. 5-20 mg impulssüsti iga 30 minuti järel Ei ole kohaldatav Ei ole kohaldatav
          • Jäsemete kontraktuuride ennetamine

            Passiivsed liigutused alates 2. päevast (10 - 20 liigutust igas liigeses 3 - 4 tunni pärast, rullid põlvede ja kontsade all, kergelt painutatud jalaasend, patsiendi varajane mobiliseerimine (haiguse esimestel päevadel) vastunäidustuste puudumisel, füsioteraapia.

            Stressihaavandite ennetamine

            Mao, kaksteistsõrmiksoole, soolte ägedate peptiliste haavandite ennetamine hõlmab piisava toitumise varajast alustamist ja selliste ravimite nagu Almagel või Phosphalugel või vismutnitraadi või naatriumkarbonaadi suukaudset või toru kaudu profülaktilist manustamist. Stressihaavandite (valu, "kohvipaksu" värvi oksendamine, tõrva väljaheide, kahvatus, tahhükardia, ortostaatiline hüpotensioon) tekkimisel määratakse histamiini retseptori blokaator histadiil 2 g 10 ml füüsilises koguses. IV lahus aeglaselt 3-4 korda päevas või etamsülaat (Dicinon) 250 mg 3-4 korda päevas IV. Kui verejooks jätkub, määratakse aprotiniin (Gordox) algannusena 500 000 U, seejärel 100 000 U iga 3 tunni järel. Verejooksu jätkumisel tehakse vereülekanne või plasmaülekanne, samuti operatsioon.

            Aju verejooksu spetsiifiline teraapia

            Aju verejooksu spetsiifiline patogeneetiline teraapia (mille eesmärk on verejooksu peatamine ja trombi lüüsimine) kui selline puudub, tingimusel, et optimaalse vererõhu säilitamine (kirjeldatud põhiteraapias) ja kirurgilised vahendid hematoomide evakueerimiseks on patogeneetilised ravimeetodid. Spetsiifilised meetodid hõlmavad ka neuroprotektsiooni ja parandusravi..

            Neuroprotektsioon, antioksüdant ja reparatiivne ravi on insuldi ravis paljulubavad valdkonnad, mis vajavad arengut. Selle toimega ravimeid kasutatakse insuldi ravis, kuid praegu praktiliselt ei ole funktsionaalse defekti ja ellujäämise osas tõestatud efektiivsusega ravimeid või nende mõju uuritakse. Nende ravimite väljakirjutamise määrab suuresti arsti isiklik kogemus..

            Neuroprotektsiooniks ja taastumiseks kasutatakse mitmeid ravimeid.

            • Kaltsiumikanali blokaatorid:
              • nimodipiin (Nimotop) IV tilguti kuni 25 mg päevas. infusomaadi kaudu või sees 0,3-0,6 mg. iga 4 tunni järel vererõhu ja pulsi pideva jälgimisega.
              • Või nikardipiini 20 mg. 2 korda päevas.
              • On näidatud, et selliste CC-blokaatorite nagu nifedipiin (Adalat retard), tsinnarisiin (Stugeron), verapamiil (Finoptin) ebaefektiivsus.
            • Antioksüdandid:
              • emoksipiin annuses 25-50 mg / päevas intravenoosselt tilgutada 250 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses 2 korda päevas.
              • mildronaat (Mildronaat 10%), 5-10 ml veevoolu või tilguti isotoonilisele naatriumkloriidi lahusele.
              • E-vitamiin 200 mg 2 korda päevas suu kaudu.
              • askorbiinhape (askorbiinhape 5%) 6-8 ml IV tilguti või 0,5-0,8 sees.
            • Valdavalt neurotroofse toimega ravimid:
              • piratsetaam (Piratsetaami süstelahus, Nootropil), 12 g päevas, intravenoosne tilguti või sees.
              • Tserebrolüsiin 15 - 20 ml intravenoosset tilgutamist 1-2 korda päevas.
              • Actovegin 250 ml 10 - 20% lahust 1-2 korda päevas.
              • Semax 1% 2 tilka igasse ninakäiku 4-6 korda päevas.
              • glütsiin (glütsiin) 0,7 - 1,0 g päevas keelealuselt.
              • Mexidol 200 - 400 mg. i / v tilguti.
              • nikotinoüül-gamma-aminovõihape (Picamilon 10%) 2 ml 2 korda päevas i / m või i / v või 0,05 - 3 korda päevas suu kaudu.
              • Gammalon 20 ml 5% lahus 300 ml kohta. isotooniline naatriumkloriidi lahus IV tilgutatakse 2 korda päevas.
            • Preparaadid, mis parandavad energiakudede ainevahetust:
              • Tsütokroom C (tsütokroom C süstelahus), 5 ml / m, tsüto-mac, 15 mg / in.
              • Actovegin 10% või 20%, 250 ml intravenoosselt tilguti või 5 ml intramuskulaarselt.
              • inosiin (2% riboksiin) 10 ml intravenoosselt või tilguti või 0,4 g 3 korda päevas sees.
              • trifosadeniin (ATP 1%) 2 ml / m.
              • karnitiinkloriid (karnitiinkloriidi süstelahus) 10 ml 250 ml isotoonilise naatriumkloriidi lahuse kohta intravenoosselt tilguti.
            • Praegu testitakse mitmeid neuroprotektiivseid ravimeid (pole veel soovitatav igapäevaseks kasutamiseks): glutamaadi antagonistid: NMDA retseptori antagonistid (selfotel, dekstrorfaan, eliprodiil), magneesiumsulfaat, krambivastased ravimid lamictal, tsütoprotektiivsed ravimid lubelusool, antioksüdant tirilasiasil, fosfatiidi prekursor.
            • Antikoagulantravist tingitud ajuverejooksu ravi tunnused
              • Hepariinravi tagajärjel tekkinud ajuverejooksu korral seisneb ravi APTT (aktiveeritud osalise tromboplastiini aeg) kiires normaliseerimises protamiinsulfaadiga, mida manustatakse aeglaselt intravenoosselt (mitte kiiremini kui 5 mg / min) ja ravimi koguannus ei tohiks ületada 50 mg. Protamiinsulfaadi annus arvutatakse hepariini viimasest süstimisest möödunud aja põhjal. Kui see aeg jääb 30–60 minuti jooksul pärast viimast hepariini süsti, on protamiinsulfaadi annus 0,5 - 0,75 mg 100 RÜ hepariini kohta, 60 - 120 min - 0,375 - 0,5 mg protamiinsulfaati 100 RÜ hepariini kohta ja> 120 min - 0,25 - 0,375 mg 100 RÜ hepariini kohta.
              • Varfariinravi (Warfarex, Warfarin Nycomed), eriti kardiemboolse insuldiga seotud ajuverejooksuga patsientidel on peamisteks riskiteguriteks vanus, arteriaalne hüpertensioon, ravi intensiivsus, samaaegse aju amüloidi angiopaatia esinemine, Binswangeri sündroom. INR-i ületamine terapeutilisemal tasemel 2,0–3,0 on seotud suurenenud intratserebraalse verejooksu riskiga, eriti vahemikus 3,5–4,5. INR-i korral 4,5 või enam, kahekordistub verejooksu risk iga INR-i suurenemise korral 0,5. K-vitamiin on esmavaliku ravim varfariini võtmisest põhjustatud hüübimishäirete korrigeerimiseks. 1 (Vikasol), mida manustatakse intravenoosselt annuses 10 mg. Kuna pärast K-vitamiini kasutuselevõttu 1 INR-i normaliseerumiseks on vajalik, et samaaegselt K-vitamiini sisseviimisega mööduks vähemalt 6 tundi 1 värske külmutatud plasma intravenoosne infusioon viiakse läbi annuses 15-20 ml / kg kehakaalu kohta. Külmutatud plasma sissetoomise negatiivsed aspektid on pikk, mitu tundi, infusiooniaeg ning hüpervoleemia ja südame düsfunktsiooni tekkimise võimalus. Alternatiivina plasma manustamisele tehakse ettepanek määrata protrombiini kompleksne kontsentraat, IX faktori kompleksne kontsentraat, rekombineeritud aktiveeritud faktor VIIa. Need ravimid vähendavad kiiresti INR-i ja neil ei ole sama hüpervoleemilist toimet kui plasmal. Nende kasutamise negatiivne külg on trombembooliliste komplikatsioonide kõrge risk..
              • Trombolüüsi koeplasminogeeni aktivaatoriga (tPA) isheemilise insuldi korral 3-9% juhtudest komplitseerib intratserebraalne hemorraagia. Reeglina on tegemist massiliste multifokaalsete hemorraagiatega, mille korral esimese 30 päeva suremus on 60% või rohkem. Siiani pole sellistel juhtudel tõestatud tõhusat spetsiifilist ravi. Empiiriliselt soovitatakse lisada trombotsüütide massi (6–8 annust) ja krüosadestust. Pärast ravimite piisavat manustamist ja intratserebraalse verejooksu lõppemisel võib kaaluda hematoomi kirurgilise eemaldamise küsimust, eriti külgse verejooksu korral (mitte rohkem kui 1 cm aju poolkera pinnast), mille maht on koomas üle 30-40 ml.
            • Intrakraniaalse verejooksu kirurgiline ravi Ajusisene verejooksu raviks on mitmeid kirurgilisi lähenemisviise. Nende tõhusus on paljudel juhtudel kahtluse all ning operatsiooni näidustused on läbivaatamisel ja uurimisel. Praegu kasutavad spetsialiseeritud kliinikud selliseid kirurgilisi meetodeid nagu:
              • Traditsiooniline hematoomide eemaldamine avatud meetodi ja vatsakeste äravoolu abil (ägeda hüdrotsefaalia korral väheneb suremus 30–33%).
              • Hemiraniektoomia (kooma tekkega raske ajuödeemi tõttu).
              • Hematoomide stereotaktiline ja endoskoopiline eemaldamine (kui sügavalt paiknevad verejooksud eemaldatakse, väheneb suremus konservatiivse raviga võrreldes poole võrra).
              • Hematoomide stereotaktiline eemaldamine, lahustades need trombolüütikumidega.
              • Rekombinantse faktoriga Vila ja ventrikulaarse trombolüüsiga lokaalne hemostaas (viimaseid meetodeid uuritakse).

              Sellised meetodid nagu verejooksu vedeliku osa stereotaksiline või endoskoopiline eemaldamine (koos järgneva võimaliku urokinaasi sisestamisega) on teoreetiliselt atraktiivsed juurdepääsu vähese trauma ja võimalikult varase operatsiooni võimaluse tõttu. Nende meetodite tõhususe hindamiseks pole aga praegu piisavalt andmeid..

              On vaja selgitada, et enamik ajuverejooksu ravimiseks mõeldud kirurgilisi meetodeid on uurimisjärgus, nende efektiivsus on alati ilmne ja seda vaadatakse perioodiliselt ning see sõltub suuresti näidustuste valikust, tehnilistest võimalustest ja selle kliiniku kirurgide kogemustest..

              Näidustused operatsiooniks:

              • Hematoomi võimalikult varajane kirurgiline eemaldamine on näidustatud üle 3 cm läbimõõduga väikeaju hemorraagiaga patsientidele, kellel on süvenev neuroloogiline seisund või ajutüve ja / või obstruktiivse vesipea kokkusurumine..
              • Kirurgiliseks eemaldamiseks kraniotoomia meetodil võib kaaluda aju koore pinnast kuni 1 cm kaugusel paiknevat verejooksu. Hematoomi maht peaks olema üle 30-40 ml. Samal ajal ei ole supratentoriaalsete intratserebraalsete hematoomide rutiinne (laialdane) eemaldamine 3 päeva jooksul alates insuldi algusest tavalise kraniotoomia juurdepääsu kaudu..
              • Siiani pole piisavalt andmeid, et formuleerida soovitusi minimaalselt invasiivsete kirurgiliste meetodite (eriti endoskoopiliste) kasutamiseks verehüübe eemaldamiseks ajukoes ja praegu on selliste meetodite kasutamise eelised ebaselged..
              • Külgmine insult (vastavalt CT-le hematoom, mille maht on üle 40 ml) peavad mõned autorid operatsiooni näidustuseks.
              • Mittetraumaatilised sub- ja epiduraalsed verejooksud (insult-hematoomid) mahuga üle 30 ml kirurgiliselt eemaldatakse.
              • Mediaalne insult koos vere läbimurdega vatsakestesse võib olla operatsiooni näidustuseks tingimusel, et on võimalik vedela vere punktsiooniline aspiratsioon ja ülejäänud trombide trombolüüs.
              • Oklusiivne vesipea on näidustus operatsiooniks.
              • Kooma areng hemorraagilise insuldiga patsientidel. See on halb prognostiline märk ja kooma kestusega üle 6-12 tunni võib see olla (mõningatel andmetel) operatsiooni näidustus. Operatsioon seisneb hematoomi eemaldamises ning aju kokkusurumise ja nihestuse tagajärgede kõrvaldamises, eelkõige hemikranektektoomia abil. Samal ajal näidati, et sügava verejooksuga koomas patsiendil hiline operatsioon kranioomiale juurdepääsu tõttu halvendab tulemusi ja seda ei soovitata kasutada.
              • Aneurüsmid, arteriovenoossed väärarendid, arterio-siinusfistulid, kavernoossed angioomid, millega kaasnevad koljusisese verejooksu erinevad vormid (kontroll: angiograafia, CT, MRI angiograafia).

              Operatsiooni ajastamise osas pole ühtseid soovitusi. Puuduvad piisavad tõendid selle kohta, et võimalikult varane sekkumine (6–9 tunni jooksul algusest) parandab kliinilisi tulemusi, kuid suurendab samal ajal verejooksu riski. Siiani pole piisavalt tõendeid selle kohta, et verejooksu kirurgiline eemaldamine 12 tunni jooksul pärast selle algust, eriti minimaalselt invasiivsete meetodite kasutamisel, annab positiivseid tulemusi funktsionaalsete tulemuste ja ellujäämise osas..

              Oluline On Olla Teadlik Südameatakk

              Lyrica® (75 mg)

              Juhised Vene keel қazaқshaÄrinimiRahvusvaheline mittekaubanduslik nimetusAnnustamisvormKapslid 75 mg, 150 mg, 300 mgKompositsioonÜks kapsel sisaldab:toimeaine - pregabaliin 75 mg, 150 mg, 300 mg,

              Tõhusad ravimid kõrge vererõhu korral

              Kõrge vererõhk pole alati selge. Haige inimene võib oma sümptomeid märkamata kõndida, elab edasi, harjudes selle olekuga. Suurenenud rõhk veresoonte seintele põhjustab ohtlikke tüsistusi - südameatakk ja insult.

              Peavalud

              Mida teha, kui käed värisevad põnevusest?
              Kuidas oma aju võimendada
              Miks valutab pea tagaosa ja mida sellega teha?
              Ohtlik! Kõige võimsamad, kiiremini toimivad ja tugevamad uneaparaadid
              Kas Alzheimeri tõbi võib ilmneda noores eas??
              Kes on neuroloog?
              Glütsiin. Milleks see on mõeldud
              Menstruatsiooni ajal paanikahood
              Miks käed värisevad - peamised põhjused ja ravimeetodid
              Lapsel kumer otsmik ja silmad: kas tasub muretseda?

              Epilepsia

              Afaasia
              Rõhk
              Ajukasvaja 4. etapp
              Hematoom
              Muhk otsmikul naha all - mis see on ja kuidas tihendit eemaldada
              Rõhk
              Kuidas elada hulgiskleroosiga?
              Hematoom
              Lyrica - toimeaine analoogid
              Skleroos
              Menstruatsiooni ajal iiveldus ja pearinglus
              Tüsistused
              Citropac
              Tüsistused
              Neurinoom: sümptomid, ravi ja tagajärjed
              Tüsistused
              Mis vererõhk on inimese elule ohtlik?
              Skleroos
              Pea tunne nagu udus: miks see tekib, kuidas ravida ja ära hoida
              Trauma