Põhiline > Skleroos

Aju turse ja turse

Aju tursed ja tursed on reaktiivne protsess, mida iseloomustab vee-soola ja muud tüüpi ainevahetuse rikkumine ajus, samuti aju vereringe häired ja see väljendub nii intra- kui ka interstrukturaalses hüperhüdratatsioonis, mis tavaliselt viib kolju sisu mahu suurenemiseni. ja suurenenud koljusisene rõhk. Seljaajus on võimalik turse ja turse; nad täidavad põhimõtteliselt samu seadusi nagu ajus, kuid seljaaju protsess pole hästi mõistetav.

Paljud teadlased tuvastavad aju "turse" ja "turse" mõisted, eelistades esimest mõistet; teised usuvad, et turse esindab kõrgemat turseastet, eriti rakusisest; Enamik uurimiskoole eristab selgelt ödeemi ja aju turset, mõistes turset vaba vedeliku sisalduse suurenemisena (kuivjäägi suhtelise vähenemisega) ja turset seotud vedeliku suurenemisena. Praktikas loetakse vedeliku kogunemist rakkudevahelises ruumis turseks (vt.) Ja selle kuhjumist rakkudes turseks (vt.).

Idee, et tursed ja aju tursed on põhimõtteliselt sõltumatud, kuid tihedalt seotud ja alati ühendatud protsessid, mille esinemise aeg on tavaliselt vähe piiritletud, vastab tegelikkusele kõige paremini; selle või selle protsessi ülimuslikkus varieerub sõltuvalt iga üksiku juhtumi omadustest. Turse ja aju turse teooria areng on seotud N.I. Pirogovi, M. Reichardti, N.N. Burdenko, A. I. Arutyunov, L. I. Smirnova, V. K. Beletskiy, G. I. Mchedlishvili, Tsyulkha (K. Zulch) jt.

Sisu

  • 1 Klassifikatsioon
  • 2 Etioloogia
  • 3 Patogenees
  • 4 Patoloogiline anatoomia
  • 5 Kliiniline pilt
  • 6 Diagnoos
  • 7 Ravi
  • 8 Prognoos

Klassifikatsioon

Aju ödeemi ja turse kõige tunnustatum klassifikatsioon põhineb etioloogilistel ja patogeneetilistel põhimõtetel. Etioloogilisel alusel eristatakse kasvajat, traumaatilist, operatsioonijärgset, toksilist (mürgitust), põletikulist, isheemilist, osmootset, hüdrostaatilist turset ja aju turset. See jaotus on siiski väga suhteline; võimalik on erinevate kujundite kombinatsioon. Patogeneetilise põhimõtte kohaselt eristatakse vasogeenset ja tsütotoksilist turset ja aju turset, kuigi vasogeenne vorm sisaldab reeglina ka tsütotoksilist komponenti, mis avaldub aju parenhüümi teatud "valmisolekus" selle protsessi arenguks selles.

Etioloogia

Aju turset ja turset täheldatakse ekstra- ja intratserebraalsete kasvajate (eriti pahaloomuliste), kranotserebraalsete traumade, aju vaskulaarsete kahjustuste (südameatakk, insult), abstsesside ja muude põletikuliste ajuhaiguste, mõnede nakkushaiguste ja parasiitide, kardiopulmonaalse puudulikkuse korral., hüpoksilised seisundid, paljud eksogeensed mürgistused, allergilised reaktsioonid, kui need puutuvad kokku ioniseeriva kiirgusega. Võitlus turse ja aju tursega on silmapaistval kohal elustamismeetmetes ja ajuoperatsioonijärgsete patsientide ravimisel. Mittespetsiifiline ja põhimõtteliselt pöörduv reaktsioon erinevatele mõjudele ei sõltu aju tursed ja tursed mitte ainult etiolist, tegurist; nende moodustumise määrab organismi seisund tervikuna ja seda vahendavad c individuaalse reaktiivsuse iseärasused. n. alates. Seetõttu ei ole ödeemi ja turse raskusaste alati piisav etiolile, eeltingimustele.

Patogenees

Patofüsiol, ödeemi ja aju turse tekkimise mehhanismid on sarnased teiste elundite ödeemi mehhanismidega, kuid aju iseloomustab rakuliste elementide kiirem turse. Nendest mehhanismidest kuulub oluline roll vereringefaktoritele, kudede muutustele, samuti vaskulaarsete seinte läbilaskvuse suurenemisele (vt hematoentsefaalbarjäär).

Vereringetegur, to-ry, mõjutab otseselt vee filtreerimist anumatest ajukoe, on intravaskulaarne rõhk. Selle taseme aju anumates määravad nii üldine rõhk keha arterites ja veenides kui ka vastupidavus verevoolule aju arteriaalses süsteemis. Turse ja aju turse arengutempo pärast traumat, isheemiat jne on kogu vererõhu olulise tõusu korral palju suurenenud. Selle järsk tõus, põhjustades autoregulatsiooni lagunemise, võib iseenesest põhjustada aju turset ja turset ilma täiendavate mõjutusteta. Hüpertensiivsete kriiside korral võib aju verevoolu suurendavate annuste korral vasodilataatorite kasutamine põhjustada aju turset ja turset. Üldise venoosse rõhu tõus suurendab märkimisväärselt rõhku aju anumates ja aitab kaasa selle ödeemi ja turse tekkimisele rohkem kui kogu vererõhu tõus, kuna venoosse süsteemi resistentsus on väike ja puuduvad autoregulatsiooni mehhanismid, mis seda mõju piiraksid.

Vere osmolaarsuse langetamine muudab selle osmootset rõhku, suurendades vee filtreerumist ajukoes, mis võib samuti põhjustada aju turset ja turset. Katse käigus täheldatakse seda, kui loomadele süstitakse veeni või kõhuõõnde destilleeritud vett. Looduslikes tingimustes mängib turse tekkes peamist rolli kolloidset osmootset rõhku põhjustavate makromolekulaarsete osakeste kontsentratsiooni vähenemine veres, kuid mitte selliseid ioone nagu Na +, Cl - jne, mille kontsentratsioon vereplasmas ja aju interstitsiaalses vedelikus on ligikaudu on sama.

Kudede muutused ajus mängivad eriti olulist rolli aju ödeemi ja turse tekkimisel. Sellisel juhul on peamine tähtsus interstitsiaalse vedeliku hüdrostaatilise rõhu langus ja selle osmolaarsuse suurenemine. Hüdrostaatiline rõhk määratakse nii koeruume ümbritsevate konstruktsioonielementide mehaaniliste omaduste kui ka vedeliku hulga järgi. Hüdrostaatilise rõhu vähendamisel pole vähetähtis nende ruumide suurus, mis tursega venivad seda kergemini, seda suurem on nende läbimõõt. Juba enneaegses seisundis muutub ajukude laiendatavamaks ja plastilisemaks, mis aitab kaasa vee hoidmisele selle vahepealsetes ruumides.

Aju interstitsiaalvedeliku osmolaarsuse suurenemine võib ilmneda pärast trauma järgselt täheldatud ajukoe suurenenud katabolismi, ajuisheemia ja muude kahjustavate mõjudega. Nendel juhtudel, samuti vereplasma otsese sissetungi korral ajukoesse hemorraagia või eritumise tagajärjel interstitsiaalses vedelikus, suureneb makromolekulaarsete ühendite kontsentratsioon, st selle osmolaarsus suureneb ja sellest tulenevalt suureneb vere vool ajusse. Võimalik, et makromolekulaarsete ühendite kontsentratsioon aju interstitsiaalses vedelikus suurendab ka aju halli aine turse ajal vee liikumist rakulisteks elementideks..

Aju vaskulaarsete seinte läbilaskvuse suurenemine leitakse samaaegselt selle turse ja trauma järgse turse tekkimisega ajukahjustuse ühe komponendina. Kuid selle teguri roll vere ülekandmisel verest koesse on ilmselt ebaoluline, kuna tavaolukordades pole veresoonte seintes veetõket. Kuid see roll suureneb märkimisväärselt vere-aju barjääri rikkumise korral, kui vere valkudel on võimalik siseneda aju interstitsiaalsesse vedelikku, põhjustades selle osmolaarsuse suurenemist.

Edematoosne vedelik akumuleerub ajukoes ebaühtlaselt: valges aines paikneb see peamiselt vahepealsetes ruumides, hallis - rakusiseselt ja hl paisub. arr. gliielemendid ja neuronid on sageli isegi kokku tõmbunud. Liigse veekoguse liikumine väljastpoolt rakusisestesse ruumidesse on põhjustatud ioonide aktiivse transpordi rikkumisest plasmamembraanide kaudu (vt Bioloogilised membraanid).

Kompensatsioonimehhanismid, mis võivad toimida aju turse ja turse korral ning selle protsessi arengut edasi lükata või peatada, hõlmavad järgmist: ajusisene kapillaarrõhu langus arteriaalse ja venoosse üldrõhu languse ning aju pia materi peamiste arterite ja arterite ahenemise tagajärjel; ajukoe mehaaniliste omaduste normaliseerimine (selle struktuuride lõtvuse ja nõtkuse vähenemine), mille tagajärjel suureneb interstitsiaalse vedeliku rõhk ja suureneb vee resorptsioon vereringesse; suurenenud ioonide ja kolloidosakeste aktiivne transport rakulementide membraanide kaudu, samuti vaskulaarne sein ajukoes verre, mille tagajärjel väheneb aju interstitsiaalse vedeliku osmolaarsus ja suureneb vee üleminek veresoontesse ja võib-olla ka tserebrospinaalvedelikku..

Biokeemia, muutused turses ja aju turses väljenduvad ajukoe veesisalduse suurenemises: valgeaines on see St. 80%. Teel toimub Na + ja Cl- ioonide hilinemine, suureneb erinevate lämmastikfraktsioonide, nukleiinhappe, fosfoproteiinide sisaldus, albumiini ja globuliinide suhe suureneb. Täheldatakse muutusi aju ensümaatilistes süsteemides koos rakkude energeetilise ainevahetuse ja transpordi häirega plasmamembraanides, happelised tooted ja osmootiliselt aktiivsed ained kogunevad. Kudede atsidoos aitab kaasa rakusisese ja -välise kontsentratsiooni gradiendi muutumisele (vt gradient) ja see viib vedeliku ümberjaotumiseni. Ajukoe turse ja tursega anaeroobse glükolüüsi rikkumised, mitokondrite ja Na + - K + sõltuvate ATP-de aktiivsuse kvantitatiivsed ja kvalitatiivsed muutused, kreatiinsulfaadi ja ATP sisalduse vähenemine koos ADP, AMP, anorgaanilise fosfori sisalduse suurenemisega ja lipiidide ainevahetushäired (letsitiini sisalduse vähenemine jne).

Aeg-ajalt esineva turse iseseisva (või valdavalt ödeemiga) vormi korral on aju aine isegi veepuuduses (kuivjääk suureneb); see näitab olulisi muutusi valkude ja lipiidide ainevahetuses, eriti polümerisatsiooni (suure molekulmassiga hüdrofiilsete polümeeride moodustumine) ja vee seondumist sfingomüeliini abil.

Patoloogiline anatoomia

Makroskoopiliselt iseloomustavad aju turset ja turset mitmed tunnused: pinna niiskus ja hägusus, mahu suurenemine, kollakasroosa värvusega medulla suurenenud lõtvus (hüdratsioon) ning hägused piirid halli ja valge aine vahel (joonis). Seoses aju üldise mahu suurenemisega leitakse väikeaju poolkerade piirkonnas sügavaid depressioone ja selle mandlite punnitamist, mis on väikeaju tentoriumi avanemise ajutüve kägistamise morfoloogiline märk. Kuid turse ja turse tunnustes on erinevusi. Valdava turse, aju pehme membraani rohkuse ja turse korral voolab lõike verepinnast koos verega läbipaistev vedelik. Aju vatsakestes on suurenenud tserebrospinaalvedeliku kogus. Lõigetel olev aju aine näib olevat ülemäära märg, seda saab noaga hõlpsalt lõigata, lõike pinnalt voolab läbipaistev vedelik. Aju struktuurielementide valdava tursega on pia mater vastupidi kuiv, aju aine tihe, nuga kleepub lõikepinnale. Aju vatsakestes puudub tserebrospinaalvedelik või see on väikeses koguses, vatsakesed on pilusarnased.

Mikroskoopilise pildi tunnused määratakse medullis oleva interstitsiaalse vedelikuga täidetud interstruktuuriruumide olemasolu tõttu rukis hõivab kuni 10-15% elundi mahust. Elektronmikroskoopilised andmed ajukoe struktuurielementide lõtkuta sobivuse ja ajuturse valdavalt intragliaalse olemuse kohta vajavad parandusi. Vedelikuga ülekoormatud astrotsüütiliste protsesside purunemise võimalust tunnevad ka mõned ödeemi infrastruktuuriteooria toetajad. Ajukoe suurenenud hüdratsioon valgusmikroskoopiaga avaldub selle lõtvunud, enam-vähem laialt levinud degeneratiivsete muutuste toimel koore ja subkortikaalsete keskuste neuronites, samuti intratserebraalsete anumate seintes, närvikiudude müeliinikestade turses õhupallilaadsete tursete, düstroofsete ja proliferatiivsete neuroloogiliste muutustega (astrotsüüdis) hüperplastilise oligodendroglia hüdroopiline transformatsioon (eriti mööda ajukapillaare), mõnikord mikroglia aktiveerimisega.

Kui patomorfool, diagnoosimine, on vaja arvestada makro- ja mikroskoopiliste märkide kompleksi, samuti nende suhet üksteisega. Üksikute märkide olemasolu, näiteks perivaskulaarsete ruumide laienemine, ei tähenda veel aju turset ja turset, kuna see võib olla koevedeliku ümberjaotamise tagajärg ilma selle kogust suurendamata. Seetõttu on levinud terminil "perivaskulaarne ajuturse" suhteline iseloom. Üks turse ja turse usaldusväärsetest näitajatest on ajukoe spetsiifilise tiheduse rikkumine. Aju tursed ja tursed võivad olla valdavalt lokaalsed (perifokaalsed) või hajusad. Protsess hõlmab tavaliselt nii halli kui ka valget ainet, kuid mõnede uurijate sõnul on see ülekaalus valgeaines. Ajukoe piirkondi, mis on eriti altid (või vastupidavad) tursele ja tursele, ei ole võimalik selgelt kindlaks teha.

Kliiniline pilt

Turse ja aju turse kliinilist pilti iseloomustavad aju- ja fokaalsed sümptomid. Aju üldnähtused määratakse koljusisese rõhu tõusuga (vt Hüpertensiivne sündroom), kui protsess haarab suuri ajuosi või muutub üldiseks. Sellisel juhul täheldatakse peavalu ägenemise iseloomulikke rünnakuid, mille kõrgusel võib tekkida oksendamine; mõnikord teadvuse häired uimastamise tüübist; muutused kardiovaskulaarsüsteemi aktiivsuses (pulss, vererõhk jne), hingamine; määratakse optiliste närvide ülekoormatud nibud.

Aju fookuskahjustused arenevad seoses selle nihkumisega ödeemi ajal ja ajutüve basaal-mediaalsete osade või väikeaju poolkera ülemise keskmise osa tursumise ja kiilumisega tentorial foramenisse, foramen magnumi keskaju ja väikeaju mandlite kokkusurumisega, samuti alakülje kokkusurumisega. seljaaju ülemised osad (vt. Aju nihestus). Keskaju kokkusurumisel täheldatakse okulomotoorse närvi kahjustuse märke (pupilli laienemine ja pupillireaktsiooni kadumine, pilgu halvatus ülespoole jne), tagumise ajuarteri kokkusurumisega - ajutine nägemispuude või homonüümne hemianopsia. Samuti võib tekkida tserebraalne jäikus, hemiparees, vestibulaarsed häired jne..

Väikeaju osalemisega foramen magnumi kaasnevad kraniaalnärvide düsfunktsiooni sümptomid (bradükardia, düsfaagia, äkiline oksendamine); Võib areneda kuklaluu ​​jäikus, paresteesia käte piirkonnas. Arenenud staadiumis on võimalik äkiline hingamise seiskumine..

Kas lokaalne ödeem ja aju turse põhjustavad fokaalseid sümptomeid, pole kindlaks tehtud, kuna nende mõju ei saa praktiliselt lahutada neid põhjustanud põhjuste mõjust. Seda sümptomatoloogiat põhjustavad ka kasvajad, abstsessid, traumaatilised kahjustused, samuti ajuinfarkt..

Diagnoos

Üldise ödeemi ja aju turse diagnoosimine põhineb kliiniliste andmete ja täiendavate uurimismeetodite tulemuste arvestamisel. Selle protsessi kardinaalne sümptom - koljusisese rõhu tõus diagnoositakse tserebrospinaalvedeliku rõhu mõõtmisega tensiomeetriliste andurite abil, samuti kolju luude hüpertensiivsete muutuste röntgenmärkide põhjal, EEG andmed (aeglaste lainete ilmnemine), aju üldise vereringe aeglustumine; entsefalo- või ventrikülograafia abil tuvastatud aju vatsakeste ja subaraknoidsete ruumide mahu vähenemine (vt entsefalograafia).

Ehhoentsefalograafia abil diagnoositakse lokaalne turse ja aju turse (vt.), Lõikamisel määratakse aju kahjustatud piirkonna nihe; pneumoentsefalo- või ventrikulograafia, kui vatsakeste süsteem nihutatakse vastassuunas ja ventrikli võimalikud deformatsioonid fookuse piirkonnas; angiograafia, lõikega on kohaliku verevoolu aeglustumine, kahjustatud piirkonna anumate nihkumine, avokaalse piirkonna välimus selles; radioisotoopide skaneerimine (vt.), mis põhineb asjaolul, et teatud isotoobid (märgistatud albumiin, 32 P jne) kogunevad suurenenud koguses aju turse ja turse piirkonda. Eriti kõrge infosisu ja aju turse ja turse, nende seose ja arengudünaamika suures osas diferentseeritud idee annab ajukoe elektrilise impedantsi määramine (vt Impedants), mis viiakse läbi teatud sagedusega sügavate elektroodide ja voolude abil..

Ravi

Turse ja aju turse ravi nõuab iga üksiku juhtumi põhjalikku analüüsi. Ravida. meetmed on alati suunatud ühelt poolt põhjuse kõrvaldamisele, mis põhjustas turse ja aju turse, ning teiselt poolt aju vereringe normaliseerimisele, liigse vedeliku eemaldamisele ajust (vt dehüdratsioonravi), vere-aju barjääri läbilaskvuse normaliseerimisele, ainevahetushäirete korrigeerimisele... Sel eesmärgil kasutatakse intravenoosseid hüpertoonilisi lahuseid (glükoos, naatriumkloriid, magneesiumsulfaat, uurea, mannitool, glütseriin, isosorbitool), diureetikume, vitamiine, analgeetikume, kortikosteroide (deksametasoon jt), ganglioni blokaatoreid, antihüpoksante. Mõnikord kasutatakse mõõdukat hüpotermiat.

Prognoos

Oma olemuselt on aju turse ja turse pöörduv protsess; selle prognoos sõltub suuresti selle põhjustanud haiguse tõsidusest. Progresseeruva arengu korral võib aju turse ja turse põhjustada aju varre rikkumise tõttu väikeaju tentoriumi avanemise või poolkerade nihkumise, mille maht suureneb ebaühtlaselt..

Bibliograafia:

Arkhangelsky V. V. traumaatilise ajukahjustuse patoloogiline anatoomia, Vee ainevahetuse ja tserebrospinaalvedeliku moodustumise häired, neurotraumatoloogia juhend, ed. A.I. Arutyunov, 1. osa, lk. 19, M., 1978; Bakai L. ja Lee D. Aju tursed, trans. inglise keelest, M., 1969, bibliogr. Zhabotinsky Yu. M. Neuroni normaalne ja patoloogiline morfoloogia, L., 1965; Kvitnitsky-Ryzhov Yu. N. Aju turse ja turse, Kiiev, 1978, bibliogr. Koltover AN jne. Aju vereringe häirete patoloogiline anatoomia, M., 1975; Mitmemahuline kirurgia juhend, ed. B.V. Petrovsky, kd 3, h 1, lk. 137, M., 1968; Mchedlishvili GI Postiskeemilise ajuturse patogeneesist, Anest. ja reanimatol., nr 2, lk. 47, 1980; Mchedlishvili G.I., Nikolayishvili L.S. ja Et kis M. JI. Vee transkapillaarne filtreerimine koos intravaskulaarse rõhu suurenemisega aju ödeemi tekkimise faktorina, Vopr, neurohir., “Nb 4, p. 15, 1978; Peters A., Paley S. ja Webster G. Närvisüsteemi ultrastruktuur, tõlk. inglise keelest., M., 1972; V.P.Tumanov ja MD Malamud. Kesknärvisüsteemi muutused termiliste, kiiritus- ja kombineeritud traumadega, Chisinau, 1977; Aju ödeem, toim. autor I. Klatzo a. F. Seitelberger, Wien-N.Y 1967; Aju ödeemi dünaamika, ed. autor H. M. Pappius a. W. Feindel, B. a. o., 1976; Reulen H. J. Vasogenic aju turse, Brit. J. Anaesth., V. 48, lk. 741, 1976; Steroidid ja aju, toim. autor H. J. Reulen a. K. Schiirmann, B. a. o., 1972.


A. P. Romodanov, juuli H. Kvitnitski-Rõžov; G.I. Mchedlishvili (patogenees).

Aju ödeem

Aju ödeem on kiiresti arenev vedeliku kogunemine ajukudedesse, mis põhjustab surma ilma piisava meditsiinilise abita. Kliinilise pildi aluseks on patsiendi seisundi järk-järgult või kiiresti suurenev halvenemine ja teadvushäirete süvenemine, millega kaasnevad meningeaalsed nähud ja lihaste atoonia. Aju MRI või CT andmed kinnitavad diagnoosi. Turse põhjuse leidmiseks viiakse läbi täiendav uuring. Teraapia algab ajukudede dehüdratsiooni ja ainevahetuse säilitamisega, kombineerituna põhjustava haiguse raviga ja sümptomaatiliste ravimite määramisega. Vastavalt näidustustele on võimalik kiireloomuline (dekompressioonitrepanatsioon, ventrikulostoomia) või viivitatud (massi eemaldamine, manööverdamine) kirurgiline ravi.

  • Aju ödeemi põhjused
  • Patogenees
  • Klassifikatsioon
  • Aju ödeemi sümptomid
  • Aju ödeemi diagnoosimine
  • Aju ödeemi ravi
  • Prognoos
  • Ravihinnad

Üldine informatsioon

Aju turset kirjeldas juba 1865. aastal N.I. Pirogov. Täna on selgunud, et ajuturse ei ole iseseisev nosoloogiline üksus, vaid on sekundaarne arenev patoloogiline protsess, mis toimub mitmete haiguste tüsistusena. Tuleb märkida, et mis tahes muu kehakoe turse on üsna tavaline nähtus, mis pole üldse seotud kiireloomuliste seisunditega. Aju puhul on ödeem eluohtlik seisund, kuna kolju suletud ruumis olles ei ole ajukuded võimelised mahtu suurendama ja on kokku surutud. Aju ödeemi polüetioloogia tõttu puutuvad oma praktikas sellega kokku nii neuroloogia ja neurokirurgia valdkonna spetsialistid kui ka traumatoloogid, neonatoloogid, onkoloogid ja toksikoloogid..

Aju ödeemi põhjused

Kõige sagedamini areneb aju ödeem koos selle kudede vigastuse või orgaanilise kahjustusega. Nende seisundite hulka kuuluvad: raske TBI (aju kontusioon, koljuosa murd, intratserebraalne hematoom, subduraalne hematoom, difuusne aksonaalne vigastus, ajukirurgia), ulatuslik isheemiline insult, hemorraagiline insult, subarahnoidne verejooks ja ventrikulaarne verejooks, primaarsed ajukasvajad (medulloblastoom, hemangioblastoom, astrotsütoom, glioom jne) ja selle metastaatiline kahjustus. Ajukudede ödeem on võimalik nakkushaiguste (entsefaliit, meningiit) ja aju mädaste protsesside (subdural empyema) komplikatsioonina.

Koos intrakraniaalsete teguritega võib südamepuudulikkuse, allergiliste reaktsioonide (Quincke ödeem, anafülaktiline šokk), ägedate infektsioonide (toksoplasmoos, sarlakid, seagripp, leetrid, mumps) põhjustatud anasarca, endogeenne mürgistus (raske suhkruhaiguse, Äge neerupuudulikkus, maksapuudulikkus), mürgistus erinevate mürkide ja mõnede ravimitega.

Mõnel juhul täheldatakse peaajuturset alkoholismiga, mis on seotud veresoonte järsult suurenenud läbilaskvusega. Vastsündinutel põhjustab ajuturset rase naise tõsine toksikoos, koljusisene sünnitrauma, nabaväädi takerdumine ja pikaajaline sünnitus. Kõrgmäestikuspordi austajate seas on nn. "Mäe" ajuturse, mis tuleneb liiga suurest tõusust ilma vajaliku aklimatiseerumiseta.

Patogenees

Aju ödeemi arengu peamine seos on mikrotsirkulatsiooni häired. Esialgu esinevad need tavaliselt ajukoe kahjustuse piirkonnas (isheemia, põletiku, trauma, verejooksu, kasvaja piirkond). Areneb lokaalne perifokaalne ajuturse. Tõsise ajukahjustuse, mitte õigeaegse ravi või viimase õige toime puudumise korral tekib veresoonte reguleerimise häire, mis põhjustab aju veresoonte täielikku laienemist ja intravaskulaarse hüdrostaatilise rõhu suurenemist. Selle tulemusena voolab vere vedel osa läbi anumate seinte ja läbib ajukude. Tekib üldine ajuturse ja turse.

Ülalkirjeldatud protsessis on peamisteks komponentideks veresooned, vereringe ja kude. Vaskulaarne komponent on ajuveresoonte seinte suurenenud läbilaskvus, vereringe komponent on arteriaalne hüpertensioon ja vasodilatatsioon, mis põhjustavad ajukapillaaride rõhu mitmekordset tõusu. Koefaktor on ajukoe kalduvus vedelikku koguneda, kui verevarustus on ebapiisav..

Kolju piiratud ruumis langeb 80-85% mahust ajukudedele, 5-15% - tserebrospinaalvedelikule (CSF), umbes 6% on hõivatud verega. Täiskasvanu puhul varieerub normaalne koljusisene rõhk horisontaalasendis vahemikus 3-15 mm Hg. Art. Aevastamise või köha ajal tõuseb see lühidalt 50 mm Hg-ni. Art., Mis ei põhjusta kesknärvisüsteemi toimimise häireid. Aju tursega kaasneb ajukudede mahu suurenemise tõttu kiiresti suurenev koljusisene rõhk. On veresoonte kokkusurumine, mis süvendab mikrotsirkulatsiooni häireid ja ajurakkude isheemiat. Ainevahetushäirete, peamiselt hüpoksia tõttu on neuronite massiline surm.

Lisaks võib raske intrakraniaalne hüpertensioon põhjustada aju põhistruktuuride nihkumist ja aju varre kinnijäämist foramen magnum'is. Pagasiruumis paiknevate hingamisteede, kardiovaskulaarsete ja termoregulatsioonikeskuste düsfunktsioon on paljude surmade põhjus.

Klassifikatsioon

Patogeneesi iseärasuste tõttu jaguneb ajuturse 4 tüüpi: vasogeenne, tsütotoksiline, osmootne ja interstitsiaalne. Kõige tavalisem tüüp on vasogeenne ajuturse, mis põhineb vere-aju barjääri läbilaskvuse suurenemisel. Patogeneesis mängib peamist rolli vedeliku üleminek anumatest valgele medullale. Vasogeenne ödeem tekib perifokaalselt kasvaja piirkonnas, abstsessis, isheemias, operatsioonis jne..

Tsütotoksiline ajuturse on tingitud gliiarakkude talitlushäiretest ja neuronaalsete membraanide osmoregulatsiooni häiretest. See areneb peamiselt hallis medullas. Selle põhjused võivad olla: mürgistus (sh mürgitus tsüaniidi ja süsinikmonooksiidiga), isheemiline insult, hüpoksia, viirusnakkused.

Aju osmootne ödeem tekib siis, kui ajukudede osmolaarsus suureneb, häirimata vere-aju barjääri tööd. See esineb hüpervoleemia, polüdipsia, uppumise, metaboolse entsefalopaatia, ebapiisava hemodialüüsi korral. Interstitsiaalne ödeem ilmub aju vatsakeste ümber, kui tserebrospinaalvedeliku vedel osa higistab nende seinu.

Aju ödeemi sümptomid

Peaaju ödeemi juhtiv sümptom on teadvushäire, mis võib ulatuda kergest stuupist kuni koomani. Teadvuse kahjustuse sügavuse suurenemine näitab turse progresseerumist. Võimalik, et kliiniliste ilmingute alguseks on teadvusekaotus, mis erineb tavalisest minestamisest oma kestuse poolest. Sageli kaasnevad turse progresseerumisega krambid, mis lühikese aja pärast asendatakse lihaste atooniaga. Uurimisel ilmnevad meningiidile iseloomulikud ümbrise sümptomid..

Juhtudel, kui ajuturse tekib kroonilise või järk-järgult areneva ägeda ajupatoloogia taustal, võib esialgsel perioodil säilitada patsientide teadvus. Siis on peamiseks kaebuseks tugev peavalu koos iivelduse ja oksendamisega, võimalikud on liikumishäired, nägemishäired, liigutuste diskoordinatsioon, düsartria, hallutsinatoorsed sündroomid.

Ajutüve kokkusurumisele viitavad kohutavad märgid on: paradoksaalne hingamine (sügavad sissehingamised koos madalate hingetõmmetega, hingamiste vaheliste intervallide muutlikkus), raske arteriaalne hüpotensioon, pulsi ebastabiilsus, hüpertermia üle 40 ° C. Divergentse straibismi ja "hõljuvate" silmamunade olemasolu näitab subkortikaalsete struktuuride eraldamist ajukoorest.

Aju ödeemi diagnoosimine

Neuroloog võib kahtlustada aju turset patsiendi seisundi progresseeruva halvenemise ja teadvuse häirete suurenemise tagajärjel, millega kaasnevad meningeaalsed sümptomid. Diagnoosi kinnitamine on võimalik aju CT või MRI abil. Nimmepiirkonna diagnostiline punktsioon on ohtlik ajustruktuuride nihkumisega koos aju varre kokkusurumisega foramen magnum'is. Anamneesiandmete kogumine, neuroloogilise seisundi hindamine, kliinilised ja biokeemilised vereanalüüsid, neurokujutiste uuringute tulemuste analüüs - võimaldavad teha järelduse ajuturse põhjuste kohta.

Kuna ajuturse on akne, mis vajab kiiret meditsiinilist abi, peaks selle esialgne diagnoosimine võtma minimaalselt aega ja läbi viima statsionaarsetes tingimustes ravimeetmete taustal. Sõltuvalt olukorrast viiakse see läbi intensiivravi või intensiivravi osakonnas..

Aju ödeemi ravi

Peaaju ödeemi ravis on prioriteetsed valdkonnad: dehüdratsioon, aju ainevahetuse parandamine, ödeemi algpõhjuse kõrvaldamine ja kaasuvate sümptomite ravi. Dehüdratsioonravi eesmärk on eemaldada liigne vedelik ajukudedest. See viiakse läbi mannitooli või teiste osmootsete diureetikumide intravenoosse infusioonina, millele järgneb silmuse diureetikumide (torasemiid, furosemiid) määramine. 25% magneesiumsulfaadi ja 40% glükoosilahuse täiendav lisamine võimendab diureetikumide toimet ja varustab aju neuroneid toitainetega. Võimalik on kasutada L-lüsiini aescinaati, millel on võime vedelikku eemaldada, kuigi see ei ole diureetikum.

Aju ainevahetuse parandamiseks viiakse läbi hapnikravi (vajadusel mehaaniline ventilatsioon), pea lokaalne hüpotermia, metaboliitide (Mexidol, Cortexin, Citicoline) manustamine. Vaskulaarseina tugevdamiseks ja rakumembraanide stabiliseerimiseks kasutatakse glükokortikosteroide (prednisoloon, hüdrokortisoon)..

Sõltuvalt aju ödeemi etioloogiast hõlmab selle kompleksne ravi võõrutusmeetmeid, antibiootikumravi, kasvajate eemaldamist, hematoomide ja aju traumaatilise muljumise piirkondade kõrvaldamist, manööverdamisoperatsioone (ventrikuloperitoneaalne drenaaž, ventrikulotsisternostoomia jne). Etiotroopne kirurgiline ravi viiakse reeglina läbi ainult patsiendi seisundi stabiliseerumise taustal.

Sümptomaatiline ravi on suunatud haiguse teatud ilmingute peatamisele, see viiakse läbi antiemeetikumide, krambivastaste ravimite, valuvaigistite jne väljakirjutamisega. Näiduste kohaselt võib neurokirurg koljusisese rõhu vähendamiseks kiiremas korras teha dekompressiivset kraniotoomiat, vatsakeste välist drenaaži, hematoomide endoskoopilist eemaldamist..

Prognoos

Esialgsel etapil on ajuturse pöörduv protsess, mis progresseerudes viib pöördumatute muutusteni aju struktuurides - neuronite surma ja müeliinikiudude hävitamiseni. Nende häirete kiire areng viib asjaolu, et ajufunktsioonide 100% -lise taastamisega on turseid võimalik täielikult kõrvaldada ainult selle toksilise geneesiga noortel ja tervetel patsientidel, kes toimetatakse õigeaegselt spetsialiseeritud osakonda. Sümptomite iseseisvat taandarengut täheldatakse ainult mäguaju ödeemiga, kui patsiendi õigeaegne transportimine tema välja töötatud kõrguselt oli edukas.

Kuid valdaval enamikul juhtudest on ellujäänud patsientidel ülekantud ajuturse jääknähud. Need võivad varieeruda märkimisväärselt, alates peentest sümptomitest (peavalu, suurenenud koljusisene rõhk, tähelepanu hajumine, unustamine, unehäired, depressioon) kuni kognitiivsete ja motoorsete funktsioonide, vaimse sfääri raskete puueteta häireteni.

Aju ödeem: üldine teave, põhjused, sümptomid ja ravi

Aju ödeem on eluohtlik seisund, mis tekib peavigastuste, vesipea ja insultide korral. Ajukoe nihkumine viib rakukahjustuseni (tsütotoksiline faktor) või ajukelmete läbilaskvuse halvenemiseni (vasogeenne faktor). Levinumad põhjused on ajuinfarktid, traumaatiline ajukahjustus - kodune või sportlik, harvem - kasvajad ja meningiit.

Üldine informatsioon

Aju turse areneb isheemilise või hemorraagilise insuldi, traumaatilise ajukahjustuse taustal, suurendab surma tõenäosust. Seisund areneb membraanitransporterite puudumise ja vere-aju barjääri tõttu. Turse arenguga kombineeritakse tsütotoksilisi, ioonseid ja vasogeenseid mehhanisme. Ravi jaoks kasutatakse dekompressiooniga kraniektoomiat ja osmoteraapiat. Kuid need meetodid ei mõjuta patoloogilist molekulaarset kaskaadi, mis viib turseni..

Aju ödeemi põhjused

Aju turse tekib erinevate neuroloogiliste ja muude patoloogiliste seisundite taustal:

  1. Puukide hambumusest tingitud entsefaliit kui gripi tüsistus.
  2. Nakkusfaktorid neurotsüsterkerkoos (aju parasiitiline kahjustus), aju malaaria või meningiit.
  3. Isheemilised, hemorraagilised ja emboolsed insultid.
  4. Hüdroksefaal meningiidi või vigastuse tagajärjel.
  5. Isheemiline entsefalopaatia koos sünnitraumaga, kõrge vererõhk, ateroskleroos.
  6. Intrakraniaalsete siinuste venoosne tromboos.
  7. Ajukasvajad.

Aju ödeemi provotseerivate haiguste hulka kuuluvad diabeetiline ketoatsidoos, maksapuudulikkus, elektrolüütide tasakaaluhäired. Aju ödeemi sümptomid ei pruugi ilmneda kohe.

Aju turse hüdrotsefaaliga lastel on seotud koljusisese rõhu suurenemisega.

Kes on ohus

Kõrge riskigruppi kuuluvad nii raske diabeetilise ketoatsidoosiga inimesed kui ka lapsed, kellel esmakordselt on esinenud atsidoosi. Turse tõenäosust suurendavad tegurid on: dehüdratsioon, põletik ja verehüübed.

Selle tulemusena väheneb aju verevool, tekib isheemia ja turse reaktsioonide kaskaad. Koljusisene rõhk tõuseb, vererõhk ja südame löögisagedus vähenevad. Aju hernia võib suruda ajutüve elutähtsad struktuurid. Hüperaktiivse ketoatsidoosiga patsientidel on suurem risk. Ammoniaagi kõrge sisaldus veres üle 200 μmol / l võib olla intrakraniaalse hüpertensiooni tekkimise riski näitaja.

Maksaentsefalopaatia korral põhjustab ajuturset perfusioonirõhu langus ajuveresoontes, astrotsüütide rakkude tursed ammoniaagi kogunemise tõttu ja glutamiini tootmise suurenemine. Turse taustal suureneb koljusisene rõhk, areneb isheemiline kontusioon ja aju hernia.

Sageli areneb ajuturse hüpoksia läbinud lastel, kellel on hüdrotsefaal. Aju ödeem võib raskendada insultide kulgu ja traumaatilist ajukahjustust.

Patogenees

Aju turse on järkjärguline protsess, mille käigus ägeda vigastuse tagajärjel tekib tsütotoksiline, ioonne või vasogeenne ödeem. Mis on ödeem? See on patogeensete mehhanismide kombinatsioon. Tsütotoksilist turset iseloomustab rakusisese adenosiinitrifosfaadi (ATP) ammendumine, mis häirib osmolüütide aktiivset transporti läbi rakumembraanide. Rakud koguvad naatriumi ja vee ioone.

Rakumembraanide pinnal on rõhk ja ioonide suhe häiritud, mis viib vedeliku liikumiseni anumatest aju parenhüümi rakuvälisesse ruumi. Seda mehhanismi nimetatakse ka ioonseks. Ajukontusioonide korral suureneb Sur1-Trpm4 ioonkanali aktiivsus endoteelirakkudes, mis viib vedeliku akumuleerumiseni.

Tsütotoksilise ödeemi eraldi vorm on vasogeenne. Patoloogia areneb aju vere-aju barjääri suurema läbilaskvuse tõttu pärast vigastust, põletikuliste ainete vabanemist nakkuse ajal ja vabade radikaalide suurenemist. Selle tulemusena vabaneb vedelik rakust väljaspool koos vereplasma valkudega..

Aju kontusiooni arenedes asendavad ja täiendavad need mehhanismid üksteist, mis viib turseni. Arvatakse, et tursale eelneb koljusisese rõhu tõus suletud koljuõõne fikseeritud mahu tõttu. Samal ajal väheneb kapillaaride perfusioon - vererõhk aju anumates. Kudedes puuduvad toitained ja hapnik, tekib hüpokseemia.

Klassifikatsioon

Aju ödeem tekib ajuvedeliku suurenenud sisalduse tõttu. Turse tekkimise patogeneesis jagunevad tavapäraselt kolm vormi: tsütotoksiline, vasogeenne ja interstitsiaalne või nende kombinatsioon.

Vasogeenne ödeem

Vasogeenne ödeem on kõige levinum vorm, mis on põhjustatud vere-aju barjääri rikkumisest. Plasma valgud tungivad anumatest kaugemale, mille tõttu osmootne rõhk süstib vedelikku aju interstitsiaalsesse ruumi. Näiteks suurendavad endoteeli kasvufaktor, glutamaat ja leukotrieenid lokaalselt rakkude läbilaskvust tuumori ümber. See viib koos veresoonte seinte nõrkusega valguga vedeliku sissetungimisega valge aine parenhüümi. Kasvajate läheduses paistetus 65% -l põhjustab aju struktuuride nihkumise tõttu patsientidel kognitiivseid häireid.

Vasogeenset turset provotseerib veresoonte läbilaskvuse rikkumine ja perfusioonirõhu muutus järgmiste haiguste ja seisundite taustal:

  • aju abstsess;
  • insult;
  • hüperkapnia;
  • hüpertensiooniga entsefalopaatia;
  • maksa entsefalopaatia;
  • ainevahetushäired;
  • diabeetiline ketoatsidoos;
  • pliimürgitus;
  • kõrgustõbi.

Meningiidi patogeensed mikroorganismid rikuvad vere-aju barjääri läbilaskvust valkude ja naatriumioonide suhtes. See toob kaasa vedeliku akumuleerumise rakkudevahelises ruumis, samuti rakkude turse passiivse hüpoksia tõttu. Suurenenud koljusisene rõhk häirib neuronite vahelisi sidemeid.

Tsütotoksiline ödeem

Rakuline või tsütotoksiline ödeem tekib rakkudes vere-aju barjääri kahjustamata. Patoloogia areneb pärast insuldi või traumaatilist ajukahjustust koos gliaalkoe, neuronite ja endoteelirakkude kahjustusega. Rakkudes on häiritud hemostaatiline mehhanism ja naatrium koguneb nendesse, häiritakse ioonide vabanemist väljaspool membraani. Anioonid püüavad taastada membraani pinnal neutraalsuse, mis viib raku sees turseni.

Tsütotoksiline on seotud ioonide tasakaalu muutusega rakumembraanide pinnal mitmel põhjusel:

  • hüpoksiline isheemiline ajukahjustus (koos uppumisega, südameseiskusega);
  • ajutrauma;
  • orgaaniliste hapete vahetuse ainevahetushäired;
  • maksa entsefalopaatia;
  • Reye sündroom (äge maksapuudulikkus);
  • infektsioonid (entsefaliit ja meningiit);
  • diabeetiline ketoatsidoos;
  • mürgistus (aspiriin, etüleenglükool, metanool);
  • hüponatreemia või liigne veetarbimine ilma elektrolüütideta.

Interstitsiaalne turse

Üks interstitsiaalse ödeemi peamistest põhjustest on obstruktiivne hüdrotsefaal. Interstitsiaalne turse areneb tserebrospinaalvedeliku lekke tõttu aju vatsakestest aju interstitsiaalsesse ruumi. Sellele patoloogiale on eelsoodumus vesipea või meningiidiga patsiendid. Suurenenud rõhk vatsakestes tõrjub vatsakeste sisu, mille tulemuseks on valge aine turse.

Aju ödeemi sümptomid

Aju ödeem võib sõltuvalt muutuste astmest olla asümptomaatiline või sümptomaatiline. Manifestatsioonide tõsidus sõltub inimese vanusest. Lastel kompenseeritakse turset fontanellide olemasoluga ja seetõttu on sümptomid erinevad.

Aju ödeemil on erinevaid ilminguid:

  • teadvuse muutused, sealhulgas kooma;
  • peavalud ja migreenid;
  • epilepsia;
  • joove;
  • soole obstruktsioon (volvulus, intussusception)
  • optiline neuriit;
  • hüpertroofiline püloorne stenoos
  • makrotsefaalia.

Aju üldised sümptomid on seotud suurenenud koljusisese rõhuga:

  1. Aeglase kasvu korral on patsiendid mures hommikuste peavalude, iiveldusteta oksendamise pärast, mis on tüüpiline ajukasvajate jaoks. Tekib mööduv pearinglus. Käitumine muutub aeglaselt: patsiendid muutuvad ärrituvaks, tujukaks.
  2. Kiire suurenemisega on valu paroksüsmaalne, lõhkemine, tugev. Oksendamine ei anna leevendust. Patsientidel suurenevad kõõluse refleksid, südame löögisagedus ja motoorsed reaktsioonid aeglustuvad. Silmaliigutused muutuvad, tekib unisus, kõne ja mõtlemine on häiritud.

Suurenenud koljusisese rõhu dekompensatsiooniga tekib kooma ja aju struktuuride nihkega hingamise rikkumine, südame kokkutõmbed.

Aju ödeemi diagnoosimine

Aju ödeemi varajane diagnoosimine vähendab isheemilise insuldi järgsetel patsientidel suremust ja parandab nende funktsionaalsust. Kui patoloogia on kindlaks tehtud, tehakse dekompressiooniga trepanatsioon. Aju ödeemi suurenemist saab määrata suurenenud koljusisese rõhu sümptomite järgi: teadvusekaotuse, iivelduse ja oksendamise episoodide sagenemine, peavalu, nägemiskahjustus, hemiparees. Loetletud märkide hulgas peetakse kõige olulisemaks kliiniliseks parameetriks teadvusetust, mis on seotud retikulaarse aktiveerimissüsteemi ja talamo-hüpotalamuse-kortikaalse telje kahjustusega. Teadvust mõõdetakse Glasgow koomaskaalal.

Hemorraagilise insuldi korral on aju ödeemi riski hindamiseks muid kriteeriume. Hematoomi suurenemise tõenäosus suureneb selle esialgse märkimisväärse suuruse, antikoagulantide kasutamise ja sümptomite varajase ilmnemisega. Turse oht suureneb hüperglükeemia, kõrge vererõhu, suure hematoomi ja aju perfusioonirõhu suurenemise korral..

Ajuisheemia CT-skaneerimine - aju turse ja aju dislokatsioon

Aju ödeemi ravi

Intensiivravi ülesanne on säilitada hingamine ja normaalsed hemodünaamilised parameetrid. Venoosse vere väljavoolu jaoks on patsiendi pea tõstetud 30 kraadi kõrgusele. Alustatakse varajast enteraalset toitmist.

Kasutatakse järgmisi ravimeetodeid:

  • kopsude kunstlik ventilatsioon koos aju dislokatsiooni sümptomitega;
  • hüperventilatsioon, jälgides vere küllastumise hapnikuga taset;
  • hüperosmolaarsete lahuste kasutuselevõtt;
  • barbituraatkooma;
  • kraniotoomia;
  • hüpotermia (kehatemperatuuri langus).

Turse raviprotokollid sõltuvad põhjusest. Vasospasmiga on oluline vereplasma mahu suurenemine ja hüperemiaga - diureetikumid ja hüperventilatsioon.

Konservatiivsed meetodid

Osmoteraapia on ajuturse peamine ravimiteraapia. Seda kasutatakse harva profülaktikaks, kuna see on varajase kasutamise tõttu piiratud. Hüperosmolaarsed ained loovad intravaskulaarse osmootse gradiendi, mis hõlbustab vee eritumist. Kõige sagedamini kasutatakse mannitooli ja hüpertoonilist soolalahust. Viimane aitab laiendada intravaskulaarset mahtu, suurendada südame kontraktiilsust ja koljusisest rõhku.

Mannitooliga seotud osmootne diurees võib põhjustada intravaskulaarset dehüdratsiooni ja hüpotensiooni ning pärast seda on vaja tagada piisav vedeliku asendamine isotooniliste lahustega. Hüpertoonilise soolalahuse pikaajaline korduv kasutamine viib hüperkloreemilise metaboolse atsidoosi tekkeni. Seetõttu kasutatakse vahendeid alternatiivina sümptomaatilise ajuturse raviks..

Kirurgilised meetodid

Kirurgiline sekkumine väldib surma ulatuslike poolkera löökide korral. Eriti alla 60-aastastel patsientidel, kui protseduur viiakse läbi 48 tunni jooksul pärast sümptomite ilmnemist. Dekompressioonoperatsioon viiakse läbi turse arengu varases staadiumis, eemaldatakse vähemalt 12 cm läbimõõduga luu. Pärast dekompressiooni jälgivad arstid subduraalse verejooksu, välise hüdrotsefaalia arengut, hoiavad ära haavainfektsiooni ja veresoonte lahknemise.

Operatsiooni kasutatakse aju ödeemi põhjustava massi - intratserebraalse hematoomi, abstsessi või kasvaja - eemaldamiseks. Hematoomid tuleb eemaldada ajukoorest, mis on suurem kui 3 cm, samuti väikeajust - üle 2 cm.

Tsütotoksilise ödeemi teraapia tunnused

Tsütotoksilise ödeemi ravi viiakse läbi mannitooli või mõne muu osmodiureetikumiga. Mannitooli kasutatakse intravenoosselt annuses 0,5-1 g kehakaalu kilogrammi kohta. Osmootiliste ainete efektiivsus püsib esimesed 48–72 tundi. Tsütotoksilise tursega püüavad nad vererõhku mitte langetada, kui autoreguleerimise mehhanismid on säilinud. Tsirkuleeriva vere mahu suurendamiseks süstitakse lahuseid intravenoosselt, tehakse vasopressorravi. Lähenemist rakendatakse, säilitades samal ajal vere-aju barjääri. Barbituuriline anesteesia vähendab turset. Naatriumtiopentaali manustatakse koljusisese rõhu vähendamiseks alla 20 mm Hg. st.

Vasogeense ödeemi teraapia tunnused

Vasogeenne ödeem nõuab angioprotektiivsete ravimite kasutamist. Escinulizinat taastab veresoonte seinte toonuse, suurendab reabsorptsiooni ja vähendab interstitsiaalset turset. Vasogeense ödeemiga kasutatakse vere-aju barjääri läbilaskvuse vähendamiseks glükokortikoide. Tavaliselt manustatakse deksametasooni meningiidi raviks samaaegselt antibiootikumidega. Vasogeenses turses mannitool suurendab vastupidi vedeliku voolu kudedesse. Aju parenhüümi kaitsmiseks kasutatakse antioksüdante ja aineid ainevahetuse parandamiseks (Actovegin, Cortexin).

Prognoos

Insuldijärgne ajuturse täiskasvanutel areneb paljude tegurite mõjul. Epidemioloogiline hõlmab hüpertensiooni või südame isheemiatõbi anamneesis. Oluliseks kliiniliseks kriteeriumiks on NIHSS-i neuroloogilise skaala skoor insuldi korral üle 20 domineerivas poolkeras või üle 15 mittem dominantses poolkeras. Iivelduse ja oksendamise areng esimesel päeval pärast insulti. Süstoolne vererõhk üle 180 mm Hg. esimesed 12 tundi pärast rünnakut. Vähendatud reaktsioonid stiimulitele.

Aju ödeemi riski saab määrata MRI abil:

  • suurte arterite oklusioon;
  • suure hulga laevade kahjustamine;
  • Willise anomaaliate ring.
  • südameataki fookus rohkem kui 82 ml 6 tundi pärast sümptomite ilmnemist;
  • keskenduge rohkem kui 145 oosile 14 tundi pärast esimesi märke.

Traumaatiliste ajukahjustuste korral on isegi enne hospitaliseerimist oluline alustada neuroprotektiivset ravi, kortikosteroidide ja diureetikumide manustamist, mis parandab noorte patsientide prognoosi.

Millised arendusvõimalused on võimalikud

Sõltuvalt turse levikust on selle arengul kolm sündroomi:

  1. Üldine aju - seotud intrakraniaalse hüpertensiooni suurenemisega. Peavalu, oksendamine, nägemishäired, südame löögisageduse langus suurenenud SBP ja halvenenud mõtlemise taustal.
  2. Rostrocaudaalse akretsiooni sündroom on ödeemi levik ajukooresse, kortikaalsetesse struktuuridesse ja ajutüvesse. Koorekahjustuse korral ilmnevad krambid, kortikaalsed alad - hüperkinees, patoloogilised refleksid. Teadvuse kahjustus tähendab hüpotalamuse kahjustamist. Tüvekahjustused avalduvad hingamisdepressioonis ja kardiovaskulaarses tegevuses.
  3. Dislokatsioonisündroom avaldub okulomotoorsete närvide funktsiooni kadumises, kuklaluu ​​lihaste jäikuses, neelamisraskustes.

Kui ajutüvi sisestatakse foramen magnumi, on paljud muutused pöördumatud..

Aju ödeemi tagajärjed

Aju ödeemi tüsistused on seotud infektsiooni lisamisega kopsupõletiku, püelonefriidi ja meningiidi kujul. Tekivad troofilised häired, tromboos.

Miks on ödeem ohtlik? Pagasiruumi kokkusurumisel võib tekkida halvatus. Isegi pärast optimaalset ravi ja taastumist jäävad ajukelme külge adhesioonid, mis põhjustavad depressiooni ja peavalu. Aju ödeemi tagajärjed on vaimse tervise probleemid, kognitiivse seisundi langus.

Mis põhjustab aju ödeemi

Tserebraalne ödeem tekib tserebrospinaalvedeliku kogunemise tagajärjel ajukudedes, mis suurendab intrakraniaalset rõhku. Käivitatakse ajurakkude surma mehhanism. Seda haigust iseloomustavad tõsised tagajärjed ja see nõuab kiiret arstiabi..

Aju turse on haigus, mille korral tserebrospinaalvedeliku väljavool on keeruline. See toob kaasa intrakraniaalse rõhu tõusu ja raskused ajukudedesse verega varustamisel. Tekib nekroos. Õigeaegse ravi puudumisel põhjustab patoloogia surma..

Mõiste kirjeldus

Tervel inimesel ringleb CSF aju interkrebraalses ruumis, toites kudesid ja kaitstes neid kahjustuste eest. Negatiivsete teguritega kokkupuute tagajärjel suureneb seljaaju vedeliku maht, mis põhjustab tõsiseid häireid ja tüsistusi. Aju ödeemi ilmingud suurenevad kiiresti, patsiendi seisund halveneb järsult.

Huvitav fakt! Esimest korda kirjeldas haigust N. Pirogov 1865. aastal.

Tursed häirivad veresoonte seinte läbilaskvust, blokeerivad vere vabanemist ümbritsevatesse koestruktuuridesse. Patoloogiliste protsesside arengu tulemusena tungivad veemolekulid läbi membraani närvipõimikusse. Rakud suhtlevad valkudega, suurendades nende mahtu.

Aju ödeem ei saa toimida iseseisva haigusena, patoloogia areneb teist korda teiste haiguste komplikatsioonina. Haigus ähvardab inimese elu, kuna nende mahu suurenemise tagajärjel on aju struktuurid kokku surutud. Protsessi progresseerumine viib aju struktuuride pigistamiseni, mis vastutavad termoregulatsiooni, hingamise ja südame aktiivsuse eest.

Klassifikatsioon

Aju turset kirjeldatakse üksikasjalikult haiguste rahvusvahelise klassifikatsiooni järgi. See asjaolu hõlbustab patoloogia diagnoosimist, mis võimaldab teil ravi õigeaegselt alustada..

Märge! On vaja eristada turseid, mis tekivad mitmesuguste haiguste tagajärjel, koos perifokaalse tursega, kui pärast vigastusi tekib aju turse.

Turset eristatakse häire etioloogia põhjal:

  • Vasogeenne, põhjustatud veresoonte suurenenud läbilaskvusest. Kesk- ja vereringesüsteemi eraldab anatoomiline barjäär - vere-aju. Turse areneb, kui eksudaat läbib barjääri. See toob kaasa valge aine mahu suurenemise. See areneb sisemise verejooksu, kesknärvisüsteemi kahjustuse, neoplasmide esinemise tagajärjel.
  • Hüdrostaatiline. Moodustub ventilatsioonitüübi rõhu suurenemisega. Seda diagnoositakse peamiselt imikutel. Täiskasvanutel tuvastatakse harva pärast kirurgilisi sekkumisi traumaatiline ajukahjustus, kui luuosade kiilumine medullasse on fikseeritud.
  • Tsütotoksiline. See moodustub ajurakkude mürgituse tagajärjel kiirguse, mürgituse ja ka pärast insulti. Kudede ainevahetus on häiritud. Rakkude surma on võimalik peatada patoloogia progresseerumise esimestel tundidel, seejärel muutub protsess pöördumatuks.
  • Osmootiline. Ajuvedelik sisaldab väikseimaid lahustunud osakesi, mille kontsentratsiooni tserebrospinaalvedeliku kilogrammi kohta nimetatakse osmolaarsuseks. Osakeste ja ajuplasma suhte rikkumistega tekib turse. Eksudaadis olevate osakeste arvu suurenemise tagajärjel püüavad koed vähendada nende mahtu, absorbeerides plasmast niiskust. Sarnane tasakaalustamatus tekib vee mõju tõttu ajule, hüperglükeemia, entsefalopaatia tõttu..

Eraldi isoleeritakse vastsündinute ajuturse, mis ilmneb emakasisene hüpoksia, embrüo ebanormaalne areng, sünnituse ajal saadud vigastused.

Sõltuvalt ajukahjustuse parameetritest eristatakse lokaalset, hajusat ja üldist turset. Lokaalse tüübi dislokatsioon on fikseeritud kahjustuse fookuses, hajus - ühes poolkeras, üldistatud - mõlemas poolkeras.

Välimuse põhjuse põhjal on ödeem toksiline, traumaatiline, hüpertensiivne, isheemiline, operatsioonijärgne, kasvaja, põletikuline..

Turse võib mõjutada ajuveresooni, ainet või ajutüve. Viimane seisund on kõige ohtlikum, kuna sellega kaasnevad hingamise ja verevarustuse häired..

Mis põhjustab aju ödeemi

Ajukude paisub kokkupuutel nakkuslike või traumaatiliste põhjustega.

Traumaatiline ajukahjustus

Vigastused, koljuosade kiilumisega haavad, põrutused blokeerivad vedeliku evakueerimise, põhjustades nekrootiliste protsesside edenemist. Traumaatilist turset komplitseerib pehmete kudede vigastus. See toob kaasa probleeme jalgsi, krampide, jalgade halvatusega.

Sellesse rühma kuuluvad operatsioonidest tulenevad tursed, kraniotoomia. Pärast operatsiooni moodustub pea piirkonnas sageli arm, mis takistab vedeliku ringlust.

Nakkusliku iseloomuga haigused

Aju turse tekib ägeda põletikulise nähtuse tagajärjel. Meningiidi, entsefaliidi, toksoplasmoosi taustal areneb patoloogiline sümptom. Mädaste inklusioonide tekkimisega halveneb inimese seisund järsult.

Kasvaja neoplasmid

Vähkkasvajad suruvad pehmeid kudesid, põhjustades struktuuride ärritust ja turset. Pärast moodustumise kõrvaldamist taandub kiiresti tursed. Patsient vajab pikaajalist taastusravi.

Verejooks

Arteriseinte purunemine toimub aterosklerootiliste naastude, aneurüsmide, peatrauma olemasolu tagajärjel. Sellel seisundil on kõrge suremus..

Insult

Koronaararterite haigus tekib siis, kui arterisse tekib tromb. See provotseerib ägeda hapnikupuuduse ja kudede nekroosi. Rakustruktuuride surm põhjustab turset.