Põhiline > Skleroos

Periventrikulaarne leukomaatsia (PVL) vastsündinutel

1. Põhjused ja riskifaktorid 2. Patogenees 3. Kliiniline pilt 4. Ravimeetmed

Keeruline töö võib põhjustada vastsündinute vigastusi. Üks vigastustest on aine hüpoksiline-isheemiline kahjustus, mis paikneb piki aju külgvatsakeste välimist ülemist osa. Peamine kahjustav tegur on hapnikuvaegus, kuigi mõnel juhul on ka muid põhjuseid. Seega diagnoositakse aine väikeste fokaalsete infarktide korral "periventrikulaarne leukomaatsia" (PVL).

Muutused ajus avalduvad tsüstide ja õõnsuste kaudu, mis tekivad umbes ühe kuu jooksul. Seetõttu tuleks esimese elukuu lõpus kõigile vastsündinud lastele teha neurosonograafia (NSG)..

Lüüasaamine on pöördumatu. See tähendab, et ravi, mida rakendatakse pärast selle diagnoosi tegemist, ei saa aidata patoloogiast vabaneda..

Enneaegsetel vastsündinutel on sageli muid ajukahjustusi, mida tuleb eristada PVL-ist. Mõned neist hõlmavad aju leukomalaatsiat, telentsefaliaalset glioosi, pseudotsüste, multitsüstilist entsefalomaatsiat, subkortikaalset
leukomalaatsia jne..

Põhjused ja riskitegurid

Enneaegsete imikute puhul suureneb selle patoloogia ilmnemise võimalus: kui vähem on sündides kehakaalu, on tõenäolisem patoloogilise protsessi areng. Muude riskitegurite hulka kuulub lapse sugu: poistel diagnoositakse seda haigust sagedamini kui tüdrukutel..

Lisaks aju hüpoksiale võib PVL-i fookuste ilmnemist mõjutada liigne süsinikdioksiidi (hüperkapnia) sisaldus veres, samuti hapnikumürgitus (hüperoksia), mis mõnikord tekib elustamismeetmete ajal kunstliku ventilatsiooni ajal. Ohtlik olukord on hüperoksiaga seotud hüpoksia järsk muutus, mis võib juhtuda ilma vere hapniku ja süsinikdioksiidi sisalduse ja suhte jälgimiseta mehaanilise ventilatsiooni ajal. Lisaks võib arenenud nakkus olukorda veelgi süvendada..

Samuti märgiti, et PVL-i oht suureneb sõltuvalt aastaajast: kõige sagedamini diagnoositakse seda lastel, kelle viimased kaks kuni kolm kuud langevad talvel või varakevadel. Eksperdid seostavad seda rasedust mõjutavate meteoroloogiliste muutuste mõjuga. Oma rolli võib mängida ka hüpovitaminoos.

Patogenees

Nende põhjuste tagajärjel tekib aju valge aine nekroos, mille järel lisatakse patoloogilisele protsessile astrotsüütide (protsessidega tähtkujulised neurogliaalrakud) degeneratsioon, mikroglia (kesknärvisüsteemi spetsiifiliste gliiarakkude) kasv ja lipiidide sisaldavate makrofaagide kogunemine nekrootilistesse kudedesse. Pärast seda algab kahjustatud piirkondade fagotsütoos - umbes 5-7 päeva pärast ja nädala pärast toimub tsüstide moodustumine (see võtab kaks nädalat ja mõnikord ka rohkem). Lõppjärgus ilmnevad gliaalarmid või pseudotsüstid. Nekrootilistes piirkondades ilmnevad sekundaarsed hemorraagilised infarktid. Kudede atroofia toimub 2-4 kuu jooksul.

PVL areneb esimestel tundidel, kuid see võib ilmneda ka hiljem - kuni 10 päeva pärast sündi. Leukomalaatsia võib mõjutada ka emakas - kui raseduse kulg on patoloogiline (gestoos, kroonilise püelonefriidi ägenemine, hepatiit, platsenta puudulikkus).

Kliiniline pilt

Juba sünnitusmajas on lastel kesknärvisüsteemi depressiooni sündroom. Seda väljendatakse vähenemisena:

  • lihastoonus;
  • spetsiifilised refleksid;
  • motoorne aktiivsus;

Umbes veerandil vastsündinud lastest on krambid. Ligi pooled lastest kannatavad ülierutuvuse sündroomi all. Mõnel imikul võivad olla tüve sümptomid (südame-veresoonkonna, hingamisteede häired). Mõnel juhul ei pruugi vastsündinu perioodil esineda kõrvalekaldeid ja mõnel juhul on PVL surmav, hoolimata ravist.

Seda patoloogilist protsessi iseloomustab "kujuteldava heaolu" staadiumi olemasolu, mis võib kesta 3-9 kuud, pärast mida tekivad aju puudulikkuse tunnused. See avaldub teadvuse halvenemises, reflekside neelamises, hingamises, vererõhu tõusus.

Periventrikulaarne leukomaatsia muutub peaaju halvatuseks (ajuhalvatus) peaaegu 90% juhtudest, konvergentne straibism 60% -l.

Aju häirete raskusaste sõltub leukomaatsia õõnsuste arvust ja pindalast. Kuid juhtudel, kui kahjustused jaotuvad vatsakeste ümber õhukeselt, on prognoos soodsam..

Praktiliselt PVL-iga imikute protsent on ligikaudu 4%. Lüüasaamise tagajärjed võivad neile olla väikesed..

Terapeutiline tegevus

Muutused ajus on pöördumatud - sel põhjusel pole patoloogiast vabanemiseks radikaalset ravi. Teraapia on suunatud negatiivsete sümptomite kõrvaldamisele ja aju protsesside parandamisele. Tavaliselt kasutatakse nootroopikume, ajuvereringe korrigeerijaid, samuti ravimeid liikumishäiretega toimetulekuks..

Kuna PVL esineb enamasti enneaegsetel vastsündinutel, on patoloogia ennetamise peamine meede raseduse pikendamine, enneaegse sünnituse ennetamine.

Verejooksu järgsete tüsistuste esinemissagedust saab vähendada, kui ravis kasutatakse piisavalt pindaktiivseid preparaate, mis vähendab hingamishäirete ilmingut. Lisaks vähendab vastsündinute elustamise varustamine kaasaegsete seadmetega autonoomseks kunstlikuks ventilatsiooniks laste jaoks tõsiste tagajärgede tekkimise võimalust..

Selle diagnoosiga lapse toetav ravi peaks jätkuma kogu lapsepõlve.

Niisiis, periventrikulaarne leukomalatsia on raske ajukahjustus, mis tekib vastsündinutel (peamiselt enneaegsetel lastel) raskete sünnituste, keerulise raseduse tõttu. Haigust tuleks eristada muudest patoloogiatest (sealhulgas pseudotsüstid, aju leukomaatsia, telentsefaalne glioos jne) põhjusel, et nende haiguste ravi võib üksteisest erineda.

Periventrikulaarse leukomalaatsia ohud ja kuidas seda ravida

Sünnitusprotsessis ootab sündimata last ees palju ohtlikke hetki. Üks neist on periventrikulaarne leukomalaatsia - patoloogiline fookus vastsündinu ajus, kuna selle rakud on varustatud hapnikuga..

Periventrikulaarse kahjustuse tsooni domineeriv asukoht on mööda elundi külgvatsakeste välimist ülemist osa. Tulevikus võivad need muutuda tsüstideks või õõnsusteks, mis põhjustab lapse kesknärvisüsteemi tõsiseid häireid. Seetõttu pööravad selle patoloogia ennetamisele kogu maailma arstid suurt tähelepanu..

Põhjused ja riskitegurid

Enamik tulevasi emasid teavad loote arengu esimese 2-3 kuu olulisusest. Raseduse viimasel trimestril on aga ka palju ohte inimese aju täielikuks kasvuks ja moodustumiseks..

Ajurakkude hapnikuvarustuse vähenemine on tingitud vasospasmi provotseerivatest meteoroloogilistest tingimustest.

Muud neuroloogiliste haiguste tegurid:

  • tulevase ema endokriinsed häired - näiteks diabeet;
  • raseduse aneemia;
  • vitamiinipuudus;
  • loote emakasisene nakkus;
  • rohke verejooks sünnituse ajal;
  • beebi vererõhu järsud kõikumised;
  • varajane äge hingamispuudulikkus vastsündinul.

Sellest hoolimata jääb aju leukomalaatsia peamiseks põhjuseks sügav enneaegsus. Seetõttu on sünnitusarstide-günekoloogide põhirõhk enneaegse sünnituse ja emakasisene hapnikupuuduse õigeaegsel ennetamisel.

Patoloogia kujunemise protsess

Selleks, et mõista, mis on PVL ja kuidas sellega toime tulla, on vaja mõista selle moodustumise mehhanismi. Provotseerivate tegurite taustal ilmub närvirakkudesse patoloogiline fookus - hapniku nälja tõttu sureb elundi valge aine. Täisväärtuslikud neurotsüüdid asendatakse teiste elementidega, mis ei suuda samu funktsioone täita.

Hiljem, 7-14 päeva pärast, ilmuvad selles piirkonnas periventrikulaarsed tsüstid - õõnsad või täidetud spetsiaalse vedelikuga. Viimasel etapil võivad ilmneda närvikoe armid. Harvemini võib elundi külgmistes vatsakestes täheldada sekundaarseid hemorraagilisi infarkte. Seejärel atroofeeruvad kahjustatud piirkonnad täielikult.

Reeglina areneb periventriulaarne leukomaatsia imiku esimestel tundidel. Siiski on juhtumeid, kui patoloogia periventrikulaarne variant ilmneb hiljem - kuni 5-7 päeva sünnituse hetkest.

Aju külgvatsakeste lüüasaamine võib esineda ka emakas - raseduse ajal, millega kaasneb püelonefriidi, hepatiidi ägenemine. Selle vältimiseks peab naine heaolu halvenemise esimeste sümptomite korral pöörduma raseduse kulgu jälgiva arsti poole..

Haiguse sümptomid ja tunnused

Raske on kahtlustada vastsündinute aju leukomalaatsia ilmnemist - periventrikulaarse patoloogia tunnused on mitmekesised ja äärmiselt mittespetsiifilised. Närvirakkude hapnikuvarustuse puudumine pole aga sugugi asümptomaatiline. Periventrikulaarse leukomaatsia peamised kliinilised tunnused:

  • vastsündinu liigne erutuvus - valjusus, liigutuste liigne juhuslikkus;
  • kalduvus krampide seisunditele;
  • letargia lihasrefleksid.

Sügavalt enneaegselt sündinud lastel on sümptomid palju raskemad:

  • kehatemperatuuri kõikumine;
  • letargia;
  • suurenenud unisus;
  • vähenenud söögiisu;
  • unehäired;
  • jäsemete paresis / halvatus;
  • hingamishäired;
  • nägemishäired - strabismus.

Eksperdid rõhutavad, et haiguse periventrikulaarse vormi ilmingud pärast ägedat perioodi võivad taanduda. See näiline õitsenguperiood kestab kuni 8–9 kuud. Ja ainult ühe aasta jooksul annab aju leukomaatsia endast tunda närvilise aktiivsuse puudujäägi tõttu. Patoloogilise protsessi kulgu näitab:

  • ebapiisav kaalutõus;
  • aeglane kasv;
  • mahajäämus oskuste valdamises;
  • intelligentsuse ebapiisavus vanuse järgi;
  • hilinenud psühhokõne areng;
  • väljendunud emotsionaalne labiilsus.

PVLi ennustused ja raskusaste

Kui naine ei sünnita last enne tähtaega, sünnivad lapsed enneaegselt. Vanemad peaksid vastsündinute korralikuks hoolduseks ette valmistuma..

Suhteliselt soodne prognoos on kerge aju leukomalatsiaga. Periventrikulaarses kliinikus valitseb tähelepanupuudus, samuti hüperaktiivsus - jäsemete kaootilised liikumised. Kuigi motoorne areng - roomamise, kõndimise, riigipöörete aeg jääb püsima.

Spetsiaalsed parandusmeetmed võimaldavad teil häire hüvitamist saavutada, parandada füüsilist ja intellektuaalset arengut.

Mõõduka ja raske periventrikulaarse leukomalaatsia korral ei vasta laps keskmistele vanusenormidele - vanemad peaksid olema selleks valmis. Hiljem hakkab ta ümber veerema, istuma, kõndima.

Kõne arendamine on samuti keeruline - silbid ilmuvad hiljem, samas kui lausetesse ei pääse praktiliselt juurde. Muud periventrikulaarse patoloogia ilmingud:

  • loomuliku lapseliku uudishimu puudumine;
  • jäsemete lihaste valulikkus ja pinge;
  • rahutus, liigne pisaravool;
  • unehäired - katkendlikkus, sagedane segadus päeva ja öö vahel;
  • imetamine on keeruline - imemisrefleks on halvasti väljendunud, samuti neelamisrefleks;
  • kõrvalekalded sukeldumissüsteemis - vajadus kasutada kunstlikku hingamisaparaati.

Ravitaktika

Kuna leukomaatsia fookused viitavad närvirakkude pöördumatule surmale, ei ole selliste periventrikulaarsete seisundite kõrvaldamiseks välja töötatud selgeid skeeme. Spetsialistid järgivad sümptomaatilist lähenemist - ravi on suunatud negatiivsete ilmingute raskuse vähendamisele.

Enneaegsete imikute periventrikulaarne leukomalaatsia nõuab koheseid meetmeid rakkude hapnikuvarustuse parandamiseks. Selleks tuleks taastada täielik verevool. Tõhusad ravimirühmad:

  • nootropics - suurendavad närvirakkude verevoolu: Piratsetaam;
  • antikonvulsandid - karbamasepiin;
  • vitamiinide kompleksid;
  • kõrge koljusisese rõhuga - diakarb;
  • suurenenud pisaravoolu, unehäiretega - taimsed rahustid, näiteks Valerian, Melissa.

Lisaks ravimteraapiale soovitavad arstid ravimassaaži ja füsioteraapia kursusi. Vajalikud psühholoogi ja õpetajate parandusetunnid - mälu, mõtlemise, tähelepanu ja kõne ergutamiseks.

Raske periventrikulaarhaiguse korral viiakse ravimeetmed läbi statsionaarsetes tingimustes - hingamisteede, südame-veresoonkonna aktiivsuse taastamine, intrakraniaalse hüpertensiooni kompenseerimine. Sel juhul ei räägita soodsast prognoosist..

Ärahoidmine

Laste hea tervis on nende emade jõupingutuste tulemus alates esimestest päevadest, mil nad rasedusest teada said. Periventrikulaarse leukomalaatsia tekke vältimiseks on soovitatav eelnevalt võtta ennetusmeetmeid:

  • järgige tervisliku elu põhimõtteid isegi raseduse planeerimise etapis;
  • pidage kinni tasakaalustatud toitumisest, kusjuures toidus on mitmesuguseid köögivilju ja puuvilju;
  • loobuma kõigist halbadest harjumustest, eriti tubaka ja alkohoolsete toodete kasutamisest;
  • konsulteerige eelnevalt arstiga, tehke testid varjatud nakkuste esinemise kohta kehas;
  • vältida tugevat füüsilist, psühho-emotsionaalset stressi;
  • tugevdage kaitsvaid tõkkeid - võtke vitamiinikomplekse;
  • piisavalt magada;
  • minimeerida kontakti nakkushaiguste all kannatavate inimestega.

Naine, kes saab teada oma rasedusest, peaks viivitamatult registreeruma arsti juures, kes jälgib teda lapse loote arengu kõigil etappidel. Tervishoiutöötajad pööravad suurt tähelepanu mitmesuguste patoloogiate, sealhulgas vastsündinute perivetikulaarse leukomalaatsia ennetamisele - rasedate naiste ennetavate uuringute standardid on välja töötatud.

Kuidas aidata periventrikulaarse leukomalaatsiaga vastsündinud last

Imiku muutunud seisund peaks hoiatama valvsat vastvalminud ema. Võimaliku patoloogia või kitsama spetsialisti juurde suunamise välistamiseks on kohustuslik konsulteerida lastearstiga. Üks vastsündinute enneaegsuse ja hüpoksia tõsiseid ilminguid võib olla aju leukomalaatsia..

Mis on periventrikulaarne leukomaatsia

Vastsündinute aju leukomaatsia on tserebrospinaalvedelikuga täidetud vatsakeste külgedel paiknev aju valge aine struktuuri tõsine kahjustus ja kõrvalekalle..

Reeglina esineb enneaegsetel lastel leukomalaatsia kaitse- ja taastamisfunktsioonide alaarengu tõttu. Täisajaga vastsündinul suureneb isegi ajutise isheemia ja aju hüpoksia korral südamelihase töö ja vereringe kannatavates ajukudedes. Statistika kohaselt diagnoositakse valimita sektsioonmaterjalil leukomalaatsiat 12,6% juhtudest, sagedamini poistel.

  • Isheemia - verevarustuse lokaalne kahjustus
  • Hüpoksia - hapnikupuudus keha kudedes.

Kahjustuse kohas moodustub koagulatsiooni nekroos - peaosade koe tihendamine. Seejärel transformeerub periventrikulaarne tsüst 28–35 päeva pärast ja ilmub. Laste healoomuline tsüstiline õõnsus on täidetud seroosse läbipaistva sisuga, seda saab EEG hõlpsasti kindlaks määrata.

Leukomaalsuse areng

Enneaegsete imikute periventrikulaarne leukomaatsia mõjutab nn visuaalset kiirgust ja visuaalseid mäenukke, mis asuvad vastavalt tagumiste sarvede algosa ja kesktsooni lähedal.

Aju leukomalaatsia patogeneesis on kolm peamist etappi:

  • nekroos;
  • resorptsioon;
  • glia arm / tsüst.

Vastsündinute leukomaatsiaga kaasneb tingimata hajus komponent. Ilma selleta võib diagnoosi pidada kaheldavaks, seejärel toimub nosoloogia kontrollimiseks täiendav diagnostiliste näitajate ülevaatamine.

Hajutav komponent sisaldab mitmeid aju struktuure:

  • Prooligodendrotsüütide apoptoos;
  • Mikrogliotsüütide, astrotsüütide jagunemine;
  • Verejooks;
  • Tursed;
  • Kapillaaride seina hävitamine.

Koe nekroosi kujul olev difuusne komponent eristab periventrikulaarset leukomalaatsiat sarnastest patoloogiatest: difuusne ja subkortikaalne leukomalaatsia, telentsefaalne glioos, hemorraagiline infarkt, pseudotsüst.

Provotseerivad tegurid

Hüpoksilise ja isheemilise komponendi taustal tekib periventrikulaarne tsüst, entsefalopaatia ilmnemisega, närviradade surmaga ja lapsel moodustuvad närviimpulsside organite, kudede, lihaste ülekande kahjustused.

Peamised arengupõhjused hõlmavad järgmist:

  1. Aju hüpoksia fetoplatsentaarse puudulikkuse, ebasoodsate keskkonnatingimuste, ohtlikus tootmises töötamise ja naise halbade harjumuste tõttu.
  2. Tsüst teatud ajupiirkondade isheemia taustal.
  3. Raske gestoos raseduse ajal koos püsiva kõrge vererõhu, iivelduse, oksendamise, jäsemete turse, teadvusekaotusega.
  4. Kroonilised nakkushaigused, mille tekitajad on võimelised tungima lootevette.
  5. Nõrk töö, enneaegne vee väljavool ja nn kuiv periood, enneaegne töö.
  6. Loote kasvupeetus ja väikese sünnikaaluga imikud (1500–2000 grammi).
  7. Rikkumine raske asfüksia taustal koos sünnikanali hilinenud läbimisega, vajadus mehaanilise ventilatsiooni ja elustamise järele.

Statistika kohaselt registreeritakse vastsündinute leukomalaatsiat sagedamini keisrilõike ajal (33–35%). Kuid see kehtib enneaegse operatsiooni sunnitud juhtumite kohta; tähtaegsetel imikutel käivitatakse kompenseerivad mehhanismid.

Mida tunneb vastsündinu

Imikud ei suuda selgelt mõista ja näidata, mis neid muret teeb, seetõttu on vastsündinu esimesel perioodil (1–2 kuud) oluline hoolikalt jälgida lapse reaktsiooni ja käitumist. See kehtib eriti nende naiste kohta, kelle rasedus ja sünnitus olid ebanormaalsed.

Periventrikulaarse tsüsti ilmnemisel täheldatakse mitmeid sümptomeid:

  • Krampide sümptomid kergest hüpertoonilisusest ja krampide valmisolekust;
  • Spastiline halvatus (jäsemete aktiivsus, kasv ja füüsiline areng erinevad);
  • Nõrk reaktsioon ärritavatele teguritele (heli, valgus, hääl);
  • Strabismus;
  • Neelamishäire (düsfaagia).

Sarnaste sümptomitega vastsündinutel tuleb pöörduda neuroloogia osakonna lastehaiglasse. Vastsündinutel on aju leukomaatsia kolm kraadi: kerge, mõõdukas ja raske.

Kerge kraad

Kerge raskusastmega on aju hapniku näljahäda sümptomid reeglina mitte rohkem kui 1 nädal. Aja jooksul (umbes 5-7 päeva) kaovad kõik ilmingud, laps tunneb end rahuldavalt ja vastab vaimse ja füüsilise arengu normidele.

Keskmine kraad

Mõõduka raskusastmega esinevad patognomoonilised sümptomid umbes 10–14 päeva, krambid, autonoomse närvisüsteemi rikkumine ja koljusisese rõhu tõus on selgelt registreeritud. Lihase-kõõluse refleksid tuhmuvad või süvenevad ning see seisund vajab ravi.

Tõsine kraad

Raske raskusega, täielik ja pikaajaline kesknärvisüsteemi depressioon. Vastsündinu langeb koomasse. Tavaliselt eluohtlik surmaga lõppev seisund koomast taastumise või elutähtsate funktsioonide säilitamise korral - eluaegne puue.

Kuidas oma last aidata

Aju periventrikulaarne tsüst on uimastiravi all, kuid mõõduka ja raske kraadi korral ei tohiks oodata imelist taastumist. Ravimid suudavad parandada üldist seisundit, stabiliseerida tsüsti ja kõrvaldada patoloogia sümptomid.

Ravimite loetelu ja farmakodünaamiline fookus:

  1. Distressi sündroomi ennetamine ja kõrvaldamine pindaktiivseid aineid sisaldavate ainetega: Surfaksiin, Alveofact.
  2. Vere hapnikuga küllastumise suurendamine: Mexidol, Mexiprim, Armadin.
  3. Vaskulaarseina tugevdamine (angioprotektorid): Actovegin, Cerebrolysin.
  4. Aju leukomalaatsia vitamiinravi: neuromultiviit.
  5. Närviimpulsside ja spasmolüütikute neuromuskulaarse ülekande parandamine: dibasool, tropatsiin.
  6. Aju struktuuride arteriaalse verevoolu taastamine ja ajutegevuse parandamine (nootropics): pürotsetaam, nicergoliin.
  7. Krambivastased ja epilepsiavastased ravimid: karbamasepiin, Zeptol, Konvuleks.
  8. Koljusisese rõhu langus koos tsüstiga: diakarb.
  9. Rahustid: Melissa, palderjan, pojeng.

Koroidtsüsti ravitakse rangelt lastearsti, laste neuroloogi, neurokirurgi järelevalve all. Ühekordse või päevase annuse enesekorrigeerimine on keelatud, see võib põhjustada pöördumatuid tagajärgi.

Kui laps on kasvanud

Lapse kasvades muutub see märgatavamaks, tema füüsilise ja vaimse aktiivsuse halvenemine. Vanemate jaoks on oluline teha intensiivset koostööd lapsega, arendada tema võimeid. Intellektuaalseid kõrvalekaldeid aju tsüstides korrigeeritakse puuetega laste jaoks välja töötatud spetsiaalsete haridusprogrammidega. Edendada tähelepanu kontsentratsiooni, suurendada mõtlemist ja meeldejätmist, vähendada hüperaktiivsust.

Laste ja täiskasvanute üldise seisundi parandamiseks näidatakse terapeutilist massaaži, füsioteraapiat, nõelravi (valikuline).

Ennetavad meetmed

Leukomalaatsia esmane ennetamine on suunatud naise krooniliste suguelundite infektsioonide õigeaegsele ravile, tervisliku eluviisi säilitamisele, halbadest harjumustest loobumiseks, raseduse ajal seisundi parandamiseks (haiglaravi) loote vähese liikuvuse, gestoosi jms korral..

Hea füüsiline vorm ja tugevdatud kõhulihased, mõõdukas kehaline aktiivsus raseduse ajal, õige toitumine, kehakaalu tõus vastuvõetavates piirides, hea töö garantii.

Sekundaarse tsüsti ennetamine on suunatud vastsündinute ajuküstide tagajärgede minimeerimisele, õigeaegse arstiabi otsimise ja meditsiiniliste soovituste järgimisele.

Tagajärjed sündimata lapsele ja täiskasvanule

Kerge periventrikulaarne tsüst ei pruugi ennast kunagi tulevikus näidata. Keskmise ja raske kuluga tekib sageli ajuhalvatus. Laps vajab õpetaja juures täiendavaid või individuaalseid tunde, puuetega inimeste rühma registreerimist ja ratastooli ostmist.

Periventrikulaarse leukomalaatsia põhjused, sümptomid ja ravi

Sünnikanali läbimine on beebile palju ohte. Üks neist on aju leukomalaatsia, patoloogilise fookuse moodustumine lapse aju periventrikulaarses tsoonis. See areneb ajukudedesse tarnitava hapniku puudumise tõttu. Kahjustus asub külgvatsakeste ülemistes osades. Selle edasine areng ähvardab degenereeruda tsüstilisteks kasvajateks, tühjade õõnsuste moodustumiseks. Selle tagajärjel on lapse kesknärvisüsteemi funktsioonide tõsine komplikatsioon.

Põhjused

Günekoloogid tuletavad tulevastele emadele meelde, kui oluline on 2–3 kuu pikkune periood lapse eostamisest, kui tulevase inimese närvisüsteem asetatakse. Emakasiseses arengus pole praktiliselt ühtegi etappi, mis ei oleks imiku arengu jaoks oluline. Viimane trimester on oluline ajupiirkondade ja nende funktsioonide täielikuks moodustamiseks. Ema tervis on garantii, et tema lapsel ei teki aju leukopaatiat, et ta sünnib täisajaga ja täielikult arenenud.

Statistika näitab, et vastsündinute ajus on leukomalaatsia tekke eririskiks enneaegselt sündinud lapsed, kellel on enneaegne tegur.

Varakevadel sündinud lapsed on vastuvõtlikud patoloogia tekkele aju periventrikulaarses piirkonnas.

Periventrikulaarne leukomalaatsia on külgvatsakeste koerakkude nekroosiga kahjustus. Rakud surevad järsu hapnikunälga tõttu, sama hapnikupuudust kogeb rase naine, kellel on suurenenud tundlikkus meteoroloogiliste tingimuste muutuste suhtes. Tuleval emal on peavalu, valulikkust provotseerib vasospasm, vastuseks ilmamuutustele.

Neuroloogilise patoloogia põhjused võivad olla:

  • tulevase ema diabeet; muud endokriinsüsteemi häired;
  • aneemia ja rase naise vitamiinipuudus;
  • emakasisene infektsioon raseduse ajal;
  • tugev verejooks sünnituse ajal;
  • vastsündinu vererõhu muutus;
  • vastsündinu hingamisaktiivsuse äge defitsiit.

Ja ometi on leukomalaatsia ilmnemise peamine põhjus loote enneaegsus. Günekoloogid ja perinatoloogid pööravad tähelepanu varajase sünnituse ennetamisele, püüavad ennetavate meetmetega ennetada emakasisene hapnikuvarustuse rikkumisi.

Arengumehhanism

Hapniku nälga põhjustavad provotseerivad tegurid põhjustavad närvirakkude valge aine surma esimestel tundidel pärast lapse sündi. Täisväärtuslike funktsioonidega neurotsüüdid sünnivad uuesti patoloogilisse koesse. Päevadel 7-14 muutuvad need koed periventrikulaarset tüüpi tsüstideks, tühjad või täidetud vedelikuga. Patoloogia moodustumise viimane etapp on armkoe moodustumine närvikiududel. Mõjutatud piirkond atroofeerub.

Enneaegsete imikute periventrikulaarne leukomalaatsia mõjutab loote aju külgvatsakesi emakas, kui rasedust komplitseerib püelonefriit, hepatiit. Loote ajukahjustusi on võimalik vältida, kui naine jälgib pidevalt arsti, kui tema seisundi halvenemise tunnused ilmnevad, võtab ta lapse kaitsmiseks asjakohaseid meetmeid.

Ajukahjustused on pöördumatud, selle patoloogia igasugune ravi ei ravi haigust, see jääb inimesele kogu elu.

Sümptomid

Vanematel on enneaegse lapse PVL-i sümptomeid raske näha. Patoloogia avaldub mitmesugustes ja väljendamatutes märkides, mida tuleks eristada teistest närvihaigustest. Närvirakkude hapnikupuudus võib põhjustada muid haigusi.

Periventrikulaarset leukomaatsiat iseloomustab eriline kliiniline pilt, mida lastearst näeb beebis:

  • suurenenud erutuvus, mis väljendub sagedastes karjumistes, tarbetutes liikumistes;
  • krampide ilmnemine;
  • loid lihasrefleksid.

Enneaegsetel imikutel avaldub PVL väljendunud sümptomitega:

  • temperatuuri muutused ilma nähtava põhjuseta;
  • püsiv letargia, unisus;
  • imemis- ja neelamisreflekside rikkumised;
  • une- ja hingamishäired;
  • jäsemete parees;
  • nägemiskahjustus märgatava straibismuse korral.

Varases eas patoloogia välised ilmingud taanduvad iseenesest, täiskasvanutele näib, et leukomalatsia oli kas ekslik diagnoos või on see möödunud. Kuid aastaks näitab ta sümptomeid ilmses kesknärvisüsteemi defitsiidis, nähtava arengupeetuses.

RHK-10 klassifitseerib mitut tüüpi ajukahjustusi, mis on arstide jaoks olulised PVL-ist eristamiseks: aju leukomaatsia, glioos, polütsüstiline entsefalomaalia, kortikaalne leukomalatsia. Nende sümptomid on sarnased, kliinilise pildi erinevust näitab õigeaegne MRI.

Lapsed läbivad MRI anesteesia all, kuna nad ei suuda liikumiseks vajalikku uuringuaega üle elada.

Diagnostika

Kaasaegsetes perinataalsetes keskustes määrab neonatoloog esimestel päevadel pärast sündi NSG - neurosonograafia, kui arst kahtlustab aju patoloogia arengut. See uuring näitab emakasisese arengu käigus tekkinud tsüste ja õõnsusi, mis paiknevad poolkera külgmistes lobades.

Informatiivne meetod aju seisundi uurimiseks on ultraheliuuring, mida spetsialistid saavad lapsele teha, kui fontanel pole veel suletud. Õrnate liigutustega liigutab ja pöörleb arst sensorit fontanelli asemel, vaadates läbi kogu ajukoe.

Varajane diagnoosimine näitab vastsündinute ajukoe ajukahjustuse astet: kerge, mõõdukas, raske; suurendab tõenäosust õige diagnoosi seadmiseks, sihipärase ravi määramiseks.

Kerge PVL näitab hapnikupuuduse sümptomeid 1 nädala jooksul pärast sündi. Seitsmendaks päevaks on beebi seisund stabiliseerunud ja vastab vanusenormidele. Keskmise PVL-i korral püsivad patognomoonilised tunnused kuni 2 nädalat, võivad ilmneda krambihood ja reflekside väljasuremine. Selline beebi seisund on ohtlik koos täiendavate tagajärgedega, taimkatte rikkumine, närvijuhtivus, kõnepuudulikkus, seetõttu on laste neuropatoloogi vaatlus ja ravi hädavajalik..

Raske PVL-aste avaldub kesknärvisüsteemi pikaajalises depressioonis kuni koomani. Seisund ohustab lapse elu, teda ravitakse intensiivravis. Kui arstidel õnnestub laps koomast välja saada, ähvardab teda eluaegne puue..

Ravi

Hingamisfunktsioonidega häiritud vastsündinutele manustatakse Surfaxin, Alveofact, mis võimaldavad aja jooksul kunstlikust ventilatsioonist üle minna loomulikule hingamisele. Kui esineb nõrgenenud hingamise märke, viiakse laps tagasi inkubaatorisse ja antakse talle uuesti hingamisfunktsioone toetavaid ravimeid.

Aastaselt on ravisoovitused suunatud ägeda PVL-i tagajärgede vähendamisele, viiakse läbi sümptomaatiline ravi. Keskmise ja raske haiguse kulgemise korral hoiatavad arstid, et ravimi võtmine on ainult ajutine paranemine. Tsüst ei lahene, patoloogia peamised sümptomid jäävad. Haiguse prognoos raskes staadiumis - ainult inimese puue.

PVL-i ravitakse lastel aasta pärast:

  1. Mexidol, Mexiprim, Armadin - need parandavad vere küllastumist hapnikuga.
  2. Actovegin, Cerebrolysin on angioprotektorid, need tugevdavad veresoonte seinu.
  3. Neuromultiviit - hästi tõestatud vitamiinipreparaat.
  4. Dibasool, Tropatsiin on spasmolüütikumid, need parandavad närvijuhtivust.
  5. Pürotsetaam, Nicergoliin - nootroopikumid, mis parandavad arteriaalset verevarustust ja aju tööd.
  6. Karbamasepiin, Zeptol, Konvuleks - krambivastased ja epilepsiavastased ravimid.
  7. Diakarbom - koljusisese rõhu vähendamiseks; koos temaga on kohustuslik võtta kaltsiumi sisaldavaid ravimeid.
  8. Melissa, palderjan, pojeng - kerged rahustid, aktsepteeritavad juba varases eas.

Ravimi üksik- ja päevaannused arvutab neuropatoloog vastavalt lapse vanusele, kehakaalule, seisundile. Vanematel on keelatud ravimite võtmise režiimi muutmine või rikkumine, sellega kaasnevad pöördumatud tagajärjed.

Vastsündinute aju periventrikulaarne leukomaatsia

Imikute neuroloogilises osakonnas ja neonatoloogias on ohtlik probleem. Seda seostatakse aju isheemilis-hüpoksiliste häiretega. Lastel täheldatakse aju leukomalaatsiat pärast hüpoksiat ja vereringe halvenemist. Periventrikulaarset leukomaatsiat (PL) peetakse kõige levinumaks, kui külgvatsakeste ümber tekib nekroos.

Periventrikulaarne leukomaatsia esineb umbes 12% -l imikutest, sageli enneaegsetel lastel. Kui laps ilmub kaaluga 1500-2000 grammi, suureneb risk (haigus esineb igal kolmandal inimesel).

Vastsündinute periventrikulaarset leukomaatsiat leitakse 60% juhtudest, mis on elanud vähem kui nädala. Keisrilõikega suureneb risk, erinevalt tupe sünnitusest, kuid see on sünnieelse patoloogia korral. Juhul, kui lapse areng emakasiseselt kulges komplikatsioonideta, tehakse keisrilõige kindlaksmääratud ajal, siis põhimõtteliselt ei tohiks seda patoloogiat tekkida.

Patoloogia tunnused

Enneaegsete imikute periventrikulaarne leukomalaatsia on külgvatsakeste lähedal asuva valge aine kahjustus. Seda iseloomustab ajukoe nekrootiline kahjustus ebapiisava hapnikuvarustuse ja verevoolu rikkumise tõttu. PVL esineb peamiselt imikutel, kelle kehakaal ei ületa 2 kg.
Loote hüpoksia (hapnikupuudus) tõttu areneb ajus järk-järgult tsüst, kuid emakasisene arengu ajal seda protsessi ei toimu. Sellised koosseisud ilmnevad esimese 30 päeva jooksul alates sünnist. Nende läbimõõt ei ületa tavaliselt 3 mm ja õõnsused paiknevad peamiselt parietaalses ja frontaalses piirkonnas.

Leukomalatsia fookust näete neurosonogrammi abil. Selline instrumentaalne uuring on enneaegsete laste jaoks kohustuslik ja see on ette nähtud kõigile selle rühma lastele..

PVL-i jaoks on iseloomulikud järgmised etapid:

  • Esiteks. Esimese 7 päeva jooksul suureneb ventrikulaarses piirkonnas kaja tihedus;
  • Teiseks. Kaja tihedus suureneb ja moodustuvad väikesed tsüstitaolised moodustised;
  • Kolmandaks. Kaja tihedus püsib kõrgel tasemel ja samal ajal muutuvad tsüstilised koosseisud palju suuremaks;
  • Neljandaks. Kõrge kaja tihedus ulatub valgeaineni ja selles hakkavad ilmnema tsüstitaolised moodustised..

Kirjelduse ajalugu [redigeeri | muuda koodi]

PVL-fookuse esimene mikroskoopiline kirjeldus kuulub J. M. Parrotile (1873) [4]. R. Virkhov [5] kirjeldas makroskoopiliselt kollaseid koldeid aju külgvatsakeste periventrikulaarsetes tsoonides surnud vastsündinutel, kes olid sündinud süüfilise ja rõugetega emadele, viidates neile kaasasündinud entsefaliidile. Puudub piisav põhjus nende fookuste klassifitseerimiseks PVL-iks. Kahjustust on kirjeldatud erinevate nimede all (entsefalodüstroofia, isheemiline nekroos, periventrikulaarne infarkt, hüübimisnekroos, leukomalaatsia, aju pehmendamine, periventrikulaarne valge aine infarkt, valge aine nekroos, hajus sümmeetriline periventrikulaarne leukoentsefalopaatia ") ja sagedamini Saksa teadlaste poolt, kuid BA Bankeri ja JC Larroche [6] poolt 1962. aastal kasutusele võetud termin" periventrikulaarne leukomaatsia "[6] saavutas ülemaailmse tunnustuse. See termin ei ole piisavalt selge, kuna PVL-i korral ei esine pehmendavaid, vaid tihedamaid koagulatsioonnekroosi fookusi võrreldes ümbritsevate aju piirkondadega. Esimese artikli PVL-ile pühendatud NSV Liidus ja Venemaal kirjutasid V. V. Vlasyuk jt. (1981), kes soovitas kasutada terminit "periventrikulaarne leukomaatsia".

PVL-i kõige põhjalikumad uuringud maailmas suurima sektsioonmaterjali kohta viis läbi V. V. Vlasyuk (1981) (sagedus, etiopatogenees, topograafia, aju erinevate osade kahjustuse aste, fookuste arengustaadiumid, neurohistoloogia, mikroglia roll, elektronmikroskoopia jne), kes esmakordselt selgus visuaalse kiirguse kahjustuste kõrge sagedus ja tõestati, et PVL on püsiv protsess, et uued nekroosikolded võivad liituda vanade nekroosikolletega, et PVL-fookused võivad olla erinevates arenguetappides. [7] [8]

Arengu peamised põhjused

Hapnikupuudusel on kahjulik mõju enneaegsete imikute ajule. See on tingitud kompenseerivate mehhanismide ebapiisavast arengust, mis ei suuda elundi rakke õigeaegselt hapnikuga varustada..

Kui laps sündis õigeaegselt, on tema närvisüsteem ja verevool paremini moodustatud, seetõttu suureneb hapnikunälja korral vereringe ja kahjustusi ei toimu..

Olukorda võib halvendada enneaegsete laste ajuarterite vahelise tugeva ühenduse puudumine..

Hüpoksia tagajärjel moodustuvad vabad radikaalid, happelised ainevahetusproduktid, mis kahjustavad neuroneid ja häirivad väikeste anumate vereringet, samuti provotseerivad stagneerunud protsesse arterites ja veenides. Sellega kaasneb koe nekroos, ainevahetushäirete ja tromboosi areng..

Enneaegsete imikute periventrikulaarne leukomalaatsia on sagedasem, kui lapsel oli mehaaniline ventilatsioon. Seade varustab hapnikku, kuid suure koguse korral tekib väikeste arterite spasm, mille tõttu tekivad isheemilised häired.

On huvitav, et patoloogia esineb sageli talvel-kevadisel perioodil sündinud lastel. Teadlased väidavad, et see on tingitud ebapiisavast vitamiinikogusest ja ebasoodsatest ilmastikutingimustest, mis mõjutavad naise keha raseduse viimastel nädalatel negatiivselt..

Järgmised tegurid suurendavad leukomalaatsia tekkimise riski:

  • raske rasedus;
  • kroonilised nakkusprotsessid ema kehas;
  • verevoolu rikkumine platsentas või lootel, mis viib hüpoksia tekkeni;
  • enneaegne sünd, nõrk sünnitus;
  • sünnitusjärgsed patoloogiad, mis vajavad mehaanilist ventilatsiooni.

Ennetavad meetmed

Leukomalatsia tekkimise riskide vähendamiseks peate:

  • pikendage tiinusperioodi, sest mida lühem periood, seda tõenäolisem on selle haiguse tekkimine;
  • võimalusel on vaja ennetada sünnitusjärgse naise enneaegset sünnitust.

Kuid mitte ainult arst ei saa raseduse arengut mõjutada, vaid rase naine võib ise olukorda positiivses suunas muuta. Mida me peame tegema:

  • esiteks on rase naine tulevane ema ja ta peaks elama tervislikke eluviise;
  • raseduse spontaanne tekkimine on võimatu, see tuleb hoolikalt planeerida;
  • toit peaks olema harmooniline ja tasakaalustatud;
  • iga positsioonil olev naine peab registreeruma ja rangelt järgima arstide soovitusi;

Raseduse ajal peate proovima mitte haigestuda mitmesuguste haigustega, eriti viiruslike ja nakkushaigustega. Eelmise haiguse tõttu võib tulevane laps kannatada.

Sümptomid

Aju leukomaatsia sümptomid võivad olla väga erinevad..

Aju periventrikulaarset leukomaatsiat on 3 etappi:

  • Kerge - siin kestavad närvikoe kahjustuse sümptomid vähem kui nädal alates sünnist;
  • Keskmine - mitte rohkem kui kümme päeva, esinevad krambid, hüpoksia kolju sees, autonoomne häire;
  • Raske - raske ajukahjustus, väga sageli satub imik koomasse.

Aju leukomalaatsial on selliseid tunnuseid ja sümptomeid nagu:

  • Liigne erutuvus neurorefleksi taustal või selle allasurumine;
  • Krambid;
  • Halvatus ja parees;
  • Aju varre sümptomid;
  • Ähmane nägemine (strabismus);
  • Lihaseline hüpotoonia;
  • Psühhomotoorsete oskuste hiline areng, vaimse jõudluse halvenemine, hüperaktiivsus.

Ühendavad närvirajad paiknevad vatsakeste ümber, mis tagavad liikumise funktsiooni, seetõttu on aju leukomalaatsia peamine tegur laste ajuhalvatus. Kuid kui palju see on arenenud, sõltub nekroosi komplikatsioonist.


Liikumishäired - leukomaltsia iseloomulik sümptom
Krambid ilmuvad 6 kuu jooksul. Kui nekroosi suurus on suur, on tsüstid suuremad ja ebapiisav ajutegevus on rohkem väljendunud.

Leukomalatsia sümptomid sõltuvad kahjustuse allika asukohast (krambid, nägemis- ja liikumishäired, psüühika enneaegne areng).

Parietaalse ja frontaalse tsooni tõsise kahjustusega kaasneb halvatus ja psüühika ebanormaalne areng. Kui segunevad ainult ühendusteed, mis vastutavad jäsemete pakkumise eest, ei pruugi see lapse intellekti ja arengut täielikult mõjutada..

Sageli on pärast perinataalset hüpoksia puudulik tähelepanu ja lapse liigne aktiivsus. See valik on soodne ja seda saab parandada spetsiaalsete ravimeetoditega..

Nende paljude sümptomite tagajärjel ei pruugi vanemad teada, mida teha, mida oodata, kui laps sünnib varajases staadiumis ja hüpoksia. Kui rikkumine on tõsine, ei õpi laps sel juhul õigeaegselt istuma, ümber sõitma ja loomulikult kõndima. Kõneseade on pärsitud, laps ei oska mängida, on ükskõikne mänguasjade suhtes, ei näita üles huvi ümbritsevate asjade vastu.

Olulist rolli mängib hüpertoonilisus, mille tõttu laps muutub kapriisseks, ei maga hästi ja on rahutu. Emadel on väga raske imetada, kui imemisrefleks on häiritud, liigne neuromuskulaarne erutuvus.

Laps võtab aeglaselt kaalus juurde, ei kasva vanuse järgi, tal pole oskusi ja võimeid, mis kasvaval kehal peavad olema.

Esimeseks eluaastaks areneb lapsel ajuhalvatus, pärsitakse psühhomotoorseid oskusi. Hiljem, kui taastumisperiood lõpeb, on märke, nagu psühhokõne enneaegne areng, emotsionaalne ebastabiilsus, unehäired, tähelepanupuudus.

Järk-järgult sümptomid süvenevad ja haigus avaldub järgmiselt:

  • Kõrge või madal neurorefleksne erutuvus, mis avaldub erinevate väliste stiimulite (valgus, heli, palpatsioon, liikumised jne) tõttu;
  • Krambid;
  • Teatud lihasrühmade toonuse langus;
  • Strabismus.

Järk-järgult reageerib laps ümbritsevatele sündmustele üha vähem ja aja jooksul võib ta nende tähendusest täielikult aru saada. Patoloogia arengu saate peatada, avastades selle sümptomid õigeaegselt ja alustades ravi.

Sagedus [redigeeri | muuda koodi]

PVL-i esinemissagedus on erinevate autorite sõnul vahemikus 4,8% kuni 88%, kuid sageli teatud lasterühma seas või vastavalt neurosonograafilistele uuringutele, mis pole täiesti objektiivne. Valimata sektsioonmaterjalil on PVL-i sagedus 12,6%, lisaks sagedamini poistel ja sõltuvalt sünnikaalust: 1001-1500 g - 13,3%, 1501-2000 g - 21,5%, 2001-2500 g - 31,6%, 2501-3000 g - 14,8%, üle 3000 g - 3,5%. Enneaegsetel imikutel esineb kõige sagedamini 1. ja 2. kraadi. Neil, kes surid esimesel päeval pärast sündi, esineb PVL sagedusega 1,8% ja 6.-8. Päeval surnutel - 59,2%. Tsefaalse esitusega sündide rühmas on PVL-i esinemissagedus 19,6%, põlveliigese esinemine - 17,4%, keisrilõikega - 35,6%. [üheksa]

Miks on leukomalaatsia aju jaoks ohtlik?

Selle aju patoloogilise protsessiga toimub järgmine:

  1. Kudede surm.
  2. Närvirakkude surm.
  3. Defektsete rakkude asendamine mikroglia rakkudega, see tähendab armide moodustumine.
  4. Neuronite paljunemisvõime kaotus, mille tagajärjel surnud piirkonnad pole millegagi täidetud ja neis tekivad tsüstid.

Leukomaalsuse areng toimub esimestel päevadel pärast sündi ja kestab nädala. Probleem võib ilmneda hiljem, kuid sel juhul on see tingitud nakkusest või hingamisprobleemidest. Sellises olukorras lisatakse olemasolevale nekroosile uus nekroos ja lapse seisund halveneb kiiresti..

Kudede surm ja tsüstide moodustumine arenevad mõne nädala jooksul. Pärast seda aju õõnsused varisevad, surnud piirkonnad asendatakse armkoega ja närvikoes tekivad pöördumatud atroofilised muutused..

Morfoloogia [redigeeri | muuda koodi]

Vastavalt PVL-i morfoloogilisele olemusele

- Need on väikesed fokaalsed, peamiselt aju valge aine koagulatiivsed periventrikulaarsed infarktid, sageli kahepoolsed ja suhteliselt sümmeetrilised. PVL-i korral asuvad nekroosikolded periventrikulaarses tsoonis, kuid paljude fookuste (raskete kahjustuste) olemasolul võivad mõned neist levida aju valge aine keskosadesse. Suurima sagedusega tekivad PVL-i fookused aju külgvatsakeste tagumiste sarvede algosade periventrikulaarses valgeaines (mõjutab visuaalset kiirgust) ja vatsakeste keskosad optiliste tuberkulli tasemel (mõjutab kortiko-seljaaju). Morfogeneesi käigus läbivad fookused kolm etappi: 1) nekroosi areng, 2) resorptsioon ja 3) glioosiarmi või -tsüsti moodustumine. Tsüstid tekivad PVL-i suurte ja ühinevate fookustega, segatud nekroosiga (kolliikatsioon keskel ja hüübimisjoon piki perifeeriat). Fookuste ümbruses määratakse tavaliselt kindlaks aju valge aine muude kahjustuste tsoon - prooligodendrotsüütide surm, mikrogliotsüütide ja rasvunud astrotsüütide paljunemine, tursed, verejooksud, kapillaaride surm jms (PVL nn "hajus komponent"). Kuid nekroosita hajusad kahjustused ei ole PVL. Kui valmistatakse 15 frontaalset aju viilu, näitab PVL-fookuste tuvastamine 1–4 viiluna kerget PVL-kraadi, 5–8 viilu - keskmist PVL-kraadi ja 9–13 viilu - rasket PVL-kraadi (2).

Kuidas patoloogia avaldub

Aju leukomalaatsial võivad olla erinevad sümptomid. Ajukoe kahjustus ei saa jääda märkamatuks. Haigus on sellises astmes:

  1. Kerge. Samal ajal on ajukahjustuse tunnused märgatavad kogu nädala vältel..
  2. Keskmine. Kümne päeva jooksul on lapsel krambid, autonoomsete funktsioonide häired, suurenenud koljusisene rõhk.
  3. Raske. Ajukoe sügavad kihid on kahjustatud ja lapsed langevad sageli koomasse.

Haiguse peamiste ilmingute hulgas on:

  1. Neurorefleksse erutuvuse pärssimine või märkimisväärne suurenemine.
  2. Krambid.
  3. Lihastoonuse langus.
  4. Aju varre kahjustuse sümptomid.
  5. Halvatus.
  6. Nägemispuudulikkus, mis avaldub kissitades.
  7. Suurenenud aktiivsus, vaimupuuded ja psühhomotoorne areng.

Neuroloogilised sümptomid ei pruugi ägedal perioodil ilmneda. Enamikul lastest paraneb seisund pärast ägenemisperioodi lõppu 5–9 kuud. Seda perioodi nimetatakse kujuteldavaks heaoluks. Pärast seda ilmnevad närvikoe atroofia sümptomid..

Närviteede paiknemine vatsakeste ümber viib asjaolu, et motoorne funktsioon on häiritud. Seega, kui lapsel on leukomalaatsia, siis on selle esimene ilming ajuhalvatus. Selle raskusaste sõltub ajukahjustuse astmest..

Ajutüve ja kraniaalnärvide kahjustuse tõttu areneb straibism, neelamis- ja hingamisraskused. Krambid ilmnevad 6 kuu vanuselt.

Aju parietaal- ja otsmikusagara tõsiste kahjustuste korral areneb ajuhalvatus koos vaimse alaarenguga. Kui rajad on mõjutatud, tekib paralüüs ilma intelligentsuse ja arenguhäirete vähenemiseta.

Perinataalses eas hapnikuvaeguse all kannatanud lapsed kannatavad tähelepanupuudulikkuse hüperaktiivsuse häire all. Seda haiguse kulgu varianti võib pidada soodsaks, kuna lapse seisundit saab normaliseerida spetsiaalsete ravimite abil.

Mõõduka või raske kahjustuse korral on kõne areng pärsitud, beebi hakkab enneaegselt kõndima, ümber minema ja tegema muid tema vanusele lastele iseloomulikke toiminguid.

Rohkem tähelepanu tuleks pöörata hüpertoonia tekkele, mis põhjustab lapsel valu. Seetõttu ei maga beebi hästi, nutab sageli ja on kapriisne..

Samal ajal on imemisrefleks häiritud, mistõttu võib imetamine olla küsitav.

Neuroloogilise defitsiidi olemasolu avaldub kõige selgemini aastal ja seda väljendab ajuhalvatus ja psühhomotoorse arengu hilinemine.

Taastumisperioodi lõpus on lastel:

  • psühholoogilise ja kõne arengu aeglustumine;
  • meeleolu ebastabiilsus;
  • une- ja tähelepanuhäired;
  • rasketel juhtudel areneb ajuhalvatus.

Täiskasvanutel võib haigus olla soodsam ja ei erista neid teistest inimestest..

Diagnostika

Neuroloog ütleb teile, kui kohutav on leukoaraiosi diagnoos. Instrumentaalse uurimise peamised meetodid hõlmavad järgmist:

  1. Vereanalüüsi.
  2. Angiograafia. Vereringesüsteemi arterite, veenide, veresoonte seisundi uuring.
  3. MRI, CT uuring. Kõigi osakondade, osade, ajuelementide visualiseerimine.

Aju leukoaraiosi korral näitab MRI alati vaskulaarsete patoloogiate olemasolu, mis kinnitab haiguse lähedast seost verevoolusüsteemi rikkumisega, see määrab ka ravi taktika.

Teraapiakursus

Praeguseks pole PVL-i ravimit leiutatud. Ravirežiimi koostamisel keskendub arst peamiselt uuringu tulemustele ja haiguse ilmnemisele. Leukomaalsuse ravi kulg on peamiselt suunatud patoloogia sümptomite leevendamisele.

Ravi põhineb nootroopse rühma ravimitel. Need parandavad ainevahetusprotsesse ja aju vereringet. Tavaliselt määratakse Stugeron või Piracetam. Sama oluline on motoorsete ja psühhomotoorsete talitlushäirete kõrvaldamine, kuna PVL on ajuhalvatuse ilmnemise peamine põhjus.

Sellisel juhul väheneb patoloogia tekkimise võimalus..

Ärahoidmine

PVL-i tekkimise võimaluse vähendamiseks on soovitav vältida enneaegset sünnitust. Selleks peab rase tüdruk järgima neid reegleid:

  • Keelduda halbadest harjumustest;
  • Saage piisavalt magada;
  • Vältige vaimset ja füüsilist ülekoormust;
  • Söö korralikult;
  • Tehke spetsiaalset meditsiinilist võimlemist;
  • Jälgige arsti kogu raseduse vältel;
  • Püüdke vältida haigusi, eriti nakkusliku iseloomuga;
  • Tugevdage immuunsust näiteks vitamiinide kompleksidega.

Ravimeetodid

Leukomalaatsiaga tekib ajukoe pöördumatu kahjustus. Nekrootilisi koldeid pole võimalik täielikult taastada. Kuid patoloogilise protsessi negatiivsete ilmingute kõrvaldamiseks on ette nähtud sümptomaatiline ravi. Lapse heaolu parandatakse spetsiaalsete ravimite abil. Nende hulgas:

  1. Nootroopsed ravimid. Need on vajalikud ajukudede verevoolu parandamiseks ja ainevahetusprotsesside parandamiseks. Neid omadusi omavad Piracetam ja Nicergoline..
  2. Hüpertensiivsed ravimid. Need on ette nähtud koljusisese rõhu vähendamiseks ja aju tilkade kõrvaldamiseks.
  3. Krambivastased ained. Krampide leevendamine.
  4. Beetablokaatorid. Nende abiga normaliseeritakse vererõhk ja elimineeritakse tahhükardia..
  5. Hüpotoonilised ravimid. Näidatakse, kui lihastoonus on suurenenud.
  6. Normaliseerige beebi uni palderjani, Melissa ja teiste rahustitega.

Tuleb jälgida kõiki lapse füsioloogilisi näitajaid..

Lisaks uimastiravile kasutavad nad lapse seisundi parandamiseks ravimassaaži, füsioteraapia protseduure, spetsiaalsete õpetajatega tunde, mille käigus tähelepanu ja mälu normaliseeruvad, samuti paraneb kõne areng..

Kui ravimite abil ei olnud võimalik koljusisest rõhku normaliseerida, on vajalik kirurgiline sekkumine, mille käigus paigaldatakse šundid tserebrospinaalvedeliku koguse vähendamiseks ja kolju sees oleva rõhu vähendamiseks..

Milline on sellise patoloogilise protsessi prognoos, sõltub kahjustatud närvikoe mahust ja kahjustuse määrast. Kui periventrikulaarse leukomalaatsia korral on rikkumised väikesed, siis saab patsiendi seisundit ja elundi funktsiooni korrigeerida spetsiaalsete ravimitega.

Haiguse tõsise kulgu korral ei suuda ravimid leukomalaatsia ilminguid peatada. Sellisel juhul areneb ajuhalvatus, oligofreenia, epilepsia ja muud komplikatsioonid..

Haiguse arengu vältimiseks võivad spetsialistid proovida viia rasedus sellisesse perioodi, kus sünnitus ei ole lapsele ohtlik..

Tüsistused

PVL-i tõsised tüsistused vastsündinutel võivad avalduda hilisemas eas. Nende negatiivsete tagajärgede hulka kuuluvad:

  • krambid;
  • hüperaktiivsuse sündroom;
  • mälukaotus;
  • kiire väsimus.

Selle haiguse kõige ohtlikumad komplikatsioonid vastsündinutel ja enneaegsetel imikutel on epilepsia ja ajuhalvatus. Haiguse kulgu prognoos sõltub ajukoore kahjustuse määrast ja õigeaegsete rehabilitatsioonimeetmete tõhususest..

Patoloogia tagajärjed

Laste aju leukomaatsia tagajärjed on nekroos, närvirakkude surm ja mikroglia rakkude paljunemine (sarnane teiste elundite armidega). Lapse aju ei suuda surnud piirkondi täiendada, sest neuronid ei paljune enam. Seda nähtust nimetatakse tsüstiliseks leukomalaatsiaks..

Rohkem kui 50% periventrikulaarse leukomalaatsiaga juhtudest esineb korduv verejooks aju vatsakestesse. Nendel vastsündinutel ei ole ajukoor sageli kahjustatud, kuna veri ringleb üsna normaalselt..

Isegi esimestel päevadel pärast sündi võib see haigus tekkida ja kestab nädala. See võib ilmneda hiljem, sõltuvalt sellest, kas hingamine on häiritud, viirusnakkuse esinemine lapsel. Vastsündinu seisund halveneb järk-järgult, kui ilmub uus nekroos.

Multifokaalset leukomaatsiat (2–3 mm suurused kahjustused) täheldatakse frontaalses ja parietaalses piirkonnas sagedamini kui kuklal- ja ajalises piirkonnas.

Kogu see protsess areneb 2 nädala jooksul, mitme kuu jooksul, õõnsused vähenevad, surnud tsoonid asendatakse neuroglia armidega ja närvikoe atroofiaga.

Kui laps on juba 1-aastane, on vaja hoolikalt jälgida, et PVL-ile iseloomulikud sümptomid ei ilmneks. Kui avastatakse haiguse ilmingud, määrab arst Phenibuti või Pantogami. Need aeglustavad koe atroofia arengut ajus.

Unerütmi taastamiseks on soovitatav anda lapsele raheravimeid (rahustavaid) nagu tablette või tinktuure, mis põhinevad Valeriaanil või Melissal. Nendega koos saate kasutada veeprotseduure.

Kui rõhk tõuseb, tuleb see kohe stabiliseerida, selleks on soovitatav juua joogiks Diacarbi või Glütseriini. Viimane ravim tuleb võtta koos vitamiinikompleksidega, milles on kõrge kaaliumisisaldus.

Krambid elimineeritakse peamiselt fenobarbitaaliga. Kui ilmnevad kõrvaltoimed, näiteks kõrge vererõhk ja kiire pulss, muudetakse see beetablokaatoriteks. Nende seas saate valida Anaprilini või Obzidani.

PVL-ile omaseid motoorseid rikkeid kontrollitakse tavaliselt massaaži, füsioteraapia ja terapeutiliste harjutustega. Kõneseadmetega seotud probleemide korral pöörduvad nad selle tüsistuse parandamiseks tavaliselt defektoloogide ja eriõpetajate poole..

Kõige arenenumatel juhtudel võib beebil tekkida respiratoorse distressi sündroom. Selline tüsistus tähendab ägedat hingamispuudulikkust ja selle arengut saab ära hoida surfaktanaadil põhinevate ravimite kasutamisega.

Esialgu on peaaegu võimatu märgata erinevusi periventrikulaarse leukomalaatsiaga lapse ja lihtsa väikelapse vahel. Kuid aja jooksul võib see haigus põhjustada ajuhalvatust. Selle raskus sõltub otseselt aju kahjustuse astmest ja lokaliseerimisest..

Beebil on sel hetkel järgmised sümptomid:

  • Teadvuse segasus;
  • Hingamis- ja neelamisprobleemid;
  • Kõrgsurve;
  • Vaimne alaareng;
  • Kesknärvisüsteemi talitlushäired.

Õigeaegse ravi ja ajukoe minimaalse kahjustuse prognoos on üsna positiivne ja neuroloogilised häired on alles minimaalsed. Ulatuslike kahjustuste olemasolul areneb ajuhalvatus ja vaimne alaareng. Selliste tagajärgede kõrvaldamine on täiesti võimatu..

Haigus on hüpoksia ja isheemia tagajärg emakasisesel arengul. See probleem puudutab peamiselt enneaegseid lapsi. Pärast nende sündi esimestel nädalatel on patoloogia tuvastamiseks vaja läbi viia neurosonograafia. Sellisel juhul saab vältida soovimatuid tagajärgi ja laps ei erine teistest tervetest imikutest väga..

Patogenees

Nende põhjuste tagajärjel tekib aju valge aine nekroos, mille järel lisatakse patoloogilisele protsessile astrotsüütide (protsessidega tähtkujulised neurogliaalrakud) degeneratsioon, mikroglia (kesknärvisüsteemi spetsiifilised gliiarakud) kasv ja lipiidide sisaldavate makrofaagide kogunemine nekrootilistesse kudedesse..

Pärast seda algab kahjustatud piirkondade fagotsütoos - umbes 5-7 päeva pärast ja nädala pärast toimub tsüstide moodustumine (see võtab kaks nädalat ja mõnikord rohkem).

Lõppjärgus ilmnevad gliaalarmid või pseudotsüstid. Nekrootilistes piirkondades ilmnevad sekundaarsed hemorraagilised infarktid. Kudede atroofia toimub 2-4 kuu jooksul.

PVL areneb esimestel tundidel, kuid see võib ilmneda ka hiljem - kuni 10 päeva pärast sündi. Leukomalaatsia võib mõjutada ka emakas - kui raseduse kulg on patoloogiline (gestoos, kroonilise püelonefriidi ägenemine, hepatiit, platsenta puudulikkus).

Kliiniline pilt

Juba sünnitusmajas on lastel kesknärvisüsteemi depressiooni sündroom. Seda väljendatakse vähenemisena:

  • lihastoonus;
  • spetsiifilised refleksid;
  • motoorne aktiivsus;

Umbes veerandil vastsündinud lastest on krambid. Ligi pooled lastest kannatavad ülierutuvuse sündroomi all. Mõnel imikul võivad olla tüve sümptomid (südame-veresoonkonna, hingamisteede häired).

Mõnel juhul ei pruugi vastsündinu perioodil esineda kõrvalekaldeid ja mõnel juhul on PVL surmav, hoolimata ravist.

Seda patoloogilist protsessi iseloomustab "kujuteldava heaolu" staadiumi olemasolu, mis võib kesta 3-9 kuud, pärast mida tekivad aju puudulikkuse tunnused.

Periventrikulaarne leukomalaatsia muutub peaaju halvatuseks (ajuhalvatus) peaaegu 90% juhtudest, konvergentne straibism 60% -l.

Aju häirete raskusaste sõltub leukomaatsia õõnsuste arvust ja pindalast. Kuid juhtudel, kui kahjustused jaotuvad vatsakeste ümber õhukeselt, on prognoos soodsam..

Praktiliselt PVL-iga imikute protsent on ligikaudu 4%. Lüüasaamise tagajärjed võivad neile olla väikesed..

Muutused ajus on pöördumatud - sel põhjusel pole patoloogiast vabanemiseks radikaalset ravi. Teraapia on suunatud negatiivsete sümptomite kõrvaldamisele ja aju protsesside parandamisele.

Kuna PVL esineb enamasti enneaegsetel vastsündinutel, on patoloogia ennetamise peamine meede raseduse pikendamine, enneaegse sünnituse ennetamine.

Verejooksu järgsete komplikatsioonide esinemissagedus võib väheneda, kui ravis kasutatakse piisavalt pindaktiivseid preparaate, mis vähendab hingamishäirete ilmingut..

Lisaks vähendab vastsündinute elustamise varustamine kaasaegsete seadmetega autonoomseks kunstlikuks ventilatsiooniks laste jaoks tõsiste tagajärgede tekkimise võimalust..

Selle diagnoosiga lapse toetav ravi peaks jätkuma kogu lapsepõlve.

Niisiis, periventrikulaarne leukomalatsia on raske ajukahjustus, mis tekib vastsündinutel (peamiselt enneaegsetel lastel) raskete sünnituste, keerulise raseduse tõttu.

Haigust tuleks eristada muudest patoloogiatest (sealhulgas pseudotsüstid, aju leukomaatsia, telentsefaalne glioos jne) põhjusel, et nende haiguste ravi võib üksteisest erineda.

Lühike anatoomiline viide

Haiguse kolded on läbimõõduga umbes 2-3 millimeetrit ja neid võib leida parietaalsest ja otsmikusagarast. Pealegi on nende moodustumine absoluutselt asümmeetriline..

Haiguse peamine tulemus on tohutu hulga tsüstide moodustumine, samas kui need kõik on erineva suurusega. Nekroosi ilmnemine ja tsüstiliste liigeste moodustumine võtab umbes kaks nädalat ja seejärel varisevad beebi aju õõnsused - see tähendab aju närvikudede atroofia..