Põhiline > Hematoom

Miks ei saa vähki ravida?

Niipea kui inimene kuuleb diagnoosi "vähk", ei saa tema õudust ja hirmu selle haiguse vastu millegagi võrrelda. Vähk on maailmas teisel kohal surmapõhjus. Isegi varajase diagnoosimise korral on haigusel võime inimest tappa. Statistika järgi sureb maailmas igal aastal vähki 8 miljonit inimest..

"Vähk" on pahaloomuline moodustis, mis areneb erinevate elundite rakkudest.
Neoplasmid tekivad tervislike inimrakkude aktiivse paljunemise pahaloomulise protsessi käigus. Pahaloomulist transformatsiooni põhjustavad mutatsioonid, mis põhjustavad rakkude kontrollimatut jagunemist, samal ajal häirides apotoosi mehhanisme.

Juhtudel, kui immuunsüsteem ei suuda selliseid muutusi ära tunda, kasvab kasvaja ja muutub metastaasideks.

Miks ei saa vähki ravida? Vähk mõjutab igas vanuses inimesi

Vähirakud on väga ettearvamatud ja isegi arstid ei oska nende kasvu suunda ennustada..
Kasvajate tüübid: kartsinoom, melanoom, sarkoom, leukeemia, lümfoom, teratoom, glioom, koriokartsinoom.

Haiguse teket mõjutavad keskkonnategurid:

  • Alkohol ja tubakasuits.
  • Kiirgus ja kiirgus.

Vähki moodustavad kemikaalid:

  • Kantserogeensed ained.

Bioloogilised tegurid:

  • Viirused.
  • Pärilik eelsoodumus.

8 kõige ohtlikumat ja levinumat vähiliiki (vastavalt USA riikliku vähiinstituudi uuringule):

  1. Bronhiaalavähk. Kopsuvähk.
    See on kõige õudsem ja levinum vähiliik. Selle põhjuseks on suitsetamine ja tubakasuits..
    Selle haigusvormi tõttu sureb umbes 160 000 inimest..
  2. Käärsoole- ja pärasoolevähk (samuti maovähk).
    Vähk hakkab arenema healoomuliste kasvajate - polüüpide - moodustumisega.
    Käärsoolevähk tapab umbes 50 000 inimest.
  3. Rinnavähk. Umbes 40 000 surma.
  4. Leukeemia (verevähk). Mõjub kõige tugevamalt luuüdisse ja inimese lümfisüsteemi. 20 000 surma.
  5. Lümfoom. See vähk hävitab lümfotsüüdid, mis põhjustab lümfisõlmede turset, palavikku ja kehakaalu langust. Samuti 20 000 surma aastas.
  6. Maksa ja selle sapiteede vähk. See kasvab elundi anumates. 19000 tuhat elu.
  7. Munasarjavähk. 14 000 tuhat naist.
  8. Söögitoru kartsinoom. Moodustub söögitoru seinal. 14 000 tuhat inimest.

Vähiravi on mitut tüüpi.

Vähiravi peamised tüübid:

  1. Neoplasmide eemaldamine operatsiooni abil.
    Kasvaja enda eemaldamine väikese varuga. Kuid operatsioon ei anna patsiendile garantiid hariduse ilmumise vastu mujal..
  2. Keemiaravi. Uimastite sissetoomine sees. On palju kõrvaltoimeid.
  3. Kiiritusravi. Pahaloomuliste rakkude kiiritamine.
  4. Immuunravi. Stimuleerib immuunrakke vähirakkudega võitlemiseks.
  5. Hormoonravi. Mõned vähirakud reageerivad hormoonidele.

2016. aastal sai teatavaks, et teadlased on lähedal unikaalse vähivastase ravimi väljatöötamisele. Inimese kehasse sisestatud ainel on mõned nanoosakesed. Inimkatsed on läbi viidud. Laborikatsete lõplikud tulemused selguvad alles 2020. aastaks.

Miks ei saa vähki ravida?

Pahaloomulised kasvajad, ilma ravita, on tavaliselt surmaga lõppenud. Kuid isegi tänapäevane vähiravi ei taga inimese täielikku taastumist. Selle haiguse ravi pole leitud, on ainult meetodeid selle mõneks ajaks peatamiseks, kuna vähk kordub kõige sagedamini.

1 kommentaar

Vähk on väga kohutav haigus ja olenemata meditsiini praegusest arengutasemest pole leitud ühtegi tõhusat ravimit, mis annaks 100% tulemusi. Isegi need leiutatud meetodid on kehale suureks kahjuks, kuid peale nende kasutamise pole muud väljapääsu. Tahaksin tulevikus leida uusi ja tõhusamaid ravimeetodeid või leida vähi algpõhjus üldiselt ja osata seda mõjutada..

Vähk pole enam lause. 50% vähihaigetest on täielikult paranenud

Kui arstid surevad vähki, kas patsientidel on lootust??

Sotsiaalvõrgustikes algas 2020 Peterburi onkoloogi Andrei Pavlenko hüvastijätupostitusega, kes ise avastas vähi iseendast ja poolteist aastat - Facebooki lehel, arvukates intervjuudes, esinemistes televisioonis - rääkis oma võitlusest selle haigusega.

"Minu elutee on lõppemas, kahjuks osutus haigus salakavalamaks ja selle areng ei jätnud mulle võimalust," kirjutas arst oma lehel ja lahkus 5. jaanuaril. Internetiringkondades levis meeleheite laine. Inimesed kirjutasid, et kui riigi juhtiv onkoloog, kõrgtehnoloogilise kliiniku juhataja, kellel oli juurdepääs kõige arenenumatele ravimitele ja kõige kõrgematele tehnoloogiatele, suri vähki, siis mida saavad tavakodanikud, kes kohtumise saamiseks peavad istuma linnaosa onkoloogi järjekorras ja leida apteekidest õiged ravimid? Kas neil on võimalus paraneda?

N.N. direktori asetäitja Blokhin Aleksander Petrovski:

Aleksander Petrovski: Vähi ravimise võimalus ei sõltu ei patsiendi asendist ega raskusastmest, vaid selle määrab ainult haiguse staadium ja kasvaja tundlikkus ettenähtud ravile. Kui me räägime Andrei Pavlenkost, siis tal tõesti "lihtsalt ei vedanud", nagu ta oma hüvastijätusõnumis kirjutas. Kui tema haigus oleks avastatud 1. – 2. Etapis, oleks taastumise tõenäosus hinnanguliselt 90%. Kaugelearenenud maovähiga (3-4. Staadium) on 90% juhtudest tulemus ebasoodne. Andrei kui professionaal hindas diagnoosimise hetkest alates oma võimalusi ja ütles kõigis intervjuudes, et tema võimalused haigusest jagu saada olid väikesed.

Aegadest ja ajastusest

Lydia Yudina, AIF: Kuidas saab meditsiinist kaugel olev inimene oma paranemisvõimalusi hinnata? Lõppude lõpuks on esimene küsimus, mille patsiendid oma diagnoosist teada saavad: "Kui palju mul veel on?"

- Üldiselt on statistika kohaselt 50% vähihaigetest täielikult ravitud. Sellisel juhul sõltub eeldatava eluea prognoos igal juhul vähi tüübist, kuna sellele küsimusele pole üldist vastust. Vähk pole üks haigus, vaid palju erinevaid haigusi. On prognostiliselt soodsaid vähitüüpe, mille korral isegi kaugelearenenud staadiumis on kaugete metastaaside olemasolul patsientidel suur tõenäosus kas terveneda või haigus krooniliselt üle minna. Kuid on ka selliseid haigustüüpe, millest patsiendid põlevad kiiresti läbi, isegi kui vähk avastati algstaadiumis..

Kuid olukord muutub igal aastal. Isegi 5 aastat tagasi peeti kopsuvähki karistuseks. Tänapäeval on ilmunud ravimid, tänu millele elavad inimesed selle diagnoosiga pikka aega..

Mis puutub sellistesse levinud vähkidesse nagu rinnavähk, pärasoolevähk, munasarjavähk, lümfoom jms, siis võivad patsiendid nendega elada 10-15 aastat või kauem..

- Arstide sõnul on oluline vähk varakult avastada. Kuid samal ajal pole haiguse alguses sümptomeid. Kui kiiresti haigus areneb ja läheb ühest staadiumist teise?

- On agressiivseid, kiiresti kasvavaid kasvajaid. Nende hulka kuuluvad näiteks mõned laste vähitüübid. Kuid keskmiselt kulub vähiraku ilmumisest organismis kliiniliselt olulise (umbes 1 cm suuruse) kasvaja moodustumiseni 5–7, mõnikord 10 aastat. On selge, et regulaarsete uuringutega on võimalus haigust varases staadiumis avastada - ja need on üsna suured.

Perekonna ajalugu

- Riskirühma kuuluvad inimesed, kelle lähisugulastel on diagnoositud vähk?

- Kui vanaemal oli 85-aastane diagnoositud rinnavähk, ei tähenda see, et kõik pere naised peaksid kohe onkoloogi juurde jooksma. Siiski on mitmeid geneetilisi mutatsioone, mis suurendavad dramaatiliselt haiguse tõenäosust. Kuulsaim näide on mutatsioonid BRCA1 ja BRCA2 geenides, mis suurendavad rinnavähi tekkimise tõenäosust 6-8 korda. Näitleja Angelina Jolie, kellel tuvastati "defektne geen", eemaldas piimanäärmed ennetavalt ja vähendas seeläbi haigestumise riski 89% -lt 0,1% -le. Andrei Pavlenko maovähk kuulub samuti pärilike vähitüüpide hulka (ka tema isa suri samasse haigusesse. - Toim.).

Seetõttu peate teadma oma perekonna ajalugu ja mitte mingil juhul eirama. Teatud tüüpi geneetilise eelsoodumuse korral on arstidel võimalus läbi viia ennetavaid ennetavaid protseduure, sealhulgas kirurgilisi protseduure, mis vähendavad vähiriski..

- Vähk on noortele tõesti ohtlikum kui eakatele?

- Üldiselt jah. Maovähk, noorelt diagnoositud rinnavähk on sageli väga agressiivne ja ohtlik. Kuid täna ravime laste vähki täielikult 80% juhtudest..

- Arstid ütlevad sageli, et palju sõltub kasvaja individuaalsetest omadustest ja selle tundlikkusest ettenähtud ravimite suhtes, kuid samal ajal määravad nad ravi kõigi jaoks ühesuguste standardite järgi.

- Standardid on ravi majanduslik põhjendus ja ravi ise määratakse vastavalt kliinilistele juhistele. Praktika näitab, et hoolimata asjaolust, et iga kasvaja on individuaalne, saab 80% kõigist vähkidest kirjeldada standardsete lähenemisviisidega. Need standardsed lähenemisviisid hõlmavad kasvaja individuaalse tundlikkuse määramist teatud kasvajavastaste ravimite suhtes immunohistokeemiliste ja molekulaargeneetiliste meetodite abil. Muudel juhtudel on alati võimalik üle minna individuaalsele ravile - selleks peab arst lihtsalt koguma arstliku komisjoni.

Revolutsioon tühistatakse?

- Kas patsient saab kontrollida, kas arst ravib teda õigesti??

- Kõik kliinilised juhised on avalikult kättesaadavad ja patsient saab neid leida, süveneda ja proovida neist aru saada. Ilma meditsiinilise hariduseta on seda aga keeruline teha. See on nagu katkise külmiku kinnitamist parandava mehe juhtimine. Parem on usaldada spetsialisti ja süsteem peab tegema kõik, et see usaldus oleks õigustatud.

- Meedia kajastab iga päev uusi haiguste juhtumeid, sealhulgas tuntud inimesi. Vähktõve esinemissagedus on tõesti tõusnud?

- Nii vähi esinemissagedus kui ka avastamise määr on suurenenud. Ja peate olema valmis selleks, et igal aastal on vähihaigeid üha rohkem. Täna sureb meie riigis 50% patsientidest südame-veresoonkonna haigustesse, 15% onkoloogilistesse haigustesse ja Jaapanis on vähktõve esinemissagedus juba tõusnud, kuna vähk on eakate haigus ja seal on oodatav eluiga üks kõrgemaid maailmas..

Hea uudis on see, et mitte ainult esinemissagedus, vaid ka ravi efektiivsus on suurenenud. Vähihaigete oodatav eluiga kasvab pidevalt, ka nende hulgas, kelle puhul haigus avastati juba kaugelearenenud staadiumis.

- Kas vähiravis on oodata uusi läbimurretehnoloogiaid, mis on võrreldavad immunoteraapiaga??

- Ärge oodake ja pange kõik lootused revolutsiooniliste meetodite tekkimisele ning alahindage tõestatud ravimite ja tehnoloogiate võimalusi. Meditsiinilisest vaatenurgast on evolutsioon - olemasoleva meetodi väljatöötamine - parem kui revolutsioon, mis toob sageli rohkem hävingut kui võitu. Juba täna on onkoloogidel kõik vajalik, et enamikku patsiente aidata. Onkoloogia valdkonnas on vaja täiendavaid uuringuid ja neid tehakse kogu maailmas. Onkoloogia on üks meditsiini dünaamilisemalt arenevaid harusid. Ainuüksi viimase aasta jooksul on erinevat tüüpi kasvajate raviks registreeritud üle 50 uue ravimi ja näidustuse. Inimese ülesanne on lihtsalt arsti juurde tulla ja seda on soovitatav teha nii vara kui võimalik.

10 kõige surmavamat vähki ja miks neid ei saa ravida

Õudust ja hirmu, mis inimesele sellist diagnoosi kuuldes tekitab, saab vaevalt millegagi võrrelda. See on ameeriklaste surma põhjus number 2, kusjuures südame- ja veresoonkonnahaigused on selles kohutavas kategoorias juhtpositsioonil. Isegi varajase diagnoosimise ja uusimate meetoditega ravimise korral on sellel ikkagi võime inimest tappa..

Hoolimata asjaolust, et tänapäeval on olemas sellised uued ravimeetodid, mille kohta enne mitu aastakümmet tagasi midagi teada ei olnud, on "vähiravim" ikkagi midagi, mida teaduse jaoks veel ei saa. On umbes 100 vähiliiki, samuti palju põhjuseid, mis selle arengule kaasa aitavad, alates kiirgusest kuni erinevate viiruste ja kokkupuuteni kantserogeensete ainetega..

Vähirakud ja nende kasvu suund on endiselt ettearvamatud ja mõnel juhul on see protsess üldiselt salapärane. Isegi pärast näiliselt tõhusat ravi võivad kavalad vähirakud end siiski tunda anda.

Alates 1970. aastate algusest on vähiuuringutele kulutatud umbes 200 miljardit dollarit, kusjuures patsientide elulemus tõuseb 50 protsendilt 65 protsendile.

"Me ei teaks täna vähist nii palju, kui kliinilise teaduse alusuuringuid ei rahastataks," ütleb Ameerika kogukonna vähispetsialist dr Len Lichtenfeld. "Põhiteadus räägib meile töömehhanismidest ja sellest, kuidas ravimid võivad olla efektiivsed, me võtame selle teabe endasse ja testime seda praktikas.".

Vastavalt riikliku vähiinstituudi kättesaadavale teabele on allpool toodud kümme vähki, mis surid aastatel 2003–2007 enamiku inimesi Ameerika Ühendriikides..

1. Bronhi- ja kopsuvähk: 792 495 elu

Seda tüüpi vähk on kõige hullem inimeste tapja Ameerika Ühendriikides. Suitsetamine ja tubakatoodete kasutamine on selle arengu peamine põhjus, mis mõjutab kõige sagedamini 55–65-aastaseid inimesi. Selliseid vähke on kahte peamist tüüpi: mitteväikerakk-kopsuvähk, mis on kõige levinum, ja väikerakk-kopsuvähk, mis areneb palju kiiremini. 2010. aastal peaks bronhi- ja kopsuvähki surema üle 175 000 inimese.

2. Käärsoole- ja pärasoolevähk: 268 783 elu

Riikliku vähiinstituudi andmetel areneb käärsoolevähk käärsoole kudedes, pärasoolevähk aga käärsoolest mõne tolli kaugusel. Enamasti algab vähk väikeste healoomuliste kasvajate, mida nimetatakse polüüpideks, kuhjumisega, mis aja jooksul muutuvad vähkkasvajaks. Enne kui need muutuvad pahaloomulisteks kasvajateks, on soovitatav regulaarselt skriinida polüüpe. Prognoositakse, et jämesoolevähk tapab 2010. aastal 51 000 inimest.

3. Rinnavähk: 206 983 elu

Rinnavähk on naiste seas nahavähi järel teine ​​levinum vähk Ameerika Ühendriikides. Kuid seda tüüpi vähki esineb mõnikord ka meestel, ajavahemikul 2003–2008 registreeriti tugevamas soost umbes 2000 rinnavähijuhtu. Tavaliselt areneb see vähk kanalites, mis viivad piima rinnale, või näärmetes, mis seda toodavad. 40 000 inimest ennustas 2010. aastal rinnavähki suremist.

4. Pankrease vähk: 162878 elu

Seda tüüpi vähk hakkab arenema kõhunäärme kudedes, mis aitab seedimist ja on seotud ainevahetuse reguleerimisega. Varases staadiumis on selle tuvastamine äärmiselt keeruline, kuna see areneb sageli kiiresti ja märkamatult. Kurbade prognooside kohaselt tapab seda tüüpi vähk 2010. aastal 37 000 inimest.

5. Eesnäärmevähk: 144 926 elu

Statistika järgi on seda tüüpi vähk meestel kopsude ja bronhide vähi järel teisel kohal. Tavaliselt hakkab vähk arenema eesnäärmes aeglaselt, mis toodab spermat sperma "transportimiseks". Mõni selle vähi tüüp piirdub eesnäärmega ja ei levi edasi, mis muudab raviprotseduuri lihtsamaks, teised aga vastupidi, agressiivsemaks, mille tagajärjel hakkavad vähirakud asustama kogu keha. Eesnäärmevähk tapab 2010. aastal umbes 32 000 meest.

6. Leukeemia: 108 740 elu

Seda tüüpi vähki on mitut tüüpi, kuid igaüks neist mõjutab keha vereloome kudesid, nimelt luuüdi ja lümfisüsteemi, ning selle tagajärjel tekib ebanormaalsete valgete vereliblede produktsioon. Leukeemia liigitatakse selle järgi, kui kiiresti see areneb ja milliseid rakke see mõjutab. Tüüp nimega "äge müeloidleukeemia" tappis vaadeldaval perioodil kõige rohkem inimesi (41 714 inimest). Prognoositakse, et 2010. aastal sureb leukeemiasse ligi 22 000 inimest.

7. Mitte-Hodgkini lümfoom: 104 407 elu

Seda tüüpi vähk hävitab lümfotsüüdid, valged verelibled ja seda iseloomustavad tõsised lümfisõlmede tursed, palavik ja kehakaalu langus. Sellel vähil on mitut tüüpi, mis liigitatakse vastavalt haiguse progresseerumise kiirusele ja sellele, millist tüüpi lümfotsüüdid on mõjutatud. Mitte-Hodgkini lümfoom on väga halastamatu haigus, mille prognoositakse 2010. aastal 20 000 surma.

8. Maksa ja intrahepaatiliste sapiteede vähk: 79773 elu

Maksavähk on üks levinumaid vähivorme kogu maailmas, kuid Ameerika Ühendriikides on see üsna haruldane. Kuid viimastel aastatel on haigus üha hoogustumas. Ameerika Ühendriikides on kõige tavalisem olukord: vähk hakkab arenema teises kehaosas ja seejärel levib maksa. See on sümptomite poolest väga sarnane maksavähi ja intrahepaatiliste sapiteede vähiga, mis areneb kanalites, mis viivad sapi maksast jämesoolde. Prognoositakse, et see vähk tapab 2010. aastal ligi 19 000 ameeriklast..

9. Munasarjavähk: 73 638 elu

Munasarjavähk on Ameerika naiste seas surmapõhjus number 4. Selle diagnoosi saanud naise keskmine vanus on 63 aastat. Vähki on lihtsam ravida, kuid seda on varajases staadiumis raskem avastada. Kuid hiljutised uuringud selles valdkonnas on suutnud valgustada mõningaid varajasi sümptomeid, mis võivad varases diagnoosimisel olla hindamatud. Need sümptomid hõlmavad ebamugavustunnet alakõhus, sagedast vaagnapiirkonna valu ja sagedast urineerimist. Prognoositakse, et 2010. aastal tapetakse 14 000 munasarjavähi all kannatavat naist.

10. Söögitoruvähk: 66659 elu

Seda tüüpi vähk algab söögitoru (toru, mis viib toitu maosse) vooderdavatesse rakkudesse ja esineb tavaliselt söögitoru alumises osas. Selle vähi tõttu sureb rohkem mehi kui naisi ja prognooside kohaselt tapab 2010. aastal 14 500 inimest..

Miks inimkond ei saa kunagi vähist jagu

Alustuseks tuletame meelde, mis on vähk. Need on meie enda rakud, mis mingil põhjusel keeldusid oma ülesannete täitmisest ja tegelevad peaaegu eranditult paljunemisega. Seetõttu on viimasel ajal terved elundid mõjutatud samadest rakkudest. Aja jooksul levib kasvaja kogu kehas, kus - idanedes okstega-metastaasidega ja kus - saates omamoodi seemneid, kaotatud programmiga rakke, põhjustades kasvajaid kohtadesse, kuhu nad jõuavad. Muide, just seda mehhanismi kasutavad arstid oma katsetes, kui katseloomal on vaja vähki tekitada..

Kõik on enne diagnoosi võrdsed

Kuigi vähi tunnuseid leidub isegi ürgsete inimeste jäänustes, on vähk epideemia iseloomu omandanud alles eelmisel sajandil. Arstid-optimistid usuvad, et enne polnud inimestel lihtsalt aega elada hetkeni, mil nad said selle vaevuse välja arendada - on ju eluiga 100–200 aasta jooksul märgatavalt pikenenud. Arstid-pessimistid selgitavad laviinilaadset antropogeensete teguritega patsientide arvu kasvu - halb ökoloogia, stress, tehnogeenne kiirgus ja hobi toidu-, kosmeetika- ja ravimikeemia jaoks..

Mõlemad lähenemised illustreerivad võrdselt tõsiasja, et nii tavakodanikud kui ka poliitika- või kultuurimaailma esimene suurus võivad vähki haigestuda (ja sellesse surra). Marcello Mastroianni ja Patrick Swayze, Walt Disney ja Jacqueline Kennedy, Zhanna Friske ja Alexander Abdulov - ei rikkus ega parimad arstid ei suutnud neid haigustest ja surmast päästa.

Alternatiivmeditsiin - šamaanid, ravitsejad ja muud müstikud - on samuti kasutud. Näiteks Steve Jobs, olles oma diagnoosi õppinud, keeldus operatsioonist ning eelistas, et teda ravitaks nõelravi, taimetoitluse ja muude mitteradikaalsete tavadega. Tulemuseks on surmav tulemus, täpselt sama, mis miljonitel tundmatutel vähiohvritel.

Mõnikord juhtub imelikke kokkusattumusi: näiteks on vähk olnud kümne aasta jooksul Lõuna-Ameerika presidentide "kutsehaigus". Argentina juht Cristina Kirchner, Brasiilia president Dilma Rousseff, Paraguay juht Fernando Lugo... See vähiohvrite loetelu andis põhjust Venezuela presidendile Hugo Chavezile, kellel oli sel ajal ka vähk, süüdistada USA CIA-d kohutava haiguse levikus. Kuid neil ei õnnestunud midagi tõestada ja sugugi mitte seetõttu, et nad proovisid halvasti. Kosmosesse jõudnud, vallutanud aatomi ja õpetanud masinaid mõtlema, ei tea me endiselt, kuidas vähk tekib ja kuidas neid ravida..

Vesi on pilvedes tume

Vähki on mitut tüüpi. Arstid on nende peal proovinud peaaegu kõiki teadaolevaid lähenemisviise ja ravimeetodeid. Nad üritasid vähki ravida hüpertermiaga, soojendades kahjustatud piirkondi kohalikult üle 43-kraadise temperatuuri, mis on elusrakkude jaoks praktiliselt talumatu. Mõnes kohas kasutatakse endiselt vastupidist meetodit - krüogeenne jahutamine vedela lämmastikuga -143 kraadini. Kiiritus- ja keemiaravi, homöopaatiline sinise skorpioni mürk, ravimtaimed, soodalahused ja nii edasi ja nii edasi... Kuid patsiendid surevad jätkuvalt.

Arstide abitus on üsna mõistetav - pole ju keegi siiani aru saanud vähi põhjustest. Eelmisel sajandil oli populaarne parasiiditeooria, mida järgis näiteks kuulus vene teadlane, Nobeli meditsiini laureaat ja keefiri leiutaja Ilja Mechnikov. Ta ja tema kaastöötajad uskusid, et kasvajate kasvu kutsusid esile mingisugused rakusisesed parasiidid. Eelmisel sajandil mandus mikroskoopia arenedes see teooria viirushüpoteesiks, mida paljud arstid peavad tänapäeval üsna toimivaks. Selle pooldajate sõnul on vähk viirusnakkus, mida kinnitavad mitmed visuaalsed laborikatsed. XXI sajandi arstid toetavad aga peamiselt viimast mutatsioonihüpoteesi, mille kohaselt on haiguse liikumapanev jõud välistest teguritest põhjustatud geneetilised häired..

Kui patsient tahab elada, on ravim jõuetu

Vähiravi saladused ei piirdu kahjuks selle etioloogia saladusega. Venemaa tingimustes täiendavad seda sellised süsteemsed terviseprobleemid nagu elanikkonna madal meditsiinikultuur, kehv diagnostika, levinud vead ravitaktika valikul ja meditsiinilised meetodid ise, mis võivad tõsiselt nõrgendada ka kõige tervislikumat organismi..

Teistel riikidel on oma eripära: kusagil pole kaugeltki kõigil onkoloogia ravi, kusagil pole spetsialiste, ravimeid ja seadmeid. Mõned skeptikud on veendunud, et tõepoolest vähki ravivaid ravimeid pole sugugi nii tulus kui palliatiivsete ravimite müümine ning farmaatsiaettevõtted saboteerivad banaalselt "vähipillide" väljatöötamist ja tootmist..

"Ma arvan, et unenäod, mis... haiguse saab likvideerida, on vaid illusioon. Ma ei usu, et suudaksime vähist jagu saada," ütles Taani vähiliidu uurimisosakonna juhataja Jorgen Olsen eelmisel sügisel, kirjutades tegelikult alla tänapäeva meditsiini impotentsusele..

Tuleb välja, et inimkond on hukas? Ei, nii kurva noodi lõpetamine petaks lugejat. Kui meie tsivilisatsioon küpses, pidime juba haigustega harjuma ja neid taltsutama, kui me neist lahti ei saa. Meenutagem AIDSi - hiljuti avastatud inimese immuunpuudulikkuse viirust on juba põhjalikult uuritud, selle vastu võitlemiseks on välja töötatud taktikad ja tänapäeval tähendab HIV-diagnoos kõige sagedamini kroonilist loid haigust, millega inimesed elavad aastakümneid, kaotamata elus liiga palju mugavust. Vähihaigeid ootab sama saatus, loodavad arstid. Nad loodavad haiguse muuta krooniliseks, mitte surmavaks.

"Aja jooksul laieneb meie meetodite arsenal nii palju, et kogu patsiendi elu jooksul saame haigust rünnata erinevatest külgedest. Saame üles ehitada maailma, kus vähk ei sure," ütles Kopenhaageni ülikooli molekulaarbioloog Mads Daugor ajakirjandusele..

Tahan väga nendesse lubadustesse uskuda, peaasi, et tulevik ei tooks meile enam ebameeldivaid meditsiinilisi üllatusi. Mis on paraku täiesti võimalik, sest patogeensete bakterite ja viiruste areng pole sugugi täielik ning päikesesüsteemi avarused, milles inimkond tunneb end üha enam vabalt, võivad meile pakkuda palju ebameeldivaid üllatusi.

Kas vähk on nakkav ja kas seda saab ürtidega ravida? 10 olulist küsimust onkoloogia kohta

Vähki on pikka aega peetud inimkonna üheks hullemaks haiguseks. Ta kogus sellist "kuulsust", et psühhiaatrias ilmus uus kontseptsioon - onkofoobia ehk hirm vähi ees. Teadlased pole siiani vähi täpset põhjust välja mõelnud. Kas see on nakkav, kas see on pärilik, kas seda saab lõplikult ravida, kas on olemas vähiravimeid ja kas on parem ravida välismaal? Nendele küsimustele vastasid portaalile amic.ru Altai piirkondliku onkoloogilise dispanseri arstid.

Lühidalt öeldes on vähk rakkude lagunemine. Enesehävitamise programm pannakse igasse tervesse rakku "sündides" - pärast teatud arvu jagunemisi peab see surema. See on loodusseadus. Kuid kui see mehhanism mingil põhjusel laguneb, läheb rakk "kurja poolele" ja muutub pahaloomuliseks. Ta jagab, jagab ega saa kunagi peatuda. See on vähk.

Jaotust mõjutavad paljud asjad: ebatervislik toitumine, elustiil, töö ohtlikes tööstusharudes, üldiselt kehv ökoloogia, suurenenud päikese aktiivsus, stress, geenimutatsioonid, viirused ja palju muud. Kuid mis täpselt võib vähki esile kutsuda igal konkreetsel inimesel, pole teadus veel õppinud seda määrama. Ükski arst ei taga teile kindlasti seda, mis konkreetse vähi põhjustas. Kui on vähk, siis on.

Kahjuks jah. Kuid mitte vähk ise, vaid kalduvus sellele. Erinevate allikate järgi on päriliku vähivormiga patsientide osakaal vahemikus 3 kuni 10%.

"Mõnede geenide mutatsioonid võivad olla pärilikud, mis määravad kõrge vastuvõtlikkuse rinna-, munasarja-, pankrease- ja eesnäärmevähi vastu," ütles piirkondliku onkoloogilise dispanseri Nadezhda polikliiniku juhataja Tatjana Sinkina..

Ühtegi vähiliiki ei saa nakatuda, ütlevad arstid. Kuid võite tabada vähki põhjustavaid viirusi ja baktereid. Nii võib HPV (inimese papilloomiviirus) provotseerida naistel vähieelseid haigusi ja isegi vähki ennast, näiteks emakakaela.

B- ja C-hepatiit võivad põhjustada maksavähki. Helicobacter pylori suurendab maovähi riski.

Arstid on sellele küsimusele vastamisel väga ettevaatlikud. "Vähk on väga salakaval haigus. Onkoloogias juhtub sageli, et patsient on ravil käinud, end hästi tundnud ja äkki paari kuu või isegi aastate pärast tekib tagasilangus," ütleb Tatiana Sinkina..

On ka "pseudo-imesid", kui patsiendi kasvaja peatub järsult või metastaasid kaovad. Kuid igal hetkel võib vähk muutuda aktiivseks. Protsessi "äratab" tugev stressirohke olukord, patsiendi organismi individuaalsed omadused, immuunsus ja muud tegurid on olulised.

Seetõttu, isegi kui patsiendil õnnestus vähk võita, ütlevad arstid tema kohta mitte "paranenud", vaid "on remissioonis". Kõik patsiendid kantakse vähiregistrisse ja neid jälgitakse kogu elu onkoloogilises ambulatooriumis.

"See kõik ei tähenda, et vähki ei saaks ravida. Meie ambulatooriumi vähiregistris registreeritud 72,5 tuhandest patsiendist on ainult umbes 5,5 tuhandel inimesel teine, kolmas, neljas ja nii edasi kasvajad, mis on tekkinud pärast aeg pärast ravi ", - lisab Tatiana Sinkina.

Arstid on kategoorilised: ei, rahvakeelsete meetoditega on vähki võimatu ravida. Kõik sellised katsed toovad kaasa ainult väärtusliku aja kaotuse. "Mis tahes pahaloomulist haigust tuleks ravida spetsialiseeritud meditsiiniasutuses, hoolimata sellest, kes teile sellest midagi räägib," ütles arst..

Arst võib välja kirjutada ravimtaimi, kuid kas lisaks põhilisele ravile või rehabilitatsiooniperioodil, et aidata kehal taastuda.

Maksa, kõhunäärme, sapipõie, sapiteede vähk - need kasvajad kasvavad kõige kiiremini ja põhjustavad kõige sagedamini surma. Seetõttu lubatakse äsja väljakujunenud diagnoosi või selle kahtlusega patsiente onkoloogilisse dispanserisse viieks päevaks..

"Reeglina tekib kiire surm, kui haigus on juba kaugelearenenud staadiumis. Kui patoloogia avastati õigeaegselt ja viivitamatult raviti, võivad patsiendid isegi selliste salakavalate vähiliikide korral elada pikka aega," märgib Tatjana Sinkina.

Kuid on patoloogiaid, mis varjavad pikka aega. Need on kasvajad, mis pole väljastpoolt nähtavad - bronhopulmonaarsüsteemist (kopsud, bronhid, hingetoru), pankreasest ja eesnäärmest. Varases staadiumis käituvad nad vaikselt ja tagasihoidlikult ning patsiendid tulevad onkoloogide juurde juba väga tähelepanuta jäetud tingimustes. Kõri vähk on "varjatud" sageli nohu ja põletik ning maovähk - gastriit või kõrvetised.

"Ärge hirmutage asjata inimesi sõnaga" suremus ". Enamiku minu loetletud kasvajate puhul tähendab" kõige sagedamini "10-20 inimest 100 tuhande elaniku kohta. Jah, nad surevad nii vähki kui ka paljudesse muudesse haigustesse. patoloogiad, muide, surevad palju sagedamini ", - ütles Tatiana Sinkina.

"Vähivastaseid tablette ei ole ega tule. Igal juhul pole keegi elavatest inimestest kindlasti vähi tingimusteta alistumise tunnistaja. Kui teadlased otsivad ravimeid ühte tüüpi rakkudega võitlemiseks, siis nad" võitlevad "vastassuunas olevate arstidega. ees, aktiivselt muutudes ja muutuvate tingimustega kohanedes ", - ütleb Sinkina.

Kaasaegsed kasvajad pole enam sellised, mis olid 20, 200, 1000 aastat tagasi. Nad arenevad ja omandavad vastupanu varem kasutatud ravimitele.

Mitte alati. Üldiselt on pahaloomuliste kasvajate ravimise taktika ja lähenemisviisid heaks kiidetud rahvusvaheliste protokollide, kliiniliste juhistega ja need on kogu maailmas ühesugused. Jah, on erinevaid lähenemisviise, erineva tootmisega ravimeid, kuid kui välismaal oleks tõesti teada sajaprotsendiline vähi retsept, kas sureksid siis Zhanna Friske, Mihhail Zadornov, Dmitri Hvorostovsky ja teised staarid, keda raviti lääne meditsiini valgustitest ümbritsetud?

Kuid Moskvat koheldakse kindlasti paremini kui Altai territooriumil?

Tatjana Sinkina rõhutas, et Altai dispanseris kasutatakse kõiki tänapäevaseid vähiravi meetodeid. Näiteks kirurgilisi operatsioone ei tehta alati kõhupiirkonna meetodil, võimaluse korral saavad nad läbi ainult punktsioonidega. Kiiritusravi ajal kasutatakse kaasaegseid seadmeid, mis võimaldavad kiiritada ainult kasvajat ennast, mõjutamata terveid elundeid ja kudesid. Ravimid on ka ainult kaasaegsed ja neid kasutatakse alati kompleksis, kinnitas arst.

On võimatu üheselt öelda, et hormonaalsed ravimid põhjustavad vähki. Kuid kui mingisugune vähiprotsess kehas on juba alanud, siis saavad nad seda kiirendada. Seetõttu uurivad arstid enne hormonaalsete ravimite väljakirjutamist patsienti igakülgselt..

"See kehtib ka hormoonasendusravi kohta menopausi ajal naistel, suukaudsete rasestumisvastaste vahendite võtmise ja IVF-protseduuride puhul - eeltingimus on patsiendi esialgne terviklik uurimine," ütles Tatjana Sinkina..

Tüvirakkude teema on endiselt halvasti mõistetav, samuti pole võimalik üheselt öelda, kas need on kahjulikud või ohutud..

Mitte igaüks. See sõltub suuresti ravimeetodist. Tsütostaatiliste ravimitega keemiaravi ajal langevad juuksed (mitte ainult peas). Kuid kui ravitakse suunatud ja immunoloogiliste vähivastaste ravimitega, kiilaspäisust ei esine.

"Keemiaravi tagajärjel langevad juuksed välja peaaegu 90% -l patsientidest (on ka erandeid), nii naistel kui meestel. Tõsi, selle protsessi kiirus ja intensiivsus on igaühe jaoks individuaalne - mõnel kohe pärast esimest keemiaravi, mõnel ravi lõpu poole muutub keegi killukestena kiilaks ja keegi leiab hommikul ärgates padjalt kogu oma soengu, "selgitas päevahaigla nr 4 juht, keemiarapeut Alina Gofman.

Kiiritusravi viib ka juuste väljalangemiseni, umbes 14-16 seansi järel, ütleb kiiritusravi osakonna juhataja Sergei Glotov. Kuid erinevalt keemiaravist ainult kiirguse suunamise kohas. Seetõttu võib see mõnikord tunduda kummaline - väikesed kiilased "laigud", mis on hajutatud paksudesse juustesse.

Pärast keemiaravi või kiiritusravi lõppu kasvavad juuksed tagasi kolme kuni kuue kuu jooksul. Arstid hoiatavad, et ravi ajal on mõttetu kasutada spetsiaalseid salve ja kreeme..

Miks on vähki peaaegu võimatu ravida?

Vähirakkude jagunemine

Kella kümne kolmekümne ajal hommikul Suurbritannias Cambridge'is asuva Addenbrooki haigla neurokirurgia operatsioonisaalis viidi üldanesteesia all olev 55-aastane Brian Fearnley delikaatselt gurniast operatsioonilauale ja tema pea kinnitati spetsiaalsesse raami. Neurokirurg Colin Watts ajas vasakust kõrvast riba üle Briani pea ülaosa. Seejärel jälgis ta arvuti stereotaksist kasutades oma koljul umbes arvutihiire suurust ala. Mõni minut hiljem näitas põletatud liha iseloomulik lõhn, et elektriline nuga - volframotsaga nõelelektrood - oli naha läbi luu lõikunud. Osavate liigutustega eemaldas Watts peanaha klapi kiiresti, paljastas koljuosa ja avas selle. Kui ta lõikas läbi dura materi - kolju ja aju vahelise kiulise kihi -, nägid arstid aju pinnal väikese kanamuna suurust kühmu. See oli erepunane ja erines kontrastilt ümbritsevast kahvatust ja tervest koest. See oli glioblastoom, kõige levinum ajuvähk, samuti kõige hävitavam ja surmavam..

Glioblastoomid tekivad neuroglias - närvikoe gliia abirakkudes, mis moodustavad aju mehaanilise luustiku ja vastutavad neuronite toitumise eest. Watts ja tema meeskond opereerivad kaheksakümnest sajani glioblastoomi aastas. See on äärmiselt agressiivne vähiprognoosiga vähk. Hoolimata terapeutiliste meetmete kompleksist, sealhulgas kasvaja kirurgiline eemaldamine, kiiritusravi ja kemoteraapia temosolomiidiga, on keskmine elulemus alla viie kuu ja vähem kui veerand patsientidest elab kauem kui kaks aastat. Osa probleemist on see, et vähkkoe täielik eemaldamine patsiendi aju pöördumatut kahjustamata on äärmiselt keeruline ning vere-aju barjäär takistab ravimite tõhusat toimetamist ajju. Seega on ägenemiste sagedus - kasvaja taastekkimine pärast selle eemaldamist - väga kõrge. Ehkki Wattsil on mõnel patsiendil korduvalt opereeritud ja ühte patsienti tuli opereerida koguni kolm korda, tunnistab ta, et aju ei salli korduvat operatsiooni hästi. Patsiendid ei parane pärast operatsiooni hästi, enamasti kannatavad nad kognitiivsete funktsioonide häirete all, langevad agonaalsesse seisundisse ja surevad lõpuks.

Ülaltoodud statistika taustal võib Peter Fryatti nimetada õnnelikuks. Tal eemaldati glioblastoom 2011. aasta oktoobris ja ta näitab mulle uhkusega oma koljul väikest armi - ainsat nähtavat jälge, mis on jäänud pärast operatsiooni. Vaatamata kõigile ettevaatusabinõudele on seda tüüpi operatsioon sügavalt invasiivne ja võib põhjustada tõsiseid kognitiivseid häireid. “Nad lõikavad nii palju kui võimalik. Ja koos ajuosaga kadus ka osa minust. Kuid sellega ei saa midagi teha, ”ütleb Peter. Tema kõne on veidi udune. Rääkides mulle oma vähivastase võitluse isiklikust ajaloost, näeb ta mõnikord vaeva sõnade leidmisega ja tema mälu tehniliste üksikasjade jaoks pole kaugeltki selle inimese hiilgav mälestus, kes enne lennunduse algust oli lennunduses kõrgem juht..

Tema esialgsed sümptomid olid üllatavalt mittespetsiifilised. Ta tundis end loidana ja uimasena, nagu juhtub pärast grippi, ainsa erinevusega, et need sümptomid ei kadunud. Terapeut üllatas teda suhkruhaiguse diagnoosimisega ja diabeetiliste ravimite väljakirjutamisega. "Ma ütlesin talle, et ta eksis. Et asi on milleski muus. Ja ta palus mind ajuuuringule saata. " Terapeut põgenes - skaneerimine on riiklikule tervishoiuteenistusele kallis - ja Peter otsustas kasutada oma isiklikku tervisekindlustust erauuringu saamiseks, sest intuitsioon ütles talle, et on suurem probleem. Paraku ei valmistanud tema sisetunne pettumust. Kaks päeva hiljem helistas ta tööl ja ütles: "Leidsime, et teil on ajukasvaja." Turse oli üsna suur - Peter näitab sõrmel umbes kahte liigest.

Kaks aastat pärast operatsiooni on ta hädas paljude asjadega, mida ta varem mõtlemata tegi. Tema kunagisest jõust ja energiast polnud enam jälgegi ning lugemine hakkas nõudma nii uskumatuid pingutusi, et ta annab sageli alla ja lülitab meeleheitel teleri sisse. “Nüüd vaatan seda neetud kasti peaaegu kogu aeg! Ja mul pole lubatud autoga sõita, mis tekitab palju ebamugavusi! " Mis veelgi hullem, tema kasvaja hakkas uuesti kasvama. Hiljutine skaneerimine näitas kaht uut küünte suurust kasvu. Ta sai temosolomiidiga teise keemiaravi, et aeglustada nende kasvu. «Kuus kuud tagasi nägid nad kahte väikest kasvajat. Neil õnnestus üks hävitada, kuid teine ​​on sellest ajast peale pisut kasvanud. ".

Arstid ei saa anda talle selget vastust küsimusele: "Kui palju mul veel on?" Nende kõrvalehiilivaid vastuseid analüüsides jõuab Peetrus järeldusele, et see võib kuluda ühest päevast kümne aastani. "Tahaksin sellest tuumorist lahti saada, et ei peaks enam seda neetud pillitäit võtma. Tahan olla sama terve ja tugev kui varem, palju jalutada, golfi mängida. Kuid arstid ei ütle mulle, kas see on võimalik - nad ise ei tea. ".

Vahepeal hakkasid arstid Addenbrooki haigla operatsioonisaalis eemaldama Brian Fearnley ajust kasvaja. Mõni tund enne operatsiooni süstiti Brianile 5-aminolevuliinhapet või lühidalt 5-ALA-d. Vähirakud omastavad kiirendatud ainevahetusega seda ainet aktiivselt ja ultraviolettkiirte all hakkavad helendama erkroosa valgusega, mis aitab kirurgidel eristada pahaloomulist kasvajat ja surnud nekrootilist kudet tervest ajukoest. Kuid Colin Wattsi jaoks aitas fluorestsents teha ka midagi muud - näha selgelt kasvaja piire ja lõigata selle erinevatest osadest valikuliselt välja pahaloomulise koe pisikesed proovid, kui ta ettevaatlikult sügavamale ajusse liikus. Tunni jooksul lõikas Watts neist proovidest välja kuus ja saatis need vähi genoomika laborisse analüüsimiseks. Lõpuks eemaldas ta vähkkasvaja jäänused, puhastades neist ajukoe täielikult..

Paljud inimesed arvavad ekslikult, et vähkkasvaja on pahaloomuliste rakkude homogeenne kogunemine, mis on altid kontrollimatule kasvule ja jagunemisele. Kuid Watts ja tema kolleegid teavad, et glioblastoomi kõrge agressiivsuse ja selle efektiivse ravi raskuste peamine põhjus on selle märkimisväärne heterogeensus. Kasvaja ei ole üks identsete ebanormaalsete rakkude monoliitne blokk, see koosneb paljudest rakkude alarühmadest, millel on erinevad genoomid, erinevat tüüpi mutatsioonid ja erinevad geeniaktiivsuse mustrid. Siiani on see heterogeensus jäänud suures osas uurimata, kuna standardne biopsiaprotseduur hõlmab igalt patsiendilt ainult ühe proovi eemaldamist. See ei ole ilmselgelt piisav, et uurida kogu geneetilist varieeruvust, mis võib esineda kasvaja erinevates osades ja avalduda selle erinevates arenguetappides, ning tuvastada kogu esitatud mutatsioonide komplekt. Sellepärast kasutasid Cambridge'i teadlased ära asjaolu, et glioblastoomi kirurgiline eemaldamine viiakse läbi osade kaupa, et võtta koeproove kasvaja erinevatest osadest ja uurida neid kõiki väikseima detailini..

Viimase kahekümne aasta jooksul on evolutsioonibioloogia hakanud aktiivselt tungima vähiuuringute valdkonda. Vähi arengut uurivad teadlased peavad seda haigust miniatuurseks ökosüsteemiks, mis koosneb lugematutest geneetiliselt muutuvatest rakulistest organismidest ehk kloonidest, mis on jaotunud kogu kasvajaruumi. Need kloonid võitlevad üksteisega ellujäämise nimel samamoodi nagu loomad või taimed konkureerivad üksteisega tavalises maailmas, kus kliima, toidu kättesaadavus ja muud tegurid loovad diferentsiaalse ellujäämise jaoks valiku surve ja stimuleerivad seeläbi evolutsiooni. Vähirakud konkureerivad toidu ja hapniku pärast ning neil on erinev resistentsus meie immuunsüsteemi ja toksilise kemoteraapia mõjude suhtes. Selle tulemusena jäävad ellu kõige elujõulisemad kloonid, mis muutuvad tuumori ökosüsteemis domineerivaks "liigiks". See geneetiline heterogeensus määrab kasvaja agressiivsuse ja mida heterogeensem on kasvaja - seda suurem on tema vähikloonide geneetiline varieeruvus - seda raskem on seda hävitada. Cambridge'is evolutsioonilise lähenemisviisi vaatepunktist läbi viidud glioblastoomiuuringute tulemused kajastavad kogu maailmas laborites läbi viidud igasuguste vähitüüpide uuringute tulemusi ja võimaldavad meil lähemale tulla sellistele põletavatele küsimustele nagu: "Miks vähki üldse esineb?", "Kuidas vähk muutub suhteliselt kahjutust healoomulisest kasvajast agressiivseks pahaloomuliseks kasvajaks? ”,“ Miks kasvaja levib või metastaseerub esmaselt fookuselt teistele organitele ja kudedele (ja miks eelistavad mõnede primaarsete fookuste rakud metastaaside korral teatud organeid)? ”,“ Miks metastaasid alati patsiendile saatuslik? " Nendele küsimustele vastates hakkab evolutsiooniline meditsiin juba pakkuma uusi lähenemisviise vähiravile..

Me kõik oleme mutandid, ütleb Mel Greaves Suurbritannia vähiuuringute instituudi vähi evolutsiooni keskusest. Kui olete üle neljakümne, vaadake nahka hoolikalt. Peaaegu kindlasti näete sellel palju mooli ja vanusepunkte, mida teaduslikult nimetatakse nevi-deks. Kuigi enamik neist on täiesti kahjutud, ütleb Greaves, et geneetiline analüüs paljastab kindlasti paljude neist patoloogilisi mutatsioone tüüpilises onkogeenis nimega BRAF, mis võib vallandada rakkude kontrollimatu kasvu. Või võtke igalt eakalt inimeselt nahaproov, mis on täis maksa ("seniilseid") laike, ja kõige tähtsamast geenist p53, mida nimetatakse "rakupolitsei juhiks", leitakse sadu rakke, mis sisaldavad inaktiveerivaid mutatsioone. Kui see geen töötab korralikult, võimaldab see kahjustatud rakkudel taastada ja põhjustab rakkude, mida ei saa parandada, surma. Kuid kui ta on puudega, lõpetab ta oma politseiülesande täitmise ja on vähi tekke vältimiseks võimetu. "Kui skannite mõne inimese keha põhjalikult, siis vean kihla, et leiate palju muretseda," ütleb Greaves. - Isiklikult ei oleks ma sellise skaneerimisega kunagi nõus! Kas see tähendab, et kõigil inimestel on vähk? Jah! "

Kui jumal hoidku, suren äkki päeval, kui loete seda peatükki, ja hoolikas patoloog otsustab minu eesnäärme avada, leiab ta peaaegu kindlasti selles vähieelsete kudede muutuste piirkonnad - nn esialgse mitteinvasiivse vähi või vähi kohapeal - kuigi see ei olnud minu surma põhjus. Vähieelseid kahjustusi võib leida minu kilpnäärmest, kopsudest, neerudest, käärsoolest ja kõhunäärmest. Taanis leiti lahkamise uuring, milles uuriti naisi vanuserühmas, kellel on suurem risk haigestuda rinnavähki (kes surid vähiga mitteseotud haiguste tõttu), et 39 protsendil neist oli esialgne mitteinvasiivne vähk, mis oli täiesti asümptomaatiline. Isegi lastel - ehkki ühe kuni viieteistkümneaastase vanuserühma kliinilise vähi tekkimise oht on umbes 1 800-st väga madal - on teadlased leidnud, et 1 protsendil vastsündinutest on asümptomaatilised vähieelsed mutatsioonid, mis võivad põhjustada ägedaid lümfoblastiline leukeemia. Kui sellele lisada neuroblastoomi ja neeruvähiga seotud mutatsioonide sagedus, selgub, et igal viiendal vastsündinul on varjatud vähieelne seisund, ütleb Greaves..

Mingil määral on vähk loterii. Näiteks toodavad meie epiteelirakud ja luuüdi 1011 rakku päevas. Nii suur rakkude jagunemise määr tähendab, et isegi madala mutatsioonikiiruse korral toimub nende akumulatsioon paratamatult. Olukorda halvendab tänapäevane elustiil, mida iseloomustab armastus päevitamise vastu, liigne punase liha tarbimine, alkoholi tarvitamine ja suitsetamise kuritarvitamine. Naistel puutuvad rinna- ja munasarjakoed krooniliselt kokku naiste suguhormoonide kõrge tasemega varajase ja regulaarse raseduse puudumise ning pikaajalise rinnaga toitmise tõttu. Need kultuurilised suundumused suurendavad oluliselt meie paljude disainivigade või evolutsiooniliste kompromisside tõttu tekkivaid riske, nagu ilusa naha kombinatsioon, millele evolutsioon on andnud põhjapoolsed laiuskraadid, ja kinnisidee saada ilus päevitus. Praegune eluea pikenemine pikendab ka selliste geneetiliste õnnetuste ajakava. "Selle mutageense pahameele taustal," märgib Greaves, "on tõeline ime see, et me suudame elada üheksakümneni, kui vähirisk on" ainult "üks kolmandast." Asjaolu, et vähi esinemissagedus ei tõuse üle selle künnise, on tõenäoliselt tingitud asjaolust, et enamik mutatsioone on kas neutraalsed või mittefunktsionaalsed; need on "reisijate" mutatsioonid, mitte "juhi" mutatsioonid, mis põhjustavad kasvaja arengut. Isegi need mutatsioonid, mis mõjutavad onkogeene või anti-onkogeene, võivad viia selleni, et vähk hakkab arenema vales koes või valel ajal, et hälbivate rakkude kloonid saaksid nende paisumist alustada. Mõnikord suudavad sellised mutatsioonid hoiatada viivitamatult teiste muteerunud rakke hävitavate geenide eest; mõnikord vajavad täiendavaid mutatsioone teistes geenides, ilma milleta vähi progresseerumine ei saa alata.

Kuna selliste vähieelsete kahjustuste esinemissagedus on oluliselt suurem kui pahaloomuliste kasvajate esinemissagedus, võib olla kiusatus neid üldse ignoreerida. Probleem on selles, et iga kolmas meist, kui elame piisavalt kaua, haigestub mingil hetkel oma elus vähki. Ja hiljutine uuring andis veelgi hirmutavama näitaja: pärast 1960. aastat sündinud inimeste jaoks on risk üks kahest. Me peame mõistma, miks enamik vähieelsetest muutustest võivad aastakümneid elundites ja kudedes vaikselt istuda ja kas taanduda või ei kahjusta, teised taaselustuvad ja arenevad kiiresti eluohtlikuks haiguseks. Vähi evolutsiooni dünaamika mõistmine võib radikaalselt muuta tänapäevast onkoloogiat. Praegu on efektiivne vähiravi kahe tulekahju vahel, kuna on olemas pidev risk ühelt poolt healoomulistest kahjustustest arenenud vähijuhtude ebapiisav diagnoosimine ja teiselt poolt ülediagnoosimine, kui arstid teevad vähieelsete muutuste korral operatsiooni või keemiaravi. kardab, et neist võivad areneda pahaloomulised.

Mel Greaves on spetsialiseerunud leukeemiale - rühm vähkidele, keda on hiljuti üsna edukalt ravitud. See on osaliselt tingitud asjaolust, et leukeemiatel on vajalike mutatsioonide arvu poolest vähem keeruline patogenees kui enamikul tahkete kasvajate vormidest ning peamine edulugu on seotud kroonilise müeloidse leukeemiaga (CML). See on üks lihtsamaid vähivorme, kuna selle põhjustab ainult üks juhi mutatsioon. KML, nagu kõik leukeemia vormid, esineb luuüdis, kus tüvirakkudest moodustuvad punased ja valged verelibled. See haigus mõjutab valgeid vereliblesid, mida nimetatakse granulotsüütideks. Kõige tavalisemad granulotsüüdid on neutrofiilid, klassikalised fagotsüüdid, mis migreeruvad nakatumiskohta ja tarbivad vaenulikke mikroorganisme. Neutrofiilid ei naase verre, vaid surevad "lahingu" kohas, moodustades mäda, mida näeme, kui lõiked, hammustused ja marrastused paranevad.

CML areneb selle tulemusena, et tüvirakkude jagunemisel kandub 9. kromosoomi pika õla ABL-geen kogemata 22. kromosoomi - seda sündmust nimetatakse translokatsiooniks. Seal liitub see BCR geeniga ja moodustab BCR-ABL sulandgeeni. See geen hakkab tootma türosiinikinaasi ensüümi mutantset vormi, mis tavaliselt toimib lülitina, mis käivitab ja peatab rakkude jagunemise. Termotuumasünteesi geen põhjustab selle lüliti alati sisselülitatud asendis, nii et rakk satub olukorda, kus ta ei suuda täielikult diferentseeruda küpseks granulotsüüdiks, kuid ei saa samal ajal lõpetada jagunemist. Selle tulemusena ummistuvad luuüdi ja põrn nende ebaküpsete rakkudega ega suuda tavaliselt toota muud tüüpi punaseid ja valgeid vereliblesid. CML-i ravitakse türosiini kinaasi inhibiitoriga (peamiselt imatiniibiga, tuntud ka kui Gleevec), mis peatab selle kontrollimatu jagunemise. Kui te võtate seda iga päev - täpselt nagu hambaid pesete -, saab seda haigust kontrollida mitu aastakümmet, kuid seda ei saa täielikult ravida, selgitab Greaves, sest vähi tüvirakud jäävad ravimiga lihtsalt uinuma. Kui lõpetate ravimi võtmise, ärkavad nad koheselt üles ja lähevad vanaks. CML-i iseloomustab kõrge geneetiline stabiilsus: haigust põhjustab ainult üks juhimutatsioon ja kõigil rakkudel on selle identne koopia. Just selle lihtsuse tõttu annab sihipärane ravi häid tulemusi, kuigi lõppkokkuvõttes võivad tekkida lisamutatsioonid, mis põhjustavad vastupanu.

Kuid ägedat lümfoblastilist leukeemiat (ALL) on palju raskem ravida ja see nõuab keemiaravimite kokteili, ehkki praegu ületab ravi edukuse määr tavaliselt 90 protsenti, sõltuvalt haigusvormi mutatsioonilisest keerukusest. ALL-i kõige levinum vorm hõlmab tüvirakke, millest moodustuvad B-rakud. Need valged verelibled on meie adaptiivse immuunsüsteemi põhikomponent, kuna nende peaaegu lõpmatu varieeruvus võib kiiresti toota B-rakukloonide armee, mis suunab mis tahes sissetungiva mikroorganismi pinnale spetsiifilisi antigeene. Nagu CML-is, on ka initsiatsiooniks hübriidgeeni moodustumine kahest geenist: ETV6 ja RUNX1. See sulandumine toob kaasa asjaolu, et B-rakkude eelkäijad ei küpse täielikult, see tähendab, et nad ei muutu täisväärtuslikeks funktsionaalseteks rakkudeks, vaid hakkavad selle asemel kiiresti ja kontrollimatult jagunema. Nende kuhjumine luuüdis häirib normaalsete punaste ja valgete vereliblede tootmist. Sellepärast on haigestunud lastel tavaliselt punaste vereliblede puudumisest tingitud sümptomid nagu krooniline väsimus ja aneemia; verejooks ja ebamõistlikud hematoomid trombotsüütide vähese arvu tõttu, nõrgenenud immuunsuse tõttu vähenenud vastupanuvõime nakkustele.

See hübriidgeen pole pärilik, ütleb Greaves, vaid see moodustub uute mutatsioonide tagajärjel, mis võivad tekkida igal ajal: alates embrüo kuuendast arengunädalast, kui ta hakkab ise oma verd tootma, kuni sünnini. Kuna luuüdi tüvirakud jagunevad väga kiiresti ja igas rakujagunemise tsüklis tekivad paratamatult vead, sünnib selle mutantse hübriidgeeni abil umbes 1 protsent imikutest - see tähendab üks igast 100st. Ägeda lümfoblastilise leukeemia esinemissagedus on siiski palju madalam, ainult üks 2000. aastal, nii et enamikul selle mutatsiooni kandjatest ei teki kunagi leukeemiat. Greaves ja tema kolleegid usuvad, et on nüüd lähedal müsteeriumi lahendamisele, miks kõigist muteerunud geeni kandjatest mõjutab leukeemia vaid väheseid ja enamikke ümbersõite. Nende arvates peitub vastus Darwini evolutsiooni ellujäämisvõimaluste külmaverelises kaalumises ja patogeenide mõju järsul vähenemisel inimkehale praegusel ajal võrreldes saja aasta taguse ja enama ajaga..

Sarnaselt autoimmuunhaigustega, mida käsitlesime peatükis meie vanade sõprade kohta, järgneb äge lümfoblastiline leukeemia elatustaseme tõusule. Lääneriikides on ALL-i esinemissagedus alates eelmise sajandi keskpaigast märkimisväärselt suurenenud ja kasvab jätkuvalt umbes 1 protsendi võrra aastas. Greaves usub, et KÕIK on kahekordne haigus. Esimene löök on hübriidgeeni moodustumine emakasisene arengu käigus. Teine šokk on immuunsüsteemi ebanormaalne reaktsioon raskele infektsioonile, mis mõjutab lapsi juba varases eas, mille käigus väikelapsed puutuvad tavaliselt kokku kõige intensiivsemate nakkuslike rünnakutega, aidates nende immuunsüsteemil treenida ja küpseda. Kui immuunsüsteemi pole treenitud ja valesti kohandatud, nagu tänapäeva lastel sageli juhtub, võib see teine ​​"viivitatud löök" paljastada vohavaid luuüdi rakke liigsele stressile ja stimuleerida sekundaarsete mutatsioonide kriitilise komplekti moodustumist. Seega on Greavesi hüpotees "viivitatud nakkusfaktorist" täielikult kooskõlas hügieenilise hüpoteesiga, mis selgitab allergiliste ja autoimmuunhaiguste tänapäevaseid epideemiaid seoses sellega, et varajane kokkupuude mitmesuguste parasiitsete usside, seente ja bakteritega, mis on kõikjal meie esivanemate ajal, puuduvad..

Enamikul juhtudel areneb leukeemia lastel vanuses kaks kuni viis aastat ja harva juhtub pärast kaksteist. Eeldatakse (kuigi see pole kindlalt teada), et hübriidgeeniga B-rakkude prekursorite kloonid surevad välja mõni aeg pärast lapse sündi. Kuid Greaves leidis, et hübriidgeeniga kloonid võivad mõnel juhul ellu jääda, kuni mängu tuleb hiline nakkusfaktor. Termotuumasünteesi geen aktiveerib B-lümfotsüütide prekursorites molekuli, mida nimetatakse erütropoetiini retseptoriks, mis on tavaliselt aktiivne ainult punaste vereliblede prekursorites, kus see sunnib neid jagunema ja väldib nende suremist. Teisisõnu kasutab fusioongeen ellujäämismehhanismi, mis on mõeldud erinevat tüüpi rakkude jaoks. Kui mõni aasta hiljem Greaves väidab, et geeni kandev laps puutub kokku viivitatud nakkusfaktoriga, käivitab tema immuunsüsteem intensiivse reaktsiooni. Lõpuks hakkab tema keha tootma tsütokiini, mida nimetatakse transformeerivaks kasvufaktoriks beeta (TGF-β), mis vähendab liigset põletikku, peatades lümfotsüütide eellasrakkude jagunemise ja peatades immuunrakkude mobiliseerimise nakkuse vastu võitlemiseks. Hübriidgeeniga lümfotsüüdid on aga TGF-β suhtes kurdid. Kui normaalsete lümfotsüütide moodustumine on pärsitud, jagunevad mutantsed lümfotsüüdid jätkuvalt luuüdis aktiivselt ja muutuvad domineerivaks. Seega soodustab viivitatud nakatumine mutantsete kloonide arvu kiiret kasvu normaalsete rakkude arvelt ja see proliferatsioon saab eeltunnuseks sümptomaatilise leukeemia tekkeks. Greaves on nüüdseks ka kindlaks teinud, kuidas sulandgeeniga lümfotsüüdid suurendavad vähimutatsioonide arvu. See oli süüdi protsessis, mille evolutsioon lõi eranditult lümfoidrakkude jaoks - ja mis, nagu hiljem selgus, varjab iseenesest tõsist defekti..

Greaves selgitab, et pahaloomulise kasvaja võtmeroll on mehhanism, mis võimaldab meie B-rakkudel toota mitmesuguseid antikehi, et tõhusalt ära tunda ja tõrjuda pealetungivate mikroobide pinnal olevaid antigeene. Meie antikehi moodustavatel immunoglobuliini molekulidel on hüpervariaablid piirkonnad, mis suudavad kiiresti ümber paigutada ja luua peaaegu lõpmatu arvu geenimutatsioone. Umbes 500 miljonit aastat tagasi omandasid meie esimesed selgroogsete esivanemad kaks spetsiaalset rekombinantset ensüümi - RAG1 ja RAG2. Tänapäeval on need ensüümid suunatud meie immunoglobuliini antikehade geenidele ja põhjustavad nende muteerumist, tekitades lugematuid rekombinatsioone. Need rekombinantsed ensüümid on aktiivsed ainult lümfoidrakkudes ja tavaliselt lülitatakse need kohe välja, kui nad oma töö teevad ja rakk jaguneb ning muutub küpseks B-lümfotsüüdiks. Kui aga rakud jagunevad ja ei saavuta täielikku küpsust, ei sulane fusioongeeni juuresolekul rekombinantsete ensüümide RAG1 ja RAG2 tootmine. Varsti on neid nii palju, et neil pole lihtsalt piisavalt immunoglobuliini geene, mida nad saavad tükkideks lõigata ja segada, nii et nad hakkavad jahtima teisi geene. Seega areneb ajutine ja täpselt suunatud mutageenne toime immunoglobuliini molekulidele rekombinantseks kaoseks. Rekombinantsete ensüümide selle kõrvalmõju tagajärjel suurendavad rakud - lümfotsüütide eelkäijad, mis on püütud rakkude jagunemise tsüklisse, saavutamata täielikku diferentseerumist ja küpsust, täiendavate mutatsioonide arvu tosinale või enamale. "Evolutsioon ei loo ideaalseid mehhanisme, nagu me tahaksime, vaid valib lihtsalt optimaalsed," ütleb Greaves. - Ja sel juhul võib selle immuunsuse kaitsemehhanismi kõrvaltoime olla verevähi areng lapsepõlves. See on näide mitte eriti nutikast evolutsioonilisest kavandamisest, kus üks aine - rekombinantne ensüüm - võib olla nii vajalik kui ka eluohtlik ".

Siiani ei ole teadlased suutnud koguda lõplikke epidemioloogilisi tõendeid nakkuse kui "teise võtmeteguri" rolli kohta, kuna leukeemia esinemissagedus elanikkonnas on väike. Sellegipoolest on Suurbritannias, Skandinaavias ja Californias läbi viidud uuringud näidanud, et külaskäigud erinevatesse lastekeskustesse, kus beebid puutuvad juba varakult kokku intensiivsema ja mitmekesisema infektsioonidega, kaitseb mingil määral ägeda lümfoblastilise leukeemia teket. Endises Ida-Saksamaal, kus riik julgustas emasid võimalikult kiiresti tööle naasma, saates oma lapsed tohututesse päevakeskustesse - lasteaedadesse ja lastesõimedesse, oli leukeemia esinemissagedus kolm korda väiksem kui Lääne-Saksamaal. Pärast Saksamaa ühendamist otsustasid nad loobuda sellest sotsiaalsest asutusest koduõppe kasuks - ja haigestumus jõudis kiiresti Lääne-Saksamaale järele.

Kakskümmend aastat kestnud uuringud "leukeemiaklastrite" - väikeste geograafiliste piirkondade, kus leukeemia esinemissagedus on sagenenud - üle kõige veenis teadlasi viivitatud toimega nakkusfaktori hüpoteesis. Üks kuulsamaid klastreid asub Siskales, Suurbritannias Cumbrias Sellafieldi tuumajäätmete kõrvaldamise rajatise lähedal, kus lapsepõlves leukeemia oli aastatel 1955–1973 kümme korda suurem kui arvati. Esialgu süüdistati selles automaatselt kiirgust, kuid kõrgeimal teaduslikul tasemel läbiviidud uurimine näitas, et vaatamata Iiri mere külgneva ala, Siskale ümbruse ja linna enda radioaktiivse saastatuse veidi kõrgemale tasemele ei olnud see tase vähi tekitamiseks piisavalt kõrge... Oxfordi ülikooli epidemioloog Leo Keenlen tõi seejärel välja ühe olulise muutuse, mis on aastate jooksul Siskales aset leidnud - ehitajate, töötajate ja spetsialistide suur sissevool seoses tuumakompleksi avamisega. Selle rände tagajärjel on selles varem vaikses ja kõrvalises külas märkimisväärselt suurenenud uute nakkuste arv, millega kokku puutuvad üle kaheaastased lapsed..

Nevadas Falloni väikelinnas asub Ameerika Ühendriikide mereväe peamine õhuvõitluskoolituskeskus. Aastatel 1999–2003 registreeriti siin 13 lapseea leukeemia juhtu, samas kui statistika kohaselt oli oodatav näitaja väiksem kui üks. Kohalikud inimesed süüdistavad petrooleumi ja benseeni kantserogeenset segu JP-8 kütuse lekkimist ja heidet, viidates asjaolule, et ainuüksi 2000. aastal tarbisid lennukid 34 miljonit gallonit kütust. Ametlik uurimine näitas siiski, et sellist esinemissageduse kasvu ei saa seostada konkreetse saasteainega. Muutunud on populatsiooni suurus. Kuni 1990. aastate alguseni elas Fallonis 7500 püsielanikku, 1990. aastatel oli elanikkonna kõikumine umbes 20 000 inimest ja 2000. aastaks oli see vägede, ehitustööliste, logistika ja hooldustöötajate sissevoolu tulemusel jõudnud kolossaalse näitajani 55 000 inimeseni..

Greaves uurib praegu Milano algkoolis leukeemiaklastrit. "Meil on seal koguni seitse leukeemiajuhtu. Esmapilgul ei tundu see kuigi palju, kuid ühes koolis esines ühe kuu jooksul neli juhtumit ja peagi järgnes veel kolm juhtumit. Ja see on juba üüratu tase. Selles suuruses koolis võiks viieteistkümne aasta jooksul oodata maksimaalselt ühte juhtumit. ” Asjaolu, et kolme kuni üheteistkümneaastastel lastel tekkis leukeemia umbes samal ajal, viitab ühisele välisele päästikule. Greavesi meeskond vaatas kõiki hiljutisi sündmusi ja leidis, et mõni kuu tagasi oli koolis seakatkuepideemia. Kui koolis nakatus keskmiselt iga kolmas laps seagrippi, siis kõik seitse last, kes hiljem haigestusid leukeemiasse, haigestusid sellesse. "Nii et statistika ei ole valimi väikese suuruse tõttu eriti veenev, kuid see näitab selgelt, et seagripp võis olla teine ​​viivitatud tegur," ütleb Greaves. Täiendavaid tõendeid pakub Oxfordi epidemioloogiline uuring, mis jälgis kõiki Ühendkuningriigi ägeda lümfoblastilise leukeemia juhtumeid üle kolmekümne aasta. Leiti kaks piiki ja mõlemad tulid kuus kuud pärast hooajalise gripiepideemiat.

Meie vähiga kooseksisteerimise ajalugu ulatub miljardi aasta taha, alates esimeste mitmerakuliste loomade ilmumisest. Enne seda olid kõik eluvormid üherakulised ja iga rakk sai oma äranägemise järgi vabalt paljuneda. Kuid mitmerakulises organismis olid rakud sunnitud õppima tervikuna koos elama ja toimima. Seetõttu ei saanud nad enam lõputult jagada ning rakkude jagunemine piirdus rangelt tüvirakkude ja otseselt tuletatud eellasrakkudega, millel on vähem võimalusi paljunemiseks ja diferentseerumiseks. Lisaks on nende eellasrakkude eluiga piiratud ja seega levivad nendes esinevad onkogeensed mutatsioonid vähirakkude kloonides palju harvemini ja reeglina kaovad koos peremeesraku surmaga. Pärast eellasrakkude täielikku diferentseerumist näiteks lihas-, naha- või maksarakkudeks kaotavad nad üldiselt oma surematuse. Seega on ainult piiratud arvul tüvirakkudel surematus, mis on hädavajalik embrüo arenguks, punaste vereliblede ja immuunrakkude pidevaks uuenemiseks ning kulumise või vananemise tõttu kahjustatud kudede ja elundite taastootmiseks. Sellest järeldub, et vähi arenemiseks peavad mutatsioonid mõjutama tüvirakke, nagu leukeemia korral, või diferentseerunud või pooldiferentseerunud rakke, mis nende spetsiifiliste mutatsioonide mõjul naasevad ebaküpsesse olekusse ja jätkavad rakkude jagunemise tsüklit.

Koostöö ja järjepidevuse uus ajastu on nõudnud evolutsiooni uute geenide ja keemiliste signaaliradade loomiseks rakkudes ja nende vahel, et tagada uute reeglite jõustamine ja rangelt täitmine. Loodi täiendavad DNA parandamise mehhanismid, mis on kavandatud onkogeensete mutatsioonide õigeaegseks tuvastamiseks ja neutraliseerimiseks. Nüüdsest, kui DNA kahjustused ületasid teatud künnise, algatasid need uued geenid rakusurma - seetõttu nimetasid tänapäeva teadlased neid kasvaja supresseerivateks geenideks. Seejärel ilmusid teised pärssivad geenid, mis hakkasid kahjustatud rakkude jagunemist takistama, blokeerides mitoosi - rakkude paljunemisprotsessi nende DNA replikatsiooniga. Neid geene nimetatakse rakutsükli kontrollpunkti geenideks. Lisaks on selgroogsed välja töötanud keerukad adaptiivsed immuunsüsteemid, mis on võimelised mitte ainult tootma spetsiifilisi lümfotsüüte, et neutraliseerida mitmesuguste bakterite ja viiruste pinnal leiduvaid spetsiifilisi antigeene, vaid ka rünnata rakke, mis ähvardavad muutuda vähkkasvajaks..

Colorado ülikooli teadlased Mathias Casas-Selves ja James Degregory usuvad, et loomade - nende kudede, elundite ja süsteemide - arengut reguleerib vähi vältimise vajadus, mis selgitab selliste võimsate mehhanismide väljatöötamist kasvaja kasvu vastu võitlemiseks. Loomorganismid peavad piirama petturlike rakkude kasvu, kes keelduvad allumast rahumeelse mitmerakulise kooseksisteerimise reeglitele, ja looma terve rea usaldusväärseid tõkkeid kuni vähi tekkeni. 2000. aastal koostasid Ameerika vähiuurijad Douglas Hanachen ja Robert Weinberg loetelu kuuest vähirakkude põhimärgist, kuid neid märke võib pidada ka kuue barjäärina, millest rakud peavad pahaloomuliseks muutumisel ületama..

Esiteks selgitavad teadlased, et vähirakud peavad kasvusignaalide osas muutuma isemajandavaks. Tavaliselt saavad rakud selliseid signaale väljastpoolt - kasvufaktorid kinnituvad rakumembraanil olevatele retseptoritele ja tungivad nende kaudu rakkudesse. Need kasvufaktorid äratavad uinunud raku ja põhjustavad selle jagunemist. Vähirakud on võimelised tootma oma kasvufaktoreid, mis jäljendavad väliseid signaale. Kaks tüüpilist näidet on trombotsüütidest saadud kasvufaktor (PDGF) ja transformeeriv kasvufaktor alfa (TGF-a). Lisaks võivad nad suurendada kasvufaktori retseptorite aktiivsust oma membraanidel, suurendades märkimisväärselt nende retseptorite geenikoopiate arvu. Seetõttu muutub vähirakk tundlikumaks kasvufaktorite ümbritseva taseme suhtes, mis normaalsetes tingimustes ei pruugi rakkude jagunemist käivitada. Kaks klassikalist näidet on epidermise kasvufaktori retseptor (EGFR), mis on ajuvähi korral väga levinud, ja inimese epidermise kasvufaktori retseptor 2 (HER2), mis on iseloomulik rinnavähile. Vähirakud võivad toota ka RAS-valkude muteerunud vorme (nn rotisarkoomi valke), mis jäävad sisselülitatud asendisse kinni ja stimuleerivad rakkude jagunemist. Teiseks peavad potentsiaalsed vähirakud kasvamise peatumise signaalide jaoks kurdiks muutuma. Klassikaline näide on beebi transformeeriva kasvufaktori (TGF-β) suhtes tundetuse tekkimine, nagu see juhtub ägeda lapseea leukeemia korral.

Kolmandaks peavad vähirakud olema raskesti tapetavad. Tavaliselt, kui ilmnevad mutatsioonid või tuvastatakse kromosoomide kahjustused, tulevad mängu rakkude parandamise mehhanismid. Kui kahjustus on liiga suur, algab rakus programmeeritud rakusurma ehk apoptoosi protsess. Siin on võtmeroll p53 kasvaja supressori geenil, mis vastutab DNA parandamise eest ja käivitab tõsiste kahjustuste avastamisel apoptoosi mehhanismi. Vähirakud peavad välja lülitama sellised geenid nagu p53, vastasel juhul hävitatakse need poole tunni jooksul: nende rakumembraan ja sisemine struktuur hävivad, tuum laguneb väikesteks tükkideks ja kromosoomid killustuvad, nii et nende edasine kasutamine on võimatu. Makrofaagid ja läheduses asuvad rakud neelavad nende jäänused alla, nii et 24 tunni pärast pole rakust enam jälgegi.

Et vähirakud põhjustaksid kolooniat, mida me nimetame kasvajaks, mis võib sisaldada üle 1 triljoni raku, peavad nad muutuma surematuks tänu oma piiritule jagunemisvõimalusele ja kahekordse suurusega. Mõned normaalsed diferentseerunud rakud kehas, näiteks südamerakud, ei saa üldse jagada, kuid paljud rakutüübid, näiteks naha fibroblastid, säilitavad piiratud jagunemise võime ja rakukultuuris võib neid kutsuda läbi mitu jagunemistsüklit, kuni toimub vananemine ja rakk ei lähe sellise kromosoomihäirega kriisiolukorda, pärast mida ta enam terveks ei saa. Vähirakud peavad kasutama mehhanismi, mis võimaldab neil seda saatust vältida ja saavutada tõeline surematus. Normaalsetes rakkudes kromosoomide otstes on spetsiaalsed korduvad DNA järjestused, mida nimetatakse telomeerideks. Need telomeersed näpunäited kaitsevad enamikku DNA-d kahjustuste eest. Iga järgneva rakujagunemisringiga lühenevad telomeerid järk-järgult, mis viib lõpuks fataalse kromosoomide lagunemiseni ja rakk sureb. Vähirakud suurendavad ensüümi telomeraasi aktiivsust, mille tootmine normaalsetes rakkudes on suures osas pärsitud. Seetõttu taastatakse vähirakkudes olevad telomeerid nii kiiresti kui lühenevad, mis annab rakkudele peaaegu piiramatu võime paljuneda..

Ükski rakk, olgu see vähk või normaalne, ei suuda ellu jääda ilma hapniku ja toitainete varudeta. Vähiraku läbimõõt on umbes 20 mikronit (üks mikron on üks miljonosa meetrist). Kui see on kapillaarist kaugemal kui 150 mikronit, sureb see. See on tõsine takistus vähirakkude paljunemisel kasvajas, kuna keha reguleerib rangelt uute veresoonte moodustumise protsessi, mida nimetatakse angiogeneesiks. Seetõttu peavad vähikloonid omandama sellised mutatsioonid, mis võimaldavad neil stimuleerida uute veresoonte teket. Tavaliselt teevad nad seda, indutseerides vaskulaarse kasvu endoteeli kasvufaktori (VEGF) tootmise kasvu, kas RAS-onkogeeni aktiveerimise või p53 kasvaja supressori geeni blokeerimise teel. Seetõttu leiavad teadlased, et p53 geen kaob vähieelsetes tingimustes enne, kui neist arenevad täielikult arenenud vähid. Lõpuks on vähirakkude surematuse teine ​​võti (vähemalt seni, kuni keha ise on elus) on nende võime eralduda algsest kasvaja massist ja liikuda teistesse kehaosadesse, kus need võivad põhjustada sekundaarsete kasvajate arengut. Seda protsessi nimetatakse metastaasiks ja tema on vastutav enam kui 90 protsendi kõigist vähisurmadest..

"Kuidas saavad normaalsetest rakkudest," küsivad Casas-Selves ja Degregory, "mis on osa rangest koeorganisatsioonist koos arenenud rakukontrollisüsteemidega, sotsiopaadid, ignoreerides täielikult interstitsiaalset korda ja rakusuhtlust?" Vähi evolutsiooniteooria isa oli Peter Nowell, nüüd Pennsylvania ülikooli emeriitprofessor. Veel 1976. aastal kirjeldas ta üksikasjalikult normaalse healoomulise raku "evolutsiooni" protsessi pahaloomuliseks vähkkasvajaks. Nowell oli üks esimesi, kes tõi välja, et aja jooksul suurendavad hälbivad rakud oma võimet paljuneda, vähendades nende vastuvõtlikkust kontrollimehhanismidele, millele normaalsed rakud alluvad. Selle tulemusel hakkavad hälbivad rakud kiiresti ja kontrollimatult jagunema, muutuvad üha pahaloomulisemaks ja lõpetavad diferentseerumise. Nad vabanevad organellidest ja ainevahetusfunktsioonidest, mis võimaldaksid neil toimida spetsialiseerunud rakkudena, ja muutuvad primitiivsemateks rakkudeks, mille kogu energia on suunatud proliferatsioonile ja invasiivsele kasvule. Nowelli sõnul teevad nad seda akumuleerudes mutatsioone, mis võimaldavad neil kõigi raku juhtimismehhanismide suhtes kurdiks muutuda. See moodustab neoplasmi või muteerunud rakkude massi, millel on ümbritsevate rakkude suhtes privilegeeritud positsioon. Tulevikus võivad need "vanema" vähiraku kloonid iseseisvalt koguda täiendavaid mutatsioone ja sünnitada uusi klooni, millel on erinevad omadused, erinev pahaloomulisuse tase ja resistentsus ravile..

Mel Greaves ja Carlo Mailey (silmapaistev vähiuurija California ülikoolis, San Francisco) kinnitavad, et kolmkümmend aastat kestnud uuringud on Noeulli ideed kinnitanud. "Koesektsioonidest, biopsiatest ja üksikutest rakkudest kogutud tohutu hulk andmeid tõestab Nowelli teooria õigsust," ütlevad nad, "kuna see näitab keerukaid ja hargnenud evolutsioonilisi trajektoore, mis meenutavad silmatorkavalt kuulsat Darwini evolutsioonilise spetsifikatsiooni puud. Erinevad vähkkloonid läbivad selles kontekstis protsessi, mis on samaväärne allopatrilise spetsifikatsiooniga eraldatud looduslikes elupaikades - nagu juhtus Galapagose vintidega. ".

Darwin võrdles Maa elu arengut mitte lineaarse protsessiga, vaid lõputult hargneva protsessiga, kus iga täna elav liik on piiratud haru uskumatult hargneval puul. Vähkkloonide evolutsioon ühes kasvajas on Darwini miniatuurne evolutsioon. Ja nii nagu kõikvõimalikud elusorganismid (terminaalsed oksad) põlvnevad ühiselt esivanemalt (evolutsioonilise puutüve alus), laskuvad kõik vähikloonid ühisest "vanemrakust", isegi kui neile on kogunenud piisavalt lisamutatsioone, et üksteisest radikaalselt erineda.... Galapagose saared pakuvad meile ilmekat näidet selle kohta, kuidas uute liikide moodustumine tavalisest asutajaliigist toimub siis, kui nende elupaigad on geograafiliselt jagunenud, nagu juhtus kuulsate "darwini" vintidega. Kasvaja mikrokeskkond ja selle vahetu keskkond tagavad keskkonnas sarnase heterogeensuse verevarustuse, hapniku ja toitainetega varustatuse, kloonide vahelise konkurentsi ja immuunrünnakute intensiivsuse tõttu.

Eri tüüpi vähid tekivad pahaloomulistesse kasvajatesse erineval viisil. See ilmneb eriti inimese soolestikus, kus on vähemalt neli peamist pärasoolevähi tüüpi. Joe Weigand on hüüdnimega ultramutaator, sest ta põeb suhteliselt harva esinevat jämesoolevähki, kus mutatsiooniline aktiivsus jõuab üüratu tasemeni. See haigus on pärilik, erinevalt enamikust vähkidest, mis on juhuslikud ja arenevad üksikisikul esinevate uute mutatsioonide tagajärjel. Joe teadis, et tal on märkimisväärne oht. Tema isapoolne vanaema suri käärsoolevähki, kui ta oli neljakümnendates eluaastates, ja samas vanuses diagnoositi tema isal käärsoolevähk. Endoskoopilise uuringu käigus selgus, et tema pärasooles oli sadu vähieelseid polüüpe. Arstid pakkusid neid jälgida. Kuid sel ajal olid Joe ja tema õde väga noored ning isa ei tahtnud seada ohtu oma noort peret ilma toitjata jääda, oodates ärevust tekitavaid muutusi mõnes neist polüüpidest. Ta kartis, et arstid ei pruugi märgata pahaloomulise ümberkujundamise algust ja et tal tekib täieõiguslik kasvaja. Seetõttu nõustus ta jämesoole täieliku eemaldamisega ja käis kolostoomikotiga kogu oma elu..

Pole üllatav, et Joe käis regulaarselt kolonoskoopias, kuid paljutõotav karjäär finantssektoris pani ta neli aastat eksamid unustama. Ärev kaalulangus sundis teda uuesti terapeudi poole pöörduma. “Kaotasin 30–40 protsenti kaalust - nägin välja nagu kummitus. Ja mul polnud absoluutselt mingit jõudu. " Terapeut ignoreeris nende perekonna vähihaigust ja määras aneemia jaoks rauapreparaate. “Elasin vennaga Londonis. Kord tuli isa meile külla. Ta vaatas mind ja ütles: "See idioot, teie arst, ei tea ravimitest ühtegi kuradit. Kurat see riiklik tervishoiuteenus. Ma maksan teie uuringu eest erakliinikus!" Siis näitas kolonoskoopia, et mul on need olemas. " Neli nädalat hiljem operatsiooni käigus avastasid arstid umbes kolmkümmend väikest polüüpi ja ühe tohutu mango suuruse kasvaja. Nad eemaldasid nad koos suurema osa jämesoolest. "Mul pole enam kui kolmkümmend või nelikümmend sentimeetrit, kuid tänu neile saan normaalselt tualetti minna". Nüüd, kaheksa aastat pärast operatsiooni, on ta tavapärase ja aktiivse eluviisiga, ehkki kolonoskoopia käigus ilmnevad temas regulaarselt väikesed polüübid. «Nad leidsid eelmisel nädalal neli polüüpi. Iga kord, kui neid külastan, leiavad nad midagi uut. Nad lihtsalt näpistavad need tangidega ära ja saadavad histoloogiasse. Kuigi nad on väikesed, on nad kahjutud, kuid kasvades lähevad nad sõna otseses mõttes hulluks ja koguvad tohutul hulgal mutatsioone. ".

Seda tüüpi vähki uuriv teadlane Ian Tomlinson Oxfordi ülikoolist pani sellele raskesti hääldatava nime - polümeraasi korrektuuriga seotud polüpoos. Kui DNA molekul kopeerib end, et anda mõlemale tütarrakule geneetilise koodi koopia, teeb see mõnikord vigu ja sisestab geneetilisse koodi vale DNA aluse. On kaks spetsiaalset ensüümi, DNA polümeraasid, mis tuvastavad need vead ja parandavad need. Juhul, kui mõlemad neid ensüüme kodeerivad geenid muteeruvad, jäävad vähemalt pooled nendest vigadest märkamata ja kasvajatel koguneb üle miljoni mutatsiooni, samas kui enamikus vähkkasvajates on nende arv kümnest mitme tuhandeni. Patsientide tulemused varieeruvad samal ajal märkimisväärselt, kuna tohutu mutatsioonide arv ei tähenda tingimata pahaloomulist kasvajat. On võimatu kindlalt öelda, millised muteerunud geenid selle miljoni mutatsiooni hulgas võivad põhjustada vähi arengut. Lisaks ei ole see vähivorm eriti agressiivne ja tegelikult ei pruugi mutatsioonikoormus põhjustada pahaloomulisuse suurenemist, vaid vastupidi deaktiveerida vähirakkudes paljud olulised funktsioonid, mis viib nende surmani..

Joe käärsoolevähk on täielikus vastuolus teiste pärasoolevähi vormidega, mis arenevad peamiselt distaalses jämesooles, pärasoolele lähemal ja on oma olemuselt tavaliselt palju pahaloomulisemad. Nendes jämesoolevähi vormides pole sellist ülekaalukat geenimutatsioonide taset (muutused üksikutes geenides), kuna nende DNA parandusmehhanismid jäävad puutumatuks. Selle asemel on neil kromosoomide ebastabiilsus äärmiselt kõrge - see on omadus, mida nad jagavad enamiku teiste vähkidega, mille tagajärjel terved kromosoomid või sadu geene sisaldavad kromosoomivarred omandavad tohutuid struktuurseid kõrvalekaldeid. Hiljutised uuringud on näidanud, et pahaloomulise kasvaja arengu aluseks on kromosoomi ebastabiilsus ja sellel on palju olulisem roll kui lihtsatel punktmutatsioonidel geneetilises koodis..

Kogu rakutuuma kromosoomide komplekti nimetatakse karüotüübiks. Üksikute eranditega on kõik keha normaalsed rakud diploidsed, see tähendab, et need sisaldavad 23 kromosoomipaari, kus üks kromosoom on päritud emalt ja teine ​​isalt. Siiski leiti, et valdav enamus pahaloomulisi vähirakke kaldub oluliselt kõrvale ploidia normaalsest olekust ja kõik need kõrvalekalded on põhjustatud mitoosi käigus tekkinud vigadest - levinuim rakkude paljunemise meetod, mille käigus moodustatakse kaks tütarrakku kahe absoluutselt identse kromosoomikomplektiga.

Kõik algab kromosoomide replikatsiooniprotsessist, mille tulemusena moodustub igast kromosoomist kaks identset õekoopiat. Pärast seda käivitatakse mitoos automaatselt. Kui rakumembraan pikeneb ja tsütoplasma hakkab jagunema, et luua kaks identset rakku, kahekordistub rakukeskus, tsentrosoom. Need õe tsentrosoomid migreeruvad erinevatesse poolustesse ja hakkavad moodustama nn jagunemispoldi - valgu mikrotuubulite süsteemi, mis väljuvad nendest vastaspoolustest ja kinnituvad nende otstes iga õe kromosoomi külge. Lõpuks eraldavad mikrotuubulid õe kromosoomid üksteisest, koguvad need vastandpoolustele ja pakivad tihedalt kokku, et moodustada tütarrakkude tuumad. Kõik, mis häirib seda keerukat, hästi õlitatud protsessi, toob kaasa asjaolu, et kromosoomide osad või isegi terved kromosoomid ei jõua sihtkohta. Ebanormaalsed mitoosid võivad põhjustada hüpodiploidsust, kui tütarrakk saab oluliselt vähem kui 46 kromosoomi, või tetraploidsust, see tähendab kromosoomide arvu kahekordistumist. Kõiki juhtumeid, kui rakud sisaldavad kadumise või täiendavate koopiate tõttu muutunud (mitmik) kromosoomide arvu, nimetatakse ühiselt aneuploidiaks..

Esimest korda avastas selle anomaalia vähkkoeproovides ja kirjeldas seda Saksa patoloog David von Hansemann 1890. aastal. Talle järgnes zooloog Theodore Boveri, kes 20. sajandi alguses oli esimene, kes juhtis tähelepanu sellele, et ebanormaalse mitoosi tõttu kromosoomide vale eraldamine põhjustab aneuploidiat ja võib põhjustada vähkkasvaja tekkimist pahaloomulise raku juhusliku moodustumise tagajärjel, mis on võimeline schrankenungos unlimited Vermeh kasvu. Nagu märgivad Zuzana Storchova ja Christian Kuffer, on genoomika kiire arengu ajastul “vana” kromosoomide ebastabiilsuse teooria varju langenud, andes koha hüpoteesile, et geenimutatsioonid on peamised vähi tekkeni viivad sündmused. Kuid viimastel aastatel on see taas esile kerkinud, kuna teadlased on hakanud mõistma, et ebastabiilsed kromosoomid pole ainult geenimutatsioonide tekitatud taustgenoomse kaose tulemus, vaid vastupidi - genoomne ebastabiilsus on kantserogeensete mutatsioonide tekke hädavajalik tingimus, paljude erinevate arengute areng vähikloonid, pahaloomuliste kasvajate ja metastaaside areng. Tegelikult käivad enamiku vähivormide korral kromosoomide ebastabiilsus ja mutatsioonid käsikäes. Mutatsioonid provotseerivad kromosoomi ebastabiilsust ja kromosoomide ebastabiilsus omakorda suurendab mutatsioonide arvu.

Kuidas võib tetraploidsus - kromosoomide kahekordistamine - põhjustada pahaloomulist kasvajat? Tetraploidsus võib rakul ellu jääda, kui see läbib mutatsioonide tõusu, mis muidu võib lõppeda surmaga. Kui mutatsioonid võivad kromosoomide ühes eksemplaris olevaid geene kahjustada, võivad need samad geenid sõsarkoopias normaalset tööd jätkata. Kuid tetraploidsus sillutab ka teed ebaregulaarsele aneuploidiale, mis esineb enamikus vähkkasvajates. Vähirakk võib algul muutuda tetraploidseks, kuid järk-järgult "trimmis" oma genoomi, vabanedes kromosoomide mittevajalikest osadest või õlgadest ja mõnikord tervetest kromosoomidest.

Aneuploidia võib põhjustada nii täiendavate geenide kadumise kui ka omandamise. Kui osa kromosoomist või terve kromosoom kaotatakse, on kadunud ka kõik sellel olevad geenid. Kuna kõik geenid eksisteerivad paaridena, mida nimetatakse alleelpaarideks, jätab see kaotus antud geeni jaoks ainult ühe alleeli. Ülejäänud alleel läbib täiendavaid mutatsioone, mis võivad viia selle geeni täieliku kadumiseni. Kui see juhtub näiteks p53 kasvaja supressori geeniga, hakkab mutantrakk ignoreerima kõiki signaale, mis ütlevad selle suremise..

Aneuploidia soodustab ka translokatsioone - kromosoomide kandumist nende jaoks ebaharilikku kohta, mis viib kas hübriidgeenide moodustumiseni, nagu leukeemia korral, või üksikute geenide koopiate arvu märkimisväärse suurenemiseni - seda protsessi nimetatakse amplifikatsiooniks. Alleelide kadumise või omandamise protsess, st geenikoopiate arvu muutus, võib võtta väga laiaulatusliku vahemiku. Näiteks käärsoole-, rinna-, pankrease- ja eesnäärmevähi korral kaob keskmiselt 25 protsenti alleelidest ja pole harvad juhud, kui kasvajarakud kaotavad üle poole oma alleelidest. Üks uuring näitas, et aneuploidses jämesoolevähis esineb neid kromosomaalseid kadusid ja kasvu 10–100 korda rohkem kui sama jämesoolevähi normaalsetes rakkudes või diploidsetes vormides.

On pikk nimekiri geenidest, mille mutatsioonid võivad põhjustada kromosoomi ebastabiilsust, mis võib põhjustada vähki. Need on geenid, mille ebanormaalsed vormid soodustavad rakkude paljunemist, korraldavad mitoosi protsessi või takistavad vähirakkude eutanaasiat. See loetelu hõlmab geene BRCA1 ja BRCA2, mis muu hulgas vastutavad DNA parandamise eest ja reguleerivad rakkude jagunemist, kuid muteerudes suurendavad vastuvõtlikkust rinnavähile; geenid BUB1 ja MAD2, mis korraldavad kromosoomide liitumist mitootilise spindli abil; APC geen, mis on seotud mitootilise spindli moodustumisega ja tsütoplasma jagunemisega tütarrakkude moodustamiseks, mille mutantseid vorme võib kolorektaalsete kasvajate arengu varases staadiumis sageli näha; ja muidugi p53 geen, mis tavaliselt käivitab kahjustatud DNA parandamise protsessi või apoptoosi protsessi, kui kahjustus on korvamatu, ja mis on vähirakkudes tavaliselt puudega. Tegelikult märgivad autoriteetsed vähiuurijad Christoph Lenhauer ja Bert Vogelstein, et on tohutult palju geene, mis muteerudes võivad rakule anda ebastabiilsuse, mis võib viia edasiste geneetiliste muutuste ja lõpuks pahaloomuliseni. Kromosomaalne ebastabiilsus on kasvaja progresseerumise ja kasvaja heterogeensuse peamine liikumapanev jõud, mis toob kaasa asjaolu, et pole kahte ühesugust kasvajat ja ükski kasvaja ei koosne geneetiliselt identsetest rakkudest. See on onkoloogide õudusunenäo peamine allikas, mis määrab nad igaveseks varju otsimiseks ja mis on tõeliselt eduka vähiravi peamine komistuskivi..

Just selle evolutsioonimudeli avastas Cambridge'i teadlane Colin Watts ja tema kolleegid glioblastoomi puhul ning see mudel selgitab, miks Peter Fryatti vähk kordub ja miks on tema prognoos nii ebakindel. Rakkude genoomide põhjalik molekulaarne analüüs glioblastoomi erinevatest osadest võetud koeproovides võimaldas teadlastel tuvastada vanemklooni, kes kogunes esimesena punktmutatsioonide ja kromosoomide ebastabiilsuse kriitilise massi. See kloon sünnitas hargnenud kloonipuu, mis akumuleeris järk-järgult täiendavaid mutatsioone ja kromosoomide ümberkorraldusi ning omandas mitmesuguseid pahaloomulisi omadusi. Esialgne seisund, mis andis tuumori arengule tõuke, oli kromosomaalne ebastabiilsus, mis viis väga kõrvalekalduva ümmarguse kromosoomi moodustumiseni, mida nimetatakse kahekordseks mikrokromosoomiks. Topeltmikrokromosoom, mis on võimeline ennast ilma abita paljundama, sisaldas sadu koopiaid (kahe normaalse asemel) EGFR geeni, mis mõjutab rakkude proliferatsiooni ja migratsiooni. See algkloon omandas ka täiendavad koopiad MET-geenist, mis vastutab invasiivse kasvu ja patsiendi halva prognoosi eest, ning kaotas kasvaja supresseerivate geenide CDKN2A ja PTEN koopiad. Seejärel jagunes see kloon kaheks alaklooniks, mis lisasid mõnes kromosoomis lisapiirkondi ja kadusid teiste kromosoomide osad, akumuleerisid täiendavaid mutatsioone kasvaja supressori geenides ja arenesid lõpuks viieks väga erinevat tüüpi vähiklooniks..

Mõnikord on vähi kromosoomide ebastabiilsus nii radikaalne ja ulatuslik, et see viib teadlased sedatiivse mõtteni: mis siis, kui vähi areng ei vasta klassikalisele evolutsioonimudelile? 2011. aastal teatasid Philip Stevens ja rühm tema kolleege, peamiselt Suurbritanniast Cambridge'ist, ebatavalise nähtuse avastamisest - ühest katastroofilisest sündmusest, mis viis korraga sadade kromosoomide ümberkorralduste tekkimiseni. See nähtus avastati esmakordselt kroonilise lümfoidse leukeemiaga kuuekümne kahe-aastase naise valgelibledest. Teadlased nimetasid seda katastroofilist sündmust kromotrippsiks, mis tähendab "kromosoomi purustamist väikesteks tükkideks". Sel juhul tekkis kromotripps enne, kui naisel diagnoositi vähk, ja selle tulemuseks oli vähikloon, mis on resistentne alemtuzumabi - monoklonaalsete antikehade - ravimi suhtes, mida tavaliselt kasutatakse seda tüüpi leukeemia raviks. Seetõttu halvenes tema seisund kiiresti. Teadlased leidsid 42 genoomse ümberkorralduse ainuüksi 4. kromosoomi pikal harul, lisaks palju ümberkorraldusi 1., 12. ja 15. kromosoomis. Need ümberkorraldused viisid geenikoopiate arvu oluliste erinevusteni, tavaliselt puudus üks koopia. Kuid need kaotused ei olnud teadlaste sõnul lihtsa kustutamise tulemus, vaid tohutu hulk kromosoomimurdumisi, mis paiknesid nende geenide kohtades. Iga sellist pilu uurides selgus paljudel juhtudel, et selles kohas dokkivad kromosoomipiirkonnad ei tohiks tavaliselt üksteise kõrval asuda. Jääb mulje, et kromosoom lagunes sõna otseses mõttes tükkideks ja sajad DNA fragmendid ringlesid tuumas kuni DNA parandusmehhanismi aktiveerimiseni. Keerleva derviši rütmis liikudes hakkas ta kähku tükke üles korjama ja neid juhuslikult liimima. "Tulemuseks on hodgepodge," ütlevad teadlased, "mis sarnaneb algse kromosoomistruktuuriga vähe ja sellise ulatusega genoomsetel ümberkorraldustel on kindlasti onkogeenne potentsiaal.".

Ja see ei olnud üksikjuhtum. Teadlased on leidnud kopsuvähi vähirakkudest kromotripsi jälgi. Sellisel juhul purunes kromosoom 8 sadadeks väikesteks fragmentideks, mis seejärel kokku pandud üheks kromosoomiks, välja arvatud viisteist DNA-fragmenti, mis sulandusid üksteisega kokku ja moodustasid väga kõrvalekalduva ümmarguse kromosoomi - kahekordse mikrokromosoomi (sarnane uurimuses leitud) glioblastoom), mis sisaldab kuni kakssada MYC onkogeeni koopiat. See tohutu amplifikatsioon andis sellele vähirakuliinile tohutu valikulise eelise ja suurendas selle pahaloomulisust. Kromotripsi on leitud paljudes vähitüüpides, sealhulgas glioom, kopsuvähk, luuüdi, söögitoru, käärsool ja neerud. Kromotripsi on äärmiselt levinud luukoes, kus see võib olla eriti radikaalne. Evolutsioonibioloogide põhiküsimus on see, kas kromotripsi tuleks vaadelda kui täiesti juhuslikku sündmust, mis viib vähi genoomi kaootilise ümberkujundamiseni ja annab ühel juhul miljardist vähirakule tahtmatult olulise konkurentsieelise või pole see üldse juhuslik sündmus, vaid programmeeritud strateegia - mehhanism, mille eesmärk on anda konkreetsele vähikloonile valikuline eelis äärmiselt kõrge selektsioonirõhu all.