Põhiline > Skleroos

Neuro AIDS-i neuroloogiliste ilmingute diagnostika ja ravi

Inimese immuunpuudulikkuse viirus võib esineda nii varjatud viiruse kandmise kui ka omandatud immuunpuudulikkuse sündroomi kujul, mis on HIV äärmuslik staadium.

HIV ja AIDSi arenguga mõjutavad ja mõjutavad peaaegu kõiki inimkeha süsteeme. Peamised patoloogilised muutused on koondunud närvisüsteemi ja immuunsüsteemi. HIV-i närvisüsteemi kahjustusi nimetatakse neuroAIDS-ideks.

In vivo täheldatakse seda umbes 70% -l patsientidest ja postuumselt 90-100% -l patsientidest.

Haiguse põhjused ja patogenees

Siiani ei ole HIV-i mõju närvisüsteemile patogeneetilisi mehhanisme täielikult uuritud. Usutakse, et neuroAIDS tekib otsese ja kaudse mõju tõttu närvisüsteemile.

Samuti on olemas arvamus, et põhjus peitub immuunsüsteemi reageerimisprotsessi reguleerimise halvenemises. Otsene mõju närvisüsteemile toimub CD4 antigeeni kandvate rakkudesse tungimise kaudu, nimelt ajukoe neuroglia, lümfotsüütide membraani rakud.

Samal ajal võib viirus ületada vere-aju barjääri (füsioloogiline barjäär vereringe ja kesknärvisüsteemi vahel). Selle põhjuseks on see, et viirusnakkus suurendab selle barjääri läbilaskvust ja asjaolu, et selle rakkudel on ka CD4 retseptorid.

On olemas arvamus, et viirus võib tungida aju rakkudesse tänu rakkudele, mis on võimelised kinni püüdma ja seedima baktereid, mis kergesti läbivad vere-aju barjääri. Selle tagajärjel mõjutavad ainult neurogliad, samas kui neuronid, kuna neil pole CD4 retseptoreid, ei ole kahjustatud.

Kuid tänu sellele, et gliiarakkude ja neuronite vahel on seos (esimesed teenivad viimaseid), on ka neuronite funktsioon häiritud..

Mis puudutab HIV kaudset mõju, siis see toimub mitmel viisil:

  • immuunkaitse kiire languse tagajärjel tekivad infektsioonid ja kasvajad;
  • autoimmuunprotsesside olemasolu kehas, mis on seotud sisseehitatud HIV-antigeenidega närvirakkude antikehade tootmisega;
  • HIV poolt toodetud kemikaalide neurotoksiline toime;
  • tsütokiinide poolt ajuveresoonte endoteeli kahjustuse tagajärjel, mis põhjustab mikrotsirkulatsiooni häireid, hüpoksia, mis põhjustab neuronite surma.

Primaarne ja sekundaarne neuroAIDS

HIV-nakkusega on seotud kaks neuroloogiliste ilmingute rühma: primaarne ja sekundaarne neuroAIDS.

Esmaste neuroAIDSide korral mõjutab HIV otseselt närvisüsteemi. Haiguse esmasel kujul on mitu peamist ilmingut:

  • aseptiline meningiit;
  • vakuolaarne müelopaatia;
  • veresoonte neuroAIDS;
  • hulgine mononeuropaatia;
  • näonärvi neuropaatia;
  • Guillain-Barré sündroom;
  • äge meningoentsefaliit;
  • perifeerse närvisüsteemi kahjustus;
  • sensoorne polüneuropaatia;
  • AIDS-i dementsus;
  • põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia.

Sekundaarne neuro AIDS on põhjustatud oportunistlikest infektsioonidest ja kasvajatest, mis tekivad AIDS-i patsiendil.

Haiguse sekundaarsed ilmingud väljenduvad järgmiselt:

  • aju toksoplasmoos;
  • krüptokoki meningiit;
  • herpesoviiruse neuroinfektsioon (herpesviiruse entsefaliit, müeliit, ganglioneeriit, tsütomegaloviiruse entsefaliit, polüpüradikulopaatia);
  • progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia;
  • süüfilise iseloomuga närvisüsteemi kahjustused;
  • närvisüsteemi tuberkuloos.

Kõige sagedamini on neuro AIDS-iga patsientidel kesknärvisüsteemis järgmised kasvajad:

  • levitas Kaposi sarkoomi;
  • Burkitti lümfoom;
  • ganglioneuroblastoom;
  • aju esmane lümfoom;
  • diferentseerumata kasvajad.

Kliinilise pildi tunnused

Esmane neuro AIDS on sageli asümptomaatiline. Harvadel juhtudel võivad neuroloogilised sümptomid ilmneda 2-6 nädalat pärast HIV-nakatumist. Sel perioodil on patsientidel teadmata päritolu palavik, lümfisõlmede turse ja nahalööbed. Seega ilmuvad:

  1. Aseptiline meningiit. Seda esineb vähesel arvul HIV-ga patsientidel (umbes 10%). Kliiniline pilt sarnaneb seroosse meningiidiga. Aseptilise meningiidi korral suureneb CD8 lümfotsüütide tase tserebrospinaalvedelikus. Kui viiruslikul meningiidil on veel üks põhjus, tõuseb CD4 rakkude arv. Harvadel ja rasketel juhtudel võib see põhjustada vaimuhaigusi, teadvushäireid.
  2. Äge radikuloneuropaatia. Põhjuseks kraniaal- ja seljaaju närvide juurte müeliini ümbrise põletikuline selektiivne kahjustus. See seisund avaldub tetrapareesis, polüneurilise tüübi tundlikkushäiretes, radikulaarsetes sündroomides, näo- ja nägemisnärvide kahjustuses, bulbaarsündroomis. Märgid hakkavad ilmnema ja muutuvad järk-järgult intensiivsemaks nii mõne päeva pärast kui ka mõne nädala pärast. Seisundi stabiliseerumise algusega umbes 14-30 päeva algab sümptomite intensiivsuse vähenemine. Ainult 15% -l patsientidest on pärast ägedat radikuloneuropaatiat tagajärjed.

Teatud neuroAIDS-i vormid annavad end tunda HIV-nakkuse avatud staadiumis:

  1. HIV entsefalopaatia (AIDS-i dementsus). Neuro AIDSi kõige tavalisem ilming. Märgitakse käitumuslike, motoorsete, kognitiivsete häirete olemasolu. Umbes 5% -l HIV-patsiendist on entsefalopaatia neuroAIDS-idega seotud peamine sümptom.
  2. HIV müelopaatia. See väljendub vaagnaelundite talitlushäiretes ja alumises spastilises parapareesis. Tunnuseks on aeglane kulg ja erinevused sümptomite raskusastmes. Seda haigust diagnoositakse umbes veerandil HIV-nakkusega inimestest..

Diagnoosi kehtestamine

Neuro AIDS-i esineb enamasti HIV-i põdevatel patsientidel üsna sageli, seetõttu soovitatakse kõigil nakkuse kandjatel neuroloog regulaarselt uurida. HIV entsefalopaatia avaldub esialgu kognitiivsete funktsioonide häirena, seetõttu on lisaks neuroloogilise seisundi uurimisele vaja läbi viia ka neuropsühholoogiline uuring.

Lisaks põhiuuringutele, mida HIV-patsiendid läbivad, on neuro AIDS-i diagnoosimiseks vaja pöörduda tomograafiliste, elektrofüsioloogiliste ja alkohololoogiliste uurimismeetodite poole..

Patsiente võib suunata konsultatsioonile ka neurokirurgi, psühhiaatri ja teiste spetsialistide juurde. Närvisüsteemi ravi efektiivsust analüüsitakse enamasti elektrofüüsikaliste uurimismeetodite abil (elektromüograafia, elektroneuromograafia, esilekutsutud potentsiaalsed uuringud).

Neuro AIDS-i närvisüsteemi häireid, nende kulgu ja ravi tulemusi uuritakse arvutatud ja magnetresonantstomograafia abil.

Samuti määratakse sageli tserebrospinaalvedeliku analüüs, mille kogumine toimub nimme punktsiooni abil. Kui patsient lisaks tserebrospinaalvedeliku analüüsile lisaks neuroloogilise iseloomuga ilmingutele, CD4 lümfotsüütide arvu vähenemisele, suureneb valgusisaldus, glükoosi kontsentratsioon väheneb, lümfotsütoos on mõõdukas, siis räägime neuro AIDS-i tekkimise tõenäosusest..

Terviklik ravi

NeuroAIDS-i ravi ja selle arengu peatamine on lahutamatud HIV-nakkuse ravist ja on selle aluseks. Patsientidele määratakse retroviirusevastane ravi ravimitega, millel on võime läbida vere-aju barjääri ja mille tulemusena blokeeritakse HIV areng, peatatakse immuunpuudulikkuse suurenemine, vähendatakse AIDS-i neuro sümptomite intensiivsust ja manifestatsiooniastet ning vähendatakse nakkuste tõenäosust..

Enim on uuritud Stavudiini, Zidovudiini, Azidotümidiini, Abakaviiri kasutamist. Kuna ravimid on üsna mürgised, peaks vastuvõtt toimuma patsiendi nõusolekul ja vastavalt individuaalsele programmile.

Samuti on vaja ravida iga neuro AIDSi konkreetset vormi:

  • HIV entsefalopaatia - Gliatilin, Ceraxon, Tiocetam, Adaptol;
  • insult - Trental, antikoagulandid;
  • polüneuropaatia - tsitikoliin, Malgamma, klosapiin;
  • neuroinfektsioonid - etiotroopsed ravimid;
  • krüptokoki meningiit - fluorotsütosiin, amfoteritsiin;
  • toksoplasma entsefaliit - rovamütsiin, asitrox, klarotrimütsiin;
  • herpese kahjustused - Tsimeven, Abakaviir, Atsükloviir, Sakvinaviir.

Samuti on efektiivne plasmafereesi, kortikosteroidravi kasutamine. Kasvajate ravi võib vajada operatsiooni ja vajalik on neurokirurgi konsultatsioon.

Neuro AIDS-i varajase avastamise olukorras (esmases staadiumis) ja neuroloogilise haiguse ilmingute piisava ravi olemasolul on võimalus haiguse arengut aeglustada. Insult, oportunistlikud infektsioonid ja pahaloomulised kasvajad on sageli AIDS-i põhjustatud patsientide surma põhjus..

HIV entsefalopaatia sümptomid ja prognoos

Aeglaselt progresseeruv HIV-nakkus mõjutab mitte ainult keha immuunsüsteemi. Viirus levib kõikidesse inimkeha elutähtsatesse organitesse. Üheksal juhul kümnest nakatab viirus patsiendi närvisüsteemi ja areneb HIV entsefalopaatia.

Mis on HIV?

Immuunpuudulikkuse viirus põhjustab raku struktuuris pöördumatuid muutusi, mille tagajärjel kaotab keha võime seista vastu teistele nakkushaigustele.

Viirus võib kehas elada pikka aega - kuni viisteist aastat. Ja alles pärast nii pikka aega algab immuunpuudulikkuse sündroomi areng.

Viiruse kandjate arv kasvab igal aastal pidevalt. Viiruse edasikandumise viisid on ainult inimeselt inimesele, loomad ei ole kandjad ja isegi laboritingimustes ei olnud viirust võimalik loomale nakatada, välja arvatud mõned ahvid.

Viirust leidub inimese kehavedelikes. HIV-nakkuse viisid:

  • kaitsmata seks;
  • vereülekanne;
  • haige emalt lapsele.

Viiruse levimise võimalust majapidamises, õhus olevate tilkade või süljega ei ole veel tõestatud. Viirus kandub edasi ainult vere või seksuaalse kontakti kaudu. Riskirühma kuuluvad homoseksuaalid, narkomaanid ja haigete vanemate lapsed.

Lapse nakatumine toimub beebi läbimise kaudu sünnikanali kaudu, samuti imetamise ajal. Sellest hoolimata on kirjeldatud üsna palju juhtumeid, kui HIV-positiivsete emade jaoks sündisid täiesti terved lapsed..

HIV sümptomid ja diagnoos

Pika inkubatsiooniperioodi tõttu on viiruse sümptomaatiline määratlus ebapraktiline. Infektsiooni saab diagnoosida ainult laboratoorsel meetodil - see on ainus viis patsiendi HIV-staatuse usaldusväärseks kindlaksmääramiseks.

Kuna viirus ründab patsiendi immuunsüsteemi, on haiguse sümptomid ja prognoos üsna ebamäärane ning iseloomulik erinevatele haigustele. Esimesed nähud on sarnased SARSi või gripi sümptomitega:

  • hingamisraskused;
  • kopsupõletik;
  • terav kaalulangus;
  • migreen;
  • ähmane nägemine;
  • limaskestade põletikulised haigused;
  • närvihäired, depressiivsed seisundid.

Kui viirus nakatunud emalt imikule edasi kandub, areneb see haigus väga kiiresti. Sümptomid eskaleeruvad kiiresti ja võivad lapse esimestel eluaastatel lõppeda surmaga.

Haiguste areng

Haigus ei ilmu kohe. Viirusega nakatumise hetkest kuni immuunpuudulikkuse tekkimiseni võib kuluda kümme aastat. Eristatakse järgmisi haiguse arenguetappe:

  • inkubatsiooniperiood;
  • nakkuslik periood;
  • latentsusperiood;
  • sekundaarsete haiguste areng;
  • AIDS.

Inkubatsiooniperiood on ajavahemik inimese nakatumise ja viiruse olemasolu määramise võimaluse vahel laboratoorsete meetoditega. Tavaliselt kestab see periood kuni kaks kuud. Inkubatsiooniperioodil ei saa analüüsi käigus viiruse olemasolu patsiendi veres tuvastada.

Pärast inkubatsiooniperioodi algab nakkusperiood. Selle aja jooksul üritab keha aktiivselt viirusega võidelda, nii et ilmnevad nakkuse sümptomid. Tavaliselt märgivad patsiendid palavikku, gripi tunnuseid, hingamisteede ja seedetrakti infektsioone. Periood kestab kuni kaks kuud, kuid sümptomid ei esine igal juhul.

Haiguse arengu varjatud perioodil pole sümptomeid. Selle aja jooksul nakatab viirus patsiendi rakke, kuid ei avaldu kuidagi. See periood võib kesta pikka aega, kuni 15-20 aastat..

Viiruse esinemise varjatud periood kehas asendatakse sekundaarsete haiguste kinnitumise staadiumiga. See on tingitud keha immuunkaitse eest vastutavate lümfotsüütide vähenemisest, mille tagajärjel ei suuda patsiendi keha vastu seista erinevatele patogeenidele.

Haiguse arengu viimane etapp on AIDS. Selles etapis saavutab keha täisväärtusliku immuunsuse tagavate rakkude arv kriitiliselt madala väärtuse. Immuunsüsteem kaotab täielikult vastupanu nakkustele, viirustele ja bakteritele, mille tagajärjel kahjustuvad siseorganid ja närvisüsteem.

HIV-i närvisüsteemi patoloogiad

HIV-nakkuse korral on närvisüsteemi kahjustus esmane ja sekundaarne. Löök närvisüsteemile võib tekkida nii viiruse kahjustuse algstaadiumis kui ka raske immuunpuudulikkuse tekkimise tagajärjel.

Esmast kahjustust iseloomustab viiruse otsene mõju närvisüsteemile. See komplikatsioonivorm esineb HIV-nakkusega lastel.

Sekundaarsed kahjustused arenevad immuunpuudulikkuse arengu taustal. Seda seisundit nimetatakse sekundaarseks neuro-AIDS-iks. Sekundaarsed kahjustused arenevad teiste infektsioonide lisamise, kasvajate ja muude immuunpuudulikkuse sündroomist põhjustatud komplikatsioonide tõttu.

Sekundaarseid rikkumisi võivad põhjustada:

  • keha autoimmuunne reaktsioon;
  • nakkuse liitumine;
  • kasvaja areng närvisüsteemis;
  • muutused veresoonte olemuses;
  • ravimite toksiline toime.

HIV-nakkuse esmane närvisüsteemi kahjustus võib olla asümptomaatiline. Tuleb märkida, et närvisüsteemi kahjustus on sageli üks esimesi HIV-nakkuse sümptomeid patsiendil. Varases staadiumis on võimalik HIV entsefalopaatia areng.

Entsefalopaatia HIV-i korral

Entsefalopaatia on aju degeneratiivne kahjustus. Haigus areneb organismi tõsiste patoloogiliste protsesside, näiteks HIV entsefalopaatia taustal. Seda haigust iseloomustab närvikoe hulga märkimisväärne vähenemine ja närvisüsteemi talitlushäired.

Entsefalopaatia on sageli kaasasündinud patoloogia. Entsefalopaatia on levinud vastsündinutel, kellel on HIV.

Selle patoloogia sümptomid erinevad sõltuvalt ajukahjustuse raskusastmest. Seega on kõik sümptomid sõltuvalt haiguse kulgu olemusest jagatud kolme tingimusrühma:

  • 1. etapp - kliinilisi ilminguid pole, kuid laboriuuring näitab muutust ajukoe struktuuris;
  • 2. etapp - täheldatakse kergeid ajukahjustusi;
  • 3. etappi iseloomustavad väljendunud närvihäired ja aju aktiivsuse halvenemine.

HIV-i entsefalopaatia sümptomid ei erine selle haiguse sümptomitest, mis on ilmnenud teiste patoloogiate taustal. Alates entsefalopaatia arengu teisest etapist eristatakse järgmisi sümptomeid:

  • püsivad migreenid ja pearinglus;
  • vaimne ebastabiilsus;
  • ärrituvus;
  • vaimse aktiivsuse halvenemine: mälu nõrgenemine, keskendumisvõimetus;
  • depressiivsed seisundid ja apaatia;
  • kõne, näoilmete rikkumine;
  • teadvuse häired, iseloomu muutused;
  • värisevad sõrmed;
  • nägemise ja kuulmise halvenemine.

Sageli on nende sümptomitega seotud seksuaalne düsfunktsioon ja libiido kadumine..

Dementsus HIV-nakkusega inimestel

HIV entsefalopaatia kuulub tervesse haiguste rühma, mida iseloomustavad kognitiivsed häired. Neid haigusi nimetatakse ühiselt AIDS-i dementsuseks (dementsus)..

HIV entsefalopaatia areneb sageli ravimravi tulemusena. See närvisüsteemi häire vorm esineb HIV-iga sündinud imikutel.

Entsefalopaatia mõjutab narkomaane ja alkoholi kuritarvitavaid inimesi. Sellisel juhul areneb haigus ravimite ja alkoholi toksilise toime tõttu patsiendi närvisüsteemile..

HIV-i närvisüsteemi patoloogiad arenevad igal patsiendil erinevalt. Mõnikord on rikkumise esinemist algstaadiumis raske diagnoosida. Sellisel juhul pööravad arstid erilist tähelepanu patsiendi depressioonile, apaatiale ja unehäiretele..

AIDS-i dementsus väljendub erineval viisil, kuid kõigi HIV-ga seotud närvisüsteemi haiguste tulemus on sama - see on dementsus. Seega on entsefalopaatia või muu patsiendi neuroloogilise häire arengu viimane etapp vegetatiivne seisund. Patsientidel tekib täielik või osaline halvatus, patsient ei saa ennast teenida ja vajab hooldust. Progresseeruva dementsuse tagajärg patsientidel on kooma ja surm.

Tuleb märkida, et patsientide dementsus on pigem erand kui reegel; seda esineb mitte rohkem kui 15% patsientidest. Vaimse tegevuse patoloogiliste häirete areng toimub väga pikka aega. Tõsise immuunpuudulikkuse korral pole dementsusel sageli aega surma tõttu raske vormi omandamiseks.

Sellegipoolest täheldatakse HIV-nakkuse igal teisel juhul kergeid kognitiivsete häirete sümptomeid..

Dementsuse staadiumid

Dementsus areneb pikka aega ja koosneb mitmest etapist. Kuid mitte iga patsient läbib kõiki etappe, enamasti täheldatakse kerget kognitiivset häiret.

Tavaliselt ei ole patsientidel vaimseid häireid ega kehalist aktiivsust. See on ideaalne juhtum, kus närvisüsteemi viiruskahjustusi ei täheldata..

Subkliinilist staadiumi iseloomustab kerge kognitiivne häire, mida iseloomustavad meeleolu kõikumine, depressioon ja keskendumisvõime halvenemine. Sageli on seda põdevatel patsientidel liikumiste pidurdamine..

Kerget dementsust iseloomustab aeglane vaimne aktiivsus, patsient räägib ja liigub kergelt pärsitud. Patsient hoolitseb enda eest täielikult ilma abita, kuid raske intellektuaalne või füüsiline tegevus tekitab teatud raskusi.

Dementsuse järgmist arengutaset, keskmist, iseloomustab mõtlemise, tähelepanu ja mälu nõrgenemine. Patsiendid teenivad end endiselt iseseisvalt, kuid neil on juba tõsiseid raskusi suhtlemise ja vaimse tegevusega.

Tõsises staadiumis on patsiendil raskusi ilma abita kõndimisega. Mõtlemises on tugev rikkumine, mille tagajärjel on igasugune sotsiaalne suhtlemine teistega väga keeruline. Patsient ei taju teavet ja tal on rääkimise proovimisel tõsiseid raskusi.

Dementsuse arengu viimane etapp on vegetatiivne kooma. Patsient ei ole võimeline tegema elementaarseid toiminguid ega saa hakkama ilma kõrvalise abita.

Diagnostilised meetodid

Kuna patoloogia põhjustab närvikoe mahu muutust, diagnoositakse haigus järgmiste meetoditega:

  • nimme punktsioon;
  • MRI;
  • REG;
  • dopplerograafia.

Nimmepiirkonna punktsiooni põhjal tehakse otsus edasiste uuringute soovitavuse kohta. See analüüs näitab närvisüsteemi muutuste olemasolu..

MRI (magnetresonantstomograafia) võimaldab edukalt tuvastada aju valge aine patoloogilisi muutusi. Täpse pildi saamiseks on vaja läbi viia aju, samuti kaela ja silmamuna uuringud..

REG (reoentsefalograafia) on mitteinvasiivne uuring, mille abil on võimalik saada täielikku teavet patsiendi närvisüsteemi peaarterite ja veresoonte seisundi kohta.

Doppleri ultraheliuuring on ette nähtud ilma tõrgeteta. See uuring on vajalik aju veresoonte seisundi hindamiseks. Entsefalopaatia muutused mõjutavad peamiselt peamisi selgroogseid ja ajuartereid, mille muutusi näitab Doppler.

Teraapia ja prognoos

Põhihaiguse õigeaegne ravi aitab vältida HIV-i neuroloogiliste häirete teket. Tavaliselt areneb entsefalopaatiast põhjustatud dementsus ainult siis, kui patsient ei saa ravi.

HIV-iga seotud närvisüsteemi kahjustusi ravitakse tugevate viirusevastaste ravimitega (nt zidovudiin).

Siiani näitab HAART-ravi HIV-i närvisüsteemi haiguste ravimisel parimat tulemust. See ravi põhineb kahe retroviirusevastaste ravimite rühma samaaegsel kasutamisel.

Õigeaegselt alustatud ravi võib peatada entsefalopaatia ja dementsuse edasise arengu. Mõnel juhul on võimalik peatada dementsuse progresseerumine ja mõnel juhul - pikendada kognitiivsete häirete arengut.

HIV entsefaliit hõlmab ka antidepressantide võtmist patsiendi vaimse seisundi parandamiseks. Häire arengu algfaasis täheldatakse patsientidel depressiivseid seisundeid ja unehäireid, millega tuleks tegeleda spetsiaalsete ravimite abil..

HIV-entsefalopaatiaga patsientide prognoosi kohta on üheselt võimatu öelda. See sõltub konkreetse patsiendi närvisüsteemi ja aju kahjustuse omadustest..

Närvisüsteemi patoloogiate ennetamine

Siiani pole selge, kuidas täpselt viirus provotseerib närvisüsteemi haiguste arengut. Sellegipoolest on AIDS-i dementsus HIV-nakkusega inimeste pakiline probleem, kelle arv kasvab igal aastal..

Entsefalopaatia ja muude neuroloogiliste muutuste tekke vastu ei ole profülaktilisi meetodeid. Patsient peab olema oma tervise suhtes tähelepanelik. Kliinikusse abi saamiseks pöördumise põhjused on järgmised:

  • depressioon ja apaatia;
  • vaimne ebastabiilsus;
  • sagedased meeleolumuutused;
  • unehäired;
  • peavalud;
  • nägemiskahjustus ja hallutsinatsioonid.

Õigeaegne ravi aitab vältida tõsiseid dementsuse sümptomeid või viivitab neid oluliselt. Kuid patsient peab ennast ise aitama..

Koos ravimiteraapiaga näidatakse patsientidele nende enda emotsioonide hoolikat kontrolli. Patsiendid peavad jääma vaimselt ja füüsiliselt aktiivseks. Selleks on soovitatav olla ühiskonnas, mängida sporti ja anda oma ajule intellektuaalne koormus. Aju aktiivsuse stimuleerimiseks näidatakse patsientidele väljatöötatavaid ülesandeid, mõistatusi, keerulise kirjanduse lugemist suurtes kogustes.

Tuleb meeles pidada, et närvisüsteemi häirete sümptomid ilmnevad sageli alles immuunpuudulikkuse hilisemates staadiumides. Mõnel juhul võivad entsefalopaatiale iseloomulikud väikesed mäluhäired ja hajutatud tähelepanu ilmneda enne immuunpuudulikkuse esimesi sümptomeid. HIV-i ravimteraapia aitab mitte ainult pikendada patsiendi elu, vaid ka vältida raske dementsuse teket.

HIVi salakavalus: mis juhtub, kui viirus aju nakatab

Uuringud on näidanud, et inimese immuunpuudulikkuse viirus võib kesknärvisüsteemi siseneda mõne kuu jooksul pärast nakatumist. AIDS CENTER avaldab Atlandi artikli tõlke.

Rohkem kui kolmkümmend aastat tagasi avastas rahvusvaheline teadlaste meeskond inimese immuunpuudulikkuse viiruse. Ehkki epideemia algusest peale on tehtud märkimisväärseid edusamme (ennetustöös, teavitamises ja ravis), on HIV ja AIDS endiselt kogu maailmas, sealhulgas Aafrikas reproduktiivses eas naistel, peamiste surmapõhjuste hulgas. Ravim terviklikuks raviks on veel leidmata, kuigi sõna "lootus" ilmub pealkirjades üha enam.

Veebiajakirjas PLOS Pathogens avaldatud uuringu kohaselt võib viirus käituda oodatust kavalamalt. Yale'i meditsiinikooli ja Põhja-Carolina ülikooli teadlased leidsid, et viirus võib inimese aju nakatada juba neli kuud pärast nakatumist. Omakorda on ajus viirus geneetiliselt muundatud ja hakkab erinema veres ringlevast viirusest. See tähendab, et ravimid, mida inimene võtab HIV-nakkuse raviks, võivad kesknärvisüsteemis halvemini mõjuda kui muudes organites. Ebapiisava ravi korral võib HIV põhjustada neuroloogilisi sümptomeid, ajuturset ja dementsuse erinevaid vorme.

"Enamik inimesi peab HIV-i immuunsüsteemi haiguseks, mis kahjustab immuunrakke," ütleb Yale'i ülikooli juhtiv autor ja neuroloog Serena Spudich. - Meie töö peamine tähtsus on mõista, et haigusprotsessis tekib konkreetne ajukahjustus, see tähendab, et HIV ei ringle lihtsalt veres, vaid tungib ajusse. Pikas perspektiivis võib see põhjustada kognitiivseid häireid. ".

sellel teemal

Ärahoidmine

HIV ja vananemine

Uuring toimus San Franciscos 72 osalejaga: peaaegu kõik neist on täiskasvanud mehed, kellel on varem diagnoositud HIV. Nendelt inimestelt võeti vere- ja tserebrospinaalvedeliku proovid. Proovid näitasid, et HIV nakatas kesknärvisüsteemi 70% juhtudest esimestel kuudel pärast nakatumist. Teisel haigusaastal hakkas viirus paljunema kesknärvisüsteemis, hoolimata viiruse hulgast veres 25% juhtudest. Seda protsessi, kui viirus lokaliseerub teatud kehaosades ja hakkab seal paljunema, nimetatakse lahterdamiseks. HIV-i jaotamist kesknärvisüsteemis on raske uurida, kuna teadlased ei saa elavatelt inimestelt teha aju biopsiaid ning nad peavad viiruseni jõudma nimme punktsiooni ja tserebrospinaalvedeliku analüüsi abil..

HIV-i negatiivset mõju kesknärvisüsteemile on varemgi kinnitatud. Seega, 1980. aastate lõpus ja 1990. aastate alguses, kui retroviirusevastast ravi alles hakati kasutama, kannatasid HIV-nakkuse hilises staadiumis olevad patsiendid sageli motoorikahäirete ja kognitiivsete häirete all. Kõige raskematel juhtudel viis see HIV-ga seotud dementsuseni, mis vastavalt 1986. aasta uuringule võib avaldada mitmesuguseid sümptomeid nagu letargia, võõrutus, tummus, värisemine, uriinipidamatus, halvatus ja mõnikord ka psühhoos. Värskema 2004. aastal tehtud uuringu kohaselt võib HIV põhjustada igapäevaste funktsioonide, näiteks töökohustuste või suulise töötlemise halvenemist..

Kuigi need sümptomid on ravimi kvaliteedi paranemise tõttu muutunud vähem levinumaks, on need endiselt levinud - 2010. aasta uuring näitas, et 52% HIV-iga inimestest on neurokognitiivsed häired.

"Meid teeb murelikuks ka asjaolu, et ajust pärinev HIV võib verre tagasi liikuda, isegi kui see seal täielikult elimineeritakse. Teoreetiliselt on see täiesti võimalik, "ütleb Spudic..

Yale'i meditsiinikooli ja Põhja-Carolina ülikooli ühine uuring viidi läbi inimestel, kes polnud veel retroviirusevastast ravi alustanud. (Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel sai 2013. aastal retroviirusevastast ravi umbes 35–40% HIV-positiivsetest inimestest). Kuid see tõestab, et kui HIV-ga nakatunud inimesed ravi ei võta (teadmatuse tõttu oma seisundist või kui see on tahtlik valik), saab kesknärvisüsteemist täiendav reservuaar HIV-i paljunemiseks, mis võib põhjustada neuroloogilisi kahjustusi.

sellel teemal

Ravi

Uued sammud HIV-vaktsiinide väljatöötamisel

Riikliku allergia- ja nakkushaiguste uurimisinstituudi HIV / AIDS-i uuringute juht Karl Diefenbach usub, et HIV-i ravi leidmiseks peavad teadlased uurima neid "reservuaare", näiteks aju ja muid elundeid, milles HIV on uinunud.... Ta lisab ka, et HIV-ravimid peavad olema kavandatud nii, et nad suudaksid tungida närvisüsteemi (läbi vere-aju barjääri), et vältida viiruse juurdumist seal. "See uuring jätkab mitmeid olulisi teaduslikke avastusi," märgib Diefenbach. - Kas suudame välja töötada ravistrateegia, mis võimaldaks inimestel elada õnnelikku ja normaalset elu ega levitada haigust? Peame pidevalt meeles pidama, et Maal on praegu 35–40 miljonit HIV-positiivset inimest ”.

See statistika ja selle taga olevad inimeste kannatused on peamine põhjus, miks mittetulundusühingud nõuavad HIV-i teadvustamist ja ennetamist palju agressiivsemalt kui siis, kui viirus esimest korda 30 aastat tagasi teada sai..

USA AIDSi-vastase rahvusvahelise toetuste andmise, arendamise ja suutlikkuse suurendamise organisatsiooni UNAIDS direktor ja tegevdirektor Michael Kaplan ütles, et kuigi HIVi ennetamine toimub suuremas mahus kui eelmisel sajandil, on küsimusi endiselt kulude, hariduse ja ravi vajavate inimestega seotud häbimärgistamisega seotud tervishoiuteenuste kättesaamatuse kohta. "Täna on HIV raviks saadaval umbes kolmkümmend ravimit, see haigus ei ole enam surmaotsus nagu see oli kunagi varem: kahekümne aastane HIV-positiivne inimene (elab suure sissetulekuga riigis), kes hakkab kohe retroviirusevastast ravi võtma, võib loota elada veel viiskümmend viis aastat, ”selgitas Kaplan, viidates UNAIDSi 2014. aasta raportile. Samuti tõstis ta esile 2011. aastal läbi viidud rahvusvahelise uuringu tähtsust, millest sai teada, et retroviirusevastase ravi varajane alustamine vähendab heteroseksuaalsete paaride puhul viiruse seksuaalse edasikandumise riski 96%..

Nendele hiilgavatele numbritele on lihtne helistada, öeldes, et HIV / AIDS ei ole enam kaugel. Kuid sellised uuringud nagu Yale'i ülikoolis, näitavad, kui palju me sellest haigusest ei tea. HIV-nakkusega inimeste õiguste eest võitleva organisatsiooni AVAC tegevdirektor Mitchell Warren kinnitab, et teadus ja propageerimine peavad HIV / AIDSi epideemia vastu võitlemisel tegema koostööd: „Ravimitele on suur lootus. Kuid eelkõige peab inimestel olema neile juurdepääs. Teadus ja inimõigused on üksteiseta ebaefektiivsed ".

Ajukahjustus AIDSi korral

349. HIV entsefalopaatia: magnetresonantstomograafia.
Varajast HIV-entsefalopaatiat iseloomustavad mälu, keskendumisvõime ja intelligentsuse üldine langus. Kompuutertomograafia abil avastatakse aju täielik atroofia 70–90% juhtudest. Magnetresonantstomograafia abil saab selgeks, et suurimad muutused arenevad poolkerade valgeaines. Hilise staadiumi entsefalopaatia on palju raskem, raskesti kahjustuvad kognitiivsed funktsioonid ja mälu, käitumuslikud muutused ja psühhomotoorsed häired. Magnetresonantstomograafia näitab aju atroofiat, selle vagude, vatsakeste laienemist ja muutusi valgeaines.

350. Krüptosporidioos: väljaheite määrimine (Ziehl Nielseni plekk).
Krüptosporidioos on soolestiku algloomade nakkus. Allikaks on koduloomad (sh põllumajandusloomad), samuti inimesed (peamiselt lapsed). Infektsioon toimub toidu ja vee kaudu. Normaalse immuunsuse taustal toimub krüptosporidioos kerge gastroenteriidi kujul, mis möödub ilma ravita. AIDS-i põdevatel patsientidel võib krüptosporidioos põhjustada püsivat kõhulahtisust ja sapiteedesse sattumise korral kolangiiti või koletsüstiiti. Sellisel juhul võib sooleseinas tekkida tõsine põletik kuni gangreenini. Diagnoosi kinnitab ootsüstide tuvastamine väljaheites, kasutades modifitseeritud Ziehl-Nielseni plekki, auramiini või Giemsa plekki. Mõnikord on vaja uuritavat materjali rikastada.

351. HIV kahheksia.
See on Aafrikas levinud tõsise kurnava haiguse AIDSi üks ilmingutest. See avaldub järsu kaalukaotuse, nõrkuse, palaviku, higistamise ja kõhulahtisuse korral. Kahheksia ja nakkus põhjustavad peagi surma. HIV-i kahheksia põhjused pole teada. Pahaloomulisi kasvajaid reeglina ei leita; põhjuseks võib olla HIV ise või tundmatu mikroorganism, mis esineb ainult Aafrikas.
Üle kuu kestva üldise seisundi rikkumine koos palavikuga üle 38 ° C, kõhulahtisus ja üle 10% kehakaalu langus kõigil HIV-nakkusega inimestel viitab AIDSi arengule.

352. Progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia: magnetresonantstomograafia.
See on progresseeruv demüeliniseeriv
JC papovaviiruse põhjustatud kesknärvisüsteemi haigus. Progresseeruvat multifokaalset leukoentsefalopaatiat tuvastatakse 2–7% -l AIDSi juhtudest. Sümptomid sõltuvad protsessi lokaliseerimisest ja hõlmavad jäsemete lihaste paralüüsi, isiksuse muutusi, intelligentsuse vähenemist, ataksiat, düsartria ja kortikaalset pimedust. Haigus areneb kiiresti: 2-4 kuu pärast tekib tetrapleegia, kooma ja surm.
Magnetresonantstomograafia näitab valgeaines vähenenud tihedusega hajusaid tsoone, mis pärast kontrastsust ei suurene (mitme rõngakujulise fookuse tuvastamine näitab toksoplasmoosi). Täpne diagnoos pannakse alles pärast aju biopsiat. Seroloogilised testid ei ole diagnostilised, kuna enamikul täiskasvanutest leidub JC viiruse antikehi tavaliselt.

353. Primaarne aju lümfoom: magnetresonantstomograafia. Aju primaarne lümfoom on AIDS-is sageduselt teine ​​(pärast Kaloshi sarkoomi) pahaloomuline kasvaja: seda leitakse 2–5% juhtudest. See kasvaja on B-lümfotsütaarset päritolu ja on väga pahaloomuline. Kuigi lümfoomi võib leida erinevates kohtades, mõjutab see kõige sagedamini aju. Kliinilised ilmingud: jäsemete lihaste halvatus, näonärvide kahjustuse sümptomid, peavalu ja epileptilised krambid.
Magnetresonantstomograafia korral näeb esmane aju lümfoom (erinevalt toksoplasma entsefaliidist) välja nagu üks fookus, mille keskel võib olla pitsat või nekroos. Harvem leitakse fookuste rühm üksteisega tihedalt kõrvuti. Diagnoos pannakse pärast aju biopsiat. Aju massides on nimme punktsioon tavaliselt vastunäidustatud. Harvadel juhtudel, kui lümfoom mõjutab hajutatult aju limaskesta, on see vastuvõetav. Tserebrospinaalvedelikku tuleks uurida mükobakterite, seente ja ebatüüpiliste lümfotsüütide suhtes.

KNS kahjustuste neurokujutise MRI aspektid HIV-nakkuses

Artiklis tuuakse välja mõnede kesknärvisüsteemi viirusnakkuste, sealhulgas HIV-nakkuse, samuti HIV-nakkusega seotud patoloogia MR-sündroomide neurokujutamise peamised aspektid. Esitatakse HIV-indutseeritud dementsuse tekkimise jälgimise anamnees lapsel. Suurte psühhiaatriahaiglate psühhiaatrilise patoloogia mittevisualiseerimiseks vajaliku kaasaegse lähenemisviisi kõrgvälja (vähemalt 3 T) MR-tomograafide vajadus on tõestatud.

Silov G.N., Krotov A.V., Dokukina T.V. Riigiasutus "Vabariiklik vaimse tervise teaduslik ja praktiline keskus"

Viimase kümnendi jooksul on omandatud immuunpuudulikkuse sündroomi (AIDS) levik märkimisväärselt suurenenud, mis selgitab erinevate spetsialistide, sealhulgas neuropsühhiaatriliste arstide tähelepanelikku tähelepanu sellele patoloogiale [1]..

Sellega seoses tuleks meeles pidada, et kesknärvisüsteemi kahjustused esinevad 30–90% kõigist HIV-nakkusega inimestest ja neist 40–90% -l neist võib haigus avalduda psüühiliste ja / või neuroloogiliste sümptomitega, mis kahjuks ilmne on tavaliselt haiguse arengu lõppjärgus [2,3], eriti kuna diagnoosimine patoloogilise protsessi arengu varases staadiumis, kui terapeutilised ja profülaktilised meetmed on kõige tõhusamad, on keeruline.

HIV-i magnetresonantstomograafia

Arvatakse, et muutused ajus võivad HIV-nakkusega ja AIDS-i põdevatel patsientidel olla põhjustatud erinevatest teguritest, nagu mitmesugused oportunistlikud infektsioonid, kasvajaprotsess, tserebrovaskulaarsed haigused, demüeliniseeriv protsess, samuti immuunpuudulikkuse viiruse otsene toime ja kesknärvisüsteemi kahjustused võivad samaaegselt areneda või paralleelselt HIV-nakkusega ja metakrooniliselt, s.t. mõni aeg pärast nakatumist [4,5]. On hästi teada, et oportunistlikke infektsioone esineb kõige sagedamini AIDS-i põdevatel patsientidel; umbes 30% patsientidest. Nende hulka kuuluvad toksoplasmoos, herpeetiline, tsütomegaloviirus, krüptokokk, tuberkuloos, papovaviirus ja muud nakkused [1].

Samuti tuleb märkida, et ajukahjustuse kliinilised ilmingud AIDS-is sõltuvad rohkem kesknärvisüsteemi muutuste lokaliseerimisest kui etioloogiast. Nii võivad eelkõige esineda nii ühe- kui ka mitmefokaalsed kahjustused, millega võib kaasneda massiefekt [3].

On teada, et peamised kõige informatiivsemad neurovõtete meetodid on praegu röntgenkompuutertomograafia (CT) ja magnetresonantstomograafia (MRI). AIDS-i CT-diagnostika korral ei tuvastata reeglina aju aine muutusi või avastatakse kerge atroofia vähenenud tihedusega piirkondades valgeaines.

AIDS-i MR-diagnostika, samuti muutumatu immuunsusega inimeste põletikuliste haiguste diagnostika põhineb peamiselt patoloogilise protsessi otseste märkide ja amplifikatsiooni olemuse hindamisel, mis, muide, võivad olla tavapärasest vähem väljendunud. Kõige sagedamini avaldub ajukahjustus immuunpuudulikkusega (ilma teise neuroinfektsiooni tunnusteta) difuusse atroofiana, mida täheldatakse 31% -l asümptomaatilise HIV-nakkusega patsientidest ja 70% -l AIDSi kliiniliste ilmingutega patsientidest [4].

Kesknärvisüsteemi kahjustused HIV-i korral

Eriline koht AIDS-i kliinilises ja neuroloogilises manifestatsioonis on tsütomegaloviiruse infektsioon (CMV) [2,3]. Oletatakse, et just HIV ja CMV infektsioonide kombinatsioon viib AIDS-iga seotud entsefalopaatia ja dementsuse tekkeni. Samal ajal tuleb rõhutada, et HIV-entsefalopaatia pilt avaldub kõige selgemini lastel, mis on ilmselt seotud aju aine ebaküpsuse ja selle äärmise haavatavusega nii nakatumise staadiumis kui ka tulevikus. Nendel juhtudel areneb HIV entsefalopaatia, aga ka muud rakulise immuunsuse puudulikkuse tõsised ilmingud suhteliselt lühikese aja jooksul (5–8 aastat). Ilmselt on HIV entsefalopaatia üks varajasi sümptomeid käitumismuutused [1,2,3,]. Loomulikult nõuab selliste sümptomite ilmnemine esimese käigu korral neuropsühhiaatriliste spetsialistide kohustuslikku kaasamist selliste laste uurimisse..

Üks kesknärvisüsteemi kahjustuse kõige sagedasemaid ilminguid HIV-nakkuses on alaäge HIV-entsefaliit, mida iseloomustab väljendunud atroofiline protsess peamiselt ajukoores. MRI-l avaldub see subarahnoidse ruumi ja aju vatsakeste laienemisena. Võimalikud on ka kesknärvisüsteemi fookuskahjustused, kui mikroskoopilise uuringu käigus paljastatakse parovalüümne ja perivaskulaarne lümfotsüütide ja makrofaagide infiltratsioon veenide ja kapillaaride ümbruses poolvalentskeskuste, basaalganglionide ja poonide projektsioonis. Sellisel juhul saab otsmiku ja parietaalsete sagarate valge aine subkortikaalsetes osades visualiseerida kortikaalsete kiudude demüelinisatsioonist põhjustatud koldeid [4,5]. Samuti tuleb märkida, et intravenoosne kontrastimine pole antud juhul efektiivne. Muudatused on sageli kahepoolsed. Eriti tuleb rõhutada, et kirjeldatud pilt on mittespetsiifiline ja seda leidub ka CMV-nakkuses, mis võib avalduda ka valge aine sügavate sektsioonide hajutatud kahjustusena (fookustel on reeglina selged kontuurid, ilma perifokaalse turseta). Võimalik on ka ventrikuliidi areng periventrikulaarse valge aine kaasamisega, kuid täheldatakse kontrastaine kogunemist.

Kasvajad on suhteliselt haruldased ja reeglina ebatüüpilised (kõigepealt on muidugi vaja mainida lümfoomi). Tavaliselt näeb kasvaja välja nagu tahke sõlm, kuid pooltel juhtudel tekib multifokaalne kahjustus, millel on võimalus levida ajukelme. Kõige sagedamini lokaliseeruvad iseloomulikud muutused periventrikulaarses piirkonnas, kuid protsess võib hõlmata ka läbipaistva vaheseinaga basaalganglione ja corpus callosumi, samas kui peaaegu alati täheldatakse väljendunud perifokaalset turset. Kasvajat ennast iseloomustab mõõdukalt hüpointense T1 kaalutud piltidel (VI) ja mõõdukalt hüper- või isointensiivne T2 kaalutud MRI signaalil ning pärast kontrastsuse intravenoosset manustamist täheldatakse signaali intensiivsuse muutust vastavalt rõngakujulisele või tahkele tüübile [4,5]..

Ajukahjustus HIV-iga

Erilist tähelepanu väärib magnetresonantsspektroskoopia (MRS) roll AIDS-i diagnoosimisel, mis on võimeline mitte ainult ülaltoodud patoloogiat selle keemiliste profiilide põhjal täpselt eristama, vaid ka viirusevastase ravi efektiivsust ennustada ja jälgida. Kuid tuleb ka märkida, et MRI jaoks on vajalik vähemalt 3 T magnetvälja tugevusega suure välja magnetresonantstomograafia..

Siin on HIV-nakkusega lapse tähelepanek.

8-aastane laps P. võeti vastu riigiasutuse "Vabariiklik vaimse tervise teaduslik ja praktiline keskus" lasteosakonda Minski linnakliiniku laste PND lastepsühhiaatri juhendamisel koos ema ja vanaemaga, kellel olid kaebused käitumishäirete kohta emotsionaalse labiilsuse, suurenenud väsimuse, hajameelsuse, haridusliku motivatsiooni puudumise kujul, kõnehäired (ähmane), kirjutamine (ei talu joont), keskendumisvõime halvenemine, tähelepanu hajumise suurenemine. Tema seisund muutus 2010. aasta kevadel. Ta ei olnud psühhiaatri juures registreeritud. Ta on somaatilise haiguse tõttu puudega lapsepõlv alates 24.08.10. Ta on registreeritud lastearsti juures alates 30.06.10. Hiljem registreeritakse laps, kuna ema varjas seda lapse seisundit..

Anamnees: laps alates 2 rasedusest. 1. sünnitus on kiire, suur vili. Karjus korraga.

Sünnikaal - 4100 g. Välja haiglast õigeaegselt. Kodus oli ta rahulik laps. Varajane areng oli märkamatu. Ta hakkas pead hoidma 1 kuu jooksul. Ta hakkas istuma 6-kuuliselt, hakkas iseseisvalt 10-kuuliselt kõndima. Esimesed sõnad ilmusid 6 kuu kaupa, fraasikõne - aasta kaupa.

Lasteaeda võeti mind 2-aastaselt, kohanesin hästi, võtsin lastega ühendust, läbisin õppekava.

Ma läksin kooli alates 6. eluaastast, õppisin põhikooli programmi järgi ") kuni 3. klassini (hindetega õppeedukuse eest" suurepärane "). 2010. aasta aprillis-mais hakkasid tal tekkima õpiraskused suurenenud väsimuse, võimetuse tõttu õppematerjalile keskenduda tõttu. Alates 2010. aasta septembrist õpib ta kodus 4. klassi üldhariduskava.

Ema sõnul oli sünnitusmajas ELISA-HIV vereanalüüs negatiivne. Pärast haiguse kliinilisi ilminguid kõnnaku, kõne, kirjutamise halvenemise näol saadeti Lida TMO neuroloogiaosakonna poiss uurimiseks Grodno piirkondlikku kliinilisse nakkushaiglasse, kust ta vabastati HIV-nakkuse diagnoosiga. 4 kliiniline staadium (AIDS). С-3 (СД-4 - 2 rakku). Progresseeruv multifokaalne leukoentsefalopaatia.

Märgiti järgmisi haigusi: ARVI, 3-aastased tuulerõuged, stomatiit, kopsupõletik (2007. aastal - pikaleveninud kuur, raviti statsionaarselt), sage bronhiit.

Vigastused, operatsioonid, krambid on keelatud.

Allergia rohu õitsemisele, sääsehammustustele, õietolmule, magus.

Ema: 28-aastane - HIV-nakatunud alates 2006. aastast. Praegu ravitakse mitte-Hodgkini lümfoomi kemoteraapiat.

Isa: 37-aastane - ema sõnul - terve. Ei ole lapse sünnist saati perega koos elanud.

Ema on abielus alates 2003. aastast, laps on üle viidud kasuisa perekonnanimele.

Ema teine ​​abikaasa on HIV - nakatunud.

Pärilikkus ei ole psühhopatoloogiliselt (ema sõnul) koormatud.

Neuroloogiline seisund: kaebused häiritud kõne, kirjutamise kohta. FMN D = S.

Õpilased on võrdse suurusega. Nüstagm puudub. Silmamunade liikumine täies ulatuses. Lähenemist on veidi vähendatud. Nägu on sümmeetriline. Keele keskjoonel. СНР D = S.

Liikumised jäsemetes - täielikult. Lihasjõud on piisav. Lihastoonus on veidi vähenenud, D = S. Patoloogilisi tunnuseid ei tuvastatud.

Ei tee koordinatsioonikatseid: märgitakse adiadokokineesi. Rombergi asendis pole stabiilne (kerge staatiline ataksia). Käik on ebakindel. Ajukelme märke pole.

Suurenenud toitumisega laps. Nahk koos allergilise dermatiidi elementidega. Nähtavad limaskestad on puhtad. Kopsudes - vesikulaarne hingamine. Rütmilised südamehelid. Kõhuosa on pehme, valutu. Füsioloogilised funktsioonid on normaalsed.

Teadlik. Ta on orienteeritud osaliselt paigas ja täiesti oma isikupära järgi (ei nimetanud päeva, kuud ega aastat - kui küsimus esitati, hakkas ta vale järjestusega aastaaegu loetlema; loetles õigesti nädalapäevi). Kõne on kiire, udune. Piisav sõnavara, kuid teadlikkus vähenenud.

Teab põhivärve. Kokkuvõtted ja kategooriad kategooriaga: "ekstra 4 lisa" pole saadaval. Ta ei mõista vanasõnade ja ütluste varjatud tähendust. Ta loeb kiiresti, kuid ei mõista loetu olemust ega jutusta teksti ümber. Käte peenmotoorika on häiritud, näitab põhilisi jooniseid, kuid Seguini lauaga on keeruline töötada. Iseteenindusoskus kujuneb, kuid nad kasutavad neid osaliselt iseseisvalt. Meeleolu on labiilne. Väsinud ja kiiresti kurnatud. Ei oska tema käitumise muutusi selgitada. Kriitikat vähendatakse. Jäin osakonda vanaema juurde, sest vajab spetsiifilist ja täiendavat hoolt.

HIV-i kesknärvisüsteemi uurimise tulemused,

Aju röntgenuuring alates 24.05.10g.

Uuring viidi läbi tavapärase tehnika järgi, ilma kontrasti suurendamata, viilu paksusega 5 mm. Patoloogilisi koosseise, muutunud tihedusega aju aine koldeid ei visualiseerita. Aju keskjoone struktuure ei nihutata. Ventrikulaarsüsteem ei ole laienenud, deformeerimata. Aju subaraknoidsed ruumid ja sooned pole laienenud. Türgi korrapärase kujuga, tavapärase suurusega sadulad, mis seda moodustavatesse luudesse hävitavad, ei ilmnenud. Aju aluse tsisternaid ei muudeta. Luu patoloogiat ei tuvastatud, paranasaalsed siinused on õhulised.

Järeldus: struktuurseid patoloogilisi muutusi ajus ei tuvastatud.

Aju MRI Minskis alates 22.09.10. See viidi läbi tomograafil "Obraz 2 M" (RF, 1998) magnetvälja tugevusega 0,14 T

Koljuõõnes ei leitud ühtegi patoloogilist massi. Aju valges aines (peamiselt pool-ovaalsetes kehades) tuvastatakse T2 pildil difuusne hüperintensiivne MR-signaal mõlemalt poolt (joonised 1,2,3). Pärast kontrastaine ("Omniscan" 20 ml) sisseviimist patoloogilise akumulatsiooni alasid ei määrata. Keskjoone struktuure ei nihutata. Kortikaalsed sooned, basaalkanistrid on mõõdukalt laienenud. Külgmised vatsakesed on mõnevõrra laienenud, sümmeetrilised. Neljas vatsake on normaalse suuruse ja kujuga, hõivab keskmise positsiooni. Kraniospinaalne ristmik oli normaalne. Hüpofüüsi normaalne suurus ja kuju.

Järeldus: MRI võib vastata HIV-ga seotud entsefaliidile.

Logopeedi järeldus: kõne liigestushäire (rotatsism).

Psühholoogi järeldus: intellektuaalse arengu tase vastab kergele vaimsele alaarengule (72/58/62) - taandarengule. Emotsionaalne häire, üksluisus. Sujuv, hägune kõne.

Rikutakse mõtteprotsesside loogilist ülesehitust, märgitakse ebajärjekindlust. Vähendatud kontroll oma käitumise kriitika üle. Tähelepanu maht ja kontsentratsioon kannatavad ning täheldatakse kiiret kurnatust. Vähendatud mnestiline funktsioon.

Arvestades ajalugu (HIV-ga nakatunud, käitumine on muutunud suurenenud väsimuse, hüperaktiivsuse, haridusliku motivatsiooni puudumise näol), kliinilist pilti ja objektiivseid andmeid (psühho-emotsionaalse sfääri labiilsus, raskused vabatahtliku tähelepanu koondamisel ja tähelepanu ammendumine, raskused suhtlemisel ja õppimisel), võime diagnoos:

HIV-nakkusest tingitud orgaaniline isiksushäire. F.07.14.

HIV-nakkusest tingitud dementsus (HIV entsefalopaatia). F.02.4

Ravi pärast aju MRI-d:

1. Viirusevastane ravim - "zidovudiin", "paleivudiin", "efaviir"

2. Immunomodulaatorid - "immunofaan", "gepon"

3. Seenevastased ravimid - "flukonasool"

See tähelepanek võimaldab meil teha järgmised järeldused: 1. erinevalt MRI-st ei suuda CT efektiivselt visualiseerida HIV-nakkusega patsientide kesknärvisüsteemi kahjustusi, samas kui MRI on tundlikum 2. vaimse alaarengu ja muude käitumishäiretega laste uurimiskava nõuab nende kohustuslikku lisamist. uurimine mitte ainult psühhiaatria, neuroloogia ja nakkushaiguste puhul üldiselt aktsepteeritud spetsiifiliste uurimismeetodite, vaid ka sellise neurovõtete meetodi nagu MRI jaoks, arvestades selle suurt infosisu ja kahjutust (eriti kuna me räägime lastega patsientidest). 3. Patsientide täielikuks uurimiseks on eelistatav, et suurel vaimuhaiglal oleks oma diagnostilises arsenalis kõrge välja (vähemalt 3 T) MRI, mis võimaldaks mitte ainult usaldusväärselt välistada vaimse profiili patoloogia neuroloogilist (orgaanilist geneesi) komponenti, vaid ka eristada erinevaid vaimseid patoloogiaid põhineb selle keemilisel profiilil (st MRS-i läbiviimiseks), samuti teraapia efektiivsuse ennustamiseks ja jälgimiseks.

Viidete loetelu:

1. Lobzin Yu.V. Nakkushaiguste juhend. - SPb.: Foliant, 2000, lk 74 82.

2. Mihhailenko A.A., Osetrov B.A. Närvi diferentsiaaldiagnostika

Haigused: juhend arstidele / Toim. GA. Akimova, M.M. Odinaka.-SPb.: Hippokrates, 2001. S. 635 647.

3. Melnichuk P.V., Shulman D.R. HIV-nakkuse neuroloogilised ilmingud. Närvisüsteemi haigused / Toim. N.N. Yakhno, D.R. Shtulman. - M., Medicine, 2003, lk 399–408.

4. Trofimova T.N., Ananjeva N.I. ja muu neuroradioloogia. SPb: kirjastus SPbMAPO, 2005. S. 264-271

5. David D. Stark, Willam G. Bradley. Magnetresonantstomograafia. / 2. trükk. Mosby-Year Book Inc., 1992.

6. Steiner I., Budka H. jt. Viiruslik meningoentsefaliit: ülevaade diagnostikameetoditest ja ravisoovitustest. / Euroopa neuroloogia ajakiri. - 1. köide, nr 2 - 2010.

7. Dun V., Bale JF noorem et kõik. MRY postinfektsioonilise levitatava entsefalomüeliidiga lastel. - Magn Reson Imaging 1986; 4: 25-32.

8. Tyler K.L. Tekkivad kesknärvisüsteemi viirusnakkused. Arch Neurol 2009; 66: 1065-1074.

9. Yin EZ, Frush DP jt. Primaarsed immuunpuudulikkuse häired lastel: kliinilised tunnused ja pilditulemused. AJR Am J Roentgenol 2001; 176: 1541-1552.