Põhiline > Hematoom

Peaaju mikroangiopaatia - mis on?

Aju mikroangiopaatia on kapillaaride seintes patoloogiline protsess, mille tagajärjel toimub nende läbitavuse rikkumine, mis põhjustab aju neuronite verevarustuse halvenemist või täielikku peatumist..

See võib viia tõsiasjani, et terved neuronid asendatakse glioosi fookustega. Haigus võib mõjutada väikesi anumaid, põhjustades seeläbi tüsistusi, sealhulgas surma.

Aju peaaju mikroangiopaatia, millega kaasnevad aju väikeste veresoonte ja nende harude kahjustused, jaguneb kahte tüüpi:

  • Ühte neist iseloomustab hüaliinse iseloomuga arterite seinte paksenemine..
  • Teist iseloomustab kapillaaride seinte paksenemine.

Häired aju töös võivad põhjustada:

  • Lacunar infarkt. Seisund, mis ilmneb aju veresoonte ühe läbitungiva haru oklusiooni taustal;
  • Mittepõletikulised haigused ajus, mida iseloomustavad hajusad ajukahjustused.

Esinemise põhjused

Aju mikroangiopaatia ei saa tekkida spontaanselt. Seda haigust provotseerivad alati teatud põhjused..

Funktsionaalsed häired veresoonte seintes ilmnevad tavaliselt ühel neljast põhjusest:

  • Tromboos. Valendiku ummistumine trombiga. Mikrotsirkulatsioonianumad on üsna väikesed. Mõnes neist lähevad vererakud ainult ühes reas, muutes kuju. Kõik sümptomid keha sees, mis põhjustavad trombi moodustumist, punaste vereliblede adhesiooni, viivad selliste väikeste arterioolide ja kapillaaride blokeerimiseni.
  • Nekroos. Vaskulaarsete rakkude surm verevarustuse rikkumise või toksiinide mõju ajal.
  • Hüalinoos - valgu ladestumine veresoonte seintele - hüaliin. See ilmneb sidekoe ainevahetuse talitlushäire tagajärjel. Aja jooksul hävivad ja dissotsieeruvad veresoonte siseseinad, mis hakkavad leotama fibriinis ja teistes vereplasma komponentides. Sarnased muutused on iseloomulikud hüpertensioonile, ateroskleroosile, suhkurtõvele, autoimmuunpatoloogiatele..
  • Fibroos. Struktuur asendatakse kiulise koega. Esineb põletiku ajal.

Märgid

Esialgsel etapil ei esine angiopaatiat ega mingeid ilminguid, seetõttu on seda palja silmaga raske näha. Modifitseeritud anumatega väikestele üksikutele kohtadele antakse verd tagatislaevadest (läheduses). Sellega seoses ei esine esialgu aju mikroangiopaatia ilmseid sümptomeid..

Veelgi enam, kui juba teatud osa mikrovaskulatuurist on mõjutatud, ei suuda kõrvaline verevarustus asendada vereringest lahkunud anumaid, sureb suur hulk neuroneid, ilmnevad järgmised aju mikroangiopaatia tunnused:

  • Valulikud aistingud. Neid iseloomustab kõrge intensiivsus, valulikkus. Ravimite abil on seda üsna halvasti võimalik vähendada.
  • Rikked vestibulaarses aparaadis. Ilmub pearinglus, hägused silmad, desorientatsioon ruumis. Võimalik koordinatsioonihäire.
  • Asteno-neurootiline sündroom. Patsientidele on iseloomulik emotsionaalse tausta vähenemine. Iseloomulik on suurenenud ärrituvus ja närvilisus. Sageli depressiivsete seisundite ilmnemine. Unehäired.
  • Unetus esineb öösel ja päeval võib tekkida unisus. Tekib lakkamatu letargia tunne.
  • Aju mikroangiopaatia fookused tekivad sõltuvalt asukohast erinevate sümptomitega. Valu ja temperatuuritundlikkuse võimalikud rikkumised.
  • Entsefalopaatia. Väljendatakse erineval määral.

Järgnev haiguse progresseerumine viib:

  • Inimese hajameelsusele;
  • Mälukaotuste esinemine;
  • Käik muutub ebakindlaks;
  • Õpilaste suurus hakkab erinema;
  • Nägemine muutub nõrgemaks;
  • Püsiv ninaverejooks;
  • Verejooks mao sees;
  • Jalgade koorimine;
  • Uriinis ilmuvad verehüübed.

Eelsoodumuslikud tegurid

Aju mikroangiopaatiat provotseerivad tegurid on:

  • Veresoonte seinte struktuuriga seotud geneetilisest eelsoodumusest tingitud kõrvalekalded;
  • Suitsetamine, alkohoolsete jookide joomine;
  • Vere hüübimise patoloogia;
  • Varasemad vigastused;
  • Viirusnakkused, mis mõjutavad veresooni;
  • Endokriinsüsteemi haigused, sealhulgas suhkurtõbi;
  • Hüpertensioon ja muud südame-veresoonkonna haigused;
  • Toksiinide mõju kehale;
  • Kõrge vanus.

Haiguse vormid

Aju mikroangiopaatial on iseloomulikud tõrked väikseimate anumate töös. Esialgu on see nähtamatu, sest arstidel on esialgses etapis seda haigust üsna raske tuvastada..

Sõltuvalt mitmest sümptomist jaguneb aju mikroangiopaatia nelja tüüpi:

  • Aju amüloidne angiopaatia on eakatel tavaline. Eriti ohtlik on see haigus Alzheimeri tõvega inimestele. Sellise vaevuse ajal koguneb venoosseintele amüloid (spetsiaalne suure tihedusega aine, mis koosneb valkudest ja polüsahhariididest). Haigust on raske diagnoosida ja praktiliselt võimatu ravida.
  • Lenticulostriatal mikroangiopaatia esineb lapsepõlves ja seda peetakse pigem mitte haiguseks, vaid vereringe iseloomulikuks tunnuseks. Dünaamilise jõudluse jaoks on vaja pidevat jälgimist. Kui arengus ja kujunemises pole häireid, pole spetsiaalset ravi vaja..
  • Diabeetiline angiopaatia moodustub diabeedi põhjustatud aju verevarustuse häirete tagajärjel.
  • Hüpertensiivne mikroangiopaatia tekib hüpertensioonist põhjustatud vereringesüsteemi talitlushäirete tagajärjel. On vaja jälgida vererõhu näitajaid ja vältida teravate hüpete ilmnemist.

Kliiniline pilt

Patsiendi seisundil on iseloomulikud peamised sündroomid:

  • Patsiendid kurdavad sageli tugevat peavalu, mida on raske ravimitega kõrvaldada ja millega kaasnevad vestibulaarsed sümptomid.
  • Asteniline-neurootiline sündroom on väljendunud: inimene on depressioonis, väga ärritunud, kalduvus depressiivsele seisundile ja samal ajal väsib varsti, ei maga hästi, kogu aeg tunneb end ülekoormatuna, väsinuna.
  • Töövõime oluline vähenemine.
  • Sõltuvalt glioosi fookuste asukohast ja nende suurusest on patsiendil autonoomse polüneuriidi sündroom: valu ja naha temperatuuritundlikkuse rike erinevates kohtades.
  • Teine iseloomulik ja ohtlik sündroom on hemorraagiline. See avaldub verevalumite ja verevalumite ning ninaverejooksuna. Tundub ohtlik, et sisemine verejooks võib tekkida ajukelmede vahelises ruumis või aju põhiosas.

Diagnostika

Kui puudub selgelt väljendunud patoloogia, mis on iseloomulik ainult veresoonte aju angiopaatiale, mängib olulist rolli riistvara, kliiniliste uurimismeetodite kasutamine. On äärmiselt oluline koguda üksikasjalik haiguslugu.

Nende meetodite hulka kuuluvad:

  • Laboratoorsed ja biokeemilised vereanalüüsid.
  • Entsefalograafia. Täpne diagnostiline meetod, mis kajastab väikseimaid muutusi ajukoore ja sügavate aju struktuuride töös. Annab aju funktsionaalse seisundi ja selle reaktsioonide kvalitatiivse ja kvantitatiivse analüüsi tõenäosuse ärritavate ainete mõjul.
  • Angiograafia kontrastaine kasutuselevõtuga. See võimaldab teha järelduse anumate üldise seisundi, nende asukoha, verevoolu kiiruse kohta. Diagnostika võimaldab teil määrata onkoloogiliste neoplasmide kahjustuste, geneetiliste kõrvalekallete, vereringe radade, veresoonte võrgu asukohad.
  • Kompuutertomograafia, magnetresonantstomograafia. Need meetodid on kõige informatiivsemad. Need võimaldavad tuvastada glioosi kohti, nende mõõtmeid, levikut, isheemia, verejooksu kohti, võimaldavad eristada seda diagnoosi onkoloogiast, isheemilistest, hemorraagilistest insultidest.
  • Silmaarsti soovitused koos silmapõhja diagnostikaga. See võimaldab hinnata silmapõhja värvi, vereringesüsteemi anumate olekut, pimeala (koht, kus nägemisnärv võrkkestast lahkub) ja makulat (kõrgeima nägemisteravuse koht). Selle diagnoosi peamine eelis, kasutades oftalmoskoopiat, on kahjulike tüsistuste ohu puudumine..

Ravi

Peaaju mikroangiopaatia raviks on vaja valida meetod sõltuvalt:

  • Haiguse vormist;
  • Selle asukoht;
  • Patsiendi üldine toon.

Spetsialist määrab:

  • Spasmolüütikumid;
  • Ravimid vere hüübimise normaliseerimiseks ja aju veresoonte mikrotsirkulatsiooni parandamiseks.
  • Angiopaatia annus ja ravi kestus määratakse iga patsiendi jaoks eraldi..

Teraapia abimeetodid:

  • Elektroforees;
  • Mudaravi;
  • Plasmaforees.

Rasketel juhtudel tehakse operatsioon. Põhimõtteliselt peaks see:

  • Edendada veresoonte seinte rekonstrueerimist;
  • Taastage nendes olevad lüngad, mis toob kaasa vereringe paranemise, seega elundite ja pehmete kudede toitumise.

Kirurgia

Aju angiopaatia kirurgiline operatsioon viiakse läbi harva, ainult olukordades, kus tagatised ei suuda vereringe puudumist täielikult kompenseerida ja laeva läbitavust on võimatu taastada ravimitega.

Konservatiivne teraapia

Ravi korral eelistatakse tavaliselt ravimiteraapiat. Selle eesmärk on neutraliseerida peamine haigus.

  1. Ravimi annus valitakse kõigile patsientidele individuaalselt, alustades haiguse vormist, üldisest toonist ja võttes arvesse eelmisi ravikuure.
  2. Kui aju angiopaatiat provotseerib suhkurtõbi, peaks patsient valima vajaliku insuliiniannuse, kohandama dieeti ning töötama ja puhkama..
  3. Arteriaalse hüpertensiooniga patsientidele määratakse kõigepealt statiinid, antihüpertensiivsed ravimid ja ravimid, mis vähendavad lipiidide kontsentratsiooni vereringes.
  4. Määrati dieet, milles on vähe lipoproteiine ja mis on rikastatud kiudainetega.
  5. Võimaluste piires valitakse tervendava võimlemise harjutuste komplekt.
  6. Kui patsient kannatab aju amüloidse entsefalopaatia all, määratakse nikotiinhappe ravimid, nootroopikumid, vitamiinide kompleksid ja mikroelemendid. Nendel ravimitel on kasulik toime muu etioloogiaga mikroangiopaatiate ajal..
  7. Füsioteraapia, massaaž, bassein ja õigesti valitud ravimiteraapia parandavad oluliselt patsiendi üldist seisundit, hoolimata asjaolust, et glioosi kolded jäävad, võib nende juhtivus suureneda.

Prognoos

Laevad on inimkeha transpordisüsteem. Nendest sõltub kõigi elundite ja süsteemide üldine seisund. Väikseimad ebaõnnestumised (eriti ajus) põhjustavad üsna ohtlikke patoloogiaid, mõnda neist on võimatu ravida.

Üks suurimaid raskusi on diskulatoorset entsefalopaatiat, mida iseloomustab terve morfoloogiliste muutuste kompleks aju anumates. Sellega seoses on väga oluline võtta mikroangiopaatia vastu õigeaegselt ennetavaid meetmeid..

Need sisaldavad:

  • Aktiivne elustiil;
  • Soola väljajätmine dieedist;
  • Stressiolukordade ja tugeva füüsilise ülekoormuse vähendamine;
  • Sõltuvustest vabanemine.

Sellised meetodid võimaldavad vältida paljusid probleeme anumatega. Haigust ei saa täielikult ravida. Noorte ja tugevate patsientide organismides saab seda oluliselt aeglustada, vanemas eas viiakse selle areng läbi üsna kiiresti.

Aju mikroangiopaatia: mis see on, haiguste tüübid, sümptomid ja ravi

Inimese kehas pole ühtegi elundit, mis töötaks ilma vere kanduvate hapniku ja toitaineteta. See kehtib eriti inimese südame ja aju kohta, kuna neis toimuvad ainevahetusprotsessid on piisavalt kiired. Kuid juhtub, et hapniku tarnimine on häiritud, kuna väikesed anumad varustavad neid kehade organite ja kudedega halvasti. See anomaalia võib ilmneda igas elundis, kuid kõige ohtlikum on aju mikroangiopaatia, mis see on, kaalume allpool.

Kirjeldus

Aju mikroangiopaatia on haigus, mille käigus kahjustuvad väikesed veresooned ja kapillaarid, mis vastutavad ainevahetusprotsesside eest. Sellisel juhul täheldatakse aju vereringe halvenemist. Enamasti areneb see patoloogia teiste vaevuste taustal, näiteks suhkruhaigus, kasvajad ja infektsioonid. Kroonilist aju ebapiisavat vereringet iseloomustab pika aja vältel glükoosi ja hapniku puudus, mis põhjustab aju väikeste veresoonte struktuuri ja aktiivsuse patoloogiat, mille tagajärjel valge aine mõjutab. Arstid nimetavad mikroangiopaatiat seisundiks, mida iseloomustab kapillaaride seinte laienemine ja paksenemine. Seda haigust peetakse tõsiseks ja see võib lõppeda surmaga.

Põhjused

Mikroangiopaatiat täheldatakse tavaliselt muude patoloogiate, nagu vähk, diabeet, hemolüüs või infektsioonid, olemasolul. Sellisel juhul kannatavad aju anumad. See areneb järgmisel neljal põhjusel:

  1. Tromboosi olemasolu, mille tagajärjel normaalne verevool on häiritud anumates trombide ilmnemise tõttu.
  2. Rakkude ja kudede nekroosi moodustumine.
  3. Hüalinoosi välimus, mis on hüaliini akumuleerumine kehas.
  4. Fibrinoidse turse areng, mis viib sidekoe hävitamiseni.

Üsna sageli on aju mikroangiopaatia (mis see on, me teame) suhkurtõve komplikatsioon, mis inimesel on väga pikka aega. Siin on kahjustatud neerude, närvide ja silmade kapillaarid. Sellisel juhul täheldatakse anumates kapillaarmembraanide paksenemist, mikrotsirkulatsioonis ja venulites moodustuvad verehüübed, hüalinoos, kapillaaride aneurüsmid.

Riskitegurid

Aju vereringe, mis viib mikroangiopaatiani, ei ole kiiresti häiritud. Sellele eelneb pikk protsess, mis on seotud selliste teguritega:

  • geneetilised patoloogiad, mis põhjustavad veresoonte toonuse rikkumist;
  • vere hüübimisega seotud haigused;
  • infektsioonid ja vigastused;
  • suitsetamine ja alkoholi joomine;
  • vanus üle viiekümne aasta;
  • endokriinsed haigused ning südame- ja veresoontehaigused, hüpertensioon;
  • kahjulikud töötingimused ja raske töö.

Vormid

Sõltuvalt paljudest märkidest jaguneb aju mikroangiopaatia neljaks vormiks:

  1. Peaaju aju mikroangiopaatia - areneb eakatel inimestel ja on seotud valgu sadestumise rikkumisega. Seda vaevust ei diagnoosita ja see ei allu uimastiravile praktiliselt..
  2. Lastel täheldatakse lentikulostriataalset mikroangiopaatiat, seetõttu tuleb lapse dünaamikas pidevalt jälgida. On olemas arvamus, et see haigusvorm on verevarustuse eriliik, seetõttu ei vaja see ravi, kui ei täheldata vaimseid ja füüsilisi kõrvalekaldeid..
  3. Diabeetiline angiopaatia on diabeetikutel tavaline. See haigus nõuab põhihaiguse ravi, kuna see areneb pidevalt.
  4. Aju hüpertensiivne vaskulaarne mikroangiopaatia - täheldatud arteriaalse hüpertensiooniga inimestel, seetõttu on soovitatav vältida vererõhu muutusi.

Sõltuvalt haiguse vormist võib patoloogia põhjustada mitmesuguseid negatiivseid tagajärgi, seetõttu on esimeste sümptomite ilmnemisel oluline abi otsida..

Sümptomid

Aju mikroangiopaatial (mis see on, mida on kirjeldatud eespool) on palju manifestatsioonimärke. Patsiendil on põhjuseta mäluhäire, nõrkus ja peavalu, tekib teadvuse hägustumine. Selle põhjuseks on verevoolu rikkumine aju kapillaarides ja veresoontes. Laevades aktiveeritakse lipiidide oksüdatiivsed protsessid, moodustuvad vabad radikaalid, mis aitavad kaasa ajurakkude hävitamisele.

Sümptomid arenevad väga aeglaselt, seetõttu reageerib inimene haigusele peaaegu alati viivitusega. Esiteks põhjustab aju verevarustuse rikkumine nõrkust ja kiiret väsimust. Siis ilmnevad peavalud, mis ei kao pärast ravimite võtmist. Siis tekivad unehäired, ilmnevad tähelepanu hajumine ja tähelepanematus, mõtlemine muutub jäigaks. Patsientidel on asteno-neurootiline sündroom, mida iseloomustab ärrituvus, kalduvus depressioonile. Siis ilmnevad fookusnähud: inimesel on kõikuv kõnnak, liikumise ja lähenemise koordinatsiooni häire, erineva suurusega õpilased jne..

Mikroangiopaatia tunnused on ähmane nägemine, nina- ja maoverejooks, valu kõndimisel, ebamugavustunne jalgades, kuiv ja kooruv jalgade nahk ning veri uriinis. Sisemine verejooks ajukelme vahel või valgeks aineks on suur oht.

Diagnostika

Aju mikroangiopaatia, mis see on, me juba teame, diagnoositakse magnet-tuuma resonantsi abil, mis võimaldab uurida ajukude ja vaskulaarset võrku. Haiguse korral on nähtav arterite hüpoplaasia, vaikse südameataki kolded, mikroskoopilised verejooksud, aju hüpoperfusioon. Kaasaegsed arstid nimetavad mikroangiopaatiat diskuleerivaks entsefalopaatiaks. Sageli kasutatakse diagnoosimiseks MRI ja Doppleri ultraheli, mis võimaldab teil määrata anomaaliate kõrvalekaldeid. Täiendav uurimismeetod on vereanalüüs, röntgen ja CT.

Ravi

Aju mikroangiopaatiat ravitakse terviklikult. Kõigepealt on välja kirjutatud ravimid, mis normaliseerivad vererõhku ja kõrvaldavad ka hapnikupuuduse tunnused ajukudedes. Tehakse lipiidide taseme korrigeerimine, samal ajal kui on ette nähtud statiinid, fibraadid, sapphapped jne. Aju paremaks hapnikuga toitmiseks määravad arstid nootroopseid ravimeid, samuti niatsiini. Selle haiguse kirurgiline sekkumine viiakse läbi harvadel juhtudel ainult siis, kui veresooni pole võimalik ravimeetodil taastada ja vereringe puudujääki ei saa kompenseerida külgmiste verevooluteedega. Koos uimastiraviga määratakse patsientidele ka massaaž, bassein, see aitab nende seisundit parandada. Kuid glioosi fookused ei kao, aja jooksul nende arv suureneb..

Prognoos

Prognoos halveneb, kui patsiendil on hüpertensioon. Sellisel juhul ilmnevad sümptomid haiguse progresseerumisel väga kiiresti. Eakatel inimestel on ajuveresooned nõrga tooniga, mistõttu haigus areneb veelgi kiiremini. Laste puhul võib prognoos olla positiivne, kui vaimses ega füüsilises arengus pole kõrvalekaldeid..

Sageli põhjustab aju mikroangiopaatia erineva raskusastmega entsefalopaatiat või insuldi. Kui te ei hakka seda haigust varajases staadiumis ravima, siis patsiendi seisund halveneb, mis viib puude ja seejärel surmani. Haigust ei saa täielikult ravida. Glioosi fookuseid ajus ei saa täielikult kõrvaldada, kuid nende moodustumist saab aeglustada.

Ärahoidmine

Ennetamise eesmärgil on vaja jälgida vererõhku, vältida selle langemist. Vaskulaarhaiguste ennetamise abil saab vähendada veresoonte patoloogia tekkimise riski. Arstid soovitavad teil liigse koormuse vältimiseks tegeleda mõõduka kehalise aktiivsusega. Peate järgima tervislikke eluviise, valima õige toitumise, vältima stressi tekitavaid olukordi.

Aju (aju) mikroangiopaatia: millised on need sümptomid ja eluprognoos

M aju mikroangiopaatia on väikseimate anumate kahjustus, kapillaarid, mis paiknevad aju struktuurides. Tekivad patoloogilised muutused seintes, veresoonte ahenemine või täielik ummistus.

Haigus ei avaldu seni, kuni keha suudab toime tulla trofismi häiretega, närvikudede toitumisega.

Mõnel juhul pole lähenevat katastroofi märgata, sest kliinik on äärmiselt varieeruv. Sõltub organismi individuaalsetest omadustest ja protsessi lokaliseerimisest.

Reeglina mõjutab patoloogia kõiki aju kapillaare korraga, kuid mitte samal määral. Inimese seisundi hindamisel leitakse individuaalsed, suurimad fookused. See hõlbustab sihipärast ravi, kui on vaja operatsiooni..

Parandus on peamiselt ravimid. Efektiivsuse korral määratakse operatsioon.

Arengumehhanism

See põhineb mitmel provotseerival teguril. Nad kohtuvad koos või eraldi. See on pigem juhuse küsimus. Kokku on 4 peamist rada:

  • Pidevalt kõrge vererõhu tase. Põhilaevade kaudu toimuva verevoolu olemuse muutus viib arterite stenoosi (kitsenemiseni), nende elastsuse vähenemiseni ja kapillaartooni refleksse rikkumiseni..

Lisaks võivad vererõhu tõusu provotseerivad negatiivsed tegurid (tavaliselt hormonaalsed või mürgised, kui suitsetada, alkoholi juua) mõjutada väikesi anumaid samamoodi..

Siis muutub protsess keerukaks. Kannatab terve aju. Selline arv negatiivseid tegureid toob insuldi iga päevaga lähemale..

  • Võimetus reguleerida veresoonte toonust, nende füüsikaliste omaduste muutus hormonaalse ebastabiilsuse tõttu. Suhkurtõbi on sellise häire õpikunäide..

Ilma ravita ei suuda keha lihtsalt pakkuda homöostaasi (tasakaaluasend). Seega muutub kapillaaride, ka arterite, veenide toon.

Lühiajaliselt tekivad tõsised tüsistused. Patsiendid kõnnivad pidevalt serval.

  • Immuunsüsteemi ebaõige toimimine. Selle tulemusena areneb antigeeni-antikeha komplekside aktiivne süntees, millele järgneb spetsiaalse valgukonglomeraadi - amüloidi moodustumine.

See aine ladestub veresoonte seintele ja kutsub pikemas perspektiivis esile degeneratiivseid muutusi. Sarnane mehhanism on autoimmuunne. Seda peetakse parandamise mõttes keeruliseks ja ohtlikuks, sest väljavaated on hägused.

  • Võimalik on ka mineraalsoolade sadestamine kapillaaride seintele. Enamasti kaltsium. See on suhteliselt tavaline mehhanism, mis esineb alla ühe aasta vanustel lastel. Samal perioodil see diagnoositakse.

Esialgsel etapil ei ole sümptomid märgatavad, kuna tervise progresseerumine halveneb.

Objektiivselt esindavad kliinikut mittespetsiifiliste neuroloogiliste defitsiitide ilmingud. Kosmoses on peavalu, iiveldus, desorientatsioon ja teised, mida ei saa konkreetse haigusega siduda.

Kui olukorda ei kontrollita, on tagajärjed kohutavad. Puuduse, insuldi, puude või surma edasine areng.

Negatiivse stsenaariumi ajastus algusest lõpuni on erinev. Enamikul patsientidest moodustuvad keha kompenseerimise, häiritud verevoolu kohanemise tagajärjel tagatised. See tähendab paralleelselt täiendavaid kapillaaride võrke, mida algselt ei olnud.

Kui need on piisavalt vormistatud, ei ole rikkumised nii märgatavad ja "X tund" tuleb hiljem. Kui palju - keegi ei ütle.

Klassifikatsioon

Pealjagamise peamine meetod põhineb patoloogilise protsessi tüüpidel, selle päritolul..

Hüpertensiivne vorm

Nagu nimigi ütleb, areneb see peamiselt sama diagnoosiga patsientidel. Kuid mitte alati. Vererõhu sümptomaatiline tõus teiste haiguste taustal annab sama efekti.

Mida kauem rikkumine eksisteerib, seda suurem on tonometri arv, seda olulisemad on riskid.

Varjatult on enamikul patsientidel patoloogiline protsess olemas, kuid diagnoositakse mitte kogu olukord, sest arstid on hõivatud arterite seisundi hindamisega ja kapillaarid jäetakse järelevalveta, mis on vale.

Amüloidi tüüpi aju mikroangiopaatia

See on seotud selle valgu aine kuhjumisega kapillaaride struktuurides. Viib üsna kiiresti neuroloogilise defitsiidi tekkeni.

Seda esineb peamiselt üle 60-aastastel patsientidel, mis on seotud elustiili ja varasemate haigustega. Kuid kõrvalekaldel pole soo ja vanuse tunnuseid.

Autoimmuunne patoloogia, vajab keha kaitsevõime funktsionaalse aktiivsuse korrigeerimist.

Lentikulostriaatiline tüüp

See on seotud kaltsiumisoolade sadestumisega veresoonte seintele, mida tavaliselt ei juhtu. Protsess edeneb äärmiselt aeglaselt ja seetõttu ilmnevad sümptomid hilja..

Haigust diagnoositakse peamiselt lastel. Uuringute kohaselt esineb häire igal kuuendal sünnil. Venemaal - neljas.

Seda seisundit ei peeta alati haiguseks. Arvatakse, et me räägime füsioloogilise normi teisendist.

Kui sümptomeid pole ja närvikudede trofismi olemust ei muudeta, on see keha tunnusjoon, mitte patoloogia.

Diabeetiline vorm

Üks levinumaid. See tekib nimetatud endokriinsüsteemi häire komplikatsioonina. Diabeetiline angiopaatia on keeruline, provotseerib aju verevoolu kriitilisi häireid, kuna see mõjutab ka artereid.

Õige ravikuuri valimisel on seisund osalise kontrolli all, negatiivsete tagajärgede tõenäosus pole nii suur. Võimalik on ka täielik parandus.

Kuid meetmete tõhusus ja lõpptulemus sõltuvad patsiendist endast, tema soovist järgida spetsialisti soovitusi ja distsipliini.

Samuti on patoloogilises protsessis klassifikatsioonid. Niisiis, angiopaatia võib esineda glioosi fookuste (armid, armid) olemasolul ja ilma nendeta. Esimene võimalus on poolteist kuni kaks korda vähem levinud.

Haiguse mahu järgi on võimalik patoloogiat jagada Ulatusliku tüübiga kaasneb paljude kahjustatud vaskulaarse funktsiooni piirkondade moodustumine.

Üksikud fookused annavad loid sümptomeid, neid ravitakse palju paremini. Kuna lokaliseerimine on mõistetav, saate pealegi protsessi dünaamikat selgelt jälgida.

Sisestamist kasutatakse patoloogia kirjeldamiseks dokumentatsioonis ja ravimeetodite väljatöötamiseks..

Sümptomid

Kliiniline pilt alg- ja isegi edasijõudnutel on udune. Kuna mikroangiopaatia ei too alati kaasa tõsiseid verevooluhäireid. See võtab aega.

Samuti kompenseerib keha häire, suurendades uute kapillaarvõrgustike moodustumise tõttu toitumise hulka. Nn tagatised.

Need ei saa funktsionaalseid struktuure täielikult asendada, kuid sellest piisab.

Samuti peate arvestama fookuste arvu, nende suuruse, mikroangiopaatia enda tüübiga. Organismi individuaalsed omadused. Selline tegurite hulk muudab kliiniku ühisnimetajani viimise keeruliseks ülesandeks..

On erinevaid märke, erineva intensiivsuse ja raskusastmega ning erinevatel aegadel:

  • Peavalu. Ebamugavuse raskusaste on erinev. Oma olemuselt on see purustamine, tulistamine, põletamine. Asub otsmikus, ajalistes lobes. Võimalik on teistsugune korraldus. Intensiivsus suureneb pärast füüsilist tegevust, stressi, suitsetamist. Kohvi, alkoholi tarbimine, muutused kliimavööndis ja muude negatiivsete tegurite mõjul.

Paroksüsmaalne valu. Mõne minuti või tunni möödudes mööduvad nad ise. Narkootikumid aitavad ebamugavusi kiiremini kõrvaldada.

  • Pearinglus. Võimetus ruumis normaalselt liikuda. Tavaliselt madala intensiivsusega.
  • Ebapiisava verevoolu tõttu muutub patsient agressiivsemate keskkonnategurite suhtes tundlikumaks. Ilmamuutused, vegetatiivsed-vaskulaarsed kriisid, vererõhu tõus uue temperatuurirežiimi taustal, näiteks teisele piirkonnale, kliimavööndisse siirdumisel. Naistel on palju raskem kogeda premenstruaalset sündroomi jne..
  • Iiveldus. Harva oksendamine. Üksikud osad ja isegi siis mitte alati.
  • Samuti on võimetus oma keha normaalselt kontrollida. Jäsemete nõrkus, kohmakus, kõnnaku ebakindlus, ebamugavustunne lihastes, plii raskustunne. Need kõik on ühe terviku osad.
  • Asteenilised nähtused. Inimene tunneb end pidevalt väsinuna. Väsimus, väsimus, unisus, olenemata kellaajast. Kõik need on ajukudede ebapiisava trofismi tunnused. Aju läheb "ökonoomsesse" režiimi ega kuluta energiat nii aktiivselt.
  • Käitumishäired. Agressiivsus, pisarsus, ärrituvus ilma nähtava põhjuseta.
  • Mõtlemis- ja kognitiivsed probleemid. Kiiruse ja tootlikkuse vähenemine, tähelepanu hajumine, unustamine, tähelepanupuudus, võimetus subjektile keskenduda.
  • Fokaalsed neuroloogilised tunnused. Meeleorganite rikkumine, kõrgem närviline aktiivsus. Rasketel juhtudel täheldatakse kõnehäireid, patsient ei saa aritmeetilisi toiminguid teha, kirjutada, lugeda jne..

See pole nii väljendunud kui insuldi korral, kuid see äratab piisavalt tähelepanu. Sarnased märgid on võimalikud ainult ajukahjustuse korral. Milline plaan - vaskulaarne, kasvaja, mürgine või muu, peate kiiresti välja mõtlema.

Harvadel juhtudel võib tekkida minestamine, minestus. Need viitavad aju verevoolu progresseeruvale häirele, mis tõendab protsessi raskust. Insult on tõenäoliselt lähitulevikus.

Sümptomid ei ole usaldusväärne diagnostiline kriteerium. Kuid nendega tuleb arvestada..

Põhjused

Arengutegurid on erinevad. Võimalike hulgas:

  • Edasilükatud rasked nakkusprotsessid. Eriti mõjutab aju. Just sellest häirest saab sageli amüloidoosi päästik, käivitusmehhanism. Immuunsus hakkab kujuteldavatele stiimulitele reageerima ebapiisavalt.
  • Südame-veresoonkonna patoloogia. Juba nimetatud hüpertensioon või sümptomaatiline vererõhu tõus.
  • Diabeet. Sellise diagnoosiga patsientide tõeline nuhtlus on kogu keha erineva kaliibriga anumate probleemid. Lisaks on võimalik teiste hormonaalsete haiguste mõju. Nagu kilpnäärme, neerupealiste patoloogiad.
  • Suitsetamine, alkoholism. Halvad harjumused.
  • Samuti liigne füüsiline koormus.
  • Geneetilised häired.
  • Immuunsüsteemi talitlushäired. Muude häirete taustal või esmase kõrvalekaldena, mida juhtub harva.

Ajuveresoonte mikroangiopaatia võib olla polüetioloogiline, see tähendab põhjuste rühma tõttu. Kõiki neid võetakse arvesse põhimõttelise ravi viiside kindlaksmääramisel..

Diagnostika

Uurimine on neuroloogide ülesanne. Vajadusel kaasatakse vaskulaarse kirurgia spetsialist.

Meetmete loetelu on alati identne, väikeste kõrvalekalletega:

  • Patsiendi suuline ülekuulamine. On vaja tuvastada kaebused, koostada sümptomite loetelu. See võimaldab teil määrata edasise diagnostika suuna..
  • Anamneesi võtmine. Eelkõige: lähiminevikus ülekantud nakkusprotsessid, praegused ja kroonilised patoloogiad, haiguste perekonna ajalugu, halvad harjumused.
  • Üldised ja biokeemilised vereanalüüsid.
  • Elektroentsefalograafia. Aju struktuuride funktsionaalse aktiivsuse määramiseks.
  • Aju MRI või kompuutertomograafia. Korraga on võimalik läbi viia kaks uuringut. Kasutatakse lokaliseerimise, fookuste arvu, häire raskuse tuvastamiseks.

Samuti on võimalik läbi viia Doppleri ja dupleksskannimine. Närvikudede trofismi kvaliteedi määramiseks.

Ravi

Teraapia hõlmab kolme probleemi lahendamist. Algpõhjuse kõrvaldamine, sümptomite leevendamine, tüsistuste ennetamine.

On kahte meetodit: konservatiivne või operatiivne. Valdavas enamuses juhtudest piisab ravimite kasutamisest ja vajadusel elustiili korrigeerimisest. Millised ravimid on välja kirjutatud?

Hüpertensiooni ja sümptomaatilise rõhu tõusuga:

  • Vererõhu langetamise vahendid. Beetablokaatorid (Propranolol, Anaprilin, Metoprolol), AKE inhibiitorid (perindopriil erinevates variatsioonides), kaltsiumi antagonistid (Diltiazem või Verapamil), diureetikumid (Verospron, Hypothiazide), need on ka diureetikumid, samuti tsentraalselt toimivad ravimid (Moxonidine).
  • Statiinid. Kolesterooli ja teiste lipiidide kontsentratsiooni korrigeerimiseks vereringes.

Lisaks näidatakse patsientidele dieedi korrigeerimist (minimaalne rasvasisaldus ja kuni 7 grammi soola päevas), piisav joomine (vastavalt vajadusele 1,3–1,8 liitrit, võttes arvesse spetsialisti soovitusi).

  • Madal veresuhkur, vajadusel insuliin.
  • Statiinid.

Vererõhu taseme langetamiseks on võimalik kasutada ka ravimeid..

Kaltsiumisoolade sadestumine ei vaja alati korrigeerimist. Spetsiaalset ravi pole. Kasutatakse sümptomaatilisi ravimeid.

Mis puudutab amüloidvormi:

  • Nikotiinhape. Esmane õigusrikkumine.
  • Vajaduse korral immunosupressandid, glükokortikoidid (prednisoloon ja analoogid), tsütostaatikumid. Kuid see on äärmiselt haruldane. Nende vahendite ülesanne on vähendada keha kaitsevõimet..

Kõigile patsientide kategooriatele on näidatud vitamiinide ja mineraalide komplekside süstemaatiline manustamine.

Füsioteraapia, nõelravi on ennast hästi tõestanud.

Kirurgilist korrektsiooni on vaja harva. Kui mikroangiopaatia fookused on selged ja selles konkreetses ajupiirkonnas on närvikudede kriitiline alatoitumus. Lisatingimusega: ravimid ei aita.

Ükski ülaltoodud tehnikatest hilisemates etappides ei saa rikkumist täielikult, täielikult kõrvaldada. Ka glioosi ja armide fookused ei kao kuhugi..

Siiski on kõik võimalused häire kontrolli alla saamiseks. Pealegi saab keha tagatiste väljatöötamise kaudu ise hakkama. Sa pead teda lihtsalt toetama.

Prognoos

Eluprognoos on üldiselt soodne isegi mikroangiopaatia väljendunud staadiumis. Kuid parandus on vajalik. Ilma selleta ei pea te lootma positiivsele tulemusele..

Samuti sõltuvad tulemused patsiendi vanusest, tema tervislikust seisundist. Mida vanem on inimene ja mida rohkem diagnoose tal on, seda raskem on seisundit parandada..

Võimalikud tüsistused

Tagajärjed on suhteliselt harvad. Mikroangiopaatia arengu hetkest kuni lõpptulemuseni möödub aastaid. Siiski ei saa te lõõgastuda.

Võimalike probleemide hulka kuuluvad:

  • Insult. Aju vereringe äge rikkumine. See provotseerib närvikudede surma. Neuroloogilise defitsiidiga raske puue. Inimese surm on võimalik ja isegi tõenäoline.
  • Entsefalopaatia. Protsess on sarnane, kuid seni pole aju struktuure hävinud.
  • Vaskulaarne dementsus. Dementsus aju alatoitumise tõttu.

Tüsistused arenevad spontaanselt. Ravi on ainus viis nende vältimiseks..

Lõpuks

Mikroangiopaatia on väikeste veresoonte, kapillaaride talitlushäire. Eelkõige kannatab aju. Seisund on parandamise mõttes üsna keeruline, kuid arsti ja patsiendi enda kohusetundlikku lähenemist premeeritakse heldelt.

Seetõttu ei tohiks konsultatsiooniga kõhelda, kui on vähemalt üks sümptom, mis ebamääraselt meenutab mükoangiopaatiat..

Mikroangiopaatia

Mikroangiopaatia on haigus, mida iseloomustavad väikeste veresoonte patoloogilised kahjustused. Selle areng põhjustab koe nekroosi, tromboosi, hüalinoosi, fibrinoiditüübi turset. See haigus hõlmab ka võrkkesta ja neerukapillaaride vaskulaarset patoloogiat. See protsess on sageli mitmesuguste kolmandate isikute patoloogiate ilming..

Põhjused

Sümptomid

Mikroangiopaatia ilmingud sõltuvad patoloogia esinemise kohast, kuid haiguse aktiivse arengu kõige iseloomulikumateks sümptomiteks võivad olla nägemishäired, jalgade lihaste sügelus ja põletus, "vahelduv" lonkamine, sagedased nina- ja maoverejooksud, trombide ilmnemine röga ja uriinis, naha kuivus ja koorimine jalad.

Meditsiin eristab mikroangiopaatia aju- ja diabeetilist vormi.

Aju mikroangiopaatiat väljendatakse väikeste ajuveresoonte kahjustusena ja see tekib aju ebapiisava vereringe, ateroskleroosi või arteriaalse hüpertensiooni tagajärjel. Võib avalduda erinevat tüüpi entsefalopaatias.

Diabeetiline mikroangiopaatia areneb koos suhkurtõvega ja sellega kaasneb koe hüpoksia.

Diagnostika ja ravi

Mikroangiopaatia diagnoosimine seisneb patsiendi haigusloo uurimises, anumate ja silmapõhja ultraheliuuringute läbiviimises. Samuti võib teha röntgenikiirte, MRI-sid ja CT-sid.

Mikroangiopaatia ravi sõltub haiguse fookuse esinemise kohast ja põhjustest. Kõige sagedamini kasutatakse ravimiteraapiat, mille eesmärk on parandada kudedes vere mikrotsirkulatsiooni efektiivsust ja füsioteraapiat. Mõnel juhul on vaskulaarse läbitavuse taastamiseks soovitav kirurgiline sekkumine, krüokirurgia või laserkoagulatsioon..

Aju mikroangiopaatia manifestatsioonid ja ravi

Mikroangiopaatia on patoloogia, mida iseloomustavad aju toitvate väikeste arterite kahjustused, mis provotseerivad ajukoe piirkondade verevarustuse häireid ja mitmesuguseid häireid kogu organismi töös. Haigus on seotud veresoonte seina struktuuri muutusega ja veresoonte silelihaste toonuse närvilise reguleerimise häirega..

Ajus töötavate anumate angiopaatia taustal areneb discirculatory entsefalopaatia ja glioos - neuronite surmaprotsess, millele järgneb närvikoe asendamine gliielementidega. Mikroangiopaatia koos glioosi fookustega ajus võib põhjustada paralüüsi, kõnekaduse, dementsuse ning intellektuaalse ja vaimse tegevuse kahjustuse..

Patoloogia määratlus

Mikroangiopaatia on haigus, mis tekib ajus paiknevate väikeste veresoonte püsiva, pöördumatu kahjustuse tõttu, mis viitab sageli otsesele seosele arteriaalse hüpertensiooni esinemisega. Statistika järgi kannatab arteriaalse hüpertensiooni ja selle patoloogia tagajärgede tõttu üle 60% üle 55-aastastest ja üle 80% üle 85-aastastest patsientidest..

Esiteks mõjutavad regulaarselt kõrge vererõhu väärtused väikese läbimõõduga anumaid negatiivselt. Selle tagajärjel on kahjustatud valge medulla, perivaskulaarne ruum laieneb, tekivad lacunar-infarktid - piiratud sissetungiva arteri poolt toidetud piiratud piirkonnas esinevad ägedad vereringehäired.

Mikroangiopaatia kutsub esile aju kudedes degeneratiivseid muutusi, viib vaskulaarse dementsuse arenguni, kognitiivsete funktsioonide halvenemiseni ja insuldini. Angiopaatia on tõestatud tihedas seoses kaasuvate haigustega - suhkurtõbi ja ainevahetushäired, mis esinevad aju vaskulaarsüsteemi kumulatiivse kahjustuse taustal.

Arteriaalne hüpertensioon on korrelatsioonis selliste patoloogiatega nagu rasvumine, hüperurikeemia (kusihappe kontsentratsiooni suurenemine vereplasmas), insuliiniresistentsus, glükoositalumatus ja halvenenud lipiidide metabolism. Hüalinoos (teatud tüüpi valgudüstroofia koos veresoonte seinte tihenditega), mis esineb ateroskleroosi, suhkurtõve, arteriaalse hüpertensiooni taustal, kahjustab veresoonte seina struktuuri.

Seinte kude muutub tihedaks, kaotab oma elastsuse ja paindlikkuse, luumen kitseneb märkimisväärselt. Düscirkulatsioonihäirete ja insuldi patogeneesis on oluline roll endoteeli düsfunktsioonil. Endoteel kontrollib veresoonte toonust, mõjutades verevarustussüsteemi toimimist. Endoteelirakud, mis moodustavad veresoonte ja kapillaaride seinte koe, on tavaliselt võimelised tootma aterosklerootilisi aineid, sealhulgas lämmastikoksiidi.

Lämmastikoksiidi angioprotektiivne toime seisneb vasodilatatsioonis (vaskulaarseina silelihaste lõdvestumine), leukotsüütide adhesiooni (adhesioon, adhesioon) pärssimises, trombotsüütide adhesiooni ja agregatsiooni (kinnitumine) pärssimises, seinte lihaskoe rakkude proliferatsioonis. Mikroangiopaatia sündroom on aju patoloogia, mis mõjutab vere ja hemostaasi reoloogilisi omadusi, mis väljendub trombotsüütide agregatsiooni aktiivsuse suurenemises..

Patoloogiline protsess provotseerib tromboosi, aterogeneesi ja põletikuliste protsesside arengut. Trombotsüüdid mängivad aterotromboosi kliinilistes sündmustes võtmerolli. Kroonilises vormis esinev aterosklerootiline haigus ei pruugi avalduda tõsiste sümptomitega, kuid tromboosiga seotud tüsistuste korral võib see põhjustada mööduvaid isheemilisi rünnakuid, insuldi, ägedat müokardiinfarkti, stenokardiat.

Mikroangiopaatia tüübid

Perifeerne mikroangiopaatia võib mõjutada ajus paiknevaid väikesi artereid, veene, kapillaare. Kui see mõjutab suuri anumaid, on see selline haigus nagu makroangiopaatia. Sõltuvalt põhjustest, muutuste olemusest ja haiguse kulgu iseloomustavatest omadustest eristatakse tüüpe: aju, hüpertensiivne, lentikulostriaataalne, diabeetiline mikroangiopaatia.

Aju

Ajukoe aju mikroangiopaatia on haiguse vorm, mida iseloomustab endoteeli düsfunktsioon, mis mõjutab negatiivselt vaskulaarseina struktuuri ja toonust. Peaaju angiopaatiaga kaasneb lämmastikoksiidi biosaadavuse vähenemine, mis viib kaitsefunktsioonide vähenemiseni ja aju väikeste veresoonte ja kapillaaride kahjustuseni. Olukord halveneb oksüdatiivse stressi (vabade radikaalide toime) taustal - vaba hapniku kogunemine, mis inaktiveerib lämmastikoksiidi.

Hüpertensiivne

Patoloogia tekib arteriaalse hüpertensiooni tõttu. Oftalmoloogilise uuringu käigus ilmnevad mikroverejooksu fookused, väänduv, korgitseriga sarnane arterite ja veenide kiht (Gvisti sümptom).

Lenticulostriatal

Seda patoloogia vormi diagnoositakse neurosonograafiaga rutiinse uurimise käigus igal 6. vastsündinul. Seda peetakse normi teisendiks. Laps on neuroloogi järelevalve all. Sageli täheldatakse pärast ajukoe ja rakkude ainevahetuse trofismi stimuleerivate ravimitega ravikuuri destruktiivsete muutuste taandarengut ja normaalse verevarustuse taastumist..

Diabeetik

Veresoonte seina destruktiivsed muutused koos järgneva verevoolu rikkumisega toimuvad suhkurtõve progresseerumise taustal. Iseloomustab keldrimembraanide paksenemine, sidekoe vohamine, millele järgneb valendiku kitsendamine.

Sümptomid

Aju mikroangiopaatia sümptomite varajane avastamine ja sellele järgnev õige ravi võivad takistada dementsuse teket või aeglustada selle arengut. Sageli on patoloogia asümptomaatiline, eriti kursuse algstaadiumis. Kõigepealt pöörab arst tähelepanu vaimse aktiivsuse halvenemisele ja mittespetsiifilistele aju sümptomitele.

Varajane kliiniline marker on ärevus ja depressiivsed häired. Samal ajal patsiendid praktiliselt ei kurda kurbust, igatsustunnet, kurba meeleolu. Nad on rohkem mures somaatiliste sümptomite pärast - asteenia (lihasnõrkus, impotentsus), söögiisu kahjustus, suurenenud väsimus, unehäired. Mikroangiopaatia märke täiendavad psühho-emotsionaalsed häired.

Sageli seostatakse ärrituvust ja pahurust vanusega seotud isiksuse muutustega. Varases staadiumis võib täheldada kergeid motoorse aktiivsuse häireid - sammu aeglustumine, kõnnaku muutus, kehaasendi ebastabiilsus, mis on sageli seotud pearinglusega. Patoloogia progresseerumine viib kognitiivse defitsiidi suurenemiseni. Ajukoe raske, progresseeruva mikroangiopaatia ilmingud:

  • Kognitiivsete võimete halvenemine - mälu, mõtlemistegevus, tähelepanu.
  • Dementsus.
  • Vaimsed häired, mida iseloomustab häiritud emotsionaalne seisund.
  • Motoorne düsfunktsioon (püramiidpuudulikkus - spastilisus, parees, halvatus).
  • Ekstrapüramidaalsed häired (hüpokineesia - kehalise aktiivsuse piiramine koos liikumise tempo ja vahemiku vähenemisega, parkinsonism).
  • Tserebellaarsed häired (motoorse koordinatsiooni halvenemine, stabiilsus, tasakaal, peenmotoorika).
  • Autonoomse süsteemi talitlushäired (iiveldus, suurenenud higistamine, tahhükardia, südamerütmi häired, vererõhu muutused).

Haiguse progresseerumine provotseerib sulgurlihase düsfunktsiooni - alates uriinipidamatuse episoodidest kuni täieliku kusepidamatuse ja fekaalipidamatuse episoodideni. Ilmnevad pseudobulbaarsed häired - düsfaagia (neelamisraskused), düsartria (sõnade hägune hääldus).

Esinemise põhjused

Haiguse põhjused on sageli seotud vanusega seotud hävitavate protsessidega vaskulaarseina kudedes. Patoloogia arengut mõjutavad tegurid:

  1. Vaskulaarne ateroskleroos.
  2. Arteriaalne hüpertensioon.
  3. Diabeet.
  4. Kardiovaskulaarsüsteemi talitlushäired.
  5. Peavigastused.
  6. Hüübimishäiretega verehaigused.
  7. Geneetiline eelsoodumus.
  8. Vanus üle 50.

Fibrinoidnekroos, millega kaasneb lahtise sidekoe rakkude atroofia, on üks vaskulaarse patoloogia põhjustest. Sidekude kaotab normaalse struktuuri iseloomuliku fibrillaarse reljeefiga. See muutub homogeenseks, homogeenseks. Patoloogiline protsess toimub tänu fibrinogeeni (vereplasma valk) ladestumisele, mis muutub fibriiniks.

Diagnostika

Aju vaskulaarse mikroangiopaatia diagnoos tehakse anamneesi põhjal. Arst määrab riskifaktorid, mis on seotud patoloogiaga - ülekaal, ebanormaalne glükeemiline indeks, pikaajaline arteriaalne hüpertensioon, kardiovaskulaarsüsteemi haigused. Biokeemiline vereanalüüs näitab glükoosi ja lipiidide taset, neerufunktsiooni tunnuseid. Diagnoosi kinnitamiseks tehakse instrumentaalne uuring verevoolusüsteemi elementide visualiseerimisega.

MRI uuring näitab hävitavaid muutusi väikeste arterite vaskulaarseina kudedes. Rikkumisi avaldub leukoentsefalopaatia (valge medulla hajus kahjustus), lakunaarne infarkt, mikroverejooksu fookuste olemasolu, koe atroofilised muutused. Täiendavad instrumentaalsed meetodid: dopplerograafia, elektrokardiogramm, elektroentsefalogramm.

Haiguse ravi

Aju mikroangiopaatia ravi hõlmab meetmeid, mis on suunatud haiguse progresseerumise aeglustamisele, verevoolu ja aju funktsioonide taastamisele ning ägedate seisundite tekke vältimisele. Teraapiaprogramm:

  1. Vererõhu näitajate normaliseerimine.
  2. Lipiidide ja süsivesikute ainevahetuse reguleerimine nende rikkumise korral.
  3. Liigse kaalu korrigeerimine.
  4. Võitlus füüsilise passiivsuse ja halbade harjumuste (suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine) vastu.
  5. Dieet, milles on vähe loomset rasva ja soola.

Näidatud on hüpertensiivsed ravimid - peamiselt angiotensiini retseptorite antagonistid ja angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (ained, mis pärsivad, pidurdavad protsessi), millel on põletikuvastane ja antioksüdantne toime, suurendavad ajus paiknevate väikeste anumate reaktsioonivõimet.

Metformiini kasutatakse tavaliselt hüperglükeemia reguleerimiseks ja statiinide rühma ravimeid kolesteroolitaseme alandamiseks. Tromboosi ennetamiseks viiakse läbi trombotsüütidevastane ravi, sagedamini ainult dipüridamooliga ja kombinatsioonis atsetüülsalitsüülhappega. Samaaegselt ravimite võtmisega on ette nähtud füsioteraapia protseduurid, terapeutilised harjutused, massaaž.

Ärahoidmine

Patoloogia ennetamiseks soovitavad arstid elada aktiivset ja liikuvat eluviisi, harrastada sporti, süüa tervislikke taimsete kiudude, polüküllastumata rasvhapete, vitamiinide ja antioksüdantide rikkaid toite.

Mikroangiopaatia on aju piirkondade verevarustuse hajutatud häire, mis on põhjustatud väikeste arterite ja arterioolide vaskulaarsete seinte patoloogilistest muutustest. Patoloogia progresseerumine viib dementsuse, insuldi, halvatuseni. Õigeaegne, õige ravi aeglustab haiguse arengut.