Põhiline > Trauma

Millised on vererõhu reguleerimise mehhanismid ja miks see tõuseb üle normi? Mis võib põhjustada vererõhu tõusu?

Kui oleme klassifikatsiooni ja normaalse vererõhu numbrid selgeks õppinud, tuleb ühel või teisel viisil naasta vereringe füsioloogia küsimuste juurde. Tervel inimesel hoitakse vererõhku, hoolimata füüsilistest ja emotsionaalsetest stressidest sõltuvatest olulistest kõikumistest, tavaliselt suhteliselt stabiilsel tasemel. Seda soodustavad keerulised närvi- ja humoraalse reguleerimise mehhanismid, mis püüavad pärast provotseerivate tegurite tegevuse lõppu viia vererõhk algsele tasemele. Vererõhu püsiva taseme säilitamise tagab närvi- ja endokriinsüsteemi ning neerude kooskõlastatud töö.

Kõik teadaolevad rõhurõhuga (suureneva rõhuga) süsteemid on sõltuvalt efekti kestusest jaotatud süsteemideks:

  • kiire reageerimine (unearteri sinususe tsooni baroretseptorid, kemoretseptorid, sympathoadrenal süsteem) - algab esimestel sekunditel ja kestab mitu tundi;
  • keskmise kestusega (reniin-angiotensiin) - lülitub sisse mõne tunni pärast, pärast mida saab selle aktiivsust kas suurendada või vähendada;
  • pikatoimeline (naatriumi mahust sõltuv ja aldosteroon) - võib toimida pikka aega.

Kõik mehhanismid on teatud määral seotud vereringesüsteemi reguleerimisega, seda nii loodusliku stressi kui ka stressi korral. Siseorganite - aju, südame ja teiste - aktiivsus sõltub suuresti nende verevarustusest, mille jaoks on vajalik säilitada vererõhk optimaalses vahemikus. See tähendab, et vererõhu tõusu aste ja selle normaliseerumise kiirus peaksid olema piisavad koormuse astmele.

Liiga madala rõhu korral on inimene altid minestamisele ja teadvusekaotusele. Selle põhjuseks on aju ebapiisav verevarustus. Inimese kehas on vererõhu jälgimiseks ja stabiliseerimiseks mitu süsteemi, mis vastastikku kindlustavad. Närvilisi mehhanisme esindab autonoomne närvisüsteem, mille reguleerimiskeskused asuvad aju subkortikaalsetes piirkondades ja on tihedalt seotud pikliku medulla nn vasomotoorse keskusega.

Need keskused saavad süsteemi oleku kohta vajalikku teavet omalaadsetelt anduritelt - baroretseptoritelt, mis asuvad suurte arterite seintes. Baroretseptorid asuvad peamiselt aju verega varustavate aordi ja unearterite seintes. Nad reageerivad mitte ainult vererõhu väärtusele, vaid ka selle kasvu kiirusele ja pulsisurve amplituudile. Pulsirõhk on arvutatud näitaja, mis tähendab süstoolse ja diastoolse vererõhu erinevust. Retseptoritest pärinev teave liigub mööda närvitüvesid vasomotoorsesse keskusesse. See keskus kontrollib arteriaalset ja venoosset tooni, samuti südamelöökide tugevust ja sagedust..

Hälbimisega standardväärtustest, näiteks vererõhu languse korral, saadavad keskrakud käsu sümpaatilistele neuronitele ja arterite toon suureneb. Baroretseptorite süsteem on üks kiiretoimelistest reguleerivatest mehhanismidest, selle mõju avaldub mõne sekundi jooksul. Reguleeriva mõju südamele on nii suur, et baroretseptori tsooni tugev ärritus, näiteks karotiidarterite piirkonna terava löögiga, võib põhjustada lühiajalist südameseiskust ja teadvusekaotust vererõhu järsu languse tõttu aju anumates. Baroretseptorite eripära on nende kohanemine BP kõikumiste teatud taseme ja ulatusega. Kohanemise nähtus seisneb selles, et retseptorid reageerivad tavapärase rõhu vahemiku muutustele nõrgemini kui sama suurusega muutustele ebatavalises vererõhu vahemikus. Seega, kui mingil põhjusel püsib vererõhu tase pidevalt kõrgemal, kohanevad baroretseptorid sellega ja nende aktiveerumise tase väheneb (seda vererõhutaset peetakse juba normaalseks). Selline kohanemine toimub arteriaalse hüpertensiooni korral ja baroretseptorite põhjustatud ravimite kasutamisest põhjustatud vererõhu järsk langus tajutakse baroretseptorite poolt juba vererõhu ohtliku langusena koos sellele protsessile järgneva opositsiooni aktiveerimisega. Kui baroretseptorite süsteem on kunstlikult välja lülitatud, suureneb päeva jooksul BP-i kõikumiste ulatus märkimisväärselt, ehkki see jääb keskmiselt normaalsesse vahemikku (muude reguleerivate mehhanismide olemasolu tõttu). Eelkõige realiseeritakse sama kiiresti ka ajurakkude piisavat hapnikuvarust jälgiva mehhanismi toimimine..

Selleks on aju anumates spetsiaalsed andurid, mis on tundlikud arteriaalse vere hapnikupinge suhtes - kemoretseptorid. Kuna hapnikupinge languse kõige levinum põhjus on vererõhu langusest tingitud verevoolu vähenemine, läheb kemoretseptorite signaal kõrgematesse sümpaatilistesse keskustesse, mis võib nii arterite toonust tõsta kui ka südant ergutada. Tänu sellele taastatakse vererõhk ajurakkude verevarustuseks vajalikul tasemel..

Aeglasemalt (mõne minuti jooksul) toimib kolmas vererõhu muutustele tundlik mehhanism - neerude kaudu. Selle olemasolu määravad neerude töötingimused, mis nõuavad stabiilse rõhu säilitamist neeruarterites vere normaalseks filtreerimiseks. Sel eesmärgil toimib neerudes nn juxtaglomerulaarne aparaat (YUGA). Pulsirõhu langusega ühel või teisel põhjusel tekib JGA isheemia ja selle rakud toodavad oma hormooni - reniini, mis muundub veres angiotensiin-1-ks, mis omakorda angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) tõttu muundub angiotensiin-2-ks, millel on tugev vasokonstriktoriefekt ja vererõhk tõuseb.

Reniini-angiotensiini süsteemi (RAS) regulatsioon ei reageeri nii kiiresti ja täpselt kui närvisüsteem ning seetõttu võib isegi lühiajaline vererõhu langus käivitada märkimisväärse koguse angiotensiin-2 moodustumise ja põhjustada seeläbi arteriaalse tooni püsivat tõusu. Sellega seoses kuulub kardiovaskulaarsüsteemi haiguste ravis märkimisväärne koht ravimitele, mis vähendavad ensüümi aktiivsust, mis muudab angiotensiin-1 angiotensiin-2-ks. Viimasel, toimides nn 1. tüüpi angiotensiini retseptoritele, on palju bioloogilisi mõjusid..

Angiotensiin 2 peamised mõjud:

  • Perifeersete anumate kitsendamine
  • Aldosterooni vabanemine
  • Katehhoolamiinide süntees ja eraldamine
  • Glomerulaarse vereringe kontroll
  • Otsene anti-natriureetiline toime
  • Vaskulaarse silelihasrakkude hüpertroofia stimuleerimine
  • Kardiomüotsüütide hüpertroofia stimuleerimine
  • Stimuleerib sidekoe arengut (fibroos)

Üks neist on aldosterooni vabanemine neerupealise koore poolt. Selle hormooni ülesandeks on vähendada naatriumi ja vee eritumist uriiniga (antinatriureetiline toime) ja vastavalt nende kinnipidamist kehas, see tähendab tsirkuleeriva vere (BCC) mahu suurenemist, mis suurendab ka vererõhku.

Reniini-angiotensiini süsteem (RAS)

ASD, mis on kõige olulisem vererõhku reguleerivatest humoraalsetest endokriinsetest süsteemidest, mõjutab vererõhku kahte peamist tegurit - perifeerset resistentsust ja veremahtu. Seda süsteemi on kahte tüüpi: plasma (süsteemne) ja kude. Reniini sekreteerib neeru JHA, reageerides neeru glomerulite arteriooli rõhu langusele, samuti naatriumi kontsentratsiooni langusele veres.

ACE-l on peamine roll angiotensiin 2 moodustumisel angiotensiin 1-st; angiotensiin 2 moodustamiseks on veel üks sõltumatu rada - ringlemata “lokaalne” või koe-reniini-angiotensiini parakriinsüsteem. Seda leidub müokardis, neerudes, vaskulaarses endoteelis, neerupealistes ja närviganglionites ning see on seotud piirkondliku verevoolu reguleerimisega. Angiotensiin 2 moodustumise mehhanism on antud juhul seotud koeensüümi - kimase toimega. Selle tulemusel võib AKE inhibiitorite efektiivsus, mis seda angiotensiin 2 moodustumise mehhanismi ei mõjuta, langeda. Samuti tuleb märkida, et ringleva RAS-i aktivatsioonitase ei ole otseselt seotud vererõhu tõusuga. Paljudel patsientidel (eriti eakatel) on reniini ja angiotensiin 2 plasmatase üsna madal.

Miks tekib hüpertensioon??

Selle mõistmiseks peate ette kujutama, et inimkehal on mingid kaalud, mille ühel küljel on rõhutegurid (see tähendab rõhu suurendamine), teiselt poolt - depressiivne (vererõhku alandav).

Juhul, kui rõhutegurid kaaluvad üles, suureneb rõhk, kui rõhutegurid vähenevad. Ja tavaliselt on inimestel need skaalad dünaamilises tasakaalus, mille tõttu hoitakse rõhku suhteliselt konstantsel tasemel..

Milline on adrenaliini ja norepinefriini roll arteriaalse hüpertensiooni tekkimisel?

Arteriaalse hüpertensiooni patogeneesis on humoraalsed tegurid kõige olulisemad. Katehhoolamiinid - adrenaliin ja norepinefriin, mida toodetakse peamiselt neerupealiste medullas, omavad tugevat otsest survet ja vasokonstriktorit. Nad on ka autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise jaotuse neurotransmitterid. Norepinefriin toimib nn alfa-adrenergilistel retseptoritel ja kestab kaua. Põhimõtteliselt kitsenevad perifeersed arterioolid, millega kaasneb nii süstoolse kui ka diastoolse vererõhu tõus. Adrenaliini stimuleerivad alfa- ja beeta-adrenergilised retseptorid (b1 - südamelihas ja b2 - bronhid) tõstavad intensiivselt, kuid lühiajaliselt vererõhku, tõstavad veresuhkrut, suurendavad kudede ainevahetust ja organismi hapnikuvajadust, põhjustavad südame kokkutõmmete kiirenemist.

Lauasoola mõju vererõhule

Liigne köögi- või lauasool suurendab rakuvälise ja rakusisese vedeliku mahtu, põhjustab arteriseinte turset, aidates seeläbi kaasa nende valendiku kitsenemist. Suurendab silelihaste tundlikkust survet mõjutavate ainete suhtes ja põhjustab perifeersete veresoonte üldise resistentsuse (OPSS) suurenemist.

Millised on arteriaalse hüpertensiooni praegused hüpoteesid?

Praegu on selline seisukoht omaks võetud - esmase (hädavajaliku) arengu põhjuseks on mitmesuguste allpool loetletud tegurite kompleksne mõju..

  • vanus (2/3 üle 55-aastastest inimestest on hüpertensiooniga ja kui vererõhk on normaalne, on edasise arengu tõenäosus 90%)
  • pärilik eelsoodumus (kuni 40% hüpertensiooni juhtudest)
  • emakasisene areng (madal sünnikaal). Lisaks kõrgenenud hüpertensiooni riskile on ka hüpertensiooniga seotud metaboolsete häirete oht: insuliiniresistentsus, suhkurtõbi, hüperlipideemia, kõhu rasvumine.

Muudetavad elustiili tegurid (nende teguritega on seotud 80% hüpertensioonist):

  • suitsetamine,
  • ebatervislik toitumine (ülesöömine, madal kaaliumisisaldus, kõrge soolasisaldus ja loomne rasv, piimatoodete, köögiviljade ja puuviljade vähesus),
  • ülekaal ja ülekaalulisus (kehamassiindeks on üle 25 kg / mt2, keskseks rasvumise tüübiks on vöökoht meestel üle 102 cm, naistel üle 88 cm),
  • psühhosotsiaalsed tegurid (moraalne ja psühholoogiline kliima tööl ja kodus),
  • kõrge stressitase,
  • alkoholi kuritarvitamine,
  • kehalise aktiivsuse madal tase.

Vererõhu reguleerimise skeem

Vererõhu reguleerimine.

BP on inimese keha kõige olulisem homöostaatiline konstant. Puhkeolekus on BP = 110-125 / 70-80 mm Hg.

Vererõhu väärtusest sõltub ruumiline verevoolukiirus ja piisav verevarustus elundites ja kudedes vastavalt nende funktsionaalsele aktiivsusele..

Venemaa: kõrge riskiga elanikkond

BP reguleerimise põhimõtted

Sõltuvalt adaptiivsete protsesside arengukiirusest võib kõik hemodünaamilise reguleerimise mehhanismid jagada kolme rühma:

1) lühiajalise tegevuse mehhanismid;

2) vahepealse (ajas) toimemehhanismid:

3) pikatoimelised mehhanismid.

Mina Lühiajalise tegevuse (refleksi) reguleerivad mehhanismid:

Ühiseks jooneks on regulatiivse mõju kujunemine mõne sekundiga

1) baroretseptorite refleksid (refleksid rõhuretseptorite venitamiseks).

2) kodade venitusretseptorite refleksid.

3) kemoretseptorite refleksid.

5) reaktsioon aju hüpoksiale.

4) Sympathoadrenal süsteem

1. Baroretseptori refleks

Arteriaalsete baroretseptorite impulsside sõltuvus rõhust.

Vererõhu refleksregulatsioon.

AD ® baroretseptorite ärritus

impulsid BR-st DO pikendatud medulla SSC-le

↓ HELL ® ↓ baroretseptorite aktiivsus

↓ impulsid BR-st DO pikenurga SSC-sse

Baroretseptorite aktiivsuse mõju kesknärvisüsteemi teistele osadele - impulsid, viib kesknärvisüsteemi mõnede osade pärssimiseni. Hingamine muutub madalamaks, lihastoonus väheneb ja vasopressiini vabanemine verre väheneb.

2. Südame venitusretseptorite refleksid

Venitusretseptorid asuvad mõlemas kodades:

A-tüüpi ja B-tüüpi retseptorid.

Kodade retseptorite signaalide mõju südame tööle - sarnaselt reaktsioonidele, mis ilmnevad baroretseptorite aktiivsuse muutumisel.

Vererõhuga ® venoosne tagasivool ® kodade rõhu tõus ® refleks ↓ südame löögisagedus ja vaskulaarne toon ® Vererõhu normaliseerimine. tasemel.

impulsid piklikaju HR-st PSC-ni

4. Refleks aju hüpoksiale.

Veres ↓ PO2 juures ↓ aju verevool

vesinikioonide kontsentratsioon tserebrospinaalvedelikus

Tsentraalsete kemoretseptorite ergutamine

SSC tegevust

Kell ↓ HELL ® limbilise süsteemi aktiveerimine ® sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerimine ® adrenaliini ja norepinefriini vabanemine verre neerupealise medulla ® ↑ vaskulaarse toonuse ja ↑ h.s. ® ↑ PÕRK.

II. Vahepealsed (ajas) reguleerivad mehhanismid

Vahepealsed (ajas) reguleerivad mehhanismid hõlmavad järgmist:

Nende mehhanismide jõustumiseks kulub minuteid ja maksimaalseks arenguks tunde..

1. Muutused transkapillaarse vedeliku vahetuses.

Vererõhu tõus ® kapillaarrõhk ® filtratsioon, ↓ reabsorptsioon ® ↓ BCC vähenemine ® ↓ venoosne täitmisrõhk ® ↓ venoosne tagasivool ® ↓ südame väljund ® ↓ vererõhk.

2. Vaskulaarseina pingete leevendamine.

3. Reniin-angiotensiin - aldosterooni süsteem.

Reniini vabanemine toimub siis, kui

Mis tahes etioloogiaga neerude verevarustuse vähenemine - kas vererõhu languse, neerude veresoonte ahenemise tagajärjel

Põletikulised protsessid neerudes

Sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse suurenemine

Maksimaalse efekti saavutamiseks kulub umbes 20 minutit; siis jätkub seda pikka aega.

Kui vererõhk püsib kõrgel tasemel kauem kui 3 nädalat, kohanevad JGA rakud uue vererõhu väärtusega ja reniin hakkab verre vabanema, kui vererõhk normaliseerub ja hoiab vererõhu uuel kõrgemal..

III. Pikatoimelised reguleerivad mehhanismid

Hemodünaamika pikaajaline reguleerimine hõlmab mehhanisme, mis mõjutavad peamiselt intravaskulaarse vere mahu, anuma mahtuvuse ja rakuvälise vedeliku mahu suhet

Rakuvälise vedeliku mahu reguleerimisel osalevad järgmised mehhanismid:

Rakuvälise vedeliku mahu suurenemisega 2-3% võrra ® viib vererõhu tõus 50%

Neerude kapillaaride rõhu tõusuga 1 mm Hg → võib primaarse uriini moodustumine suureneda 100%.

Vererõhu langusega alla 70 mm Hg. viib uriini moodustumise vähenemiseni kuni täieliku lõpetamiseni

Vererõhu langus ® ↓ rast. aotra, ↓ BCC ja rõhk õõnesveenis, kodade venitamine → ↓ kodade baro-, volumo- ja mehaanoretseptorite impulsid hüpotalamusele

H2O vaskulaarse tooni taasimendumine

torukesed ja D.I.K.

- Suurendab reabsorptsiooni distaalsetes keerdunud naatriumi- ja veeioonide tuubulites ® BCC, suurendab naatriumi- ja veesisaldust rakkudevahelises vedelikus ® AD.

- Suurendab MMC tundlikkust angiotensiin II ® AD suhtes

Natriureetiliste hormoonide süsteem

kodade rõhk, konts. naatrium veres ® NGL vabanemine ↓ naatriumi reabsorptsioon dist. keerdunud tuubulid® uriini moodustumine®

↓ südame löögisagedus, südame tugevus ↓ veresoonte toon

Peamised vererõhu tõstmise mehhanismid töö ajal.

Kõige tavalisemad kaebused vererõhu tõusuga

Pulseerivad peavalud kuklaluu ​​piirkonnas

Vererõhu reguleerimise skeem

Vererõhu reguleerimise süsteem on keeruline ja mitmekomponentne. Selles artiklis käsitleme seda teemat kompleksselt..

1. Vereringe reguleerimine.

Rõhureguleerimise mehhanismid on jagatud süsteemseteks ja kohalikeks:

Süsteemse reguleerimise mehhanismid (reguleerivad vererõhu taset):

- humoraalne

Kohalikud (kohalikud) reguleerimismehhanismid:

- müogeenne mehhanism.
"Parandage" süsteemsete mehhanismide mõju, lähtudes konkreetsete elundite ja kudede verevarustuse vajadustest

2. Ajuarterid - lihastüüpi arterid.
Nende struktuuri omadused:
Oluliselt väiksem seina paksus koos sisemise elastse membraani võimsama arenguga kui teiste elundite arterites;
Arterite kahvli piirkonnas on teatud tüüpi lihaselastsed moodustised - hargnevad padjad, mis on seotud aju vereringe reguleerimisega.
Veenidel on väga õhuke sein, lihaskiht puudub ja elastsed kiud.

  • Aju moodustab 20% südame väljundist
  • Aju verevool on keskmiselt 50–60 ml / 100 g minutis.
  • Aju verevoolu kriitiline väärtus, mille juures ajus toimuvad pöördumatud muutused, on 18-20 ml / 100 g minutis.
  • Aju tarbib 35 - 45 ml / 100 g minutis. hapnikku ja 115 g glükoosi päevas
  • Vere maht on 75 ml juures peaaegu püsiv.

3. LAEVADE SÜMPAATILINE JÄRELEVALVE.

Innervatsiooni allikaks on sümpaatilise pagasiruumi ülemine emakakaela sõlm
Mõju - koljusisese rõhu, veremahu ja tserebrospinaalvedeliku tootmise vähenemine
Vahendajad - norepinefriin, neuropeptiid Y, ATP.

4. Verevoolu autoregulatsioon:

a) Kui elundi aktiivsus ei muutu, hoitakse verevoolu läbi selle (enam-vähem) konstantsena, hoolimata vererõhu muutustest.

b) Verevoolu taseme jaotumine: "Rohkem" - neerudes ja ajus, "Vähem" - mesenteerias, seedetraktis, rasvkoes.

c) Tagab verevoolu sõltumatuse elundist süsteemse vererõhu kõikumisest

Mehhanismid:

1. Ainevahetus (aju kõige iseloomulikum)

2. müogeenne (kõige iseloomulikum neerule)

Verevoolu autoregulatsioon ajuarterites (CBF) stabiilses olekus. Punktjoon - muutused sümpaatilise närvisüsteemi mõjul.

5. Verevoolu jaotus kopsudesse.

Hüpoksiline vasokonstriktsioon. Täheldatud kopsudes.
Võimalik mehhanism:
vähenenud hapnik -> K-kanalid on blokeeritud -> depolarisatsioon -> kaltsiumioonide sisenemine -> veresoonte silelihaste kokkutõmbumine ja veresoonte seinte proliferatsioon.

6. Verevoolu jaotumine südames.

Mehaanilised tegurid mängivad olulist rolli pärgarteri verevoolus.

Ebaühtlaselt sõltub rindkere asendist Maa gravitatsiooniväljas:
Püstises asendis - kopsudes eristatakse 3 tsooni (vastavalt rõhu suhtele)
Horisontaalses asendis hapnikuga hapnikku ühtlaselt

Suureneva koormusega südame töö muutuste dünaamika.

Transmuraalne rõhk epikardis on väiksem kui endokardis
Vere voolamine:
diastoolis> endokardis
süstolis> epikardis

Südame jõudluse suurenemine kehas toimub tänu südame löögisageduse ja insuldi mahu muutumisele

Südame jõudlusnäitajate muutused füüsilise töö ajal rattaergomeetril suureneva võimsusega

7. Rõhu ja veresoonte toonuse reguleerimise keeruline skeem.

8. VERERõhu reguleerimise mehhanismid.

Kiire (neurogeenne)

Aeglane

Üli aeglane

  • Baroretseptorite refleks
  • Kemoretseptorite refleks
  • Cushingi reaktsioon
  • Reniini-angiotensiini-aldosterooni süsteem
  • Madalrõhu retseptorite refleksid
  • Neerude funktsionaalne mehhanism

Baroretseptori vererõhu kontroll.

Kõrgsurve baroretseptorite aferentsed teed.

A - unearteri siinus; B - aordikaare ja aordikehade innervatsioon.

Baroretseptori reaktsioon suurenenud vererõhule

Aordikaare ja unearteri sinised baroretseptorid ("kõrgsurve retseptorid")

Vabad närvilõpmed, tajuvad anuma seina venitamist.

Vererõhu ja unearteri sinusist pärineva ühe aferentse närvikiudude impulsside suhe keskmise arteriaalse rõhu erinevatel tasemetel.

Pulssirõhu langus perfundeeritud unearteri siinustes vähendab baroretseptorite impulssaktiivsust.

Südame-veresoonkonna süsteemi barorefleksse reguleerimise aferentsed ja efferentsed teed.

Isoleeritud unearteri sinususe rõhumuutuste mõju tuimestuses oleva koera vaguses olevate südamenärvide aktiivsusele ja sümpaatilistele närvidele.

Vererõhu langusest põhjustatud kohesed kardiovaskulaarsed reaktsioonid.

9. Barorefleksi puhverdav roll: vererõhu kõrvalekallete vähenemine keskmisest tasemest ("vererõhu muutlikkuse langus").

Tüüpiline unearteri siinusrefleks: vererõhu muutus unearterite kahepoolse kokkusurumisega (pärast mõlema vagusnärvi transektsiooni)
BP registreerimise näited puutumatute baroretseptoritega koertel ja 2-3 nädalat pärast aordikaare ja unearteri siinuste baroretseptorite denervatsiooni
Päeval registreeritud vererõhu väärtuste jaotuse histogramm

10. Südame-veresoonkonna süsteemi keemoretseptorite kontroll.

Vasakul - hingamiskompensatsiooni puudumisel. Paremal - hingamise kompenseerimisega tekib tahhükardia.

11. Vererõhu reguleerimises osalevad hüpotalamuse ja ajukoore neuronid.

12. Näide tüüpilisest valge mantli sündroomist - patsiendi suurenemine patsiendil arsti silmis (registreeritakse vererõhu igapäevase jälgimisega).

13. Vererõhu igapäevane varieeruvus.

14. Lühiajalise vererõhu reguleerimise mehhanismid.

  • rakendatakse autonoomse närvisüsteemi osalusel;
  • "Tuli" kiiresti (mõne sekundi jooksul);
  • kui vererõhu tase erineb pikka aega, siis nad kohanevad ja hakkavad sellel uuel muutunud tasemel vererõhku reguleerima
  1. Arteriaalne baroretseptorite refleks
  2. Chemoreflex
  3. Reaktsioon kesknärvisüsteemi isheemiale (Cushingi reaktsioon)

15. RENIIN-ANGIOTENSIIN-ALDOSTERONE SÜSTEEM.

ANGIOTENSIINI MÕJUD II

Suurenenud vererõhk vastusena KNS isheemiale. Cushingi reaktsioon selles katses on põhjustatud koljusisese rõhu tõusust.
Kaitsev roll: tagab verekaotuse korral aju verevarustuse.
Aga: viib soovimatu vererõhu tõusuni ajukahjustuse, koljusisese verejooksu, ajuturse korral.

AT1-retseptorid

AT2-retseptorid

  • Vasokonstriktsioon
  • Sümpaatilise närvisüsteemi stimuleerimine
  • Aldosterooni tootmise stimuleerimine
  • Kardiomüotsüütide hüpertroofia
  • Vaskulaarse silelihase levik
  • Vasodilatatsioon
  • Natriureetiline toime
  • Kardiomüotsüütide ja vaskulaarse silelihase proliferatsiooni vähenemine

Reniini-angiotensiini süsteemi kompenseeriv toime vererõhule pärast rasket verekaotust (hemorraagilise šoki kompenseeriv faas).

A ja B tüüpi madalrõhu kodade retseptorite reaktsioonid.
A-tüüpi retseptorid paiknevad peamiselt parema aatriumi õõnes; B-tüüpi retseptorid asuvad alumise ja ülemise õõnesveeni suus.

Madala rõhu retseptoritega südame-vistseraalsed refleksid.

16. Erinevate hormoonide mõju vererõhule.

17. Vererõhu pikaajaline reguleerimine toimub neerumehhanismi abil.

Isoleeritud neeru väljutatava uriini mahu sõltuvus vererõhu väärtusest.

Pikka aega võib vererõhk olla ainult sellisel tasemel, kus urineerimise kiirus on võrdne kehasse vedeliku tarbimise kiirusega.

Vererõhu reguleerimise erinevate mehhanismide võrdlevad võimalused erinevatel ajaperioodidel alates rõhutaseme järsu muutuse tekkimisest.
Neerumehhanismi võimeid vedeliku taseme kontrollimiseks kehas ei piira ajaline raamistik, teguri mõju algab mitme nädala pärast.

Neeru reguleeriva mehhanismi efektiivsus kipub lõpmatuseni.

Vereringe ja vererõhu reguleerimine

Vereringe reguleerimine

Vereringe reguleerimise all mõistetakse selle kohanemist elundite ja kudede muutuva funktsionaalse aktiivsuse ja metaboolsete vajadustega, mis viiakse läbi kolmes põhisuunas:

  • keha veresoonte süsteemi kaudu igal ajahetkel (näiteks minut) tuleb pumbata vere kogus (MOC), mis on võimeline rahuldama kogu keha praeguseid ainevahetusvajadusi;
  • veri aordis ja suurtes arteriaalsetes anumates peab olema rõhu all, mis suudab pakkuda ROK-i jaoks vajalikku liikumapanevat jõudu ja teatud vere liikumise kiirust;
  • Süsteemsetes anumates ringlev ROK peaks olema jaotatud elundite ja kudede vahel vastavalt nende praegusele funktsionaalsele aktiivsusele ja ainevahetusvajadustele..

Minutiline veremaht (MVV) - vere vasaku (parema) vatsakese poolt veresoontesüsteemi 1 minuti jooksul (tavaliselt - 5-6 l / min) välja visatud vere hulk.

Nende kolme lahutamatult seotud protsessi reguleerimine on vereringe reguleerimise põhiolemus ja seda rakendatakse südame reguleerimise mehhanismide abil, mida varem kaaluti, samuti süsteemse ja kohaliku (kohaliku) verevoolu reguleerimise mehhanismid elundites ja kudedes..

Süsteemse verevoolu reguleerimine

ROK-i pumpamise probleemi eduka lahendamise korral, mis on südame reguleerimise mehhanismide abil piisav keha vajadustele, peaksid arteriaalsete süsteemsete veresoonte verevoolu reguleerimise mehhanismid looma tingimused selle ROK-i voolamiseks aordi ja järgnevate arteriaalsete anumate kaudu. Oletame, et kui ROK suureneb, on need ülesanded lahendatud füüsilise tegevuse tingimustes. Aordil ja suurtel arteritel on teatud anatoomilised mõõtmed (läbimõõt ja pikkus), mis ei saa oluliselt muutuda. Suurema veremahu voolamiseks läbi nende samal ajal (minut) on vaja suurendada lineaarset verevoolu kiirust:

Q (või MOK) = V * S,

kus V on verevoolu lineaarne kiirus; S - arteriaalse vaskulaarse voodi ristlõikepindala.

Kuidas saab verevoolu lineaarset kiirust süsteemsetes arteriaalsetes anumates suurendada, saab näha järgmiste väljendite analüüsist. Varem tsiteerisime ühte peamist hemodünaamika väljendust:

kus P1 - keskmine hemodünaamiline arteriaalne vererõhk aordis; R2 - vererõhk õõnesveeni suus või paremas aatriumis; R - totaalne vastupidavus verevoolule.

Kuna õõnesveenis on vererõhk nullilähedane, siis P1 - R2 tegelikult võrdne keskmise hemodünaamilise vererõhuga aordi alguses. Kuna V * S = BP / R, on vererõhu tõstmisega võimalik arteriaalse veresoone verevoolu lineaarset kiirust suurendada nende suhteliselt muutumatu ristlõikepinnaga.

Arteriaalne vererõhk sõltub peamiselt BCC-st, südame pumpamise funktsioonist (ROK) ja OMC suurusest. Seega vererõhk = ROK * OPS, seetõttu kaasneb südame pumbatava vere mahu suurenemisega treeningu ajal 1 minuti jooksul vererõhu tõus ja verevoolu lineaarse kiiruse suurenemine arteriaalsetes anumates. Samal ajal mõjutab OPS väärtus vererõhu väärtust ja verevoolu kiirust väga märkimisväärselt, mis võib vererõhu reguleerimise mehhanismide mõjul varieeruda laias vahemikus..

Poiseuille'i seaduse järgi,

kus L on laeva pikkus; η - vere viskoossus; π on arv, mis võrdub 3,14; r - laeva raadius.

Kuna arvud 8 ja π on konstantsed, muutub L täiskasvanul vähe ja ka vere viskoossus η muutub lühikese aja jooksul vähe, määratakse verevoolu perifeerse resistentsuse väärtus peamiselt takistuslike anumate r raadiusega. Resistentsus sõltub raadiuse väärtusest 4. võimsuseni, seetõttu on isegi väikestel nende laevade raadiuse kõikumistel tugev mõju verevoolu vastupanu väärtustele ja selle rõhule arteriaalsetes anumates..

On ilmne, et verevoolu reguleerimine süsteemsetes arteriaalsetes anumates ja seega kogu veresoonesüsteemis sõltub keskmise hemodünaamilise vererõhu väärtusest. Selle suurenemine on kõige olulisem tõukejõud, mis kiirendab verevoolu arteriaalsetes anumates, ja selle vähenemine aeglustab verevoolu. Seega on anumates verevoolu reguleerimise mehhanismide üks peamisi ülesandeid vererõhu väärtuse reguleerimine kui peamine verevoolu juhtiv jõud anumates..

Vererõhu reguleerimine

Vererõhu normaalse taseme säilitamine suurtes arterites on organismi vajadustele vastava verevoolu tagamise oluline tingimus. Vererõhutaseme reguleerimine toimub kompleksse mitmeahelalise funktsionaalse süsteemi abil, mis kasutab rõhu reguleerimise põhimõtteid kõrvalekalde ja (või) häirete järgi. Sellise süsteemi skeem, mis on üles ehitatud funktsionaalsete süsteemide teooria põhimõtete põhjal P.K. Anokhin, on näidatud joonisel fig. 1. Nagu igas muus keha sisekeskkonna parameetrite reguleerimise funktsionaalses süsteemis, on ka selles võimalik eristada reguleeritavat indikaatorit, milleks on aordi, suurte arteriaalsete veresoonte ja südameõõnsuste vererõhu tase..

Joonis: 1. Vererõhu reguleerimise funktsionaalse süsteemi skeem: 1-3 - impulsid väliste, inter-, proprioretseptorite poolt

Vererõhu taseme otsest hindamist teostavad aordi, arterite ja südame baroretseptorid. Need retseptorid on mehaanilised retseptorid, mis on moodustatud aferentsete närvikiudude otstest ja reageerivad veresoonte ja südame seinte venitusastmele, muutes närviimpulsside arvu. Mida kõrgem on rõhk, seda suurem on närviimpulsside sagedus baroretseptoreid moodustavatesse närvilõpmetesse. Kraniaalnärvide paaride aferentsete närvikiudude IX ja X retseptoritelt edastatakse vereringet reguleerivatesse närvikeskustesse vererõhu praeguse väärtuse signaalivood. Nad saavad teavet kemoretseptoritelt, mis kontrollivad veregaaside pinget, lihaste, liigeste, kõõluste retseptoritelt, samuti eksteretseptoritelt. Vererõhku ja verevoolu reguleerivate keskuste neuronite aktiivsus sõltub ka aju kõrgemate osade mõjust neile..

Nende keskuste üks olulisi funktsioone on vererõhu reguleerimispunkti moodustamine. Keskustesse siseneva voolu rõhu suuruse ja selle ettemääratud reguleerimistaseme kohta käiva teabe võrdluse põhjal moodustavad närvikeskused efektororganitele edastatud signaalide voo. Nende funktsionaalse aktiivsuse muutmisega saate otseselt mõjutada arteriaalse vererõhu taset, kohandades selle väärtust vastavalt keha praegustele vajadustele.

Efektororganite hulka kuuluvad: süda, mille mõju kaudu pumpamisfunktsioonile (insuldi maht, pulss, ROK) on võimalik mõjutada vererõhu taset; siledad veresooneseina müotsüüdid, mille tooni mõjutamise kaudu on võimalik muuta veresoonte vastupanuvõimet verevoolule, vererõhule ja verevoolule elundites ja kudedes; neerud, mõjutades vee eritumis- ja imendumisprotsesse, milles saab muuta ringleva vere mahtu (BCC) ja kogu rõhku; verehoidla, punane luuüdi, mikrovaskulatuuri anumad, milles erütrotsüütide sadestumise, moodustumise ja hävitamise kaudu võivad filtreerimis- ja reabsorptsiooniprotsessid mõjutada BCC-d, selle viskoossust ja rõhku. Mõjutades neid efektororganeid ja kudesid, võivad keha neurohumoraalse regulatsiooni mehhanismid (MNHR) muuta vererõhku vastavalt kesknärvisüsteemis seatud tasemele, kohandades seda keha vajadustele..

Vereringe reguleerimise funktsionaalsel süsteemil on efektororganite ja kudede funktsioonide mõjutamiseks mitmesugused mehhanismid. Nende hulgas on autonoomse närvisüsteemi mehhanismid, neerupealiste hormoonid, mille abil on võimalik muuta südame tööd, anumate valendikku (vastupanu) ja mõjutada arteriaalset vererõhku koheselt (sekunditega). Funktsionaalses süsteemis kasutatakse vereringe reguleerimiseks laialdaselt signaalmolekule (hormoone, endoteeli vasoaktiivseid aineid ja muud loodust). Nende vabanemiseks ja sihtrakkudele (siledad müotsüüdid, neerutuubulite epiteel, vereloomerakud jne) toimumise vabastamiseks on vaja kümneid minuteid ja BCC ja selle viskoossuse muutmiseks võib vaja minna pikemat aega. Seega, kuid vererõhu tasemele avalduva mõju rakendamise kiirus, on olemas kiire reageerimise, keskmise tähtajaga, aeglase reageerimise ja pikaajalise vererõhule reageerimise mehhanismid.

Kiire reageerimise mehhanismid

Kiire reageerimise ja vererõhu muutuste kiire mõjutamise mehhanismid realiseeruvad autonoomse närvisüsteemi (ANS) refleksmehhanismide kaudu. ANS-i reflekside närviteede struktuuri põhimõtteid käsitletakse autonoomse närvisüsteemi peatükis..

Refleksreaktsioonid vererõhu taseme muutustele võivad vererõhu väärtust sekunditega muuta ja seeläbi muuta verevoolu kiirust anumates, transkapillaarset vahetust. Vererõhu kiire reageerimise ja refleksi reguleerimise mehhanismid aktiveeruvad vererõhu järsu muutuse, vere gaasikoostise muutuste, ajuisheemia, psühhoemootilise erutuse korral.

Igasugune refleks algatatakse retseptori signaalide saatmisega refleksi keskustesse. Retseptorite kogunemiskohti, mis reageerivad ühte tüüpi löögile, nimetatakse refleksogeenseteks tsoonideks. Juba on lühidalt mainitud, et vererõhu muutusi tajuvaid retseptoreid nimetatakse baroretseptoriteks või venitusmehanoretseptoriteks. Nad reageerivad vererõhu kõikumistele, põhjustades veresoonte seinte rohkem või vähem venitamist, muutes retseptori membraani potentsiaalset erinevust. Suurem osa baroretseptoritest on koondunud suurte anumate ja südame refleksogeensetesse tsoonidesse. Neist kõige olulisemad vererõhu reguleerimiseks on aordikaare ja unearteri siinused (hariliku unearteri hargnemise koht sise- ja välistesse unearteritesse). Nendes refleksogeensetes tsoonides on kontsentreeritud mitte ainult baroretseptorid, vaid ka kemoretseptorid, mis tajuvad C0 pinge muutusi.2 (pC02) ja 02 (pO2,) arteriaalses veres.

Retseptori närvilõpmetes tekkivad aferentsed närviimpulsid kantakse piklikajule. Aordikaare retseptoritest lähevad nad mööda vasakpoolset depressiooninärvi, mis inimestel läbib vaguse närvi pagasiruumi (parem depressiivne närv juhib impulsse brachiocephalic arteriaalse pagasiruumi alguses paiknevatest retseptoritest). Karotiidse siinuse retseptorite aferentsed impulsid viiakse läbi unearteri siinusnärvi haru osana, mida nimetatakse ka Heringi närviks (keele- ja neelu närvi osana).

Vaskulaarsed baroretseptorid reageerivad närviimpulsside tekitamise sageduse muutmisega vererõhu normaalseks kõikumiseks. Diastooli ajal, rõhu langusega (kuni 60–80 mm Hg), väheneb genereeritud närviimpulsside arv ja vatsakeste iga süstooliga, kui aordis ja arterites suureneb vererõhk (kuni 120–140 mm Hg), nende retseptorite poolt piklikajule saadetud impulsid suurenevad. Aferentsete impulsside suurenemine suureneb järk-järgult, kui vererõhk tõuseb üle normi. Baroretseptorite aferentsed impulsid jõuavad pikliku vereringekeskuse denressoriosa neuronitesse ja suurendavad nende aktiivsust. Selle keskuse depressor- ja pressorsektsioonide neuronite vahel on vastastikused seosed; seetõttu on neuronite aktiivsuse suurenemisega depressioonisektsioonis neuronite aktiivsus vasomotoorse keskuse pressoriosas pärsitud..

Pressorsektsiooni neuronid saadavad aksonid seljaaju sümpaatilise närvisüsteemi irreganglionilistele neuronitele, mis ganglioniliste neuronite kaudu innerveerivad anumaid. Närviimpulsside sissevoolu vähenemise tõttu preganglionilistesse neuronitesse väheneb nende toon ja väheneb nende poolt ganglionilistesse neuronitesse ja edasi anumatesse saadetud närviimpulsside sagedus. Postganglionilistest närvikiududest vabanenud noradrenaliini kogus väheneb, veresooned laienevad ja vererõhk langeb (joonis 2).

Paralleelselt arteriaalsete veresoonte refleksi laienemise algatamisega vererõhu tõstmiseks areneb südame pumpamise funktsiooni kiire refleksi pärssimine. See toimub tänu suurenenud signaalivoolu saatmisele baroretseptoritelt vaguse närvi aferentsete kiudude kaudu närvituma neuronitesse. Samal ajal suureneb viimase aktiivsus, suurenevad vaguse närvi kiude mööda südamestimulaatori ja kodade südamelihase rakkudesse saadetud efferentsete signaalide noodid. Südame kontraktsioonide sagedus ja jõud vähenevad, mis viib ROK-i vähenemiseni ja aitab vähendada kõrgenenud vererõhku. Seega jälgivad baroretseptorid mitte ainult vererõhu muutusi, vaid nende signaale kasutatakse rõhu kajastamiseks, kui see erineb normaalsest tasemest. Neid retseptoreid ja neist tulenevaid reflekse nimetatakse mõnikord "vererõhu valjadeks".

Joonis: 2. Sümpaatilise närvisüsteemi mõju lihastüüpi arteriaalsete veresoonte valendikule ja vererõhk selle madalal (vasakul) ja kõrgel (paremal) toonil

Refleksreaktsiooni erinev suund tekib vastusena vererõhu langusele. See avaldub vasokonstriktsiooni ja südametegevuse suurenemise tõttu, mis aitavad kaasa vererõhu tõusule..

Reflektoorse vasokonstriktsiooni ja südame funktsiooni suurenemise korral täheldatakse aordi- ja unearteri kehas paiknevate kemoretseptorite aktiivsuse suurenemist. Need retseptorid on juba aktiivsed arteriaalse pCO normaalse pinge korral2 ja pO2,. Nendest toimub pidev aferentsete signaalide voog vasomotoorse keskuse pressiosa neuronitele ja pikliku medulla hingamiskeskuse neuronitele. Retseptori aktiivsus 02 suureneb pO vähenemisega2, arteriaalses vereplasmas ja CO retseptorite aktiivsus2, suureneb pCO suurenemisega2 ja pH alandamine. Sellega kaasneb signaalide pikenemisele piklikule, rõhu neuronite aktiivsuse suurenemine ja seljaaju ANS-i sümpaatilise jaotuse preganglioniliste neuronite aktiivsus, mis saadavad anumatesse ja südamesse kõrgema sagedusega efferentsignaale. Veresooned on kitsenenud, süda suurendab kontraktsioonide sagedust ja tugevust, mis põhjustab vererõhu tõusu.

Kirjeldatud vereringe refleksreaktsioone nimetatakse omadeks, kuna nende retseptori- ja efektorühendused kuuluvad kardiovaskulaarsüsteemi struktuuridesse. Kui refleksimõjud vereringele viiakse läbi refleksogeensest tsoonist, mis asub väljaspool südant ja veresooni, siis selliseid reflekse nimetatakse konjugaatideks. Holtzi refleks ilmneb asjaolust, et kui hinge kinni hoida sügava hinge asendis ja rõhk kõhuõõnes suureneb, väheneb südame kokkutõmmete sagedus. Kui selline langus ületab 6 kontraktsiooni minutis, näitab see vaguse närvi tuumades neuronite suurenenud erutatavust. Mõju naharetseptoritele võib põhjustada nii südame aktiivsuse pärssimist kui ka aktiveerimist. Näiteks kui kõhu naha külmad retseptorid on ärritunud, südame löögisagedus väheneb..

Põnevate laskuvate mõjude tõttu psühhoemootilise erutuse korral aktiveeruvad vasomotoorse keskuse pressorsektsiooni neuronid, mis viib sümpaatilise närvisüsteemi neuronite aktiveerumiseni ja vererõhu tõusuni. Sarnane reaktsioon tekib kesknärvisüsteemi isheemiaga..

Neurorefleksne toime vererõhule saavutatakse norepinefriini ja adrenaliini toimel, stimuleerides siledate vaskulaarsete müotsüütide ja südamemüotsüütide adrsioretseptoreid ja rakusiseseid mehhanisme.

Vereringe reguleerimise keskused asuvad seljaaju, piklikaju, hüpotalamuse ja ajukoores. Paljud teised kesknärvisüsteemi struktuurid võivad mõjutada vererõhu taset ja südamefunktsiooni. Need mõjud realiseeruvad peamiselt nende ühenduste kaudu piklikaju ja seljaaju keskustega..

Seljaaju keskused hõlmavad ANS-i sümpaatilise jaotuse preganglionilisi neuroneid (C8 - L3 segmendi külgmised sarved), mis saadavad aksoneid prevertebraalsetes ja paravertebraalsetes ganglionides paiknevatele ganglioniaalsetele neuronitele ja otseselt innerveerivatele siledatele vaskulaarsetele müotsüütidele, samuti preganglionilised neuronid (Th1 mis reguleerivad südame tööd ganglioniliste neuronite, peamiselt emakakaela sõlmede aktiivsuse moduleerimise kaudu).

Seljaaju külgmiste sarvede sümpaatilise närvisüsteemi neuronid on efektorneuronid. Nende kaudu mõjutavad pikliku medulla vereringe reguleerimiskeskused ja kesknärvisüsteemi kõrgemad tasemed (hüpotalamus, õmblustuum, pons varoli, peri-akvedukt, keskaju aju hall) mõjutavad veresoonte toonust ja südame tööd. Samal ajal näitavad eksperimentaalsed ja kliinilised vaatlused, et need neuronid reguleerivad refleksiivselt verevoolu teatud veresoonte voodi piirkondades ja reguleerivad ka iseseisvalt vererõhutaset, kui seljaaju ja aju ühendus on häiritud..

Võime reguleerida seljaaju sümpaatilise närvisüsteemi neuronite vererõhku põhineb asjaolul, et nende tooni ei määra mitte ainult kesknärvisüsteemi ülemistest osadest tulevate signaalide sissevool, vaid ka veresoonte mehaano-, kemo-, termo- ja valuretseptorite närvimpulsside sissevool neile, sisemised elundid, nahk, lihas-skeleti süsteem. Kui aferentsete närviimpulsside sissevool nendesse neuronitesse muutub, muutub ka nende toon, mis avaldub refleksse vasokonstriktsiooni või vasodilatatsioonina ja vererõhu tõusuna või langusena. Selline refleksi mõju veresoonte valendikule vereringe reguleerimise lülisambakeskustest tagab vererõhu suhteliselt kiire refleksi suurenemise või taastamise pärast seljaaju-aju ühenduste purunemistingimuste vähenemist..

Piklikaju sisaldab vasomotoorset keskust, mille avastas F.V. Ovsjannikov. See on osa kardiovaskulaarsest ehk kardiovaskulaarsest kesknärvisüsteemi keskusest. Eelkõige paiknevad piklikaju retikulaarsel moodustamisel koos veresoonte toonust reguleerivate neuronitega südame reguleerimiskeskuse neuronid. Vasomotoorset keskust esindavad kaks osakonda: pressor, mille neuronite aktiveerimine põhjustab vasokonstriktsiooni ja vererõhu tõusu, ja depressor, mille neuronite aktiveerimine viib vererõhu languseni.

Nagu näha jooniselt fig. 3, saavad pressor- ja deressorpiirkondade neuronid erinevaid aferentseid signaale ja on efektorneuronitega erinevalt seotud. Pressorsektsiooni neuronid saavad aferentseid signaale mööda IX ja X kraniaalnärvi kiude veresoonte kemoretseptoritelt, signaale pikliku medulla kemoretseptoritelt, hingamiskeskuse neuronitelt, hüpotalamuse neuronitelt, aga ka ajukoore neuronitelt..

Pressorneuronite aksonid moodustavad gorakolumbaalse seljaaju preganglioniliste sümpaatiliste neuronite kehas ergastavaid sünapsi. Aktiivsuse suurenemisega saadavad pressiosa neuronid seljaaju sümpaatilise osa neuronitele suurenenud efferentsete närviimpulsside voolu, suurendades nende aktiivsust ja seeläbi südant ja veresooni innerveerivate ganglioniaalsete neuronite aktiivsust (joonis 4).

Joonis: 3. Vereringe refleksi reguleerimise keskuste struktuuri ja seoste skemaatiline esitus (A. Schmidt, 2005)

Isegi puhketingimustes on selgrookeskuste preganglonaalsed neuronid toonilise aktiivsusega ja saadavad pidevalt signaale ganglionilistele neuronitele, mis omakorda saadavad anumatesse haruldasi (1-3 Hz) närviimpulsse. Nende närviimpulsside genereerimise üheks põhjuseks on laskumissignaalide vastuvõtmine spetsiifilise südamestimulaatoritaolise aktiivsusega pressiosakonna neuronite lülisamba keskuste neuronitesse. Seega on pressorsektsiooni, preganglioniliste vereringe reguleerimise selgrookeskuste ja ganglioniaalsete neuronite spontaanne aktiivsus puhketingimustes sümpaatiliste närvide toonilise aktiivsuse allikas, mis avaldavad veresoonte ahenemist veresoontele..

Joonis: 4. Baroretseptorite, kardiovaskulaarse keskuse neuronite reaktsioon vererõhu muutustele ja refleksimõjudele südame ja vaskulaarse valendiku tööle (Schmidt, 2005)

Preganglioniliste neuronite aktiivsuse suurenemine, mis on põhjustatud pressiosakonna signaalide sissevoolu suurenemisest, avaldab stimuleerivat mõju südame tööle, arteriaalsete ja venoossete veresoonte toonusele. Lisaks on pressorsektsiooni aktiveeritud neuronid võimelised pärssima neuronite aktiivsust depressioonisektsioonis..

Üksikud neuronikogumid pressorpiirkonnas võivad avaldada tugevamat mõju vaskulaarse voodi teatud piirkondadele. Niisiis, mõne neist erutus viib neerude anumate suurema kitsenemiseni, teiste ergastus - seedetrakti anumate märkimisväärse kitsenemiseni ja skeletilihaste anumate väiksema kitsenemiseni. Neuronite aktiivsuse pärssimine pressorpiirkonnas viib vererõhu languseni vasokonstriktoriefekti kõrvaldamise, sümpaatilise närvisüsteemi refleksstimuleeriva toime pärssimise või kadumise tõttu südame tööle kemo- ja baroretseptorite stimuleerimisel..

Piklikaju vasomotoorse keskuse depressiooniosa neuronid saavad aju, veresoonte, südame baroretseptoritelt, samuti vereringe reguleerimise hüpotaalamuse keskuse neuronitest, limbilise süsteemi neuronitest, ajukoorest aju signaale piki kraniaalnärvide kiude IX ja X. Oma aktiivsuse suurenemisega pärsivad nad survesektsiooni neuronite aktiivsust ja võivad inhibeerivate sünapside kaudu vähendada või kõrvaldada preganglioniliste neuronite aktiivsust seljaaju sümpaatilises osas..

Depressori ja pressiosakonna vahel on vastastikune suhe. Kui aferentsete signaalide mõjul on depressioonilõik erutatud, siis see viib pressiosa aktiivsuse pärssimiseni ja viimane saadab seljaaju neuronitele madalama efferentsete närviimpulsside sageduse, põhjustades vähem vasokonstriktsiooni. Lülisamba neuronite aktiivsuse vähenemine võib viia nende efferentsete närviimpulsside anumatesse saatmise lõpetamiseni, põhjustades anumate laienemist valendikku, mille määrab nende seina siledate müotsüütide põhitooni tase. Laevade laienemisega suureneb nende kaudu verevool, OPS väärtus väheneb ja vererõhk väheneb.

Hüpotalamuses on ka neuronirühmi, mille aktiveerimine põhjustab muutusi südame töös, veresoonte reaktsioone ja mõjutab vererõhku. Neid mõjusid saavad hüpotalamuse keskused realiseerida ANS-tooni muutuste kaudu. Tuletame meelde, et hüpotalamuse eesmise osa neuronaalsete keskuste aktiivsuse suurenemisega kaasneb ANS-i parasümpaatilise jaotuse tooni tõus, südame pumpamise funktsiooni ja vererõhu langus. Neuronaalse aktiivsuse suurenemisega tagumise hüpotalamuse piirkonnas kaasneb ANS-i sümpaatilise jagunemise tooni tõus, südame töö suurenemine ja vererõhu tõus..

Vereringe reguleerimise hüpotalamuse keskused on südame-veresoonkonna süsteemi funktsioonide ja muude keha autonoomsete funktsioonide integreerimise mehhanismides juhtiva tähtsusega. On teada, et kardiovaskulaarne süsteem on termoregulatsiooni mehhanismides üks olulisemaid ja selle aktiivse kasutamise termoregulatsiooni protsessides alustavad hüpotalamuse keskused kehatemperatuuri reguleerimiseks (vt "Termoregulatsioon"). Vereringesüsteem reageerib aktiivselt vere glükoosisisalduse muutustele, osmootsele vererõhule, mille suhtes hüpotaalamuse neuronid on väga tundlikud. Vere glükoosisisalduse langusele reageerides suureneb sümpaatilise närvisüsteemi toon ja koos vere osmootse rõhu tõusuga moodustub hüpotalamuses vozopressiin - hormoon, millel on veresooni kitsendav toime. Hüpotalamus mõjutab vereringet teiste hormoonide kaudu, mille sekretsiooni kontrollib ANS (adrenaliin, norepinefriin) ning hüpotalamuse liberiinide ja statiinide (kortikosteroidid, suguhormoonid) sümpaatiline jagunemine..

Limbilise süsteemi struktuurid, mis on osa aju emotogeensetest piirkondadest, võivad seoste kaudu vereringe reguleerimise hüpotalamuse keskustega avaldada selget mõju südame tööle, veresoonte toonusele ja vererõhule. Sellise efekti näiteks on tuntud südame löögisageduse, VO ja vererõhu tõus põnevuse, rahulolematuse, viha, teise päritoluga emotsionaalsete reaktsioonide ajal..

Ajukoor mõjutab ka südame tööd, vaskulaarset toonust ja vererõhku seoste kaudu piklikaju kardiovaskulaarse keskuse hüpotalamuse ja neuronitega. Ajukoor võib vereringet mõjutada, osaledes neerupealiste hormoonide verre eraldumise reguleerimisel. Mootorikoore lokaalne ärritus põhjustab lihastes verevoolu suurenemist, mille käigus alustatakse kontraktsiooni. Refleksmehhanismid mängivad olulist rolli. On teada, et konditsioneeritud vasomotoorsete reflekside tekke tõttu võib vereringes muutusi täheldada juba enne starti, isegi enne lihaste kokkutõmbumise algust, kui südame pumpamisfunktsioon suureneb, vererõhk tõuseb ja verevoolu intensiivsus lihastes suureneb. Sellised vereringe muutused valmistavad keha ette füüsiliseks ja emotsionaalseks stressiks..

Keskmise tähtajaga reageerimismehhanismid

Keskmise tähtajaga vererõhu muutustele reageerimise mehhanismid hakkavad toimima kümnete minutite ja tundide jooksul.

Keskmise tähtajaga ravivastuse mehhanismide hulgas on oluline roll neeru mehhanismidel. Niisiis, pikaajalise vererõhu languse ja seeläbi verevoolu vähenemise kaudu neeru kaudu reageerivad selle kõrvapõletiku aparaadi rakud reniini ensüümi vabanemisega verre, mille toimel α2,- vereplasma globuliinist moodustub angiotensiin I (AT I) ja sellest moodustub angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) mõjul AT II. AT II põhjustab vaskulaarseina silelihasrakkude kokkutõmbumist ja avaldab tugevat vasokonstriktorit avaldavat toimet arteritele ja veenidele, suurendab venoosse vere tagasitulekut südamesse, SV ja suurendab vererõhku. Reniini taseme tõusu veres täheldatakse ka ANS-i sümpaatilise jagunemise tooni tõusuga ja Na-ioonide taseme langusega veres..

Vererõhu muutustele keskmise tähtajaga reageerimise mehhanismid hõlmavad muutusi vere ja kudede transkapillaarses veevahetuses. Vererõhu pikaajalise tõusuga suureneb vee filtreerimine verest koesse. Vedeliku eraldumise tõttu vaskulaarsest voodist väheneb BCC, mis aitab kaasa vererõhu langusele. Vererõhu langusega võivad tekkida vastupidised nähtused. Vere liigse filtreerimise tagajärg koes koos vererõhu tõusuga võib olla koetursete tekkimine, mida täheldatakse arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel..

Vererõhu reguleerimise keskmise tähtajaga mehhanismid hõlmavad mehhanisme, mis on seotud veresoonte siledate müotsüütide reaktsiooniga vererõhu pikaajalisele tõusule. Vererõhu pikaajalise tõusuga täheldatakse veresoonte stressi lõõgastumist - siledate müotsüütide lõdvestumist, mis soodustab vasodilatatsiooni, perifeerse resistentsuse vähenemist verevoolule ja vererõhu langust.

Aeglase reageerimise mehhanismid

Vererõhu muutustele aeglase reageerimise ja selle regulatsiooni rikkumise mehhanismid hakkavad toimima päevi ja kuid pärast muutumist. Kõige olulisemad neist on vererõhu reguleerimise neerumehhanismid, mida rakendatakse BCC muutuste kaudu. BCC muutus saavutatakse reniin-angiotensiin-N-aldosterooni süsteemi, natriureetilise peptiidi (NP) ja antidiureetilise hormooni (ADH) signaalmolekulide mõju kaudu Na + ioonide filtreerimis- ja imendumisprotsessidele, filtreerimisele ning vee ja uriini eritumise tagasiimendumisele.

Kõrge vererõhu korral suureneb vedeliku eritumine uriiniga. See toob kaasa vedeliku hulga järkjärgulise vähenemise kehas, BCC vähenemise, vere venoosse tagasituleku südamesse, SV, ROK ja vererõhu languse. Neerude uriinierituse (eritatava uriini maht) reguleerimisel on peamised rollid ADH-l, aldoetroonil ja NP-l. Veres sisalduva ADH ja aldosterooni taseme tõusuga suurendavad neerud vee ja naatriumi retentsiooni kehas, aidates kaasa vererõhu tõusule. NP mõjul suureneb naatriumi ja vee eritumine uriiniga, suureneb diurees, väheneb BCC, millega kaasneb vererõhu langus.

ADH sisaldus veres ja selle moodustumine hüpotalamuses sõltub BCC-st. vererõhu väärtus, selle osmootne rõhk ja vere AT II tase. Seega suureneb ADH tase veres koos BCC vähenemisega, vererõhu langusega, vere osmootse rõhu tõusuga, AT II taseme tõusuga veres. Lisaks mõjutab hüpofüüsi ADH vabanemist verre baroretseptorite, kodade venitusretseptorite ja suurte veenide aferentsete närviimpulsside sissevool piklikaju ja hüpotalamuse vasomotoorsesse keskusesse. Signaalide voolu suurenemisega vastusena kodade ja suurte veenide venitamisele verega väheneb ADH vabanemine verre, väheneb vee neeldumine neerudes, suureneb uriinieritus ja väheneb BCC..

Aldosterooni taset veres kontrollib neerupealiste AT II, ​​ACTH, Na + ja K + ioonide glomerulaarse kihi rakkudele avalduv toime. Aldoetroon stimuleerib naatriumkandevalkude sünteesi ja suurendab naatriumi reabsorptsiooni neerutuubulites. Aldoetroon vähendab seeläbi vee eritumist neerude kaudu, soodustab BCC ja vererõhu tõusu, vererõhu tõusu, suurendades veresoonte siledate müotsüütide tundlikkust vasokonstriktorite (adrenaliini, angiotensiini) toimele..

Põhiline NP kogus moodustub kodade südamelihases (seoses sellega nimetatakse seda ka atriopeptiidiks). Selle vabanemine verre suureneb kodade venituse suurenemisega, näiteks BCC suurenemise ja venoosse tagasituleku tingimustes. Natriureetiline peptiid aitab vähendada vererõhku, vähendades Na + ioonide imendumist neerutuubulites, suurendades Na + ja vee ioonide eritumist uriiniga ning vähendades BCC-d. Lisaks on NP-l veresooni laiendav toime, blokeerides vaskulaarseina siledate müotsüütide kaltsiumikanaleid, vähendades reniini-angioeisiini süsteemi aktiivsust ja endoteliini moodustumist. Nende NP-dega kaasneb resistentsuse vähenemine verevoolule ja see põhjustab vererõhu langust..