Põhiline > Tüsistused

Äge levinud entsefalomüeliit: sümptomid, ravi ja tagajärjed

Hulgine entsefalomüeliit on kesknärvisüsteemi äge põletikuline kahjustus, mille kahtlus on autoimmuunne..

Reeglina on see haigus hiljutise nakkushaiguse komplikatsioon või areneb immuniseerimise tagajärjel. Selle haigusega toimetulekuks on väga tähtis õigeaegne arsti poole pöördumine. Spetsialist paneb täpse diagnoosi ja valib piisava ravi.

Haiguse olemus

Entsefalomüeliiti peetakse ohtlikuks haiguseks, mis ühendab seljaaju ja aju kahjustusi. Rasketel juhtudel viib see vaev isegi surma. Samal ajal võib täheldada täielikku taastumist. Prognoos sõltub ebanormaalse protsessi aktiivsusest, haiguse arengu põhjusest, ravi piisavusest.

Praegu on tavaks eristada selle patoloogia kahte peamist vormi - primaarset ja sekundaarset entsefalomüeliiti. Esimesel juhul muutub haigus kõige sagedamini viirusnakkuse tagajärjeks. Sekundaarse entsefalomüeliidi ilmnemisel räägime tavaliste nakkuslike patoloogiate komplikatsioonidest. See võib areneda ka pärast vaktsineerimist..

Rikkumiste liigid ja peamise mõju punktid

Sõltuvalt kahjustuse piirkonnast eristatakse järgmisi entsefalomüeliidi tüüpe:

  1. Entsefalomüelopolüradikuloneuriiti peetakse haiguse üsna tavaliseks vormiks. Sellega kaasneb peaaegu kõigi närvisüsteemi komponentide talitlushäire..
  2. Polüentsefalomüeliit - selle patoloogiaga kaasnevad ajutüves paiknevate kraniaalnärvide tuumade talitlushäired, samuti seljaaju halli aine kahjustus.
  3. Optikoentsefalomüeliit ja optikomüeliit - neil haigustel on sarnane patogenees. Neid iseloomustab nägemisnärvide kahjustuse sümptomite kombinatsioon ning seljaaju ja aju düsfunktsioon..
  4. Levinud müeliit - kaasneb seljaaju rikkumine erinevatel tasanditel.

Kuid kõige sagedamini diagnoositakse levinud entsefalomüeliiti. Seda haigusvormi iseloomustab aju ja seljaaju erinevaid osi mõjutavate kahjustuste ilmnemine..

Põhjused ja riskitegurid

Levinud entsefalomüeliidi tekkimise põhjused pole täielikult mõistetavad. Teadlased mõtlevad endiselt, miks immuunsüsteem hakkab sünteesima valke, mille eesmärk on võidelda närvikoega..

Sellegipoolest võimaldasid läbiviidud uuringud luua mõned mustrid. Niisiis, haigus areneb kõige sagedamini pärast selliseid sündmusi:

  • traumaatiline ajukahjustus;
  • viirusnakkused - eriti need, mis provotseerivad nahal spetsiifiliste löövete ilmnemist. Selliste haiguste hulka kuuluvad herpes, tuulerõuged, punetised;
  • konkreetsete vaktsiinide kasutuselevõtt;
  • keha reaktiivsuse vähenemine;
  • allergia;
  • nohu.

Sümptomite kompleks

Kõik levinud entsefalomüeliidi ilmingud võib jagada 2 põhikategooriasse - fokaalne ja aju. Niisiis, fokaalseid sümptomeid esindab märkimisväärne mitmekesisus ajukahjustusi. On ka teatud kombinatsioone järgmiste sündroomide kujul:

  • püramiid;
  • väikeaju;
  • ekstrapüramidaalne;
  • okulomotoorsed häired.

Kõigil neil sündroomidel on suur hulk ilminguid, seetõttu saab täpset diagnoosi panna ainult kvalifitseeritud spetsialist..

Mitme entsefalomüeliidi sümptomite teine ​​kategooria on aju. Ilma nende kohalolekuta on diagnoos kahtlane. Need ilmingud hõlmavad järgmist:

  • epilepsia krampide ilmnemine;
  • teadvuse häired;
  • kognitiivsed häired - nõrgenenud mälu, vähenenud intellektuaalsed võimalused.

Mõlemad sümptomite kategooriad ilmnevad 1-2 nädala jooksul. Siis muutub kliiniline pilt vähem väljendunud.

Samuti võivad selle protsessi taustal ilmneda perifeerse närvisüsteemi häirete teatud sümptomid. Sellisel juhul on üsna tavaline seisund polüneuropaatia..

Mõnel inimesel on esialgsed tunnused, mis võivad olla nakkushaiguse esinemine, mis põhjustas levinud entsefalomüeliidi ilmnemist koos temperatuuri ja asteenia tõusuga..

Diagnoos ja lähenemine teraapiale

Täpse diagnoosi seadmine pole liiga keeruline. Arstid teostavad tavaliselt aju magnetresonantstomograafiat kontrastsuse abil.

Selle haiguse kliinilisi tunnuseid on ekraanil või piltidel hõlpsasti näha. Vajadusel võib arst määrata nimme punktsiooni.

Teraapia eesmärgid

Levitatava entsefalomüeliidi tekkega peaks ravi lahendama järgmised probleemid:

  1. Immuunsüsteemi agressiooni kõrvaldamine närvilise suhtes. Samal ajal on väga oluline säilitada või taastada normaalne immuunvastus patogeensete mikroorganismide sissetungi suhtes organismi..
  2. Põletikulisest protsessist mõjutatud ajupiirkondade töö maksimaalne taastamine. Selleks peate kasutama remüelinisatsiooni stimuleerimiseks erinevaid viise..
  3. Immuunsuse seisundi jälgimine ja selle toimimise korrigeerimine kõrvalekallete avastamisel. Õige põletikuvastase ravi leidmiseks peate uurima patsiendi immuunsuse seisundit..
  4. Nakkushaiguste kindlakstegemine ja ravi. Tänu sellele on võimalik vältida entsefalomüeliidi muundumist hulgiskleroosiks. Tüsistuste vältimiseks tuleks iga kuue kuu tagant teha kontrollimmunogrammid ja kontrollida infektsioonide olemasolu.

Ravimeetodid

Haiguse põhiteraapia viiakse läbi põletikuvastaste steroidravimitega. Sõltuvalt inimese seisundi keerukusest kasutatakse prednisolooni suuri või keskmisi annuseid. Haiguse sümptomite ilmnemisel väheneb ravimi maht järk-järgult. Kortikosteroidravi tuleb jätkata 2-5 nädalat.

Levinud entsefalomüeliidi etioloogiline ravi viirusevastaste ravimitega. Sel eesmärgil kasutatakse tavaliselt interferooni analooge..

Harvadel juhtudel kasutatakse haiguse bakteriaalse päritoluga antibakteriaalseid ravimeid. Arst võib välja kirjutada Ampiox, Gentamicin, Kefzol. Kui patoloogia areneb reuma taustal, on näidustatud bitsilliinravi.

Sümptomaatiline ravi on kohustuslik komponent. Vastavalt näidustustele saab läbi viia elustamismeetmed, kopsude kunstliku ventilatsiooni ja hemodünaamika taastamise. Kui haigusega kaasnevad aju ilmingud, tuleb tähelepanu pöörata aju ödeemi ennetamisele. Selleks võib manustada Diacarbi, magneesiumoksiidi, furosemiidi.

Raske düsfaagia korral kasutatakse torusöötmist. Kui inimesel on uriinipeetus, sisestatakse kateeter põide.

Sooleparesi korral tuleks teha klistiiri. Krambivastane sündroom on näidustus krambivastaste ravimite määramiseks.

Levinud entsefalomüeliidi ägenemisega sageli kaasnevate neuroloogiliste häiretega toimetulemiseks peate kasutama B-vitamiine, askorbiinhapet, antikolinesteraasi aineid. Nende hulka kuuluvad Galantamine, Proserin. Lihasspasmide korral on näidustatud Mydocalmi kasutamine.

Tervendamise ajal tuleb kasutada imenduvaid aineid - Lidaza, Cerebrolysin.

Ka sel perioodil näidatakse nootroopseid ravimeid - Ginkgo biloba, Nootropil. Lisaks määravad arstid sageli neuroprotektiivseid aineid - eriti Semaxit või Mexidoli.

Füüsilise aktiivsuse taastamiseks peate tegema massaaži ja terapeutilisi harjutusi. Transkraniaalne magnetiline stimulatsioon mõjub hästi.

Entsefalomüeliidi ägenemise perioodil viiakse ravi läbi haigla tingimustes. Sel perioodil kasutatakse tugevaid ravimeid ja seetõttu ei kasutata alternatiivset ravi..

Rahvapärased abinõud keha taastamiseks

Taastumisfaasis saab närvisüsteemi toimimise säilitamiseks kasutada tõhusaid retsepte:

  1. Sibul meega. Sibul tuleb koorida ja riiviga tükeldada. Pigista mahl välja ja sega võrdsetes osades meega. Tarbige väikest lusikat kolm korda päevas. Seda tuleks teha enne sööki kuu aega..
  2. Mumiyo. Sõna otseses mõttes tuleb 5 g toodet lahustada 100 ml vees. Võtke väike lusikas kolm korda päevas tund enne sööki.
  3. Pallipeaga mordovnik. Toote valmistamiseks peate võtma 3 suurt lusikat selle taime puuviljadest, valama 250 ml keeva veega ja nõudma termos 12 tundi. Joo väikeste portsjonitena päevas. Ravikuur peaks olema 2 kuud.

Tüsistused ja tagajärjed

Mõnel patsiendil on püsivad sümptomid, mis avalduvad pareesina, nägemiskahjustusena või sensoorsetena.

Mõnel juhul iseloomustab levitatav entsefalomüeliit raskekujulist kulgu, mille tagajärjed viivad bulbar-häireteni, mis võivad lõppeda surmaga.

Hoiatatud ja relvastatud!

Haiguse arengu vältimiseks peate järgima järgmisi reegleid:

  • vältige hüpotermiat ja ülekuumenemist vaktsineerimise ajal;
  • lõpetage vaktsineerimise ajal alkoholi joomine;
  • vältige sel perioodil füüsilist ülekoormust.

Hulgine entsefalomüeliit on väga tõsine haigus, mis võib põhjustada ohtlikke tagajärgi. Selle vältimiseks on oluline pöörduda õigeaegselt arsti poole, kes valib kompleksravi..

Äge levinud entsefalomüeliit kui kesknärvisüsteemi demüeliniseeriv haigus

Sait pakub taustteavet ainult teavitamise eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi peaks toimuma spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vaja on spetsialisti konsultatsiooni!

Mis on äge levinud entsefalomüeliit?

Entsefalomüeliit - aju ja seljaaju kombineeritud põletikuline kahjustus (entsefaliit - aju põletik, müeliit - seljaaju põletik).

Hulgine entsefalomüeliit on patoloogia, mille korral kahjustused hajutatakse (levitatakse) kogu seljaaju ja aju närvikoes, nii et nimi ise näitab haiguse tõsidust.

Meditsiinis on tavaks nimetada ägedaid protsesse, mis tekivad äkki, mida iseloomustavad väljendunud sümptomid ja millel võivad olla järgmised tulemused:

  • täielik taastumine;
  • taastumine defekti moodustumisega;
  • üleminek kroonilisele vormile;
  • patsiendi surm.

Äge levinud entsefalomüeliit viitab haigustele, mille korral on võimalik kõik ülaltoodud tulemused, ja prognoos sõltub järgmistest teguritest:
  • haiguse vahetu põhjus;
  • protsessitegevus;
  • patsiendi keha esialgne seisund;
  • ravi õigeaegsus ja piisavus.

Seega on äge levinud entsefalomüeliit (äge levinud entsefalomüeliit) tõsine närvisüsteemi haigus, millel on levinud aju ja seljaaju kahjustused, mille prognoos sõltub paljudest teguritest, sealhulgas meditsiiniabi kvaliteedist. Nii et lõpptulemuseks võib olla täielik taastumine, raske puue ja isegi patsiendi surm..

Mis on äge demüeliniseeriv entsefalomüeliit?

Äge levinud entsefalomüeliit viitab kesknärvisüsteemi demüeliniseerivatele haigustele, seetõttu nimetatakse seda mõnikord demüeliniseerivaks entsefalomüeliidiks.

Müeliin on närvikiude ümbritsev kest, mille kaudu viiakse läbi närviimpulsse nagu juhtmeid. See kest koosneb spetsiaalsetest gliiarakkudest (nn neuroglia) ja aitab kaasa teabe kiirele edastamisele piki närvikiude (kiudude müelinisatsioon suurendab impulsside ülekandekiirust 5–10 korda).

Lisaks täidab membraan toitumis- ja kaitsefunktsiooni, tagades närvikiudude elutegevuse. Niisiis põhjustab kiudude demüelinisatsioon neuronite funktsioneerimise häireid ja pika haigusega - närvikiudude järkjärgulise degeneratsiooni ja närvirakkude surma.

Närvisüsteemi demüeliniseerivate haiguste rühma kuuluvad ka hulgiskleroos, Schilderi leukoentsefaliit, Balo kontsentriline skleroos ja äge hemorraagiline leukoentsefaliit. Seetõttu tuleks ägeda levitatava entsefalomüeliidi diagnoosimisel need haigused välja jätta.

Milline on ägeda levitatava entsefalomüeliidi arengumehhanism?

Äge levinud entsefalomüeliit on autoimmuunhaigus. See tähendab, et patoloogia arengu peamine mehhanism on immuunsüsteemi agressioon oma keha valkude vastu..

See juhtub siis, kui keha tajub mõnda oma elementi võõrana. On terve rühm sarnase arengumehhanismiga haigusi: süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit, reuma ja paljud teised..

Praeguseks on autoimmuunse agressiooni esinemiseks teada kolm mehhanismi. Mõnel juhul tekib immunoloogilise tolerantsuse rikkumine, kui sisse satub võõras antigeen, mis on koostiselt sarnane teatud keha valkudega. Autoagressioon reuma korral toimub sarlakitekitaja ja mõnede sidekoe valkude antigeense koostise sarnasuse tõttu.

Teine mehhanism: põletikulise protsessi poolt kahjustatud koe antigeense koostise muutus, mille tagajärjel ei tunnistata kude enam omaette. Ja lõpuks, immunoloogiline süsteem ei tunne mõnda kude ära, kuna tavaliselt ei puutu nad sellega spetsiifilise barjääri olemasolu tõttu kunagi kokku..

Niisiis, vere-aju barjäär eraldab kesknärvisüsteemi verd ja rakke, seetõttu võivad selle rikkumise korral tekkida autoimmuunsed reaktsioonid.

Kahjuks ei ole närvikoe demüeliniseerivate haiguste korral autoagressiooni tekkimise mehhanism täielikult mõistetav, ehkki ägeda dissemineeritud entsefalomüeliidi esinemise autoimmuunne olemus pole enam kahtlust..

Arvatakse, et kõigil kolmel mehhanismil on patoloogia kujunemisel teatav tähtsus ja juhtiv on mõnede nakkusetekitajate (viirused, bakterid, riketsia) antigeense koostise sarnasus närvikoe valkudega. Pikaajalise ägeda dissemineeritud entsefalomüeliidi korral on sekundaarsed reaktsioonid eriti tugevad, kui hävitatud müeliin siseneb vereringesse, ja kutsub esile immuunvastuse suurenemise.

Ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi põhjused

Äge levinud entsefalomüeliit on polüetioloogiline haigus, see tähendab, et seda võivad põhjustada paljud ained.

Ligikaudu 25-30% patsientidest põhjustab patoloogiat konkreetne patogeen - inimese äge entsefalomüeliidi viirus (AHEMV). Muudel juhtudel - mittespetsiifilised nakkus- ja nakkusetekitajad.

Kõige tavalisemad haiguse põhjustajad on leetrid, punetised, tuulerõuged, gripiviirused, samuti ülemiste hingamisteede või seedetrakti tundmatud viirusnakkused.

Harvemini saab vaktsineerimine (vaktsineerimisjärgne levitatud entsefalomüeliit) haiguse arengu tõukejõuks. Kõige sagedamini areneb haigus pärast marutaudi või läkaköha vaktsineerimist. Samuti on kirjeldatud ägeda dissemineeritud entsefalomüeliidi juhtumeid pärast leetrite ja gripivastaste vaktsiinide manustamist..

On äärmiselt haruldane, et levinud entsefalomüeliit areneb pärast varasemat bakteriaalset infektsiooni (streptokokid, stafülokokid), riketsioose, toksoplasmoosi, spiroheetidest põhjustatud haigusi.

Kuid tänapäevased uuringud tõestavad, et ülekantud nakkus või vaktsineerimine on ainult tõuke haiguse arenguks. Selle raske patoloogia tekkimiseks on vajalik eelsoodumusega tegurite kompleks.

Ägeda levitatava entsefalomüeliidi tekke juhtpositsioonil on geneetilised tunnused, näiteks pärilik kalduvus autoimmuunreaktsioonidele (üks sugulastest põdes selliseid haigusi nagu reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus jne) või närvikoe valkude molekulide geneetiline sarnasus nendega või muud nakkusetekitajad.

Ligikaudu 2–5% -l ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidiga patsientidest on võimalik jälgida närvisüsteemi demüeliniseerivate haiguste ebasoodsat perekonna ajalugu (arvestades, et need patoloogiad on suhteliselt haruldased, tõestavad need näitajad häirete geneetilist olemust).

Lisaks aitavad infektsiooni kolded organismis, kaasnevad kroonilised haigused, traumad, stress, füüsiline ja närviline kurnatus kaasa ägeda levitatava entsefalomüeliidi tekkele..

Vanust ja sugu võib seostada ka eelsoodumusega teguritega. Hoolimata asjaolust, et haigus võib esineda igas vanuses, on kõige levinum ägeda leviku müeliidi diagnoos lapsepõlves ja noorukieas ning poisid on haiged sagedamini kui tüdrukud.

Sümptomid

Äge levinud entsefalomüeliit areneb nelja nädala jooksul pärast kokkupuudet provotseeriva faktoriga, tavaliselt seitsmendal kuni kaheksandal päeval.

Haigus algab äkki ja vägivaldselt ning sarnaneb sageli kohe alguses ägeda nakkushaigusega - seda iseloomustab kõrge palavik ja joobeseisundi sümptomid (nõrkus, letargia, söögiisu vähenemine). Lisaks üldistele nakkusnähtudele hõlmab äge levinud entsefalomüeliidi sündroom järgmisi märkide rühmi:
1. Üldised aju sümptomid.
2. Meningeaalsed sümptomid.
3. Fokaalsed sümptomid.

Ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi üldised aju- ja meningeaalsed sümptomid

Ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi peaaju sümptomid avalduvad kõige selgemini haiguse alguses. Need põhjustavad diferentsiaaldiagnostikas sageli raskusi, kuna need on mittespetsiifilised ja esinevad paljude infektsioonide, mürgistuste, traumade ja neoplastiliste protsesside korral..

Aju sümptomite ilmnemise mehhanism ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi korral on üsna keeruline ja hõlmab koljusisese rõhu suurenemist, neurointoksikatsiooni ja aju kudedes häiritud mikrotsirkulatsiooni. Nende sümptomite raskusaste näitab haiguse tõsidust ja sellel on teatud prognostiline väärtus..

Ägeda dissemineeritud entsefalomüeliidi kõige sagedasemad aju sümptomid on:

  • peavalu;
  • pearinglus;
  • iiveldus ja mitte oksendamist;
  • unisus;
  • teadvuse kahjustus (uimastus, äärmiselt rasketel juhtudel koomaks muutumine);
  • krampide sündroom.

Tuleb märkida, et krampide sündroomi esineb sagedamini lastel ja noorukitel. Lisaks kogevad noored sagedamini tõsiseid teadvushäireid, nagu hallutsinatsioonid ja psühhootilised häired..

Äärmiselt rasketel juhtudel muutub unisus kõrvulukustavaks ja tulevikus tekib kooma, mis nõuab patsiendi elu päästmiseks kiireloomulisi meetmeid.

Meningeaalsündroom kui ajukelme ärritusele viitav märk, on ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi korral sagedasem ka noortel patsientidel ja see näitab haiguse tõsidust.

Reeglina täheldatakse sellistel juhtudel meningeaalset peavalu (hajus lõhkemist tekitav valu, mida süvendab kehaasendi muutus, samuti tugevate valgus- ja helisignaalide saabumine).

Lisaks leitakse sageli selline meningeaalne sümptom nagu pea tagakülje lihaste jäikus: patsient ei saa oma pead lamavasse asendisse painutada, nii et suletud suudega puudutab ta lõuga rinda..

Ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi fookusnähud

Fokaalsed neuroloogilised sümptomid, see tähendab aju ja seljaaju teatud piirkondade kahjustuse tunnused, on ägeda levitatava entsefalomüeliidi iseloomulik tunnus.

Kuna närvisüsteemi kahjustus on hajus (hajus), on fookusnähud alati väga erinevad ja sõltuvad nii fookuste lokaliseerimisest kui ka põletikulise protsessi raskusastmest ja närvikoe demüelinisatsiooni astmest..
Enamikul patsientidest on järgmised sündroomid väljendatud erinevates kombinatsioonides:

  • püramiidsed sümptomid;
  • afaasia (kõnehäire);
  • vaimsed häired;
  • väikeaju kahjustuse tunnused;
  • kraniaalnärvide neuropaatia;
  • jäsemete polüneuropaatia.

Püramiidsed sümptomid on üksikute lihasrühmade halvatus koos nende toonuse suurenemisega ja spetsiifiliste kõõlareflekside ilmnemisega, mida tavaliselt ei esine..

Paralüüsi lokaliseerimine sõltub patoloogilise fookuse asukohast nn püramiidrajal (kimp närvirakkude protsesse - aksonid, mis ulatuvad ajukoore motoorsetest neuronitest ja lõpevad seljaaju vastavate segmentide eesmiste sarvedega).

Mis puutub tserebellaarsete kahjustuste sümptomitesse ägeda dissemineeritud entsefalomüeliidi korral, siis kõige sagedamini puuduvad sõrmekatsed ja liigutuste koordinatsioon on häiritud.

Kraniaalnärvide kahjustustest on kõige levinum nägemisnärvi patoloogia (täheldatud 27-35% patsientidest). Sellisel juhul võib neuropaatia raskusaste olla erinev - alates väikesest nägemise langusest kuni täieliku pimeduseni..

Ägeda dissemineeritud entsefalomüeliidi teiste kraniaalnärvide paaride patoloogia avaldub kõige sagedamini kahekordse nägemise, asümmeetria ja näo tundlikkuse halvenemise tõttu. Palju harvemini esinevad kuulmis- ja lõhnahäired, düsartria (liigeseaparaadi motoorse funktsiooni vähenemisest põhjustatud kõnepuudulikkus), düsfaagia (neelamisraskused, lämbumine).

Jäsemete polüneuropaatia avaldub kohalike sensoorsete häirete, paresteesiate (indekseerimise tunne) ja nn lõtva halvatusena, st halvatusena, koos lihastoonuse olulise languse ja troofiliste häiretega..

20-25% -l ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidiga patsientidest avalduvad isoleeritud põiki seljaaju vigastuse tunnused. Samal ajal puudub aju fokaalne sümptomatoloogia, nii et kesknärvisüsteemi patoloogia tuvastatakse ainult magnetresonantstomograafia ajal.

Seljaaju põiksuunaliste kahjustuste tunnused sõltuvad kahjustuse tasemest ja ilmnevad jäsemete sümmeetrilise halvatusena, tundlikkuse patoloogias ja nn vaagnaelundite häiretes (urineerimis- ja roojamishäired, seksuaalhäired)..

Ägeda levitatava entsefalomüeliidi kulg ja prognoos

Ägeda dissemineeritud entsefalomüeliidi üldised aju-, meningeaalsed ja fokaalsed sümptomid avalduvad kõige rohkem haiguse esimesel poolteisel kuni kahel nädalal. Siis reeglina tekib luumurd ja patoloogilised tunnused järk-järgult kaovad..

50-76% -l patsientidest (erinevate allikate järgi) lõpeb haigus täieliku taastumisega, sageli on erineva raskusastmega jääknähud:

  • parees;
  • halvatus;
  • tundlikkuse häired;
  • liigutuste koordineerimise rikkumised;
  • afaasia;
  • mitmesugused vaimsed häired;
  • vegetatiivsed häired;
  • kalduvus krampidele.

Ägeda dissemineeritud entsefalomüeliidi suremus on vahemikus 4 kuni 20%.

Diagnostika

Esialgne diagnoos pannakse spetsiifiliste sümptomite analüüsi ja põhjalike anamneesiandmete põhjal, milles pööratakse tähelepanu provotseerivatele teguritele (äge viirushaigus, vaktsineerimine).

Diagnoosi selgitamiseks on magnetresonantstomograafia kohustuslik. Ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi korral leitakse aju ja seljaaju kahjustuste mitmekordsed, sageli liituvad hajusad asümmeetrilised fookused. Uuesti uurides täheldatakse värskete fookuste puudumisel dünaamikas närvikoe järkjärgulist taastumist.

Tserebrospinaalvedeliku analüüs näitab lümfotsüütide seeria valgu ja rakuliste elementide suurenenud sisaldust, glükoosisisaldus on normaalne. Ligikaudu pooltel patsientidel (peamiselt täiskasvanutel) on võimalik tuvastada spetsiifilisi antikehi.

Diferentsiaaldiagnoosimine ägeda dissemineeritud entsefalomüeliidi korral tuleb kõigepealt läbi viia hulgiskleroosiga - närvikoe kroonilise demüeliniseeriva haigusega.

Nende haiguste tekkemehhanismid on väga sarnased. Ägeda dissemineeritud entsefalomüeliidi debüüt kulgeb aga kiiremini, esinevad peaaju ja sageli ka üldised nakkusnähud. Hulgiskleroos algab omakorda alaägedalt, väljendunud fokaalsete sümptomite ilmnemisega.

Vaieldavatel juhtudel viiakse vaatlus läbi aja: äge dissemineerunud entsefalomüeliit lõpeb enamikul juhtudel täieliku paranemise või taastumisega, kusjuures esinevad jääkdefektid, mis ei edene. Hulgiskleroos viitab kroonilistele haigustele, mis esinevad remissiooni ja ägenemistega.

Krooniline levinud entsefalomüeliit

Mõnikord muutub äge dissemineerunud entsefalomüeliit krooniliseks, sellistel juhtudel kulgeb haigus remissioonide ja ägenemistega. Remissioonide ajal kaovad aju sümptomid täielikult, nii et alles jäävad ainult fokaalsete neuroloogiliste defektide tunnused (tundlikkuse halvenemine, parees, nägemise langus jne). Ägenemised korravad reeglina ägeda levinud entsefalomüeliidi kliinikut.

Kroonilise entsefalomüeliidi ja hulgiskleroosi diferentsiaaldiagnostika on üsna keeruline. Hulgiskleroosi korral esinevad ägenemised ilma aju üldiste sümptomiteta ja neuroloogilised defektid reeglina ei kasva nii kiiresti.

Lisaks ei esine kroonilise hulgim entsefalomüeliidi korral, erinevalt hulgiskleroosist, pikaajalisi remissioone, seega on prognoos alati halvem.

Tuleb märkida, et mõnikord võib hulgiskleroos alata ägeda hulgimütsefalomüeliidina. Seetõttu tehakse lõplik diagnoos patsiendi dünaamilise vaatluse käigus..

Ravi

Ägeda nakkusliku levitatava entsefalomüeliidi etioloogiline ravi

Märkimisväärse efekti saavutamiseks peaks levinud entsefalomüeliidi ravi olema keeruline ja rangelt individuaalne, võttes arvesse iga konkreetse patsiendi protsessi kõiki tunnuseid.

Haiguste põhiravi on etioloogiline (mille eesmärk on kõrvaldada põhjus) ja patogeneetiline ravi (mõjutades patoloogia arengumehhanismi).

Ägeda nakkusliku levitatava entsefalomüeliidi etioloogiline ravi on võimalik ainult haiguse põhjustaja täpse kindlaksmääramisega. Kui haiguse viiruslik päritolu pole kahtlust, määratakse viirusevastased ravimid (inimese leukotsüütide interferoon).

Nendel harvadel juhtudel, kui bakteriaalse päritoluga mikroorganismid osutusid ägeda nakkusliku entsefalomüeliidi põhjustajateks, on antibiootikumid ette nähtud vanusespetsiifilistes annustes. Eelistatakse penitsilliinide (ampitsilliin, Ampioks), tsefalosporiinide (Kefzol) või aminoglükosiidide (gentamütsiin) rühma ravimeid.

Kui haigus on tekkinud reuma taustal või on põhjust arvata, et ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi tekitas krooniline tonsilliit, on reumatismi korral ette nähtud standardsed bitsilliinravi skeemid..

Kui haiguse põhjustaja on marutaudiviirus (vaktsineerimisjärgne entsefalomüeliit) või EMV viirus (inimese äge entsefalomüeliidi viirus), siis raskete jääkmõjude korral vaktsineeritakse alaägeda perioodi jooksul ägeda entsefalomüeliidi ja hulgiskleroosi vastu Margulis-Shubladze vaktsiini abil..

Ägeda dissemineeritud entsefalomüeliidi peamine patogeneetiline ravi

Hulgine entsefalomüeliit on autoimmuunhaigus, seetõttu kasutatakse tavapärase patogeneetilise ravina steroidseid põletikuvastaseid ravimeid..

Kerge ja mõõduka haiguse korral kasutatakse kortikosteroidide keskmisi vanuseannuseid 3-7 päeva. Seejärel, kui protsess vaibub, vähendatakse doose. Ravi kestus on vahemikus 2 kuni 4-5 nädalat või rohkem.

Sageli kasutatakse pulsiravi (kortikosteroidide suurte annuste manustamise kursus). Äärmiselt rasketel juhtudel kasutatakse plasmafereesi (vere puhastamine riistvaral antikehadest ja immuunkompleksidest).

Samaaegse infektsioonikolde olemasolul tuleb hormonaalset ravi kombineerida laia toimespektriga antibiootikumide määramisega..

Vitamiinravi kuulub ka patogeneetilise ravi alla. B-rühma vitamiine ja C-vitamiini hakatakse tarvitama ägedal perioodil ja need jätkuvad varase taastumise faasis. Häid kliinilisi tulemusi näitas B-vitamiini kuurisisaldus12 (tsüanokobalamiin).

Ägeda levitatava entsefalomüeliidi tüsistuste ravi ja ennetamine haiguse algfaasis

Ägeda dissemineeritud entsefalomüeliidi sümptomaatiline ravi on elulise tähtsusega. Sellisel juhul sõltub terapeutilise taktika valik protsessi tõsidusest ja tõsidusest..

Selgete aju sümptomitega viiakse läbi aju ödeemi ennetamine (furosemiid, diakarb, magneesiumsulfaat vastavalt standardsetele skeemidele). Vajadusel viiakse läbi elustamine ja intensiivravi (lämmastiku ja hapniku segu sissehingamine, naatriumoksübutüraadi manustamine, hemodünaamika erakorraline normaliseerimine).

Raske düsfaagia korral viiakse läbi toitmine läbi toru ja vaagnapiirkonna häirete korral, millega kaasneb uriinipeetus, kusepõie kateeterdamine kohustusliku pesemisega desinfitseerivate lahustega. On vaja pidevalt jälgida soolestiku tööd ja vajadusel regulaarselt kasutada klistiiri. Äärmiselt rasketes tingimustes võib hingetoru luumenisse koguneda lima. Sellistel juhtudel viiakse läbi riistvara imemine..

Ägeda faasi neuroloogiliste häirete raviks kasutatakse dibasooli, antikoliinesteraasi aineid (Proserin, galantamiin), suurenenud lihastoonusega - Mydocalm, Cyclodol.

Ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi patogeneetiline ja sümptomaatiline ravi varajase taastumise faasis

Varajase taastumise faasis, kui haiguse ägedad ilmingud kaovad, alustavad nad resorptsiooni ja taastavat ravi. Määrake kaaliumjodiid, lidaas, tserebrolüsiin, aaloeekstrakt jne..

Tserebrasteenia vastu võitlemiseks on ette nähtud nootroopikumide kursused, näiteks Encephabol (suu kaudu) või piratsetaam (suu kaudu või intravenoosselt)..

Taastumismeetmed ägeda levitatava entsefalomüeliidi korral on peamiselt suunatud motoorsete ja kõnehäirete korrigeerimisele.

Levinud entsefalomüeliidi manifestatsiooni tunnused

Hulgine entsefalomüeliit on ohtlik haigus, mis mõjutab kesknärvisüsteemi. Surmav tulemus ei ole välistatud, kui häire avastatakse liiga hilja või ravi ei ole piisavalt kvalifitseeritud. Haigus areneb hiljuti ületatud nakkusliku patoloogia komplikatsioonina ja võib tuleneda immuniseerimisest. Teid tuleb ravida arsti range järelevalve all..

Üldine informatsioon

Mitmekordset entsefalomüeliiti iseloomustab antikehade tootmine, mis hävitavad aju müeliinikesta. Pärast sellist rünnakut lakkavad kahjustatud piirkonnad normaalselt töötamast. Haigus pole mitte ainult ohtlik, vaid nõuab alati erilist tähelepanu..

Hulgine entsefalomüeliit on mõnevõrra sarnane skleroosiga. Sellise häire aluseks on keha kaitsvad omadused, mis avalduvad müeliini antigeenidena. Hulgine entsefalomüeliit erineb selle poolest, et see süveneb kogu häire arenguperioodi vältel. Hulgiskleroosiga arenevad sellised ägenemised kroonilises vormis..

Põhjused

Haiguse arengut stimuleerivad tegurid on:

  • Pidev stress.
  • Külm.
  • Operatsioonijärgne nõrkus.
  • Halb pärilikkus.
  • Ebaõige toitumine ja ebapiisava hulga kasulike komponentidega toidu söömine.

Haiguse põhjused põhinevad organismi autoimmuunsete transformatsioonide ilmnemisel. Viirusnakkuste tekkimisel toodab immuunsüsteem antikehi, seistes seega vastu võõrkehadele. Raskused seisnevad selles, et viirusbakterite ja nende komponentide DTC-d on omaduste poolest sarnased müeliinikestadele. Seetõttu käsitlevad keha antigeenid neid kahjulike ainetena, hävitavad kudesid ja algab põletik.

See protsess hõlmab sageli seljaaju ja aju valget ainet. Mükoskoopia arenguga diagnoosivad arstid leukotsüütide infiltratsiooni, põletikulisi protsesse, oligodendrotsüütide degeneratsiooni.

Entsefalomüeliidi ja skleroosi põhimõtted on samad. Nende peamine eristav tunnus on haiguse areng. Esimene häire võib olla pöörduv; on võimalus taastada kahjustatud elundi terviklikkus. Hulgiskleroosil on krooniline kulg, see põhjustab sageli komplikatsioone.

Sümptomid

Entsefalomüeliidi ägedad ja levinud vormid erinevad kesknärvisüsteemi kahjustuste põhimõttest ja neid saab liigitada järgmiselt: tsentraalne, kerge, müalgiline.

Igat tüüpi haigustel on oma sümptomid. Esialgsel etapil on sümptomid üldised: peavalu, väsimus, üldine keha nõrkus, nohu, palavik, närvilisus, probleemid seedetraktiga.

Keskne entsefalomüeliit

Seda tüüpi haigus avaldub sel viisil aju põletikus: probleemid kõnefunktsiooniga, keha on halvatud, jäsemetele ilmub parees, krampide seisund.

Polüradikuloneuropaatia

Seda tüüpi haigus esineb olukordades, kus entsefalomüeliit levib seljaaju ja närvilõpmetesse. Märgid:

  • Valutunne tuhmub.
  • Ebamugavustunne selgroos.
  • Soole ja põie tühjendamise probleemid.
  • Naha seisund muutub.

Optikoentsefalomüeliit

See avaldub nägemisnärvide kahjustustega, millega kaasnevad: probleemid nägemisfunktsiooniga, silmad valutavad, nägemine hägustub.

Tüve entsefalomüeliit

Seda tüüpi haigustel on palju ühist keskse haigusega, kuna sellises olukorras mõjutab aju. Probleemid tekivad ainult kraniaalnärvide tuumadega. Seda haigust iseloomustab: näonärvi retseptorite neuriit, neelamisrefleks on häiritud, hingamisfunktsiooniga seotud probleemid.

Müalgiline

Mõelgem välja, kuidas avaldub müalgiline entsefalomüeliit:

  • Suurenenud väsimus.
  • Depressioon.
  • Külmavärinad.
  • Õlad valutavad.
  • Lihaskoe nõrkus.
  • Meeleolu muutub.
  • Müospasm.
  • Ebamugavustunne lihastes.
  • Veresuhkru kontsentratsiooni langus.
  • Probleemid seedetraktiga.
  • Düspeptilised sümptomid.
  • Hüperallergilised sümptomid.
  • Suurenenud tundlikkus ravimite suhtes.
  • Emotsionaalne labiilsus.
  • Kognitiivne düsfunktsioon.

Haigus areneb pärast vaktsineerimist või viirushaigustega.

Diagnostika

Nendel eesmärkidel kasutatakse järgmist: tserebrospinaalvedeliku analüüs, MRI, CT, oftalmoskoopia, perimeetrilised protseduurid. Aeg-ajalt tehakse silmauuring. Tserebrospinaalvedeliku võtmisel jälgib spetsialist selle survet. Jet näitab valulike komplikatsioonide olemasolu.

Tomograafia läbiviimisel ilmneb valge ja halli aine hävitamise olemus, kahjustatud piirkond. Suur vorm on iseloomulik ägedale entsefalomüeliidile. Sellist diagnostikat ei tehta inimestele, kellel on olnud SEM. 6 kuu pärast tuleb uuring uuesti läbi viia. Kui häiret diagnoositakse teist korda, on patsiendil tegelikult hulgiskleroos.

Diagnoosi selgitamiseks peate võtma arvesse järgmist tingimust:

  • Varem omane inimtegevus haiguse arengu ajal ei ole toetatud.
  • Hüperaktiivsus on inimese jaoks ebaloomulik. Sellised protsessid põhjustavad närvisüsteemi häireid..
  • Patsiendi seisund võib teatud aja jooksul muutuda.
  • Tervislik seisund halveneb märgatavalt 1-3 päeva pärast, kui kehal on intensiivne füüsiline koormus.
  • Kliinilist pilti saab säilitada pärast puhkust ja puhkeaega.

Oftalmoskoopia

Protseduur võimaldab uurida klaaskeha keha sarvkesta ja läätse seisundit, võrkkesta ja närvilõpmete hävitamist. Kasutatava objektiivi optiline võimsus, mis tagab pildi piisava fokuseerimise, vastab ligikaudu murdumisvea suurusele. Silmapõhja muutused võivad olla tingitud levinud entsefalomüeliidist või muudest häiretest.

Täpseks diagnostikaks võib vaja minna muid seadmeid, näiteks pilulampi, kampimeetrit jms. nende kasutamine nõuab oskusi. Pilulambi uurimine sarvkesta kahjustuste tuvastamiseks.

Paljusid silmahaigusi saavad ravida teised spetsialistid. Diagnoosi kahtluste korral on vajalik konsulteerimine silmaarstiga. See kehtib eriti olukordades, kus valulike aistingute või nägemisprobleemide põhjust pole kindlaks tehtud. Sümptomid ilmuvad piisavalt kaua.

Kuidas MRI tehakse?

See on kontaktivaba uurimismeetod. Tomograafia ajal võib ebamugavust põhjustada ainult tehniliste seadmete heli. Patsiendi pahandamise vältimiseks kannavad nad lõõgastava muusikaga kõrvaklappe..

Protseduuri algoritm:

  • Kõik metallesemed tuleb kehalt eemaldada.
  • Patsient pannakse lauale. Jäsemed surutakse rihmadega.
  • Pärast seda pannakse laud tunnelisse, kus teatud aja jooksul viiakse läbi skaneerimisprotseduur.

KT-protseduur viiakse läbi sarnasel põhimõttel, see erineb ainult selle poolest, et magnetvälja asemel kasutatakse röntgenikiirgust, mis nõuab rohkem liikumatust kui MRI tegemisel..

Krooniline haigus

Sageli areneb levinud entsefalomüeliit krooniliseks vormiks. Sellistes olukordades kulgeb häire sümptomite ägenemisega ja vaheldub remissioonidega. Ajutise leevenduse saabudes kaovad haiguse tunnused, ilmnevad ainult fokaalsed defektid, tundlikkus tuhmub, nägemine halveneb, ilmub parees. Ägenemised kordavad sageli ägeda vormi kliinikut.

Diagnostiline protseduur on keeruline. Hulgiskleroosi korral ilmnevad ägenemised ilma aju üldiste tunnusteta, neuroloogilised häired süvenevad aeglaselt. Remissiooni lühikese kestuse tõttu halveneb haiguse prognoos. Tuleb meeles pidada, et hulgiskleroos võib areneda nagu äge entsefalomüeliit. Seetõttu põhineb lõplik diagnoos patsientide dünaamilise vaatluse tulemustel..

Ravimeetodid

Mitme entsefalomüeliidi ravi eesmärk on vähendada immuunsüsteemi aktiivsust. Samal ajal püüavad eksperdid säilitada keha loomulikke kaitsefunktsioone. Ravi aitab taastada pea kahjustatud osade funktsionaalsust. Patsiendid peavad regulaarselt jälgima immuunsüsteemi toimimist, reguleerima seda vastavalt vajadustele. Vaja on patsiendi seisundit halvendavate infektsioonide diagnoosimist ja kõrvaldamist.

Põletiku vastu võitlemiseks kasutavad eksperdid steroidipõhiseid hormoone või immunoglobuliini süste. Ägenemiste vältimiseks on vaja kindlaks teha haiguse arengu põhimõte. Kesknärvisüsteemi juhtivate kanalite tugevdamiseks kasutatakse antioksüdante ja nootroopseid ravimeid. Näidatakse, et patsiendid liiguvad sagedamini, vabanevad halvatusest, spastilisusest, taastavad kahjustatud lihaskoe tööd.

Haiguse tagajärjed

Kui haigus diagnoositakse õigeaegselt ja ravitakse, võite levinud entsefalomüeliidi tekkimisel loota taastumisele. teistel patsientidel ilmnevad jääknähud ja MRI uuringud näitavad kahjustusi kogu ülejäänud elu.

Haigus kordub sageli erineva neuroloogilise alusega. Arstid ütlevad sageli, et see on hulgiskleroos. Mõnikord ilmnevad valusad koosseisud uuesti, kui MRT-uuringutel pole vananenud fookusi. See näitab levinud entsefalomüeliidi korduvat vormi..

Põhilised patogeensed protseduurid

Hulgine entsefalomüeliit kuulub autoimmuunhaiguste kategooriasse, seetõttu viiakse patogeneetiline ravi läbi steroidide kasutamisega. Kui haigus on kerge kuni mõõdukas, kasutatakse kortikosteroide. Annus määratakse vanusekategooria järgi. Vastuvõtukursuse kestus on 2 kuni 4-5 nädalat ja rohkem.

Sageli kasutatakse pulsiravi. Rasketes olukordades kasutatakse plasmafereesi, seadmed aitavad puhastada verd ja tugevdavad immuunsust.

Kui täheldatakse nakkusprotsesse, kasutatakse lisaks hormoonidele ka antibiootikume. Patogeneetilised protseduurid hõlmavad vitamiinravi. Suurepäraseid tulemusi näitab aine tsüanokobalamiini kasutamine.

Ennetavad meetmed

Sümptomaatiline ravi haiguse algfaasis on eluliselt tähtis. Haiguse arengu olemus määrab tehnika valiku. Aju üldiste sümptomitega viiakse läbi aju ödeemi ennetamine. Vajadusel elustatakse ja ravitakse patsienti.

Kui patsiendil on düsfaagia, hakkavad nad teda toru kaudu toitma. Kui ilmnevad urineerimisprobleemid, asetatakse desinfitseeriv kateeter. On vaja kogu aeg jälgida soolte tööd, vajadusel kasutage alati klistiiri. Kui seisund on keeruline, võib hingetoru luumenisse koguneda lima. Vedelik aspireeritakse tehniliste seadmete abil.

Enamasti on haigusel soodne prognoos. Õigeaegsete diagnostiliste protseduuride abil taastatakse kesknärvisüsteemi töö täielikult. Põletiku tagajärjed närvituumade piirkonnas on keerukamad, kuna see mõjutab elutähtsaid protsesse. Sel juhul on võimalik surmav tulemus..

Ennetamine tähendab viiruste ja bakterite õigeaegset kõrvaldamist, tasakaalustatud töö- ja puhkerežiimi, dieedi valimist ja sagedasi külastusi spetsialisti juurde uurimiseks. Vaktsiine tuleb inimestele anda, kui neil pole vastunäidustusi ja nad tunnevad end normaalselt.

Äge levinud entsefalomüeliit

Mis on äge levinud entsefalomüeliit?

Äge levinud entsefalomüeliit (lühend WEM) on kesknärvisüsteemi haigus, mida iseloomustab lühike, kuid laialt levinud aju ja seljaaju põletiku rünnak, mis kahjustab müeliini, närvikiudude kaitsekatet..

WECM jälgib sageli viiruslikke või bakteriaalseid infektsioone või harvemini leetrite, mumpsi või punetiste vaktsineerimisi. WECM-i sümptomid ilmnevad kiiresti, alustades entsefaliiditaolistest sümptomitest nagu palavik, väsimus, peavalu, iiveldus ja oksendamine ning kõige raskematel juhtudel krambid ja kooma.

Äge levinud entsefalomüeliit kahjustab tavaliselt valget ainet (ajukude, mis kannab nime müeliinvalgest), mis põhjustab neuroloogilisi sümptomeid, nagu nägemise kaotus (nägemisnärvi põletiku tõttu) ühes või mõlemas silmas, nõrkus isegi halvatuseni ja raskused vabatahtlike lihasliigutuste koordineerimisel (näiteks kõndimisel kasutatavad).

Mõnikord diagnoositakse WECM valesti kui hulgiskleroosi (esimene MS) tõsine esimene rünnak, kuna ajukuvamisel võivad valgeaine kahjustuse sümptomid ja välimus olla sarnased. Kuid WECM-il on mitu tunnust, mis eristavad seda hulgiskleroosist. Esiteks, erinevalt SM-ga patsientidest on WECM-iga inimestel kiire (äge) palavik, varasem infektsioon või immuniseerimine anamneesis ja teatud määral teadvuse häired, võib-olla isegi kooma; neid funktsioone MS-is tavaliselt ei nähta. Lapsed põevad WECM-i sagedamini kui täiskasvanud, samas kui MS diagnoositakse lastel harva. Lisaks koosneb WECM tavaliselt ühest episoodist või rünnakust, millel on laialt levinud müeliinikahjustus, samas kui MS-l on aja jooksul palju rünnakuid..

Arstid kasutavad ajus vanade ja uute kahjustuste (kahjustuste piirkonnad) otsimiseks sageli selliseid pildistamismeetodeid nagu MRI (magnetresonantstomograafia). Vanemate ajukahjustuste olemasolu MRT-s viitab sellele, et see võib olla pigem MS kui WECM, kuna MS võib enne sümptomite ilmnemist põhjustada ajukahjustusi. Harvadel juhtudel võib vaja minna aju biopsiat, et eristada WECM-i ja teatud muid tingimusi, sealhulgas põletik ja müeliinikahjustus.

Mõjutatud populatsioonid

WECM võib areneda igas vanuses, kuid lastel on see palju sagedamini kui täiskasvanutel. Mehed ja naised mõjutavad seda võrdselt, ehkki pediaatriliste uuringute paarides täheldati meeste vähest ülekaalut. Lastel diagnoositakse seda haigust keskmiselt 5-8-aastaselt. Elektri hulgimüügituru täpne esinemissagedus Venemaa elanike seas on teadmata. Ameerika Ühendriikides läbi viidud uuringute käigus paistab haiguste tipp olema talve- ja kevadkuudel.

Ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi põhjused

Ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi täpne põhjus pole teada. Kuid enamik kliinilisi teadlasi nõustub, et häire on tõenäoliselt tingitud immuunsüsteemi ebanormaalsest reageerimisest infektsioonile või muule vallandajale. Paljud teadlased oletavad, et WECM võib tähendada ebanormaalset immuunvastust, mis on suunatud keha enda kudede vastu (autoimmuunne häire). Autoimmuunhaiguste korral hakkab keha loomulik kaitse (näiteks antikehad, lümfotsüüdid) võõradena tajutavate ainete (antigeenid) vastu tundmatutel põhjustel ebapiisavalt ründama terveid kudesid.

AREM areneb sageli pärast ülemiste hingamisteede infektsiooni, tavaliselt viirusliku põhjusega. Konkreetsed ained, mis on tuvastatud haiguse põhjustajaks, on:

  • gripp;
  • leetrid;
  • parotiit;
  • punetised ;;
  • tuulerõuged;
  • Epsteini-Barri viirus;
  • tsütomegaloviiruse infektsioon;
  • herpes simplex viirus.

Mõned bakteriaalsed ained võivad põhjustada ka WECM-i.

Harvem võib pärast vaktsineerimist tekkida äge dissemineerunud entsefalomüeliit. Teatud marutaudivastaseid vaktsineerimisi on seostatud häire arenguga. Muud vaktsineerimised, mis arvatavasti põhjustavad WECM-i, hõlmavad rõugete ja mõned leetrite vaktsineerimist vanemas eas. Harvadel juhtudel on läkaköha ja gripivastased vaktsineerimised seotud WECM-iga. Väga harvadel juhtudel on haigus tekkinud pärast elundi siirdamist. Elektri hulgimüügituru väljaarendamise oht on äärmiselt madal ega tohiks välistada tavapäraseid vaktsineerimisi vastavalt soovitustele.

Lisaks immunoloogilistele teguritele võivad WECMi arengus mängida rolli ka paljud tegurid, sealhulgas geneetilised ja keskkonnategurid..

WECMi tunnused ja sümptomid

WECMi progresseerumine ja raskusaste on inimesel erinev. Mõnel inimesel võivad olla häire kerged, iseenesest piiratud vormid; teistel võivad tekkida raskemad sümptomid ja kõige raskematel juhtudel võivad tekkida eluohtlikud komplikatsioonid, näiteks hingamispuudulikkus.

Esmased sümptomid arenevad tavaliselt kiiresti ja võivad hõlmata mitmesuguseid sümptomeid, mis on levinud paljudele erinevatele haigustele (mittespetsiifilised sümptomid), sealhulgas:

  • palavik;
  • peavalud;
  • ärrituvus;
  • väsimus;
  • letargia;
  • üldine halb tervis (halb enesetunne);
  • tahtmatu kaalulangus;
  • kõhuvalu;
  • isutus;
  • iiveldus ja oksendamine.

Mõnel juhul võivad nende sümptomitega kaasneda vaimse seisundi muutused, näiteks:

  • teadvuse segasus;
  • stuupor;
  • märatsema;
  • ja võib-olla ka kooma.

Mõnel juhul võivad tekkida täiendavad neuroloogilised sümptomid. Spetsiifilised sümptomid varieeruvad inimestel sõltuvalt kahjustuste täpsest asukohast kesknärvisüsteemis. Oluline on märkida, et mõjutatud inimestel ei pruugi olla kõiki allpool kirjeldatud sümptomeid. Mõjutatud inimesed peaksid arstiga rääkima oma konkreetsest juhtumist, seotud sümptomitest ja üldisest prognoosist.

Ägeda dissemineeritud entsefalomüeliidi korral potentsiaalselt tekkida võivad neuroloogilised sümptomid on:

  • võimetus vabatahtlikke liikumisi koordineerida (ataksia);
  • keha ühe külje halvatus (hemipleegia);
  • müokloonus;
  • krambid;
  • ebaselge kõne;
  • kraniaalnärvi halvatus;
  • tuimus ühel kehapoolel.

Harvadel juhtudel võib areneda nägemisnärvi põletik (optiline neuriit), mis võib põhjustada nägemise kaotuse. AREM-iga täiskasvanutel on olnud ka kesknärvisüsteemi väliseid närve kahjustav haigus (perifeerse närvisüsteemi häired), mida lastel esineb väga harva. Perifeerse närvisüsteemi häired võivad põhjustada jäsemetes nõrkust, valu, tuimust või põletust või kipitust. Mõnel juhul võivad tekkida täiendavad sümptomid, sealhulgas:

  • tahtmatud liigutused;
  • amneesia;
  • isiksuse muutused;
  • depressioon.

Ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi sümptomid võivad sõltuda ka tekkimise vanusest. Krambid on levinud lastel ja täiskasvanutel. Pikaajalised palavikud ja peavalud esinevad lastel sagedamini kui täiskasvanutel. Sensoorne defitsiit mõjutab valdavalt täiskasvanuid.

Elektri hulgimüügituru diagnostika

OREM-i diagnoosimine põhineb iseloomulike sümptomite kindlakstegemisel, üksikasjalikul anamneesil, hoolikal kliinilisel hindamisel ja mitmesugustel spetsiaalsetel testidel, sealhulgas pildistamistehnikatel, nagu magnetresonantstomograafia (MRI). MRI kasutab magnetvälja ja raadiolainete abil keha üksikute organite ja kudede ristlõikeid ning suudab demonstreerida haigusseisundiga inimestele iseloomulikke ajukahjustusi. Võib läbi viia ka täiendavaid uuringuid muude seisundite välistamiseks. Sellised uuringud võivad hõlmata nakkuslikke, immunoloogilisi ja metaboolseid uuringuid.

Ägeda dissemineeritud entsefalomüeliidi ravi

OREM-i jaoks ei ole standardset ravi. Enamikul ägeda dissemineerunud entsefalomüeliidi raviks kasutatavatest ravimeetoditest pärsib immuunsüsteemi aktiivsust (immunosupressiivne ravi). Selliste ravimeetodite hulka kuulub:

  • kortikosteroidravimid;
  • intravenoosne immunoglobuliinravi;
  • plasmaferees (vere võtmise, puhastamise ja vereringesse tagasi viimise protseduur).

Suurtes annustes kortikosteroide kasutatakse tavaliselt AREM-iga inimeste raviks ja neid peetakse tavaliselt ravi alustalaks. On näidatud, et kortikosteroidid parandavad sümptomeid paljudel juhtudel. Metüülprednisoloon on kõige tavalisem kortikosteroidravim AREM-iga inimeste raviks..

Kortikosteroididega patsientide ravimisel on siiski märkimisväärsed erinevused konkreetsetes vormides, manustamisviisides, annustamises ja kitsenemiskavas. Lisaks võivad kortikosteroidide suured annused mõnedel patsientidel põhjustada olulisi kõrvaltoimeid..

Intravenoosset immunoglobuliinravi kasutatakse mõne AREM-iga patsiendi raviks, kes ei reageeri või ei talu kortikosteroidravi. Intravenoosne immunoglobuliin on antikehade kontsentreeritud lahus, mis ekstraheeritakse tervete doonorite verest. Seda teraapiat kasutatakse mitmesuguste autoimmuunhaiguste raviks, kuna see võib neutraliseerida autoantikehade toimet, mis on antikehad, mis ekslikult ründavad tervet koe..

Plasmafereesi on kasutatud ka inimeste ravimiseks, kes muudele ravivormidele ei reageeri. Kuid selle kasutamist on kirjeldatud vaid mõnel konkreetsel juhul. Plasmaferees on protseduur, meetod soovimatute ainete (toksiinid, metaboolsed ained ja plasma osad) eemaldamiseks verest. Veri eemaldatakse patsiendilt ja vererakud eraldatakse plasmast. Seejärel asendatakse patsiendi plasma teise inimese plasmaga ja veri tagastatakse patsiendile.

Prognoos elektri hulgimüügiturul

Kortikosteroidravi aitab tavaliselt kiiremini taastuda ägeda levinud entsefalomüeliidi sümptomitest. WECM-iga inimeste pikaajaline prognoos on üldiselt soodne. Enamiku inimeste jaoks algab taastumine mõne päeva jooksul ja kuue kuu jooksul näeb enamus AREM-iga patsiente täielikku või peaaegu täielikku taastumist. Teistel võib olla kerge kuni mõõdukas eluaegne kahjustus, ulatudes kognitiivsetest probleemidest, nõrkusest, nägemise kaotusest või tuimusest.

Ägeda dissemineeritud entsefalomüeliidi rasked juhud võivad lõppeda surmaga, kuid see on väga haruldane. WREM võib korduda, tavaliselt mõne kuu jooksul pärast esialgset diagnoosi, ja seda ravitakse kortikosteroidravi uuesti alustades. Väike osa inimestest, kellel on diagnoositud AREM, võib hiljem välja arendada hulgiskleroosi, kuid praegu pole ühtegi meetodit ega teadaolevaid riskitegureid, et ennustada, milliseid patsiente see mõjutab..