Põhiline > Trauma

Hulgiskleroos, mis see on? Sümptomid ja ravi 2019. aastal

Hulgiskleroos on krooniline autoimmuunne närvisüsteemi haigus, mille korral demüeliniseeritakse närvikiudude (aksonite), aju ja seljaaju rakud.

Tuleb märkida, et sellel terminil pole midagi pistmist hajameelsuse kui isiksuseomadusega ja see ei ole ka "skleroos" igapäevases tähenduses, kui nad tahavad meelde tuletada unustamist.

Sel juhul iseloomustab nimetus "skleroos" närvikoe morfoloogilisi muutusi, mille korral närvide kest asendatakse armkoega, see tähendab, et see allub skleroosile. Ja sõna "hajutatud" tähendab, et sellel haigusel ei ole ühte lokaliseerimise fookust, nagu näiteks insuldi korral.

Mis see on?

Hulgiskleroos on neuroloogiline patoloogia, mida iseloomustab progresseeruv kulg kesknärvisüsteemi mitme kahjustuse ja vähem perifeerses närvisüsteemis.

Kõige sagedamini on naised haiged, kuigi umbes kolmandik hulgiskleroosi juhtudest esineb planeedi meessoost elanikkonnas. Patoloogia avaldub sagedamini noorena, mõjutades 20–45-aastaseid aktiivseid inimesi - see on peaaegu 60% kõigist juhtudest. Kõige sagedamini diagnoositakse hulgiskleroosi intellektuaalse tööga tegelevatel inimestel.

Lisaks vaatavad teadlased praegu haiguse tekkimise vanusepiire üle nende laienemise suunas. Niisiis, meditsiinis kirjeldatakse hulgiskleroosi tekke juhtumeid nii kaheaastaselt kui ka 10-15-aastaselt. Patsientide arv lapsepõlves varieerub vastavalt erinevatele andmetele 2 kuni 8% juhtude koguarvust. Riskirühma kuuluvad nüüd üle 50-aastased isikud.

Skleroosi arengu põhjused

Haiguse tragöödia seisneb selles, et hulgiskleroosiga patsiendid on kõige õitsvamas eas noored. Paljud kesknärvisüsteemi haigused mõjutavad eakaid (insult, parkinsonism, dementsus).

MS “niidab” 18–45-aastase elanikkonna kõige töövõimelisema osa. 50 aasta pärast on haiguse tekkimise oht märkimisväärselt vähenenud.

Kuna hulgiskleroosi täpset põhjust pole veel kindlaks tehtud, pööravad teadlased tähelepanu kõigile teguritele, mis võivad haiguse suurenenud riski kohta midagi öelda..

Selgus, et:

  • Põhjamaade elanikkond on haige palju sagedamini kui troopikas elavad inimesed. Mõned teadlased usuvad, et see on tingitud vähesest päikesekiirgusest ja D-vitamiini puudusest;
  • ka naistel esineb hulgiskleroosi peaaegu kolm korda sagedamini kui meestel. Meeste SM on aga palju raskem;
  • Euroopa rahvusest inimesed haigestuvad sagedamini ja mongoloidide rassist inimesed pole selle haigusega praktiliselt tuttavad;
  • suurtes linnastutes ja tööstuskeskustes elavad inimesed haigestuvad sagedamini kui külades. Võib-olla on see tingitud kehvast keskkonnaolukorrast;
  • MS-ga patsientidel on vere kusihappe sisaldus peaaegu alati madal. Seetõttu ei pea podagra ja hüperurikeemiaga inimesed muretsema..
  • samuti kipuvad paljud teadlased arvestama raske ja raske stressi ja depressiooni, suitsetamise ja sagedaste nakkushaiguste põhjustega.

Nagu ülaltoodud faktidest nähtub, on MS olemus endiselt mõistatus..

Klassifikatsioon

Sõltuvalt patoloogilise protsessi kulgu tüübist on hulgiskleroosi arengu põhilised ja haruldased (healoomulised, pahaloomulised) variandid.

Haiguse kulgu peamised võimalused:

  • remiteeriv (esineb 85-90% juhtudest). Haiguse sümptomid ilmnevad perioodiliselt ja seejärel kaovad peaaegu täielikult. See on tüüpiline noortele patsientidele;
  • esmane progresseeruv (täheldatud 10-15% patsientidest). Närvisüsteemi kahjustuse tunnused kasvavad pidevalt ilma ägenemiste ja remissioonide perioodideta;
  • sekundaarne progresseeruv. Asendab retsidiivi kulgu, haigus hakkab progresseeruma ägenemise ja stabiliseerumise perioodidega.

Relapseeruva hulgiskleroosi korral on erinevad ägenemise ja remissiooni perioodid. Haiguse rünnaku ajal on hulgiskleroosi sümptomite püsiv ägenemine, mis kestab kuni 24 tundi. Järgmise 30 päeva jooksul on hulgiskleroosiga patsiendi seisund tavaliselt stabiilne.

Sekundaarse progresseeruva haiguse tüübi korral suurenevad hulgiskleroosi neuroloogilised sümptomid ägenemise perioodidel järsult. Need sagenevad ja peagi muutuvad haiguse remissiooniperioodid vähem väljendunud. Sekundaarne progresseeruv haigus areneb remiteeriva hulgiskleroosiga patsientidel keskmiselt 10 aastat pärast haiguse algust ravi puudumisel.

Primaarse progresseeruva hulgiskleroosi korral suurenevad sümptomid haiguse algusest alates kiiresti. Sellisel juhul ei esine ägenemise ja remissiooni perioode..

Teist tüüpi haigust, ägenevat-progresseeruvat hulgiskleroosi, iseloomustab sümptomite järsk suurenemine rünnakute perioodil, alates haiguse varajasest staadiumist..

Esimesed märgid

Haiguse puhkemine kulgeb tavaliselt vägivaldselt, kuna toimub müeliini (närvirakkude kest) järsk hävimine ja sama terav rikkumine närviimpulsside juhtimisel.

Hulgiskleroosiga patsientide esimesed kaebused:

  • vähenenud töövõime, suurenenud väsimus, "kroonilise väsimuse sündroom",
  • perioodiliselt esineb lihasnõrkus (tavaliselt keha ühes pooles),
  • võib tekkida ootamatu lühiajaline halvatus,
  • paresteesia (tuimus ja kipitustunne),
  • sagedane pearinglus, kõnnaku ebakindlus, näonärvi neuriit, hüpotensioon,
  • nägemisaparaadi häired: nägemisteravuse langus, topeltnägemine, mööduv pimedus, nüstagmus, straibism jne..,
  • urineerimisprobleemid (põie mittetäielik tühjendamine, äkiline tung, vahelduv või keeruline urineerimine, rohkem
  • öine uriini väljutamine).

Hulgiskleroosi sümptomid

Haigus võib alata ootamatult ja kiiresti või avalduda järk-järgult, nii et patsient ei pööra pikka aega tähelepanu halvenemisele ega pöördu arsti poole. Enamasti esineb skleroos 18–40-aastaselt.

Haiguse arenguga ilmnevad hulgiskleroosi püsivad sümptomid. Kõige tavalisemad on:

  1. Püramiidsüsteemi talitlushäired (püramiidsed teed). Põhiline lihasfunktsioon on säilinud, suurenenud on aga väsimus, lihaste mõõdukas jõu kaotus, hilisemates staadiumides pole erinev parees haruldane. Alumised jäsemed on tavaliselt rohkem mõjutatud kui ülemised. Reflekside häired: kõhuõõne, perioste, kõõlused, perioste. Lihastoonus muutub, patsientidel on hüpotensioon, düstoonia;
  2. Väikeaju lüüasaamine (koordinatsiooni häired). See võib avalduda kergelt ja vaevumärgatavalt: pearinglus, ebaühtlane käekiri, kerge värisemine, ebakindel ebakindel kõnnak. Haiguse arenguga sümptomid süvenevad, ilmnevad tõsisemad häired: ataksia, nüstagmus, laulmine, väikeaju (tahtlik) treemor, väikeaju düsartria. Motoor, kõnefunktsioonid on häiritud, inimene kaotab võime iseseisvalt süüa;
  3. Kraniaalnärvi düsfunktsioon. Sõltuvalt naastude asukohast (intratserebraalne, ekstratserebraalne) on kliinilised sümptomid keskse või perifeerse iseloomuga. Patsientidel täheldatakse kõige sagedamini okulomotoorse ja nägemisnärvi häireid (strabismus, topeltnägemine, mitmesugused nüstagmid, oftalmopleegiad), näo-, kolmiknärvi häireid;
  4. Tundlikkuse halvenemine. See sümptomite seeria on levinud hulgiskleroosi korral koos liikumishäiretega. Paljud patsiendid tunnevad jäsemete, põskede, huulte tuimust. Täheldatakse Lermitti sündroomi - elektrilöögi tunne lihastes, valu lihastes;
  5. Sfinkterite häired (vaagnaelundite funktsioon). Sage või vastupidi haruldane tung urineerida ja roojata, hilisemates etappides - kusepidamatus;
  6. Arukas muutus. Patsientidel halveneb mälu, tähelepanelikkus, võime mõtelda ja tajuda teavet, intellektuaalse tegevuse ajal täheldatakse kiiret väsimust, raskusi tähelepanu ühelt õppetunnilt teisele ülekandmisel. Psühhoemotsionaalse poole pealt kannatavad patsiendid sageli depressiooni all, ärevus, apaatia, närvilisus ja esineb ka eufooriat. Harvadel juhtudel tekib patsientidel dementsus;
  7. Seksuaalfunktsiooni ebaõnnestumised. Libiido langus, naistel - menstruaaltsükli muutused, meestel - impotentsus.

Hulgiskleroosi sümptomid on tavapäraselt jagatud mitmeks rühmaks: esmane (haiguse algus), sekundaarne (peamine) ja tertsiaarne (tüsistused). Skleroosi tunnused on sõltuvalt naastude lokaliseerimisest väga erinevad ja seetõttu võib kliiniline pilt olla väga erinev.

Raskendamine

Hulgiskleroosil on väga palju sümptomeid, ühel patsiendil võib olla ainult üks neist või mitu korraga. See jätkub ägenemise ja remissiooni perioodidega.

Mis tahes tegurid võivad provotseerida haiguse ägenemist:

  • ägedad viirushaigused,
  • trauma,
  • stress,
  • toitumisviga,
  • alkoholi kuritarvitamine,
  • hüpotermia või ülekuumenemine jne..

Remissiooniperioodide kestus võib olla üle tosina aasta, patsient elab normaalset elu ja tunneb end täiesti tervena. Kuid haigus ei kao, varem või hiljem tekib kindlasti uus ägenemine.

Hulgiskleroosi sümptomite vahemik on üsna lai:

  • kergest tuimusest käes või kõndimisest enureesini,
  • halvatus,
  • pimedus ja hingamisraskused.

Nii juhtub, et pärast esimest ägenemist ei avaldu haigus järgmise 10 või isegi 20 aasta jooksul kuidagi, inimene tunneb end täiesti tervena. Kuid haigus võtab hiljem oma osa, ägenemine ilmneb uuesti.

Diagnostika

Instrumentaalsed uurimismeetodid võimaldavad määrata aju valgeaines demüelinisatsiooni fookuseid. Kõige optimaalsem on aju ja seljaaju MRI meetod, mille abil on võimalik määrata sklerootiliste fookuste lokaliseerimine ja suurus ning nende muutumine ajas.

Lisaks läbivad patsiendid aju MRI, lisades gadoliiniumil põhineva kontrastaine. See meetod võimaldab kontrollida sklerootiliste fookuste küpsusastet: aine aktiivne kogunemine toimub värsketes fookustes. Kontrastsusega aju MRI võimaldab teil kindlaks teha patoloogilise protsessi aktiivsuse määra.

Hulgiskleroosi diagnoosimiseks tehakse vereanalüüs neurospetsiifiliste valkude, eriti müeliini, antikehade suurenenud tiitri olemasolu suhtes.

Ligikaudu 90% hulgiskleroosiga inimestest näitavad tserebrospinaalvedeliku testid oligoklonaalseid immunoglobuliine. Kuid me ei tohi unustada, et nende markerite ilmnemist täheldatakse ka teiste närvisüsteemi haiguste korral..

Tüsistused

Kõige sagedamini täheldatakse tüsistusi kopsupõletik, tsüstiit, millele järgneb püelonefriit, harvemini lamatised.

Voolu kestus on väga erinev. Välja arvatud tabloidnähtustega esinevad ägedad juhtumid, saab surm seotud kaasuvate haiguste, oturosepsi ja sepsisega, mis on seotud ulatuslike lamatiste tekkega.

Ravi

Hulgiskleroosi ravi sõltub haiguse käigust. Haiguse remissiooniga on vaja ravida ägenemisi, vältida ägenemisi, aeglustada üleminekut sekundaarse progresseerumise staadiumile, samuti depressiooni, valusümptomite, kuseteede häirete, kroonilise väsimussündroomi jms sümptomaatilist ravi. Sekundaarse progresseeruva hulgiskleroosi korral on lisaks sümptomaatilisele ravile eesmärk aeglustada ka progresseerumist haigus. Primaarse progresseeruva hulgiskleroosi korral on ette nähtud sümptomaatiline ravi [32].

Hulgiskleroosiga patsiendi raviks on vaja individuaalset lähenemist. See tähendab, et arst peaks diagnoosimisel jõudma võimalikult lähedale arusaamisele, millises haiguse staadiumis patsient parasjagu on - aktiivne, passiivne, stabiliseeruv või üleminekul ühest staadiumist teise. See nõuab patsiendi MRI uuringut dünaamikas, samuti immunoloogilist vereanalüüsi. Immunoloogilised parameetrid koos kliiniliste andmete ja MRI-ga võimaldavad hinnata patsiendi patoloogilise protsessi aktiivsust antud ajahetkel. See võimaldab lahendada ravimi määramise, kasutamise kestuse, aktiivsete immunosupressantide, näiteks steroidhormoonide, tsütostaatikumide jms tühistamise küsimuse. Samad diagnostikameetodid võimaldavad kontrollida ka ravi..

Täiendavad diagnostika- ja ravikontrollimeetodid on elektrofüsioloogilised meetodid: elektromüograafia, samuti visuaalsete, kuulmis- ja somatosensoorsete ajupotentsiaalide uuringud. Elektrofüsioloogilised meetodid võimaldavad hinnata närvisüsteemi radade kahjustuse taset ja ulatust. Lisaks suurendavad nende meetodite abil tuvastatud muudatused hulgiskleroosi diagnoosi usaldusväärsust. Visuaalse tee kahjustuse korral on soovitatav silmaarsti pidev jälgimine. Vajadusel määratakse pärast neuropsühholoogi uuringut patsientidele ja sageli ka nende pereliikmetele psühhoterapeutiline ravi.

Seega on hulgiskleroosiga patsiendi edukaks raviks vajalik selle patsiendi pidev kokkupuude paljude spetsialistidega: neuroloog, immunoloog, elektrofüsioloog, neuropsühholoog, neuro-oftalmoloog, uroloog..

Ravi peamised eesmärgid:

  1. Peatage haiguse ägenemine;
  2. Autoimmuunse põletiku fookustele reageerimine stimuleerib kompenseerivate ja adaptiivsete mehhanismide arengut või täiustamist;
  3. Uute ägenemiste õigeaegse ennetamise või edasilükkamise või nende raskuse ja sellest tulenevalt patsiendi järgneva neuroloogilise defitsiidi vähendamiseks;
  4. Mõjutada sümptomeid, mis raskendavad töö tegemist, elavad normaalset elu (sümptomaatiline ravi);
  5. Valige meetmed, mis võimaldavad patsiendil kohaneda haiguse olemasolevate tagajärgedega, et muuta tema elu võimalikult lihtsaks. Ja kuigi see valdkond on pigem sotsiaalne kui meditsiiniline, pöördub patsient selles küsimuses enamasti arsti poole ja just arst määrab teatud soovituste rakendamise aja, lähtudes patsiendi võimalustest ja haiguse prognoosist..

Katseravimid

Mõned arstid on teatanud naltreksooni, opioidiretseptori antagonisti, väikeste (kuni 5 mg ööpäevas) annuste kasulikust mõjust, mida on kasutatud spastilisuse, valu, väsimuse ja depressiooni sümptomite vähendamiseks. Ühes uuringus ei ilmnenud primaarse progresseeruva hulgiskleroosiga patsientidel väikeses annuses naltreksooni olulisi kõrvaltoimeid ja vähenenud spastilisust. [46] Teine uuring näitas patsiendi uuringute põhjal ka elukvaliteedi paranemist. Kuid liiga palju uuringust väljalangejaid vähendab selle katse statistilist võimsust..

Patogeneetiliselt on õigustatud ravimite kasutamine, mis vähendavad BBB läbilaskvust ja tugevdavad veresoonte seina (angioprotektorid), trombotsüütidevastased ained, antioksüdandid, proteolüütiliste ensüümide inhibiitorid, ajukoe ainevahetust parandavad ravimid (eriti vitamiinid, aminohapped, nootropics)..

2011. aastal kiitis tervishoiu- ja sotsiaalministeerium heaks sclerosis multiplexi raviks kasutatava ravimi Alemtuzumab, Campase venekeelse registreeritud nime. Alemtuzumab, mida praegu kasutatakse kroonilise lümfotsütaarse leukeemia raviks, on monoklonaalne antikeha T-lümfotsüütide ja B-lümfotsüütide CD52 rakuretseptorite vastu. Varasemas staadiumis retsidiivse hulgiskleroosiga patsientidel oli Alemtuzumab efektiivsem kui beeta 1a interferoon (Rebif), kuid täheldati raskemaid autoimmuunseid kõrvaltoimeid, nagu immuunne trombotsütopeeniline purpur, kilpnäärme kahjustus ja infektsioonid.

Ameerika Ühendriikide riikliku hulgiskleroosi ühingu veebisait avaldab regulaarselt teavet kliiniliste uuringute ja nende tulemuste kohta. Alates 2005. aastast on luuüdi siirdamist (mitte segi ajada tüvirakkudega) tõhusalt kasutada SM raviks. Esialgu tehakse patsiendile luuüdi hävitamiseks keemiaravi, seejärel siirdatakse doonori luuüdi, doonorite veri läbib punaste vereliblede eraldamiseks spetsiaalse separaatori.

Hulgiskleroosi ägenemiste ennetamine

Valmistatud ravimitega, mis pärsivad immuunsüsteemi aktiivsust.

Selle rühma ravimid on erinevad: steroidhormoonid, ravimid, mis aeglustavad rakkude jagunemist (tsütostaatikumid), teatud tüüpi interferoonid.

Steroidravimid (prednisoon, kenalog, deksametasoon) omavad immunosupressiivset toimet. Need ravimid vähendavad kogu immuunsüsteemi aktiivsust, pärsivad immuunrakkude jagunemisprotsesse, antikehade sünteesi aktiivsust ja vähendavad vaskulaarseina läbilaskvust. Kuid koos kõigi positiivsete omadustega on steroidravimitel mitmeid kõrvaltoimeid, mis ei võimalda seda ravimirühma pikaajaliseks raviks kasutada. Steroidravimite kõrvaltoimed: gastriit, silmasisese ja vererõhu tõus, kehakaalu tõus, psühhoos jne..

Tsütostaatikumide rühma kuuluvad ravimid (asatiopriin, tsüklofosfamiid ja tsüklosporiin, metotreksaat ja kladribiin). Mul on immunosupressiivne toime, kuid steroidsete ravimite kasutamisega sarnaste kõrvaltoimete kõrge tase muudab selle ravimirühma pikaajaliseks kasutamiseks sobimatuks..

Interferoon-p (IFN-p) Sellel ravimil on immunomoduleeriv toime, mis mõjutab immuunsüsteemi aktiivsust. Kõrvaltoimete loetelu on vastuvõetav, et soovitada seda ravimit hulgiskleroosi ennetava ravina.

Kui palju inimesi elab hulgiskleroosiga?

Hulgiskleroos - kui kaua inimesed sellega elavad? Patsiendi eeldatav eluiga sõltub ravi alustamise õigeaegsusest, skleroosi kulgu olemusest ja kaasuvate patoloogiate olemasolust.

Kui teraapiat pole, ei ela patsient diagnoosimise kuupäevast alates rohkem kui 20 aastat. Negatiivsete mõjutegurite minimeerimisel väheneb inimese keskmine eluiga keskmiselt 7 aastat võrreldes terve inimese eeldatava elueaga.

Lisaks mõjutab haiguse ilmnemise vanus eeldatavat eluiga. Mida vanem inimene, seda suurem on skleroosi ja surma kiire arengu oht esimese viie aasta jooksul.

Raisa

Täna olin sõbraga. Vaatemäng pole nõrganärvilistele! Kohtusin temaga 2011. aastal. Sel ajal olin tema käitumisest veidi üllatunud. Näiteks kohatu vali naer. Ma pidasin seda tema vahetuseks. Täna ei saa naine ilma tugiseadme abita kõndida, ta väriseb kõikjal, kõne on häiritud. On väljakujunenud hulgiskleroosi diagnoos. Tormasin haiglasse, aidake mind, inimene sureb, meditsiinilist abi pole! Ja vastus on tähendus! Miski ei saa teda aidata ja ravi pole olemas ning siis ikka saab, varsti on ta pikali ja siis surm ning jumal teab ainult seda, kui palju ta on vabastatud. Ma ei suuda uskuda, et midagi pole ravida, vaid lihtsalt parandada patsiendi ülejäänud elu kvaliteeti.!

Anonüümne
Anonüümne

10 aastat alates tütre diagnoosimise kuupäevast. Täna on ta voodihaige, praktiliselt ei söö ega joo - puudub neelamisrefleks. Viimase kahe nädala jooksul olen kaotanud poole oma kaalust - umbes kg. Ta ei saa ka ravimeid võtta. Me lööme no-shpu, kui kõht valutab, ja sebasooni, kui algavad paanikahood (eelmisel nädalal). Kui kaua see kõik kestab - ainult Jumal teab!

Sergei

Esimesed märgid 2009. aastal. Diagnoos 2020. aastal. Tuimus kaob kuu aja jooksul, vasaku jala parees ei kao üldse. On kummaline, et haiguse autoimmuunne olemus on kindlaks tehtud ja praktilist mõju immuunsüsteemile peaaegu ei arutata.

Vaskulaarne dementsus

I. V. Damulin
* Moskva meditsiiniakadeemia närvihaiguste osakond. I. M. Sechenova
Neuroloogiline ajakiri, 1999.-№3.-С.4-11.

Klassifitseerimise ja diagnostilised kriteeriumid
Dementsust mõistetakse kui intellektuaalsete võimete omandatud kahjustust orgaanilise ajuhaiguse tagajärjel, mis põhjustab sotsiaalsete funktsioonide häireid, ametioskuste ja enesehooldusvõime langust. Eakate inimeste seas esineb dementsust 5-15% juhtudest ja naistel sagedamini kui meestel. Dementsusel diagnoositakse kognitiivsete funktsioonide vähenemine võrreldes nende esialgse kõrgema tasemega ning see avaldub mäluhäirete ja häiretega kahes või enamas piirkonnas (orientatsioon, tähelepanu, kõne, visuaal-ruumilised funktsioonid, juhtfunktsioonid, motoorne kontroll) ja paxaxis. See diagnoos viiakse läbi kliiniliste andmete põhjal ja seda kinnitab neuropsühholoogiline test. Patsiendi puuded peaksid olema piisavalt väljendunud, et iseenesest ja mitte füüsilise defekti tõttu, mis on seotud näiteks insuldiga, tekitada häireid igapäevaelus [20]. Dementsuse peamisteks põhjusteks on Alzheimeri tõbi, veresoonte ajukahjustused, düsmetaboolne entsefalopaatia, alkoholism, ajukasvajad, traumaatilised ajukahjustused, normotensiivne hüdrotsefaal, Parkinsoni tõbi, kesknärvisüsteemi nakkushaigused [3]. Viimastel aastatel on aktiivselt uuritud frontaalset tüüpi dementsust ja Lewy kehadega dementsust; nende haiguste levimuse kohta populatsioonis pole täpseid andmeid.

Vaskulaarne dementsus (DM), mis on Lääne-Euroopas ja Ameerika Ühendriikides dementsuse teine ​​kõige levinum põhjus, diagnoositakse umbes poolel dementsuse tõttu hospitaliseeritud patsientidest. Endise NSV Liidu riikides ja Jaapanis on diabeet sagedamini kui Alzheimeri tõbi [22]. Diabeedihaigete keskmine vanus on veidi väiksem kui Alzheimeri tõvega patsientide vanus ning haiguse kestus diagnoosimise hetkest kuni surma alguseni on umbes 5–7 aastat (võrdluseks: Alzheimeri tõve korral - 6–8 aastat) [21]. Diabeedi vahetu surma põhjus on kopsupõletik, insult (sageli korduv), müokardiinfarkt. Suhkurtõbe esineb meestel veidi sagedamini kui naistel.

Arvestades DM probleemi, tuleb rõhutada, et mõiste "dementsus" kasutamine keskendub ennekõike mäluhäiretele. Kuid aju vaskulaarsete kahjustuste korral domineerivad kliinilises pildis harva mnestilised häired. Sotsiaalse väärkohtlemise põhjus on reeglina motoorsete kombinatsioonide kombinatsioon ennekõike kehahoiakutest ja kognitiivsetest häiretest (paxis, gnoos, täidesaatvad funktsioonid jne). V. Hachinski [13] rõhutab, et veresoonte tekke ajuhäirete spekter on äärmiselt lai - alates asümptomaatilisest staadiumist riskitegurite olemasolul (aju-riskiastmega) kuni dementsuse staadiumini; seetõttu pole autori sõnul õigustatum termin "vaskulaarne dementsus", vaid "vaskulaarne kognitiivne häire". Kuid V. Hachinski pakutud termini puudumine on keskendunud neuropsühholoogilistele häiretele, hoolimata asjaolust, et aju vaskulaarsete kahjustuste kliiniliste häirete spekter on laiema iseloomuga. Meie arvates näib mõiste "discirculatory (vaskulaarne) entsefalopaatia" olevat morfoloogilisest, patogeneetilisest ja kliinilisest vaatepunktist otstarbekam ja adekvaatsem, samas kui diabeeti peetakse III astme discirculatory entsefalopaatia juhtivaks ilminguks.

Pikka aega raviti "vaskulaarset dementsust" vasokonstriktsiooni ja aju ringluse vähenemise tagajärjel. Hiljem asendati see mõiste mõistega "multi-infarkti dementsus". Praegu pööratakse SD-de mitteinfarktivormidele üha suuremat tähelepanu.

10. redaktsiooni rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis (RHK-10) [6, 23] ravitakse diabeeti veresoonte haigustest tingitud ajuinfarkti, sealhulgas arteriaalse hüpertensiooni põhjustatud ajuveresoonte häirete tagajärjel. Nende kriteeriumide kohaselt on diabeedi diagnoosimiseks vajalik dementsuse olemasolu, heterogeenne (ebaproportsionaalne) kognitiivne defekt (mõned kognitiivsed sfäärid võivad oluliselt kahjustuda, teised säilivad), fokaalsed neuroloogilised sümptomid (vähemalt üks järgmistest ilmingutest: tsentraalsem hemnostiline sügavad refleksid, patoloogilised jalgade refleksid, pseudobulbaarne halvatus) ja raskete ajuveresoonte haiguste anamneesilised, kliinilised või parakliinilised tunnused, mis on etioloogiliselt seotud dementsusega (insuldi ajalugu, ajuinfektsiooni tunnused) [23]. RHK-10 diabeedikriteeriumide peamine puudus on südameatakkide olulisuse ülehindamine diabeedi tekkimisel ja valgeaine patoloogia rolli alahindamine aju vaskulaarsetes kahjustustes..
Praegu kasutatakse kõige enam diabeedikriteeriume, mille on välja pakkunud NINDS-AIRENi töörühm (riiklik neuroloogiliste häirete ja insultide instituut - Association Internationale pour la Recherche et l'Ensiegnement en Neurosciences) [20]. Need SD kriteeriumid, nagu ka ICD-10 kriteeriumid, põhinevad infarkti mõistel. Suhkruhaigust peetakse erineva etioloogia ja erineva kliinilise ilminguga sündroomiks. "Vaskulaarse dementsuse" diagnoosi seadmiseks vastavalt NINDS-AIRENi kriteeriumidele on vajalik 3 seisundit: patsiendil on dementsus, tserebrovaskulaarsete haiguste ilmingud (anamneesiline, kliiniline, neurokujutis) ja põhjuslik seos nende kahe seisundi vahel..

Tserebrovaskulaarset haigust diagnoositakse fokaalsete neuroloogiliste sümptomite (hemiparees, näonärvi tsentraalne parees, positiivne Babinski refleks, juhtivad sensoorsed häired, hemianopsia, düspatia jt), solvangu ja levitamisega seotud raske neuropaatia korral... See hõlmab mitut infarkti suurte veresoonte vaskularisatsioonitsoonides või üksikuid infarkte "strateegiliselt olulistes" tsoonides (gyrus angularis, taalamus, esiosa basaalsed osad; ajuarterite eesmiste või tagumiste vaskularisatsioonivööndid), samuti mitut lacunat või punnitust basaalganglionides. perentrikulaarse valge aine isheemilised muutused või ülaltoodud häirete kombinatsioon. Kõige keerulisem küsimus on põhjusliku seose tuvastamine ajuveresoonkonna haiguste ja dementsuse vahel. NINDS-AIRENi töörühm usub, et see nõuab ühe või kahe järgmise sümptomi esinemist: 1) dementsuse tekkimine esimese 3 kuu jooksul pärast kinnitatud insult; 2) kognitiivse kahjustuse äkiline (äge) tekkimine või kognitiivse defekti kõikumine järk-järgult.

Eraldage tõenäoline, võimalik ja kindel SD. Tõenäolise diabeedi diagnoosimiseks on lisaks eelpool loetletud märkidele vajalik ka haiguse algusjärgus kõnnakuhäired ja vaagnapiirkonna häired, anamneesis rabavad või sagedased, provotseerimata kukkumised, pseudobulbaarne halvatus, emotsionaalse ja isikliku stressi olemasolu. Võimaliku diabeedi diagnoosimise kriteeriumid on: fokaalsed neuroloogilised sümptomid, kui puuduvad CT / MRI tõendid veresoonte haiguste kohta või selge ajutine seos dementsuse ja insuldi vahel, haiguse raske algus ja kognitiivse defekti varieeruv kulg (episoodid "platoo" või paranemine) koos kaasuva kognitiivse defektiga. Määratud diabeet diagnoositakse tõenäolise diabeedi kliiniliste kriteeriumide ja lahkamise või biopsia käigus saadud ajuveresoonte haiguse histopatoloogiliste tunnuste olemasolul.
Kliinilised tunnused

Diabeedi kliinilised ilmingud on erinevad. Ajukahjustuse lokaliseerimine ja raskusaste on määrava tähtsusega. Siiski on võimalik välja tuua teatud tunnused, mis aitavad eristada DM-i muudest seisunditest, mis põhjustavad mnestilis-intellektuaalseid häireid. Alates 70-ndate aastate algusest on Khachinsky isheemiline skaala laialt levinud mitme infarkti dementsuse diagnoosimisel [12]. Selle skaala kõige olulisemad tunnused, mis eristavad multiinfarktset dementsust Alzheimeri tõvest, on haiguse äge algus, järkjärguline progresseerumine ja kõikuv kulg, arteriaalse hüpertensiooni esinemine, anamneesis insult ja fokaalsed neuroloogilised sümptomid; sellistel märkidel nagu öine segasus ja depressioon pole olulist diferentsiaaldiagnostilist väärtust [17]. Isheemiline skaala aitab multi-infarkti dementsuse ja Alzheimeri tõve diferentsiaaldiagnostikas. Nüüd on näidatud, et see skaala on väga spetsiifiline, kuid selle puuduseks on madal tundlikkus. Seega on selle skaala abil suhteliselt suure täpsusega võimalik diagnoosida ainult ühte suhkruhaiguse varianti - multiinfarkti dementsust..

Diabeedi kliinilise pildi tuum ja selle eripära on motoorsed ja kognitiivsed häired. Motoorikahäirete vahemik on üsna lai - alates püramiidpuudulikkuse minimaalselt väljendatud sümptomitest kuni kõige raskema ataksia või plegiani. Diabeediga patsientidel on erineva raskusastmega püramiidsed häired üsna tavalised, need võivad olla mitte ainult varasema ägeda tserebrovaskulaarse õnnetuse (ACI) tagajärjed, vaid võivad esineda ka haiguse insuldivaba kulgemise ajal, kui ACI-st pole kliiniliselt ilmseid tunnuseid. Püramiidse sündroomi tunnuseks on selle sageli väga mõõdukas kliiniline ilming - anisorefleksia, minimaalselt väljendatud parees. Püramiidse sündroomi selge asümmeetria viitab kas varasemale ajuinsuldile või mõnele muule diabeedimaski all voolavale haigusele (mahulised koljusisesed protsessid, traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed). Multifokaalsete veresoonte ajukahjustuste korral on tüüpilised sügavate reflekside hajutatud ja sümmeetriline taaselustamine, positiivsed patoloogilised püramiidrefleksid, sageli koos suuõõne automatismi väljendunud reflekside ja muude pseudobulbaarsündroomi tunnustega. Nendel juhtudel on amiostaatilised ja ataktilised sündroomid sageli selgelt väljendunud ning püramiidsed sümptomid on jalgades rohkem väljendunud..

Ataktilised, pseudobulbar- ja bulbar-häired, amiostaatilised häired (peamiselt akineesia) võivad esineda ka haiguse insuldivälise käigus. Mõnel patsiendil ei põhjusta ataktilisi häireid mitte niivõrd väikeaju-ajutüve düsfunktsioon, kuivõrd otsmiku-ajutüve traktaatide kahjustused koos frontaalse ataksia või kõnnakuapoksia nähtusega. Tasakaalu halvenemist ja frontaalse geneesi kõndimist iseloomustavad kõnnaku aeglustumine, sammu lühenemine ja ebaregulaarsus, raskused liikumise alguses, ebastabiilsus pöörete ajal ja tugipinna suurenemine. Pareeside ja ataksia olemasolu on kukkumiste kõige olulisem riskitegur. Kukkumine võib põhjustada nii surma kui ka tõsiseid vigastusi (vaagnaluude, reieluukaela, selgroolülide, kolju luumurrud). Isegi tõsiste vigastuste puudumisel võib tekkida pidev tunne, ärevus, hirm korduva kukkumise ees, mis viib motoorse režiimi ja enesehoolduse piiramiseni.

Kliiniliselt avaldub pseudobulbaarne sündroom düsfaagiatüüpi kõnekahjustuse, vägivaldse naeru või nutu episoodide, positiivsete aksiaalsete reflekside, süljeerituse ja sageli inkontinentsi korral. Selle sündroomi tekkimist seostatakse mitme väikese pehmenduskolde esinemisega mõlemal poolkeral, peamiselt koore proksimaalsetes osades, operkumis, sisekapslis, ajutüve ülaosades. Märgitakse suurte ja väikeste ajuveresoonte aterosklerootilisi muutusi.

Diabeetikutel esinevad amüostaatilised häired väljendunud akineesia (oligobradikineesia, hüpomiimia, raskused liigutuste käivitamisel) ja kerge lihasjäikusena, sagedamini alajäsemetel ("keha alaosa parkinsonism"), positiivse nähtusega "reageerimatus" tahtmatu lihastakistus, kui arst üritab patsiendi jäset kiiresti passiivselt liigutada. Tavaliselt kombineeritakse amiostaatilisi häireid teiste neuroloogiliste sümptomitega, näiteks püramiidhaiguste, ataksia, pseudobulbaarsete häiretega; Parkinsonismi iseloomulik vaikevärin puudub. Amiostaatilised häired arenevad tavaliselt järk-järgult, mis on tingitud düseemia ägedate episoodide ilmnemisest. Kõik see näitab, et amiostaatiline (akineetiliselt-reaktiivne) sündroom ei toimi diabeedi eraldi ilminguna, vaid esindab ainult ühte neuroloogilistest häiretest, mis on põhjustatud üsna hajusast ajukahjustusest. Selle hajusa patoloogilise protsessi üheks peamiseks patomorfoloogiliseks ja patofüsioloogiliseks seoseks võib olla kortikaalse-striarse ja kortikaalse-ajutüve ühenduste kahepoolne kahjustus, mis põhjustab kogu häirete kompleksi - püramiidi, pseudobulbari, dissotsiatiivse psühhoaktiivse, amügostaatilise.

Uneapnoe võib tekkida suhkurtõve korral ja neid esineb sagedamini kui Alzheimeri tõve korral. Sillakatte lakunarkahjustuse korral kirjeldatakse omapärast sündroomi erinevate uneliikumise liikumiste esinemisega kiirete silmaliigutustega - alates lihtsatest jalaliigutustest kuni keeruliste kvaasi-vabatahtlike liikumisteni. Sarnased häired võivad ilmneda perentrikulaarse valge aine kahjustusega.

Aju vaskulaarse kahjustuse kognitiivse kahjustuse raskusaste määratakse mitmete mitte täielikult mõistetud tegurite, sealhulgas patsientide vanuse järgi. Diabeedi varajases staadiumis võivad kognitiivsed häired olla sarnased Alzheimeri tõve häiretega. SD ilmneb jälgede suurenenud pärssimise, kognitiivsete protsesside aeglustumise ja kiire ammendumise tüüpi mäluhäirete, mõistete üldistuse häirete, apaatiaga, mis on sageli ühendatud depressiooniga. Kliinilises pildis on kõrgemate ajufunktsioonide primaarsete häirete (apaksia, agnoosia jne) esinemine võimalik, mida kohtatakse väga harva - isheemiliste fookuste lokaliseerimisega ajukoores (parietaalne, kuklaluu, ajaline, otsmik).

Vaskulaarse dementsuse tüübid
RHK-10 vaieldamatu eelis on erinevat tüüpi diabeedi jaotamine: ägeda algusega dementsus, mitme infarkti ja subkortikaalne dementsus, kortikaalse ja subkortikaalse sega, vaskulaarse dementsuse "muud" ja "määratlemata" vormid.

Ägeda algusega dementsus tekib 1 kuu jooksul (kuid mitte rohkem kui 3 kuu jooksul) pärast insult, reeglina isheemiline; harvadel juhtudel võib selle põhjuseks olla tohutu verejooks. Mitmeinfarkti diabeet on peamiselt kortikaalne; haigus algab järk-järgult (3-6 kuu jooksul) pärast väikeste isheemiliste episoodide seeriat, mille vahel võib esineda kliinilise paranemise perioode. Patomorfoloogiline uurimine paljastab koores ja valgetes ainetes suured, täielikud hävitamiskolded, mille ümber on märgitud mittetäieliku infarkti tsoonid. Samuti võib tuvastada kortikaalseid infarkte või lünki. Dementsuse raskusaste ja postinfarktijärgsete tsüstide kogumaht on omavahel vastavuses. Nende lokaliseerimine on samuti oluline - patomorfoloogilises uuringus leitakse infarkte suurima sagedusega frontaalsete ja temporaalsagarate ajukoores ja valgeaines, samuti basaalganglionides. Enamasti on nende lokaliseerimine kahepoolne. Dementsuse tekkimine on seotud mitte ainult infarktide kogumahu ja nende lokaliseerimisega, vaid ka aju vatsakeste väljendunud laienemisega ja hajutatud muutuste esinemisega ajupoolkera valges aines [2, 5, 8, 14]. Insuldijärgse dementsuse risk on suurem eakatel patsientidel, kellel oli enne insuldi keskmise temporaalse aju atoopia, mis võib osutada vanemate vanuserühmade patsientidele insuldijärgse dementsuse segatüüpi - vaskulaarset ja degeneratiivset (Alzheimeri tõbe) iseloomu. Enamikul patsientidest ilmneb eespool loetletud vaskulaarsete tegurite kombinatsioon ja dementsuse tekkimine on tingitud teatud "kriitilise läve" saavutamisest. Paljudel juhtudel võib diabeeti põhjustada üks üsna suur infarkt. Kirjeldatud on ka dementsust suhteliselt väikeste infarktide tekkimisel "strateegilistes" tsoonides. Emboloogilistel infarktidel pole mitte ainult subkortikaalne lokaliseerimine, vaid need arenevad ka ajukoores ja aju vaskulaarse puudulikkuse põhjustatud infarktid - külgneva vereringe piirkondades.

Kortikaalse (sagedamini multiinfarktiga) diabeedi korral on lisaks äkilisele ilmnemisele iseloomulik ka asümmeetriliste fokaalsete neuroloogiliste sümptomite (nägemisväljade halvenemine, hemiparees, reflekside asümmeetria jne) esinemine. Vaimsed düsfunktsioonid seda tüüpi suhkurtõve korral on üsna erinevad, mis on tingitud fookuste lokaliseerimisest.

Subkortikaalse tüüpi diabeediga patsientidel on reeglina arteriaalne hüpertensioon ja aju poolkera sügava valge aine veresoonte kahjustuse nähud (kliinilised ja instrumentaalsed) koos ajukoorega. Rikkumised paiknevad peamiselt subkortikaalselt ja on väikesed õõnsused, mida ümbritseb palju suurem mittetäieliku infarkti piirkond. Mittetäielike infarktide võimalik pöörduvus avab teatud võimalused diabeediraviks. Kliiniliselt iseloomustab subkortikaalset suhkurtõve tüüpi kahepoolsete püramiidsümptomite esinemine, sagedamini jalgades; võib tuvastada isoleeritud hemipareesi, kõnnakuhäireid, kusepidamatust, hingeldust, positiivseid aksiaalseid reflekse, vägivaldset nutmist ja naeru ning puudust. Kõigil subkortikaalse suhkurtõve juhtumitel pole viiteid ACVA episoodidele anamneesis; kognitiivsete häirete järkjärguline progresseerumine pole seda tüüpi tüüpiline [10]. Tuleb rõhutada, et dementsuse jagunemine subkortikaalseks ja ajukooreks näib iseenesest olevat väga tinglik, kuna morfoloogilised ja eriti funktsionaalsed häired mõjutavad enamikul, kui mitte kõigis dementsuse vormides, ühel või teisel määral nii kortikaalset kui ka kortikaalset [8]..

Suhkurtõve segakujulist (kortikaalset ja subkortikaalset) vormi saab diagnoosida kliiniliste ja (või) instrumentaalsete andmete põhjal [6]. RHK-10 ei ole SD-de "muude" ja "määratlemata" ("mittespetsiifiliste") vormide jaoks konkreetseid kriteeriume..
Tuleb märkida, et ICD-10 krooniliste tserebrovaskulaarsete haiguste hulgas [6] esineb progresseeruv vaskulaarne leukoentsefalopaatia (Binswangeri tõbi, subkortikaalne arteriosklerootiline entsefalopaatia). Selle haiguse nosoloogiline sõltumatus on arutelu objekt, mõnikord peetakse seda mitme infarkti dementsuse variandiks. Binswangeri tõbi esineb tavaliselt 6.-7. Elukümnendil; meestel on see tavalisem kui naistel. Esimest korda, mida O. Binswanger kirjeldas 1894. aastal, iseloomustab subkortikaalset arteriosklerootilist entsefalopaatiat progresseeruv dementsus ja fokaalsete sümptomite ägeda arengu episoodid või aju progresseeruvad neuroloogilised häired koos aju pooridega. Üksikasjaliku kliinilise analüüsi ja anatoomiliste muutuste üksikasjaliku kirjelduse andis O. Binswanger siiski ainult ühel juhul. Nime "Binswangeri tõbi" välja pakkunud A. Alzheimer kirjeldas 1902. aastal üksikasjalikult histopatoloogilisi muutusi ja jõudis järeldusele, et see seisund on eraldi nosoloogiline vorm. Varem peeti seda haigust üsna haruldaseks, huvi Binswangeri tõve vastu suurenes koos CT ja eriti MRI kasutuselevõtuga kliinilises praktikas [1, 4]. Vastavalt D. Benetti et al. [9], Binswangeri tõve diagnoosimiseks peab patsiendil olema: 1) dementsus, 2) kaks järgmistest sümptomitest: vaskulaarsed riskifaktorid või süsteemse vaskulaarhaiguse tunnused; aju veresoonte kahjustuse tunnused (fokaalsed neuroloogilised sümptomid); "subkortikaalsed" neuroloogilised häired (parkinsonistliku iseloomuga kõndimishäired, seniilne või "magnetiline" kõnnak; paraatoonia; uriinipidamatus spastilise põie olemasolul); 3) kahepoolne leukoareoos vastavalt CT-skaneerimisele või kahepoolsed mitmekordsed või hajutatud alad ajupoolkerade valgeaines. Samal ajal rõhutatakse, et patsient peaks puuduma mitmest või kahepoolsest kortikaalsest fookusest CT ja MRI ning raske dementsuse korral. Patomorfoloogiliselt iseloomustavad Binswangeri tõbe aju aluse ja suguelundite arterite arterite aterosklerootilised muutused, III ja külgvatsakeste laienemine, difuusne demüelinisatsioon, lakunaarsed infarktid basaalganglionides ja valges vatsakeses. Binswangeri tõbi ja lakunaarne seisund on sarnase kliinilise pildiga ja neid tuvastatakse sageli samal patsiendil.
NINDS-AIRENi sõeluuringutes, nagu ICD-10, eristatakse diabeeti mitut alamtüüpi: 1) multi-infarkti dementsus; 2) südameatakkidest tingitud dementsus "strateegilistes" piirkondades; 3) väikeste veresoonte - subkortikaalne (sh Binswangeri tõbi) ja kortikaalne - kahjustusest tingitud dementsus; 4) hüpoperfusioonne dementsus (eelkõige ülemaailmse isheemia tõttu südame seiskumise või raske hüpotensiooni korral); 5) "hemorraagiline" dementsus (krooniline subduraalne hematoom, aju hematoom jne); 6) "ülaltoodute ja muude tegurite kombinatsioon, mida pole veel piisavalt hästi uuritud".

Kõige sagedamini esinevad multi-infarkti dementsus ja subkortikaalse valge aine kahjustusest tingitud dementsus. Oluliselt harvem on diabeet, mis on põhjustatud ühest infarktist ja lokaliseerub tavaliselt "strateegilises" tsoonis. J. Cummings [10] märgib, et kahepoolseid hüpotalamuse infarkte iseloomustab peamiselt amneesia, kahepoolsete taalamuse fookustega on psüühiliste protsesside aeglustumine, apaatia, tähelepanu nõrgenemine, gnoos, praktika, kõne. Aju kortikaalsete piirkondade funktsionaalne deaktiveerimine on talamuse infarktide aju kõrgemate funktsioonide häirete keskmes. Vastuolu suhteliselt väikese fookusekoguse ja oluliste sümptomite vahel taalamuse lokaliseerimise infarktides võib seostada anatoomiliste eeltingimustega - talamuse kahjustatud ühendused frontaal- ja parietaalsete piirkondadega, retikulaarse moodustumise struktuurid või valge aine muutuste alahindamine selles patsientide kategoorias. Kirjanduses on paramediaanse taalamuse dementsuse (fookused talamuse ja mesentsefaalia piirkondades) juhtumite kirjeldused vaid mõned; neid patsiente iseloomustavad okulomotoorsed häired, ataksia, düsmetria, püramiidsed sümptomid, tähelepanuhäired, mälukaotus, apaatia, mis sarnaneb progresseeruva supranukleaarse paralüüsi korral neuropsühholoogiliste häiretega [14]..

Hüpoperfusioonse diabeedi korral on iseloomulikud infarktid lõppvereringe tsoonides, mis on oma omaduste poolest sarnane dementsuse infarktidele suurte anumate kahjustuse tõttu. Selle seisundi tekkimine on seotud intratserebraalsete arterioolide kahjustustega, vererõhu languse korduvate episoodidega, ülemaailmse ajuisheemiaga koos ajutise südametegevuse peatumisega.

Tuleb märkida, et teatud tüüpi diabeedi kliiniline diagnoosimine pole neuroloogiliste ja neuropsühholoogiliste ilmingute sarnasuse tõttu alati võimalik. Lisaks põhinevad erinevad alamtüübid ühistel patofüsioloogilistel mehhanismidel ja vastavalt neurokujutiste uurimismeetoditele on enamikul patsientidest korraga kaks või enam diabeedi alatüüpi [14]. Seda kinnitavad uuringu tulemused, mille autorid olid V. Emery jt. [11], kes ei näidanud neuropsühholoogiliste testide tulemustes olulisi erinevusi erinevat tüüpi suhkurtõvega - multiinfarktiga, üksikute infarktide ja ajuinfarktideta ("mitteinfarktne" diabeet) patsientide vahel..

Viimasel ajal on tähelepanu pööratud SD variantidele, mis pole otseselt seotud ajuinfarktidega. "Mitteinfarktilise" suhkruhaiguse kontseptsioonil on oluline kliiniline muutus, kuna enamikul neist patsientidest diagnoositakse Alzheimeri tõbi valesti. See on tingitud asjaolust, et seni on väidetavalt dementsuse vaskulaarsest olemusest tunnistav peamine sümptom ajuinfarkti puudumine patsientidel. Seega ei saa need patsiendid õigeaegset ja piisavat ravi ning aju veresoonte kahjustus progresseerub vahepeal.
Saame nõustuda kirjanduses avaldatud arvamusega, et raskused diabeedi diagnoosimisel tulenevad suuresti olemasolevate kriteeriumide puudulikkusest. Erinevate diabeedi diagnostiliste kriteeriumide kasutamine samadel patsientidel näitas nende omavaheliste kokkusattumuste vähest esinemissagedust [25]. Diabeedi ja Alzheimeri tõve vahelise diferentsiaaldiagnostika käigus tekivad olulised raskused. Ajalooliselt põhinevad kõik olemasolevad dementsuse määratlused reeglina Alzheimeri tõve kliinilisel pildil ega võta piisavalt arvesse diabeedi olemuslikke tunnuseid. Diabeedi varajases staadiumis võivad kognitiivsed häired olla sarnased Alzheimeri tõve häiretega..

Nagu eespool näidatud, on diabeedi patomorfoloogilised tunnused aju isheemia mitu tsooni, selle alamkortikaalsed piirkonnad ja ajukoor, millega kaasnevad atroofilised muutused, mis arenevad aju veresoonte vastavate muutuste taustal. Diabeedi tekkimise peamiseks seoseks valdavas enamuses patsientidest ei tohiks pidada mitte teatud kortikaalsete tsoonide või süsteemide esmast kahjustamist, vaid erinevate kortikaalsete piirkondade ja kortikaalsete struktuuride vaheliste seoste kahjustamist, mis viib nende eraldumiseni (katkestussündroom, inglise keel)... Diabeedi juhtiv roll kuulub enamikul juhtudel aju valge aine kahjustusele, eriti frontaalsete piirkondade ühendustele teiste kesknärvisüsteemi struktuuridega. Patoloogilise protsessi kliiniline väljendus on mitte isoleeritud sündroom, mis on haruldane, vaid neuroloogiliste ja neuropsühholoogiliste sündroomide kompleks..
M. O'Brien [19] rõhutab, et ajukahjustuse raskus määrab veresoonte protsessi etioloogiast suuremal määral diabeedi tekke. Ravivõimalused sõltuvad aga mitte niivõrd veresoonte kahjustuse etioloogiast, kuivõrd muutuste tõsidusest. Diabeedi tekkeni viivad etiopatogeneetilised tegurid on arteriaalne hüpertensioon, pea magistraalsete arterite ummistuvad protsessid, arteriaalse hüpotensiooni süsteemne ringlus või südame rütmihäired, ekstravaskulaarne arterite haigus ja pooride kurgus. Kognitiivsete häirete esinemine eakatel arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel on suures osas seotud süstoolse vererõhu tõusuga. Südamepuudulikkusest või arteriaalse hüpertensiooni ebapiisavast ravist põhjustatud süsteemne arteriaalne hüpotensioon põhjustab peaaju aju veresoonte distaalsete sektsioonide vaskularisatsioonitsoonis isheemia arengut (sündroom "kerjus perfusioon otsmikul") peaajus. Moodustatud ja lagunevad aterosklerootilised naastud magistraalsetes arterites põhjustavad südame rütmihäired emboolsete insultide arengut. Emboolia kui suhkurtõve põhjustaja ei ole tavaline, nüüd pööratakse rohkem tähelepanu ajuveresoonkonna puudulikkuse mehhanismile. Diabeedi tekkimise riskitegurite hulka kuuluvad lisaks arteriaalsele hüpertensioonile (isoleeritud või koos hüpotensiooni episoodidega) ja südamepatoloogia ka hüperlipideemia, suhkurtõbi, rasvumine ja suitsetamine. Rasvane dieet suurendab diabeedi tekkimise riski.

Diabeediga patsientide uurimine
Patsientide uurimisel tuleb suurt tähelepanu pöörata kardiovaskulaarsüsteemi hindamisele. Tuleb rõhutada pea magistraalsete arterite auskultatsiooni tähtsust. Unearteri müristamine avastatakse populatsioonis 4–5% -l 45–80-aastastest inimestest ning umbes pooltel juhtudel on need põhjustatud unearteri sisenemisest. Müra puudumine ei võimalda meil stenootilise protsessi olemasolu tagasi lükata. Teatavat teavet veresoonte seisundi kohta saab oftalmoskoopia abil. Lisaks on vaja läbi viia vere biokeemiline uuring, lipiidide taseme, veresuhkru taseme määramine, hemorraagiliste ja hemokoagulatsiooniomaduste uuring, EKG ja asjakohaste näidustuste (südamehaigused, arütmia) olemasolu korral - ehhokardiograafia ja holteriseerimine. Oluline roll on ultraheli Doppleri pildistamisel, mis võimaldab hinnata nii koljusisest kui ka koljusisest verevoolu [7]. Mitme anuma kombineeritud kahjustus on prognoosiliselt ebasoodne. Sellise informatiivse uuringu läbiviimine nagu aju angiograafia on näidustatud ainult magistraalsete arterite tõsise kahjustusega patsientidel, kellel on sellega seoses plaanis kirurgiline ravi. EEG muutused pole DM jaoks spetsiifilised. Aju vaskulaarse puudulikkuse progresseerumisega võrreldes täheldatakse aju bioelektrilise aktiivsuse muutuste teatud dünaamikat aeglase laine aktiivsuse suurenemise näol. Epilepsiahoogude korral, mida täheldatakse umbes 15% -l diabeedihaigetest, on EEG kohustuslik uurimismeetod..
Suhkurtõvele iseloomulikud patomorfoloogilised muutused peegelduvad ka patsientide eluaegsel uurimisel, kasutades tänapäevaseid neurokujutusmeetodeid. Mitmeinfarkti dementsuse korral tuvastatakse tomogrammide infarktid nii aju poolkera hallis kui ka valges aines, subkortikaalses arteriosklerootilises entsefalopaatias - valdavalt valges olekus ja reeglina koos külgmise aine ja valgel hajusate muutustega. CT ja MRI võimaldavad aju atroofiat hinnata peaaegu sama täpsusega. Sageli tuvastatakse neurokujutiste uuringute käigus leukoareoos. Arvutitomogrammidel on leukoareoos hüpodensne tsoon; Nende muutuste tõsidus, samuti vatsakeste süsteemi laienemise raskusaste on korrelatsioonis kliiniliste häirete raskusega. CT andmetel visualiseeritakse leukoareoosi enam kui 90% -l diabeedihaigetest. Eriti T2-režiimis tehtud MRI on tundlikum meetod aju hajusate ja fokaalsete muutuste tuvastamiseks võrreldes CT-ga. Leukopeioos tuvastatakse MRI andmetel peaaegu kõigil diabeedihaigetel. Perventrikulaarse leukopeioosi tekkimist seostatakse anatoomiliste eeltingimustega, kuna need lõigud asuvad arterite tsentrifugaal- ja tsentripetaalsete harude vahel külgneva vereringe tsoonides ning on ebastabiilse verevoolu tingimustes, näiteks poosikuumuses, äärmiselt haavatavad. K. Krishnan jt. [15], analüüsides leukoareoosi patomorfoloogilise aluse uurimisele pühendatud uuringute tulemusi, jõudis järeldusele MRI ajal tuvastatud valgeaine muutuste heterogeense geneesi kohta. Magnetresonantstomogrammide väikesed punktpunktid on seotud perivaskulaarsete ruumide laienemisega. Suurte fookuste tekkimine on tingitud perforatsioonarterite kahjustusest tingitud infarktidest või lünkadest. Samal ajal lokaliseeruvad fookused perforeerivate arterite lõppvereringe tsoonides, millel puudub tagatisvereringe. K. Krishnan jt. [15] pange tähele, et need tsoonid on haavatavad nii arteriaalse hüpertensiooni kui ka arteriaalse hüpotensiooni korral.

Tuleb rõhutada, et leukoareoosi saab visualiseerida mitte ainult suhkruhaiguse, vaid ka mittevaskulaarse päritoluga dementsuse korral, samuti normaalse vananemise korral. Seega tuvastatakse leukopeioos 30% -l Alzheimeri tõvega patsientidest ja 10–90% kliiniliselt tervetest eakatest inimestest [24]. Leukoareoosi esinemine tervetel inimestel on seotud vanuse suurenemisega ja veresoonte riskifaktorite esinemisega. Diferentsiaalseks ja diagnostiliseks väärtuseks on asjaolu, et veresoonte patoloogias on leukoareoosi raskusaste olulisem, seda saab lokaliseerida nii perventrikulaarses kui ka subkortikaalses piirkonnas [2, 5]. Nagu eespool mainitud, visualiseeritakse leukopeioosi MRT abil sagedamini kui CT-ga, kuid CT ajal tuvastatud muutused on spetsiifilisemad vaskulaarsele protsessile. Tundub oluline, et CT ja MRI ajal leitud ajukoe muutustega ei kaasne alati kliinilisi ilminguid. See paneb kahtlema nende isoleeritud diagnostilises tähenduses ja nõuab kliinilise pildiga ühisanalüüsi, andmeid kardiovaskulaarse süsteemi instrumentaalsest uuringust..

Alati ei täheldata neuroimaging pildi ja kliiniku täielikku vastavust. Diabeedi kliinilise pildiga patsientide väljendunud peaaju atroofia kindlakstegemine selge seose puudumisel kardiovaskulaarsüsteemi muutuste raskusastmega viitab aju paralleelsete voolavate degeneratiivsete-atroofiliste protsesside võimalusele ja kroonilise vereringe põhjustatud muutustele. Sama asjaolu eeldab eakate suhkurtõve diagnoosimisel patogeneetiliselt olulise vaskulaarse patoloogia kõige täpsemat argumenteerimist. J. Morrise [18] sõnul on diabeedi ülediagnoosimine osaliselt tingitud neurokujutiste uurimismeetodite tulemuste ebatäpsest tõlgendamisest, kui isheemiliste fookuste tuvastamist arvuti- või magnetresonantstomograafias käsitletakse üheselt diabeedi ilmnemisena, võtmata arvesse kliinilist kaarti. Sellepärast ei saa ainult tomogrammile keskendumise olemasolu olla piisav alus diabeedi diagnoosimiseks..

Suhkurtõve subkortikaalne variant mõnes selle kliinilises ja neurokujutises ilmingus võib sarnaneda normotensiivse hüdrotsefaaliga. Lisaks sarnasele kognitiivsete häirete spektrile iseloomustavad neid seisundeid häiritud kõndimine (kõndiv apaksia), pseudobulbar-häired, ohjeldamatud emotsionaalsed mõjutused, bradükineesia ja vaagnapuudulikkuse esinemine haiguse varases staadiumis. CT ja MRI ning tegelikult ja teisel juhul ilmneb aju vatsakese süsteemi väljendunud laienemine. Kuid diabeedi puhul iseloomustab südameatakkide esinemine ja väljendunud subkortikaalne leukoareoos; normotensiivse hüdrotsefaalia korral pole infarktid tüüpilised ja leukoareoos esineb palju harvemini ja on lokaliseeritud periventrikulaarselt. Diabeedi korral vastab lateraalsete vatsakeste laienemine perentrikulaarse leukoareoosi raskusele [4].

Funktsionaalse neurokujutise - ühe footoni emissiooniga kompuutertomograafia ja positroni emissiooni tomograafia - meetodite abil on võimalik hinnata aju verevoolu ja ainevahetust. Diabeedi korral iseloomustab hüpoperfusiooni ja hüpometabolismi mitme asümmeetrilise tsooni olemasolu. Kuid need meetodid pole meie riigis praegu üldiselt kättesaadavad, pealegi võib nende tulemuste tõlgendamine eakatel patsientidel olla keeruline..

KIRJANDUS
1. Vereschagin NV, Kalašnikova LA, Gulevskaya TS, Milovidov Yu. K. Binswangeri tõbi ja vaskulaarse dementsuse probleem // Zhurn. neuropatool. ja psühhiaater. - 1995. - T. 95, nr 1. - Lk 98–103.
2. Damulin IV Discirculatory entsefalopaatia eakatel ja seniilse vanusega: Dis.... Dr med. teadused. - M., 1997.
3. Zakharov VV, Damulin IV Eakate mäluhäirete ja muude kõrgemate ajufunktsioonide diagnostika ja ravi: meetod. soovitused / Toim. N. N. Jakhno. - M., 1997.
4. Levin OS, Damulin IV Difuussed muutused valgeaines (leukoareoos) ja vaskulaarse dementsuse probleem // Advances in neuroherapy / Ed. N. N. Yakhno, I. V. Damulina. - M., 1995. - S. 189-231.
5. Levin OS Discirculatory entsefalopaatia kliiniline-magnetresonantstomograafiline uuring: Dis.... Cand. kallis. teadused. - M., 1996.
6. Haiguste ja tervisega seotud probleemide rahvusvaheline statistiline klassifikatsioon. Kümnes redaktsioon. (ICD-10). - Genf, 1995. - T. 1. 1. osa - S. 315, 510–511.
7. Yakhno NN, Lavrentyeva MA Aterosklerootilise diskirkulatoorse entsefalopaatia kliinilised ja hemodünaamilised tunnused // Zhurn. neuropatool. ja psühhiaater. - 1994. - T. 94, nr 1. - Lk 3-5.
8. Yakhno NN Neurogeeria aktuaalsed probleemid // Saavutused neurogeriatrias / Toim. N. N. Yakhno, I. V. Damulina. - M., 1995. - S. 9–29.
9. Bennett D. A., Wilson R. S., Gilley D. W., Fox J. H. Binswangeri haiguse kliiniline diagnoos // J. Neurol. Neurosurg. Psühhiaat. - 1990. - Vol. 53. - lk 961–965.
10. Cummings J. L. Vaskulaarsed subkortikaalsed dementsused: kliinilised aspektid // Vaskulaarne dementsus: etioloogilised, patogeneetilised, kliinilised ja raviaspektid / Eds L. A. Carlson et al. - Basel, 1994. - lk 49–52.
11. Emery V. O. B., Gillie E. X., Smith J. A. Vaskulaarsete dementsuste ümberklassifitseerimine: infarkti ja mitteinfarkti vaskulaarsete dementsuste võrdlused // Intern. Psühhogeriat. - 1996. - Vol. 8, N 1. - Lk 33–61.
12. Hachinski V. C., Iliff L. D., Zilkha E. jt. Aju verevool dementsuses // Arch. Neurol. (Šikk.). - 1975. - Kd. 32. - lk 632-637.
13. Hachinski V. Vaskulaarne dementsus: radikaalne määratlus // Vaskulaarne dementsus: etioloogilised, patogeneetilised, kliinilised ja raviaspektid / Eds L. A. Carlson et al. - Basel, 1994. - Lk 2–4.
14. Hershey L. A., Olszewski W. A. ​​Isheemiline vaskulaarne dementsus // Dementsete haiguste käsiraamat / Toim. J. C. Morris. - New York, 1994. - lk 335-351.
15. Krishnan K. R. R., Boyko O. B., Figiel G. S. Imaging psühhiaatriliste häirete korral // Neuroimaging: Companion to Adams and Victor Principles of Neurology / Toim. J. O. Greenberg. - New York, 1995. - lk 227–250.
16. Martin R., Alberdi M., Matias-Guiu J. Vaskulaarse dementsuse ravi // Culebras A., Matias-Guiu J., Roman G. Uued mõisted vaskulaarses dementsuses. - Barcelona, ​​1993. - lk 123–130.
17. Moroney J. T., Bagiella E., Desmond D. W. jt. Hachinski isheemilise skoori metaanalüüs patoloogiliselt kontrollitud dementsustes // Neuroloogia. - 1997. - Vol. 49, nr 4. - Lk 1096-1105.
18. Morris J. C. dementse patsiendi hindamine // Dementsete haiguste käsiraamat / Toim. J. C. Morris. - New York, 1994. - lk 71–87.
19. O'Brien M. D. Kuidas ajuveresoonkonna haigused põhjustavad dementsust? Vaskulaarne dementsus: etioloogilised, patogeneetilised, kliinilised ja raviaspektid / Eds L. A. Carlson jt. - Basel, 1994. - Lk 5–8.
20. Roman G. C., Tatemichi T. K., Erkinjuntti T. jt. Vaskulaarne dementsus: uurimisuuringute diagnostilised kriteeriumid. NINDS - AIRENi rahvusvahelise töötoa aruanne // Neuroloogia. - 1993. - Kd. 43. - lk 250–260.
21. Ross G. W., Cummings J. L. Vaskulaarne dementsus // Kognitiivsed häired: patofüsioloogia ja ravi / Eds L. J. Thal jt. - New York, 1992. - lk 271–289.
22. Skoog I. Vaskulaarse dementsuse riskifaktorid: ülevaade // Vaskulaarne dementsus: etioloogilised, patogeneetilised, kliinilised ja raviaspektid / Eds L. A. Carlson et al. - Basel, 1994. - Lk 9–16.
23. RHK-10 psüühika- ja käitumishäirete klassifikatsioon: uuringute diagnostilised kriteeriumid. - Genf, 1993.
24. Wahlund L.-O. Ajukuvamine ja vaskulaarne dementsus // Vaskulaarne dementsus: etioloogilised, patogeneetilised, kliinilised ja raviaspektid / Eds L. A. Carlson et al. - Basel, 1994. - lk 65–68.
25. Wetterling T. Kuidas vaskulaarset dementsust diagnoosida? // Eur. J. Neurol. - 1997. - Vol. 4. - varustus 1. - P. S30.