Põhiline > Hematoom

Kroonilise ajukahjustuse ravi

Avaldatud ajakirja erinumbris
Consilium-medicum. 2008 MD V.V. Zahharov
Närvihaiguste kliinik. A.Ya. Kozhevnikova, Moskva

1. Vaskulaarse etioloogia ajukahjustus on neuroloogilises praktikas üks levinumaid patoloogilisi seisundeid. Aju vereringe (CMC) ägedaid ja kroonilisi häireid on tavaks eristada. Äge spiraal hõlmab insuldi ja mööduvat spiraali (PNMC), kroonilist - spiraali (NMC) ja discirculatory entsefalopaatia (DE) esialgseid ilminguid. DE on veresoonte etioloogiaga aju krooniliste progresseeruvate hajusate ja / või multifokaalsete kahjustuste sündroom, mis tekib aju ringluse korduvate ägedate häirete ja / või aju verevarustuse kroonilise puudulikkuse tagajärjel. Selle kliinilise seisundi määramiseks pakutavad muud terminid (krooniline ajuisheemia, tserebrovaskulaarne haigus, isheemiline ajuhaigus) on vähem edukad. Termin "discirculatory entsefalopaatia" kajastab protsessi morfoloogiat ja võimalikke patogeneetilisi mehhanisme.

2. Vastavalt kahele peamisele patogeneetilisele mehhanismile (korduvad ägedad häired ja krooniline isheemia) esindab DE morfoloogilisel tasandil kahte peamist vormi: ajuinfarkt ja leukoaraioos. Ajuinfarkt võib sageli tekkida ilma insuldikliinikuta ja see on juhuslik leid neurokujutistes. Kroonilise ajuisheemia marker on leukoaraios - hajusad muutused aju valge aine sügavates osades. Morfoloogiliselt esindab leukoaraioos demüeliniseerumist, glioosi, perivaskulaarruumi laienemist, tserebrospinaalvedeliku higistamist. Nende seisundite kõige levinum põhjus on krooniline kontrollimatu arteriaalne hüpertensioon..

3. Arteriaalne hüpertensioon põhjustab subkortikaalsete basaalganglionide ja aju sügava valge aine kahjustusi. Subkortikaalsed basaalganglionid on integreeritud eesmise koorega funktsionaalsetesse anatoomilistesse ringidesse. Eesmise koore häälestamiseks on vajalik ergastuse ringlus neuronaalsete ringide kaudu. Otsmikusagarad vastutavad vabatahtliku tegevuse reguleerimise eest: motivatsiooni kujundamine, tegevuse eesmärgi valimine, programmi ülesehitamine ja kontroll selle saavutamise üle. Frontaalse ajukoore ja subkortikaalsete basaalganglionide vaheliste ühenduste katkemine ("lahtiühendamise" nähtus) viib aju frontaalse ajukoore sekundaarse düsfunktsioonini, mis on DE peamine patogeneetiline mehhanism, vähemalt selle algstaadiumis.

Kliinilised ilmingud Frontaalne düsfunktsioon avaldub kolmes valdkonnas: kognitiivne, emotsionaalne ja neuroloogiline (liikumishäired).

Vabatahtliku tegevuse regulatsiooni rikkumised

4. Tserebrovaskulaarse puudulikkuse esimesed tunnused on frontaalse iseloomuga kognitiivsed häired, mida tõendab reaktsioonikiiruse vähenemine: patsient vajab tavapärasest rohkem aega ja katseid kiireloomuliste intellektuaalsete probleemide lahendamiseks. Haiguse selles staadiumis on patsientide kõige levinumad kaebused väsimus ja vähenenud jõudlus. DE korral on operatiivmälu häiritud, säilitades suhteliselt mälu elusündmuste jaoks. Kui patsient unustab eile juhtunu, näitab episoodilise mälu rikkumine degeneratiivse protsessi olemasolu.

Kella joonistamise test

5. Traditsiooniliselt kasutatakse kognitiivse sfääri hindamiseks neuropsühholoogilisi skaalasid, millest kõige populaarsem on vaimse seisundi hindamise lühike skaala. Kahjuks töötati see skaala välja Alzheimeri tõve diagnoosimiseks; seetõttu ei võimalda selle kasutamine piisavalt diagnoosida frontaalsagarate funktsioone DE diagnoosimiseks. Kella joonistamise testis hinnatakse nii ruumilist funktsiooni kui ka võimet tegevust korraldada. Joonisel on kujutatud raske frontaalse häirega patsiendi test: nägemis-ruumiline kahjustus. Lisaks kasutatakse otsmikusagarate funktsiooni hindamiseks frontaalseid katseid: üldistused, assotsiatsioonid, "dünaamiline praktika", Shulge'i test ja pildi järgi loo koostamine. Varajase diagnoosimise kõige tundlikum test on sümbolite ja numbrite kombinatsioon, mis tehakse mõnda aega ja võimaldab hinnata bradüfreenia raskust.

6. Discirculatory entsefalopaatias (DE) kognitiivsete häirete (CD) esinemissageduse uuring näitas, et 88% -l patsientidest on DE algstaadiumis erineva raskusastmega (mõõdukas - MCI ja kerge - LCI) kognitiivne häire. Kognitiivsed häired on veresoonte ajukahjustuste kõige iseloomulikum, objektiivsem ja reprodutseeritum sümptom..

Kognitiivsete häirete esinemine dementsuseta vereringe entsefalopaatias ilma dementsuseta

7. Emotsionaalsed ja kognitiivsed häired on seotud levinud patogeneetiliste tegurite esinemisega (katkemise ja frontaalse düsfunktsiooni nähtus) ning võivad ka üksteist otseselt mõjutada. Nii et mitmete kognitiivsete funktsioonide juhtimisel on emotsionaalne mehhanism. Impulsiivsuse vormis tegevuse tulemuse kontrolli kognitiivne kahjustus tekib sellise emotsionaalse nähtuse puudumise taustal nagu kahtlus saadud tulemuse õigsuses. Depressioonihäirete tekkele aitab kaasa inimese kasvava intellektuaalse ja reeglina motoorse puude kogemus. Praegu arvatakse, et DE depressiooni tuleks pidada haiguse eraldi vormiks, kuna sellel on mitmeid kliinilise kulgu ja ravivastuse selgelt väljendunud tunnuseid..

8. DE peamised neuroloogilised häired on motoorse kontrolli keerukad häired, pseudobulbaarne sündroom, püramiidne tetraparees ja vaagnaelundite häired.

Kõigepealt on häiritud motoorse juhtimise keerukate süsteemide toimimine, mis on läbi esiosa koore suletud ja hõlmavad selle ühendusi kortikaalsete ja tüvestruktuuridega. Kliiniliselt väljendub see kõnnakuhäiretes ja frontaalses düsaasias.

On tõestatud, et DE-s on motoorsete ja kognitiivsete häirete raskusaste vahel märkimisväärne seos (I.V. Damulin jt).

Discirculatory entsefalopaatia kliinik: liikumishäired
Käitumishäire
Frontaalne abasia

  • Lühike samm
  • Lai alus
  • Kõndimise alustamise raskused
  • Põrandale kleepumine
  • "Suusataja" kõnnak
  • Alakeha parkinsonism 9. Kroonilise aju vaskulaarse puudulikkuse (CHF) ravi peaks hõlmama etiotroopset, patogeneetilist ja sümptomaatilist ravi. DE etiotroopne ravi peaks olema suunatud peamiselt CHF-i aluseks olevatele patoloogilistele protsessidele, nagu arteriaalne hüpertensioon, pea peaarterite ateroskleroos ja muud kardiovaskulaarsed haigused. Kroonilise ajuveresoonte puudulikkuse ravi 10. Mikrotsirkulatsiooni optimeerimiseks määratakse ajuveresoonkonna puudulikkusega patsientidele vasoaktiivsed ravimid, mille hulka kuuluvad fosfodiesteraasi inhibiitorid (aminofülliin, pentoksifülliin, vinpotsetiin, hõlmikpuu biloba), kaltsiumikanali blokaatorid (tsinnarisiin, flunarisiin) ja α blokaatorid.2-adrenergilised retseptorid (nicergoliin). Lisaks veresooni laiendavale toimele on paljudel neist ka positiivne metaboolne toime, mis võimaldab neid kasutada ka sümptomaatilise nootroopse ravina. Metaboolsete ravimite hulka kuuluvad pürrodoliini derivaadid (piratsetaam, pramiratsetaam, oksiratsetaam), millel on stimuleeriv toime neuronite metaboolsetele protsessidele. Peptidergilised ja aminohappelised preparaadid (tserebrolüsiin, korteksin, aktovegiin, glütsiin) sisaldavad bioloogiliselt aktiivseid ühendeid, millel on polümodaalselt positiivne mõju neuronitele. 11. Piratsetaam - üks põhilisi ravimeid, mida kasutatakse CHF-i patogeneetilises ravis, on kliinilises praktikas juba pikka aega end hästi sisse seadnud. Nootropili toimemehhanismi uurimine jätkub tänapäevani. Seega on hiljutised uuringud näidanud, et Nootropil®-il on tugev membraani stabiliseeriv toime ja see tegevus pole aju jaoks spetsiifiline. Nootropili mõju neuronitele põhjustab ainevahetuse ja neurotransmissiooni paranemist, mõju erütrotsüütidele ja trombotsüütidele viib plastilisuse suurenemiseni ja agregatsiooni vähenemiseni (Moller WE. Int Acad Biomed Drug Res, Basel, Karger 1992; 2: 35-40. Nootropil ® monograafia 2004). 12. Esitatud uuring näitab Nootropili neuroprotektiivseid omadusi. Pärast koore väikese ala kunstlikku kahjustamist jaotati rotid rühmadesse, kes said Nootropil® ja platseebot. Nootropili või platseebot manustati tund pärast operatsiooni; süste tehti kaks korda päevas, 3 nädala jooksul, kui rotte hoiti eritingimustes - parendatud (avar puur, palju liikuvaid ja liikumatuid esemeid, veel 10 rotti) ja halvenenud (väike tühi üksik puur). Kahjustatud ajukoor hinnati 3 nädala pärast. Selle tulemusena selgus, et kontrollrühma rottidel oli halli aine vähenemise protsent suurem kui Nootropili saanud rottidel, hoolimata kinnipidamise tingimustest. Seega on Nootropil®-l pärast isheemilist vigastust neuroprotektiivne toime. Nootropil ® suurendab hüpoksilistes tingimustes neuronite ellujäämist
    Nootropil kaitseb rakke isheemiliste kahjustuste korral 13. Nootropili efektiivsust eakate patsientide kognitiivsete häirete ravis hinnati 19 uuringu tulemuste metaanalüüsiga, milles osales üle 1400 patsiendi (665 patsienti võttis platseebot ja 753 - Nootropil). Kõik uuringud viidi läbi aastatel 1972–1993. paralleelsetes rühmades ja sellel oli topeltpime disain. Peamine hindamiskriteerium oli CGIC (Clinical Global Impression of Change - kliiniliselt oluliste muutuste globaalne hinnang). Metaanalüüsi andmed viisid teadlased järeldusele: "Tulemused näitavad kindlasti piratsetaami statistilist paremust platseebo suhtes, kui seda kasutatakse kliiniliselt oluliste muutuste globaalses hindamises. Need tulemused annavad kindlaid tõendeid piratsetaami ülemaailmse kliinilise efektiivsuse kohta kognitiivse häirega eakate inimeste erinevates populatsioonides" (Waegemans T, Wilsher CR, Danniau A, Ferris SH, Kurz A, Winblad B Piratsetaami kliiniline efektiivsus kognitiivsete häirete korral: metaanalüüs. Dement Geriatr Disord 2002; 13: 217-224). 14. Metaanalüüs näitas, et enam kui 60% patsientidest koges ravi lõpus kliiniliselt olulist paranemist võrreldes 30% -ga platseebot saanud patsientidest. Seega demonstreerivad metaanalüüsi tulemused Nootropil® efektiivsust erineva raskusastmega kognitiivsete häirete ravis. Meta-analüüs: tulemused Meta-analüüsi tulemused näitavad Nootropili efektiivsust erineva raskusastmega kognitiivsete häirete ravis

    Vaskulaarne aju puudulikkus: kliiniline pilt, diagnoos ja ravi

    Insult ja tserebrovaskulaarse puudulikkuse kroonilised vormid on tänapäeva neuroloogia üks pakilisemaid probleeme. Epidemioloogiliste andmete kohaselt on insuldi esinemissagedus maailmas 150 juhtu 100 tuhande elaniku kohta tuhandetes

    Insult ja tserebrovaskulaarse puudulikkuse kroonilised vormid on tänapäeva neuroloogia üks pakilisemaid probleeme. Epidemioloogiliste andmete kohaselt on insuldi esinemissagedus maailmas 150 juhtu 100 tuhande elaniku kohta aastas. Aju krooniline ebapiisav verevarustus on samuti väga laialt levinud..

    Kodumaises kirjanduses kasutatakse mõistet "discirculatory entsefalopaatia" (DE) ajukahjustuse kliinilise sündroomi tähistamiseks aju ebapiisava verevarustuse tagajärjel. Vastavalt E. V. Schmidti (1985) välja pakutud aju vaskulaarsete haiguste klassifikatsioonile viitab discirculatory entsefalopaatia aju vereringe kroonilistele häiretele..

    Aju vaskulaarsed haigused (E. V. Schmidt et al., 1985)

    • Aju vereringe ägedad häired

    - isheemiline insult (trombootiline, embooliline, hemodünaamiline, lakunaarne)

    - hemorraagiline insult (parenhümaalne hemorraagia, subaraknoidne hemorraagia)

    * Aju ringluse ajutised häired

    - mööduvad isheemilised rünnakud

    - Hüpertensiivsed ajukriisid

    Aju vereringe kroonilised häired

    * Aju ebapiisava verevarustuse esmased ilmingud

    Kuid nagu näitavad kaasaegsed uuringud, viivad mitmesugused kardiovaskulaarsed haigused reeglina samaaegselt kroonilise ajuisheemia ja korduvate ägedate ajuveresoonkonnaõnnetusteni. Seetõttu oleks õigem määratleda diskirkulatoorset entsefalopaatiat kroonilise progresseeruva ajukahjustuse sündroomina, mis põhineb korduvatel insultidel ja / või aju verevarustuse kroonilisel puudulikkusel (N. N. Yakhno, I. V. Damulin, 2001).

    DE etioloogia ja patogenees

    Aju verevarustuse halvenemise kõige levinumad põhjused on pea peaarterite ateroskleroos, südamehaigused, millel on suur aju trombemboolia oht, ja hüpertensioon. Harvemini arenevad ajuvereringe häired veresoonte põletikuliste muutuste (vaskuliit), vere hüübimissüsteemi häirete, veresoonte arenguhäirete jms tagajärjel. Valdaval enamikul juhtudel tekib ajuveresoonkonna puudulikkus eakatel inimestel, kes põevad ülaltoodud südame-veresoonkonna haigusi.

    Nagu DE määratlusest järeldub, mängivad selle sündroomi tekkimisel rolli kaks peamist patogeneetilist mehhanismi: insult ja krooniline ajuisheemia. Isheemilised ajuinsuldid arenevad ajuarteri tromboosi, aju trombemboolia, arterioloskleroosi, reoloogiliste ja hemodünaamiliste häirete tagajärjel.

    Krooniline ajuisheemia põhineb veresoonte seina struktuurimuutustel, mis ilmnevad pikaajalise arteriaalse hüpertensiooni või aterosklerootilise protsessi tagajärjel. On kindlaks tehtud, et ajuainesse tungivate väikekaliibriliste veresoonte lipohüalinoos võib põhjustada valge aine sügavate osade kroonilist isheemiat. See protsess kajastub valge aine muutustes (leukoaraioos), mis on määratletud kui aju magnetresonantstomograafias T2-kaalutud piltidel esinevad fokaalsed või hajusad muutused aju sügavate struktuuride signaali intensiivsuses. Neid häireid peetakse tüüpiliseks neurokujutise sümptomiteks, mis tekivad pikaajalise kontrollimatu arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel..

    DE kliinilised ilmingud

    DE kliiniline pilt on väga erinev. Nagu eespool mainitud, on enamikul aju krooniliste veresoontehaigustega patsientidest esinenud insuldi, mida sageli korratakse. Kannatatud insultide lokaliseerimine määrab kahtlemata suuresti kliiniku omadused. Kuid valdavas enamuses ajuveresoonte patoloogiaga juhtudest koos insuldi tagajärgedega esinevad ka aju otsmikusagarate düsfunktsiooni neuroloogilised, emotsionaalsed ja kognitiivsed sümptomid. See sümptomatoloogia areneb frontaalkoore ja subkortikaalsete basaalganglionide vaheliste seoste rikkumise tagajärjel ("lahtiühendamise" nähtus). "Ühenduse katkestamise" põhjus peitub aju valge aine hajusates muutustes, mis, nagu eespool mainitud, on väikese kaliibriga ajuveresoonte patoloogia tagajärg.

    Sõltuvalt häirete raskusastmest on tavaks eristada 3 tsirkulatoorset entsefalopaatiat. Esimest etappi iseloomustavad peamiselt subjektiivsed neuroloogilised sümptomid. Patsiendid kurdavad peavalu, pearinglust, raskust või müra peas, unehäireid, suurenenud väsimust füüsilise ja vaimse koormuse ajal. Need sümptomid põhinevad aju otsmikusagarate düsfunktsiooniga seotud taustameeleolu kergel või mõõdukal langusel. Objektiivselt tuvastatakse kerge mälu- ja tähelepanuhäire ning võimalik, et ka muud kognitiivsed funktsioonid. Võib esineda kõõluse reflekside asümmeetriline suurenemine, ebakindlus koordinatsioonitestide läbiviimisel ja kerged kõnnaku muutused. Aju veresoonte puudulikkuse diagnoosimisel on patoloogilise protsessi selles etapis suur tähtsus instrumentaalsetel uurimismeetoditel, mis võimaldavad tuvastada ajuveresoonte patoloogiat..

    Discirculatory entsefalopaatia teisest etapist räägitakse siis, kui neuroloogilised või vaimsed häired moodustavad kliiniliselt määratletud sündroomi. Näiteks võime rääkida kergete kognitiivsete häirete sündroomist. See diagnoos on õigustatud juhtudel, kui mälu ja muude kognitiivsete funktsioonide kahjustus ületab selgelt vanusenormi, kuid ei saavuta dementsuse raskusastet. DE teises etapis esinevad neuroloogilised häired nagu pseudobulbaarne sündroom, tsentraalne tetraparees, tavaliselt asümmeetrilised, ekstrapüramidaalsed häired hüpokineesia kujul, lihastoonuse kerge või mõõdukas suurenemine plastilise tüübi korral, ataktiline sündroom, urineerimise neuroloogilised häired jne..

    Discirculatory entsefalopaatia kolmandas etapis täheldatakse mitme ülaltoodud neuroloogilise sündroomi kombinatsiooni ja reeglina esineb vaskulaarne dementsus. Vaskulaarne dementsus on üks raskemaid tüsistusi, mis areneb koos ajuveresoonte puudulikkuse ebasoodsa käiguga. Statistika järgi on veresoonte etioloogia aluseks vanemas eas vähemalt 10-15% dementsusest.

    Vaskulaarne dementsus, nagu DE tervikuna, on patogeneetiliselt heterogeenne seisund. Vaskulaarne dementsus on võimalik pärast ühte insuldi aju tsoonis, mis on kognitiivse tegevuse jaoks strateegiline. Näiteks võib dementsus ägedalt areneda infarkti või talamuse verejooksu tagajärjel. Kuid vaskulaarset dementsust põhjustavad sagedamini korduvad insultid (nn multiinfarktne ​​dementsus). Teine vaskulaarse dementsuse patogeneetiline mehhanism on krooniline ajuisheemia, mis kajastub aju valge aine muutustes. Lõpuks, lisaks ajuisheemiale ja hüpoksiale on sekundaarsetel neurodegeneratiivsetel muutustel oluline roll ajuveresoonkonna puudulikkuse dementsuse patogeneesis, vähemalt mõnel DE-ga patsiendil. Kaasaegsed uuringud on veenvalt tõestanud, et aju ebapiisav verevarustus on kesknärvisüsteemi degeneratiivsete haiguste, eriti Alzheimeri tõve tekkimise oluline riskitegur. Sekundaarsete neurodegeneratiivsete muutuste lisamine süvendab ja muudab kahtlemata ajuveresoonkonna puudulikkuse korral kognitiivseid häireid. Sellistel juhtudel on segase (vaskulaar-degeneratiivse) dementsuse diagnoosimine õigustatud..

    Vaskulaarse dementsuse kliinilised ilmingud sõltuvad igal juhul haiguse määramise patogeneetilistest mehhanismidest. Insuldijärgse ja multiinfarkti dementsuse korral sõltuvad kliinilised tunnused insultide asukohast. Kroonilise isheemia tagajärjel tekkinud aju sügavate sagarate valgeaine muutused põhjustavad kognitiivseid häireid "frontaalsel" tüübil. Nende häirete korral on emotsionaalsed häired iseloomulikud meeleolu, depressiooni või apaatia taustal vähenemise ja keskkonna vastu huvi kaotamise näol. Väga iseloomulik on ka emotsionaalne labiilsus, mis on kiire, mõnikord ebamõistlik meeleolu, pisaravoolu või suurenenud ärrituvuse muutus. Kognitiivses sfääris määratakse mälu- ja tähelepanuhäired, mõtlemise aeglus, intellektuaalse paindlikkuse vähenemine, raskused, mis on seotud ühelt tegevusliigilt teisele üleminekuga. Patsientide käitumine muutub: enesekriitiline võime ja kaugustunne vähenevad, suureneb impulsiivsus ja tähelepanu hajumine, võivad esineda sellised sümptomid nagu ühiskonnas aktsepteeritud käitumisreeglite eiramine, asotsiaalsus, rumalus, tasane ja kohatu huumor jne..

    Sekundaarsete neurodegeneratiivsete muutuste esinemine veresoonte dementsuses avaldub peamiselt progresseeruvate mäluhäiretega. Samal ajal unustab patsient suuremal määral hiljuti toimunu, samal ajal kui mälestused kaugetest sündmustest püsivad pikka aega. Ruumilise orientatsiooni ja kõne häired on väga iseloomulikud ka neurodegeneratiivsele protsessile..

    Discirculatory entsefalopaatia diagnoosimine

    Diskirkulatiivse entsefalopaatia sündroomi diagnoosimiseks on vaja hoolikalt uurida haiguse ajalugu, hinnata neuroloogilist seisundit ning rakendada neuropsühholoogilisi ja instrumentaalseid uurimismeetodeid. Oluline on rõhutada, et südame-veresoonkonna haiguste esinemine eakatel inimestel ei ole iseenesest ajuveresoonkonna puudulikkuse tõend. Õige diagnoosi eelduseks on veenvate tõendite hankimine neuroloogiliste ja kognitiivsete sümptomite ning ajuveresoonte patoloogia vahelise põhjusliku seose kohta, mis kajastub DE diagnostilistes kriteeriumides.

    DE diagnoosikriteeriumid (N.N. Yakhno, I.V. Damulin, 2001)

    • Ajukahjustuse tunnused (kliinilised, anamneesilised, instrumentaalsed).
    • Ägeda või kroonilise aju düscirkulatsiooni tunnused (kliiniline, anamneesiline, instrumentaalne).
    • Põhjusliku seose olemasolu hemodünaamiliste häirete ja kliiniliste, neuropsühholoogiliste, psühhiaatriliste sümptomite vahel.
    • Tserebrovaskulaarse puudulikkuse progresseerumise kliinilised ja parakliinilised nähud.

    Sümptomite vaskulaarse etioloogia kinnituseks on fokaalsete neuroloogiliste sümptomite olemasolu, anamneesis insult, iseloomulikud muutused neurokujutistes, näiteks postiskeemilised tsüstid või väljendunud muutused valgeaines.

    Ajuveresoonte puudulikkuse ravi

    Aju vereringe ebapiisavus on erinevate südame-veresoonkonna haiguste komplikatsioon. Seetõttu peaks DE etiotroopne ravi olema suunatud peamiselt ajuveresoonte puudulikkuse aluseks olevatele patoloogilistele protsessidele, nagu arteriaalne hüpertensioon, pea peaarterite ateroskleroos, südamehaigused jne..

    Antihüpertensiivne ravi on oluline tegur ajuveresoonkonna puudulikkuse vaimsete ja motoorsete sümptomite suurenemise sekundaarsel ennetamisel. Siiani pole aga lahendatud küsimust, milliseid vererõhu näitajaid tuleks hüpertensiooni ravimisel saavutada. Enamik neurolooge usub, et pikaajalise hüpertensiooniga eakate patsientide vererõhu täielik normaliseerimine, vähendades ägedate vaskulaarsete episoodide riski, võib samaaegselt aidata kaasa kroonilise ajuisheemia süvenemisele ja kognitiivsete häirete raskuse suurenemisele "frontaalsel" tüübil..

    Pea peaarterite hemodünaamiliselt olulise ateroskleroosi esinemine nõuab trombotsüütidevastaste ainete määramist. Tõestatud agregatsioonivastase toimega ravimite hulka kuuluvad atsetüülsalitsüülhape annustes 75-300 mg päevas ja klopidogreel (Plavix) annuses 75 mg päevas. Uuring näitas, et nende ravimite manustamine vähendab isheemiliste sündmuste (müokardiinfarkt, isheemiline insult, perifeerne tromboos) riski 20-25%. Praegu on tõestatud nende ravimite samaaegse kasutamise võimalus. Trombotsüütidevastaste omadustega ravimite hulka kuulub ka dipüridamool (kurantiil), mida kasutatakse annustes 25 mg kolm korda päevas. Monoteraapia selle ravimiga ei taga aju või muu isheemia ennetamist, kuid dipüridamooli kombineeritud kasutamisel suurendab see oluliselt atsetüülsalitsüülhappe ennetavat toimet. Lisaks trombotsüütidevastaste ainete määramisele on pea peaarterite aterosklerootilise stenoosi esinemise korral otstarbekuse küsimuse lahendamiseks vaja suunata patsient veresoonte kirurgi konsultatsioonile..

    Suure trombembooliaohu korral ajus, näiteks kodade virvendusarütmia ja klapi defektide korral, võivad trombotsüütidevastased ravimid olla ebaefektiivsed. Loetletud tingimused on näidustuseks kaudsete antikoagulantide määramisel. Varfariin on valitud ravim. Kaudne antikoagulantravi tuleb läbi viia koagulogrammi parameetrite range kontrolli all.

    Hüperlipideemia olemasolu, mida dieet ei korrigeeri, nõuab lipiidide taset langetavate ravimite määramist. Kõige lootustandvamad ravimid on statiinirühmast (Zocor, Symbor, Simgal, Rovacor, Medostatin, Mevacor jne). Mõnede aruannete kohaselt ei normaliseeri nende ravimitega ravimine mitte ainult lipiidide ainevahetust, vaid võib-olla avaldab ka ennetavat toimet sekundaarse neurodegeneratiivse protsessi arengule ajuveresoonkonna puudulikkuse taustal..

    Oluline patogeneetiline sündmus on ka mõju teistele teadaolevatele ajuisheemia riskifaktoritele. Nende hulka kuuluvad suitsetamine, diabeet, rasvumine, füüsiline tegevusetus jne..

    Aju veresoonte puudulikkuse korral on peamiselt mikrovaskulatsiooni mõjutavate ravimite väljakirjutamine patogeneetiliselt õigustatud. Need sisaldavad:

    • fosfodiesteraasi inhibiitorid: aminofülliin, pentoksifülliin, vinpotsetiin, tanakan jne. Nende ravimite vasodilatatiivne toime on seotud vaskulaarseina silelihasrakkude cAMP-sisalduse suurenemisega, mis viib nende lõõgastumiseni ja vaskulaarse valendiku suurenemiseni;
    • kaltsiumikanali blokaatorid: tsinnarisiin, flunarisiin, nimodipiin. Neil on veresooni laiendav toime, mis on tingitud rakusisese kaltsiumisisalduse vähenemisest vaskulaarseina silelihasrakkudes. Kliiniline kogemus viitab sellele, et kaltsiumikanali blokaatorid, nagu tsinnarisiin ja flunarisiin, võivad olla efektiivsemad vereringepuudulikkuse korral vertebrobasilar-süsteemis; See ilmneb sümptomitest nagu pearinglus ja ebakindlus kõndimisel;
    • α blokaatorid2-adrenergilised retseptorid: nicergoliin. See ravim kõrvaldab sümpaatilise närvisüsteemi vahendajate: adrenaliini ja norepinefriini vasokonstriktoriefekti..

    Vasoaktiivsed ravimid on neuroloogilises praktikas kõige sagedamini välja kirjutatud ravimid. Lisaks vasodilatatiivsele toimele on paljudel neist ka positiivne metaboolne toime, mis võimaldab neid ravimeid kasutada sümptomaatilise nootroopse ravina. Katseandmed näitavad, et vasoaktiivsel ravimil tanakanil on võime deaktiveerida vabu radikaale, vähendades seeläbi lipiidide peroksüdatsiooni protsesse. Selle ravimi antioksüdantsed omadused võimaldavad seda kasutada ka sekundaarsete neurodegeneratiivsete muutuste korral mäluhäirete ja muude kognitiivsete funktsioonide suurenemise sekundaarseks ennetamiseks..

    Kodumaises praktikas määratakse vasoaktiivseid ravimeid tavaliselt 2-3-kuuliste kuuridena 1-2 korda aastas..

    Ainevahetusravi kasutatakse laialdaselt ajuveresoonkonna puudulikkuse korral, mille eesmärk on stimuleerida neuronaalse plastilisusega seotud aju reparatiivseid protsesse. Lisaks on metaboolsetel ravimitel sümptomaatiline nootroopne toime..

    Piratsetaam oli esimene spetsiaalselt sünteesitud ravim, mis mõjutas mälu ja muid kõrgemaid aju funktsioone. Viimastel aastatel on siiski suudetud tõestada, et varem võetud annustes on sellel ravimil suhteliselt väike kliiniline toime. Seetõttu on praegu soovitatav kasutada piratsetaami vähemalt 4–12 g päevas. Selle ravimi intravenoosne manustamine füsioloogilises soolalahuses on otstarbekam: 20-60 ml piratsetaami 200 ml füsioloogilise lahuse kohta intravenoosselt, 10-20 infusiooni kuuri kohta.

    Peptidergilist ravimit Cerebrolysin kasutatakse vähem edukalt tserebrovaskulaarse puudulikkuse, samuti vaskulaarse ja degeneratiivse dementsuse korral. Nagu piratsetaami puhul, on ka selle ravimi annustamisskeemi käsitlevad arvamused viimastel aastatel märkimisväärselt muutunud. Tänapäevaste kontseptsioonide kohaselt ilmneb kliiniline toime tserebrolüsiini intravenoossel manustamisel annustes 30–60 ml, tilgutades intravenoosselt 200 ml soolalahust, 10–20 süsti kursuse kohta..

    Actovegin kuulub ka peptidergiliste ravimite hulka, millel on kasulik mõju aju ainevahetusele. Actovegini kasutatakse intravenoossete infusioonide kujul (250-500 ml infusiooni kohta, 10-20 infusiooni kuuri kohta) või intravenoossete või intramuskulaarsete süstidena 2-5 ml 10-20 süsti või 200-400 mg suu kaudu 3 korda päevas. 2-3 kuu jooksul.

    Nagu vasoaktiivsed ravimid, viiakse metaboolne ravi läbi kursustel 1-2 korda aastas. Kombineeritud vasoaktiivne ja metaboolne ravi on patogeneetiliselt õigustatud ja otstarbekas. Praegu on arsti käsutuses mitu kombineeritud ravimvormi, mis hõlmavad vasoaktiivse ja metaboolse toimega toimeaineid. Nende ravimite hulka kuuluvad instenoon, vinpotropiil, fezam ja mõned teised..

    Vaskulaarse dementsuse sündroomi väljaarendamine nõuab intensiivsemat nootroopset ravi. Kaasaegsetest nootropilistest ravimitest on atsetüülkoliinesteraasi inhibiitoritel kõige võimsam kliiniline mõju kognitiivsetele funktsioonidele. Neid ravimeid kasutati algselt Alzheimeri tõve kerge kuni mõõduka dementsuse raviks. Tänapäeval on tõestatud, et atsetüülkolinergiline puudulikkus mängib olulist patogeneetilist rolli mitte ainult selle haiguse, vaid ka vaskulaarse ja segatud dementsuse korral. Seetõttu on vaskulaarse ja segatud etioloogia kognitiivsed häired järjest enam atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorite määramise näidustuste hulgas..

    Venemaal on tänapäeval saadaval 2 ravimit uusima põlvkonna atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorite rühmast: Exelon ja Reminil. Exelon määratakse algannusena 1,5 mg 2 korda päevas, seejärel suurendatakse ühekordset annust 1,5 mg võrra iga 2 nädala järel. kuni 6,0 mg 2 korda päevas või kuni ilmnevad kõrvaltoimed. Iiveldus ja oksendamine on Exeloni kasutamisel sagedased kõrvaltoimed. Need nähtused ei kujuta ohtu patsiendi elule ega tervisele, kuid võivad takistada ravitoime saavutamist. Reminili määratakse esimese 4 nädala jooksul 4 mg 2 korda päevas ja seejärel 8 mg 2 korda päevas. See ravim põhjustab vähem tõenäolisi kõrvaltoimeid..

    Esimese põlvkonna atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorid hõlmavad neuromidiini. Mõne aruande kohaselt on sellel ravimil positiivne nootroopne toime nii vaskulaarse kui ka primaarse degeneratiivse ja segatud dementsuse korral. See on ette nähtud annuses 20-40 mg 2 korda päevas.

    Atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorite ravi peaks jätkuma. Sellisel juhul on vaja maksaensüümide taset veres kontrollida 1 kord 3-6 kuu jooksul..

    Akatinool memantiini määramine on patogeneetiliselt põhjendatud ka vaskulaarse dementsuse korral. See ravim on glutamaadi NMDA retseptorite inhibiitor. Akatinool memantiini kroonilisel tarbimisel on sümptomaatiline nootroopne toime ja see võib aeglustada ka kognitiivsete häirete suurenemise kiirust. Ravimi toime avaldus nii kerge kuni mõõduka kui ka raske dementsuse vormis. Tuleb märkida, et Akatinol Memantine on ainus ravim, mis on efektiivne raske dementsuse staadiumis. Seda määratakse esimesel nädalal, 5 mg üks kord päevas, teisel nädalal - 5 mg 2 korda päevas, alates kolmandast nädalast ja seejärel pidevalt - 10 mg 2 korda päevas.

    Kokkuvõtteks tuleb rõhutada, et tserebrovaskulaarse puudulikkusega patsientide kardiovaskulaarse seisundi terviklik hindamine, samuti mõju nii häirete põhjustele kui ka DE peamistele sümptomitele aitavad kahtlemata kaasa patsientide elukvaliteedi paranemisele ja tserebrovaskulaarse puudulikkuse raskete komplikatsioonide ennetamisele, näiteks nagu vaskulaarne dementsus ja liikumishäired.

    Arstiteaduste doktor V. V. Zahharov
    Närvihaiguste kliinik. A. Ya.Kozhevnikova, Moskva

    Vaskulaarne puudulikkus

    Vaskulaarne puudulikkus esineb ägedas või kroonilises vormis, mida iseloomustab südame talitlushäire, mis põhjustab keha ja südamelihase enda verevarustuse rikkumist. Sellisel juhul on vererõhu langus, elundite ja süsteemide hapnikunälg nende kudede ebapiisava verevarustuse tõttu. Tõsiste komplikatsioonide vältimiseks on vaja haigust õigeaegselt diagnoosida ja ravida..

    Patoloogia olemus

    Veresoonte puudulikkus provotseerib kohaliku või üldise verevoolu vähenemist, mille põhjuseks on veenide ja arterite puudulikkus nende valendiku vähenemise taustal, elastsuse kaotus. See provotseerib nende kaudu liikuva vere mahu vähenemist, hapnikupuudust, elundite ja süsteemide töö häirimist.

    Meditsiinipraktikas eristatakse süsteemset (üldist) ja piirkondlikku (lokaalset) vaskulaarset puudulikkust. Kursuse olemuse järgi eristatakse patoloogiat ägedat või kroonilist tüüpi.

    Iseseisva haiguse rollis diagnoositakse seda seisundit äärmiselt harva, sagedamini koos südame ja veresoonte düsfunktsiooniga.

    Miks patoloogia areneb

    Veresoonte puudulikkuse põhjused seisnevad sageli keha anatoomilises vananemises, sest vanusega nõrgenevad anumate seinad, kaotavad tooni ja loomuliku elastsuse. Haiguse riskirühma kuuluvad ka erinevate südamepuudulikkustega patsiendid. Just neid tegureid peetakse patoloogia põhjuste kaalumisel juhtivateks..

    Eakatel patsientidel areneb see haigus järgmiste seisundite taustal:

    • hüpertensioon;
    • mitmesugused südamerikked;
    • südame isheemiatõbi;
    • nakkuslikud müokardi kahjustused.

    Igal neist haigustest on oma provotseerivad tegurid, kuid need kõik põhjustavad vaskulaarse puudulikkuse tekkimise ohtu..

    Vererõhu püsiva tõusu taustal tekib vasokonstriktsioon, suureneb südamelihase kokkutõmbumiskiirus, areneb selle hüpertroofia, toimub atroofeerunud müokardi dekompensatsioon ja isheemiline südamehaigus. See tähendab, et võime täiesti kindlalt öelda, et kõik südame isheemiatõbe provotseerivad tegurid on veresoonte puudulikkuse põhjused.

    Minestamine on veresoonte puudulikkuse tavaline vorm. See seisund areneb sageli kiirest tõusust. See juhtub sageli asteenilise sündroomiga inimestel pärast tugevat ehmatust, emotsionaalset šokki või kui nad on pikka aega kinnises ruumis. Eelsoodumuslikeks põhjusteks on aneemia ja krooniline väsimus..

    Sellised rasked patoloogiad nagu kopsupõletik, äge pankreatiit, sepsis ja mädane apenditsiit on võimelised provotseerima kokkuvarisemist. Teine põhjus on vererõhu järsk langus seente või keemilise mürgituse tagajärjel. Mõnikord areneb veresoonte kollaps, kui tekib keha tugev ülekuumenemine elektrilöögi korral.

    Sümptomid

    Vaskulaarse puudulikkuse sümptomid on märkide kogum, mida iseloomustab vererõhu langus, mis tähendab veenide ja arterite kaudu voolava vere mahu vähenemist. Sellisel juhul tunneb patsient pearinglust, iiveldust ja oksendamist harvemini. Mõnel patsiendil esineb vestibulaarse aparatuuri rikkumine, jäsemete tuimus, nende tundlikkuse vähenemine. Veresoonte puudulikkuse tunnused on kiire väsimus, puue, apaatia, peavalud, ärrituvus..

    Ägeda ebaõnnestumise tunnused:

    • hägused silmad;
    • südame löögisageduse suurenemine, patsient tunneb südamelööke;
    • üldine nõrkus;
    • pärisnaha kahvatus;
    • rääkimisraskused, segasus.

    Lisaks üldistele sümptomitele võivad ägeda vaskulaarse puudulikkusega tekkida väga tõsised komplikatsioonid - minestamine, kollaps ja vaskulaarne šokk.

    Minestamine

    Minestamine on segadus ja teadvusekaotus, mis ei kesta kauem kui 5 minutit. Sellele seisundile eelnevad tavaliselt sümptomid, mis meditsiinipraktikas on tuntud kui sünkoop. Need sisaldavad:

    • iiveldus;
    • oksendamine;
    • kõrvade helin;
    • terav tumenemine ja kärbsed silmades;
    • suurenenud higistamine;
    • pearinglus;
    • hingamisraskused.

    Inimene kaotab teadvuse, lakkab reageerimast ümbritsevatele inimestele, sündmustele ja helidele. Sellisel juhul on naha blanšimine, õpilased on tugevalt kitsendatud. Nad ei reageeri valgusele, rõhk väheneb, südames on kuulda kurte toone.

    Tähtis! Inimene tuleb minestusseisundist ise välja, enamasti pole meditsiinilisi abinõusid vaja.

    Ahenda

    Ohtlik tüsistus, mille käigus toimub aju hapnikunälg ja selle funktsioonide rikkumine, on kokkuvarisemine. Selle alguse saab määrata järgmiste kriteeriumide alusel:

    • üldine nõrkus, depressioon;
    • huulte piirkonnas täheldatakse naha sinakat värvi;
    • intensiivne higistamine;
    • suu pärisnahk ja limaskest muutuvad kahvatuks;
    • kehatemperatuur langeb;
    • patsient kukub korki, ei reageeri ümbritsevatele inimestele ja sündmustele.

    Inimese näojooned omandavad teravad piirjooned, rõhk väheneb, hingamine muutub madalaks, südamelöögid on kurdid.

    Šokk on veel üks komplikatsioon, mis tekib inimestel, kellel on diagnoositud äge venoosne või arteriaalne puudulikkus. Šokk on seisundi tõsine halvenemine, kesknärvi- ja kardiovaskulaarsüsteemi talitluse häired. Sel juhul täheldatakse järgmisi ilminguid:

    • rõhu langus alla 80 mm Hg. Art.
    • pulsisageduse langus kuni 20 lööki minutis;
    • uriini väljutamise puudumine;
    • südame löögisageduse tõus;
    • segasus, mõnikord teadvusekaotus;
    • kohev higi;
    • pärisnaha kahvatus, sinised jäsemed.

    Šokiga patsientidel muutub vere happe-aluse tasakaal. Teine iseloomulik tunnus on "valge laigu" sündroom. Kui vajutate sõrmega jala tagaküljele, jääb nahale pärast valge koha vajutamist vähemalt 3 sekundit.

    Inimene ei saa sellisest seisundist iseseisvalt välja, seetõttu tuleks šoki tekkimisel patsient viivitamatult haiglasse viia. Teraapia toimub intensiivravis.

    Tserebrovaskulaarse puudulikkuse krooniline kulg

    Kroonilise ajuveresoonkonna puudulikkusega kaasneb hüpoksia, see tähendab ajukudede hapnikunälg. Selle seisundi põhjused hõlmavad ateroskleroosi, neurotsirkulaarset düstooniat, arteriaalset hüpertensiooni, kaela veresoonte haigusi, südamelihase patoloogiat.

    CHSMN-il on mitu etappi:

    • Esimene - varjatud kulg, siin tekivad väikesed muutused veresoonte seintes, aju talitlus ei ole häiritud.
    • Teist iseloomustab mikrolöökide tunnuste ilmnemine. Patsient märgib näo ja jäsemete tuimust, pearinglust, peavalu, mõnikord on puudulik liikumiste koordineerimine, nõrkus, nägemise langus jne..
    • Kolmandaks - selles etapis tekivad düskirkulatoorsed entsefalopaatia tunnused, esineb liikumise rikkumine, mälu vähenemine, vaimse aktiivsuse langus. Inimene hakkab ajas ja ruumis halvasti liikuma.
    • Neljandaks, siin on aju puudulikkuse sümptomid tugevalt süvenenud. Patsientidel on sagedased insultid, patsient vajab viivitamatut ravi.

    Kroonilise ajuveresoonkonna puudulikkuse kulguga inimestel on mõnikord tohutu komplikatsioon - aju turse. Seda seisundit on väga raske ravida. Surm toimub enamikul juhtudel, kui ei osutata erakorralist ravi.

    Äge kardiovaskulaarne puudulikkus

    Ägedat kardiovaskulaarset puudulikkust nimetatakse südamelihase löögisageduse järsuks vähenemiseks, mille tagajärjel on vererõhu langus anumates, häiritud kopsude ja südame ringlus.

    Selle seisundi levinud põhjus on müokardiinfarkt. Teised haiguse põhjused hõlmavad südamelihase põletikku (müokardiit), südamekirurgiat, elundi ventiilide või kambrite patoloogiat, insuldi, ajukahjustust ja palju muud. Südamepuudulikkuse klassifikatsioon μb10 - I50 järgi.

    Eristage südame vasaku ja parema vatsakese puudulikkust. Esimesel juhul märgitakse järgmisi sümptomeid:

    • õhupuudus - alates kergest hingamishäirest kuni lämbumiseni;
    • ülemiste hingamisteede voolus vahu kujul, millega kaasneb tugev köha;
    • vilistav hingamine kopsudes.

    Patsient on sunnitud istuma või istuma pooleldi, samal ajal kui jalad on alla lastud.

    Parema vatsakese puudulikkuse kliiniline pilt:

    • kaela paistes veenid;
    • sõrmede, kõrvade, lõua, ninaotsa sinakasvärv;
    • nahk muutub kergelt kollakaks;
    • maks on suurenenud;
    • tekib nõrk või tugev turse.

    Ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse intensiivravi viiakse läbi haiglas. Kui haiguse põhjuseks on südamerütmipuudulikkus, on selle taastamiseks suunatud meditsiinilised meetmed. Müokardiinfarkti korral hõlmab ravi verevoolu taastamist kahjustatud arterisse. Selleks kasutatakse trombolüütilisi ravimeid. Need ravimid lahustavad verehüübed, taastades seeläbi verevoolu. Müokardi rebenemise või südameklappide kahjustuse korral vajab patsient kiiret hospitaliseerimist, millele järgneb kirurgiline ravi ja hooldus.

    Haiguse kulg lastel

    Laste veresoonte puudulikkuse tekkimise põhjused hõlmavad suurt verekaotust trauma tagajärjel, tugevat dehüdratsiooni, mineraalide kadu selliste seisundite tõttu nagu oksendamine, kõhulahtisus. Lisaks on provotseerivate tegurite hulgas keha raske mürgistus, rasked allergilised reaktsioonid.

    Laste südame- ja veresoonte puudulikkus avaldub õhupuuduses, mis tekib kõigepealt füüsilise koormuse ajal, seejärel puhkeolekus. Hingamine võib süveneda rääkimisel või kehaasendi muutmisel. Hingamine on sageli keeruline, laps väsib kiiresti, jääb arengus maha. Uni ja üldine heaolu on häiritud. Hilisemates etappides on kuiv köha, naha tsüanoos. Mõnikord tekib minestus, varing ja isegi šokk.

    Minestusnähud lastel on sarnased täiskasvanute sümptomitega. Lapsed lõpetavad ravile reageerimise, märgitakse krampide valmisolekut. Spasme esineb nii üksikutes lihasgruppides kui ka kogu kehas.

    Laste kokkuvarisemine läbib mitu etappi:

    • Esiteks on beebil liigne erutuvus, pulsisagedus suureneb, ilmnevad tahhükardia tunnused.
    • Teine - siin langeb pulss, lapse teadvus on pärsitud, nahk muutub hallikaks, erituva uriini hulk väheneb, hingamisfunktsioon on häiritud.
    • Kolmandaks - väikese patsiendi teadvus on häiritud, välismaailmale ei reageerita, nahale ilmuvad sinised laigud, pulsisagedus, vererõhk, kehatemperatuur on oluliselt vähenenud.

    Sageli on lastel esinev nähtus ägeda vaskulaarse puudulikkuse taustal hüpovoleemiline šokk. Väikesed lapsed kuivavad kiiresti, mis on seletatav kõigi lapsepõlves esinevate protsesside ebatäiuslikkusega.

    Esmaabi haigetele

    Akuutse vaskulaarse puudulikkuse korral peaks vältimatu abi olema suunatud patsiendi elutähtsate funktsioonide säilitamisele ja ka tema elu säilitamisele. Esmaabi osutavad haiged või lähedased. Patsiendi elu sõltub paljudel juhtudel toimingute õigsusest..

    Esmaabi teadvusekaotuse korral on patsiendi õige kehahoia tagamine. Inimene tuleks panna selili, pea on veidi langetatud, see aitab parandada vereringet selles piirkonnas, säilitada ajutegevust. Lisaks peate laskma ruumi värske õhu kätte, vabastama patsiendi kaela ja rindkere kitsastest riietest. Patsiendi nägu tuleb piserdada külma veega või tuua ninasse ammoniaagiga leotatud vatt.

    Olukorra järsu halvenemise korral varingu arengu taustal peaksid toimingud olema järgmised:

    • asetage patsient horisontaalasendisse;
    • krae lahti nööpima;
    • tagama juurdepääsu värskele õhule;
    • katke inimene sooja tekiga, võite kasutada soojenduspatju või hõõruda.

    Võimalusel manustatakse kofeiini või adrenaliini. Kõik veresoonte puudulikkuse vormid nõuavad patsiendi lamamist asendis, vastasel juhul on surmaoht. Šoki arenguga on vajalik patsiendi kiire hospitaliseerimine. Sa ei saa inimest kodus aidata. Mida kiiremini meditsiiniline elustamine viiakse läbi, seda suurem on võimalus päästa patsiendi elu.

    Patoloogia ennetamine

    Veresoonte puudulikkuse ennetamine seisneb peamiselt haiguste ennetamises, mis võivad seda seisundit esile kutsuda. Patoloogia vältimiseks peaksite oma dieedi suhtes ettevaatlik olema, vähendama kolesteroolirikaste toiduainete tarbimist, loobuma rasvast, praetud, suitsutatud toidust. Südame- ja veresoontehaiguste ennetamise meetmed hõlmavad kehakultuuri, sagedasi jalutuskäike värskes õhus, halbade harjumuste tagasilükkamist, stressiolukordade piisavat hindamist.

    Kui inimesel tekivad südametööst negatiivsed sümptomid, on soovitatav läbida uuring, sealhulgas sellised meetodid nagu südame-veresoonkonna haiguste stressitestid, EKG jälgimine, vaskulaarne tomograafia jne. Hüpertensiooniga inimesed peavad regulaarselt mõõtma vererõhku, võtma antihüpertensiivseid ravimeid.

    Järeldus ja prognoos

    Vaskulaarne puudulikkus on üsna tõsine haigus, millega kaasnevad sageli ohtlikud komplikatsioonid. Patoloogia õigeaegne diagnoosimine ja selle ravi võimaldavad võtta kõik vajalikud meetmed negatiivsete tagajärgede vältimiseks, päästa patsiendi elu. Ägeda veresoonte puudulikkuse tekkega inimesele kiirabi pakkumisel on taastumise prognoos sageli soodne. Hoolikas suhtumine oma kehasse ja pädev südame-veresoonkonna haiguste teraapia aitab säilitada tervist aastaid.

    Kaasaegsed ideed kroonilise ajuveresoonkonna puudulikkuse kohta

    * Mõjutegur 2018. aastaks vastavalt RSCI-le

    Ajakiri on kantud kõrgema atesteerimiskomisjoni eelretsenseeritud teaduspublikatsioonide nimekirja.

    Loe uuest numbrist

    Krooniline aju vereringe puudulikkus (CCF) on neuroloogilises praktikas üks levinumaid patoloogilisi seisundeid, eriti eakate patsientide seas. Siiani ei ole CIA esinemissageduse kohta tehtud suuri epidemioloogilisi uuringuid. Siiski on andmeid vaskulaarse dementsuse levimuse kohta: see moodustab 10–25% kõigist vanemas eas täheldatud dementsusest [1, 2].

    Üle 60-aastaste seas on dementsuse levimus omakorda 5–10% [3]. Eeltoodud andmete põhjal võib järeldada, et veresoonte dementsuse all kannatab 0,5–2,5% eakatest inimestest. Vaskulaarsete kognitiivsete häiretega inimeste arv, kes ei saavuta dementsuse raskusastet, on arvatavasti 2–3 korda suurem kui vaskulaarse dementsusega inimeste arv [3, 4]. Seega võib HNMC levimus ulatuda kuni 10% -ni üle 60-aastastest inimestest..

    Kodumaises neuroloogilises praktikas kasutatakse HNMK tähistamiseks mitut sünonüümset diagnostilist preparaati:

    • discirculatory entsefalopaatia (DEP);
    • krooniline ajuisheemia;
    • hüpertensiivne entsefalopaatia;
    • krooniline veresoonte aju puudulikkus;
    • krooniline ajuveresoonte puudulikkus;
    • krooniline tserebrovaskulaarne haigus;
    • isheemiline ajuhaigus.

    Kõiki ülaltoodud diagnostilisi preparaate võib pidada sünonüümideks, mis tähistavad kliinilist sündroomi, mis areneb kroonilise progresseeruva insuldivaba aju kahjustuse korral. Selline märkimisväärne diagnostiliste preparaatide mitmekesisus peegeldab KhNMK uurimise ajalugu, selle probleemi seisukohtade arengut ja KhNMK patogeneetiliste mehhanismide ja kliiniku ühtse ülevaate puudumist..

    Mõiste "diskirkulatoorset entsefalopaatiat" pakkusid 1958. aastal välja silmapaistvad vene neuroloogid, professorid G.E. Maksudov ja V.M. Kogan [5]. Tehti ettepanek mõista seda mõistet kroonilise isheemia ja hüpoksia tagajärjel tekkiva kroonilise progresseeruva difuusse ajukahjustusena, mis avaldub progresseeruvate kognitiivsete ja muude neuroloogiliste häirete all. 1985. aastal lisati see mõiste üleliidulise neuroloogide seltsi pleenumil vastu võetud aju vaskulaarsete haiguste Venemaa klassifikatsiooni (joonis 1) [6]..

    Neurokujutlusmeetodite väljatöötamine XX lõpus - XXI sajandi alguses. sunnitud teatud ülevaatamisele allutama idee DEP kliinilise sündroomi tekkimise patogeneetilistest mehhanismidest. On tõestatud, et koos kroonilise isheemia ja hüpoksiaga, mis põhjustab valgeaine hajusate muutuste (leukoaraioos (LA)) arengut, annavad DEP arengusse olulise panuse ka insuldita korduvad ägedad tserebrovaskulaarsed õnnetused - nn "vaiksed" südameatakid. Need arenevad asümptomaatiliselt või minimaalsete, häguste või ebatüüpiliste sümptomitega, mis takistavad insuldi äratundmist. Korduvate "vaikivate" südameatakkide tagajärjel tekkiv ajukahjustuse mahu edasine kogunemine aitab aga kaasa DEP edasisele progresseerumisele [7, 8].

    Seoses uute ideedega DEP moodustumise mehhanismide kohta 2001. aastal võttis RAS-i akadeemik professor N.N. Selgelt pakuti välja DEP definitsiooni uus versioon: „düskirkulatsioonne entsefalopaatia on mitmesuguse etioloogiaga sündroom, mis avaldub progresseeruvate neuroloogiliste, neuropsühholoogiliste ja psüühiliste häirete all, mis areneb korduvate ägedate tserebrovaskulaarsete õnnetuste ja / või krooniliste tserebrovaskulaarsete õnnetuste tagajärjel” [9]. Antud määratlus näitab selgelt mõiste "discirculatory entsefalopaatia (vaskulaarse ajukahjustuse mitmesugused patogeneetilised mehhanismid on lubatud) eelistamist enne mõistet" krooniline ajuisheemia "(see tähendab ajukahjustuse ühe mehhanismi olemasolu).

    DEP etioloogia ja patogenees

    DEP ei ole iseseisev haigus, vaid erinevate südame-veresoonkonna haiguste komplikatsioon. KNMK põhjuste loetelu kordab insultide põhjuste loetelu (tabel 1). Praktikas areneb CCI kõige sagedamini pikaajalise kontrollimatu arteriaalse hüpertensiooni, ajuarterite ateroskleroosi ja aju korduva mikrotrombembooliaga kodade virvendusarütmia tagajärjel..

    Levinud etioloogilised tegurid määravad DEP ja insultide kõrge kaasuvuse. Tavaliselt on DEP-ga patsientidel esinenud insulti ja insuldi põdenud patsientidel on ka DEP. Insuldi anamneesis on DEP diagnoos õigustatud, kui insult ei suuda selgitada kõiki patsiendi sümptomeid ja kui mõni muu kaasuv haigus (näiteks neurodegeneratiivne) on välistatud.

    DEP korral on aju kroonilise progresseeruva vaskulaarse kahjustuse moodustumisel 3 peamist patogeneetilist mehhanismi [8-11]:

    • aju vereringe korduvad ägedad häired ilma insuldikliinikuta ("vaikne" südameatakk või "vaikne" verejooks);
    • LA;
    • sekundaarne aju atroofia.

    Reeglina on "vaiksetel" südameatakkidel väike maht, see tähendab, et nad kuuluvad lakunaarsete infarktide kategooriasse (läbimõõduga alla 10-15 mm). Üksik lakunaarne infarkt võib jääda asümptomaatiliseks. Korduvate lakunaarsete infarktide korral (mida sageli täheldatakse arteriaalse hüpertensiooni piisava ravi puudumisel) viib ajukahjustuse mahu kogunemine neuroloogiliste sümptomite tekkeni. Veelgi enam, see sümptomatoloogia kujuneb järk-järgult - kroonilise veresoonte ajukahjustusena [7, 8].

    Korduvate lakunaarsete infarktide neuroloogiliste sümptomite olemuse määrab nende lokaliseerimine. Aju vaskulaarsüsteemi anatoomiliste ja füsioloogiliste tunnuste tõttu on lakunariinfarkte kõige sagedamini subkortikaalsetes basaalganglionides, sisekapslis, põnnides ja väikeajus [7, 8]..

    Subkortikaalsete basaalganglionide (striatum, taalamus) lüüasaamine lakunaarsete infarktide tagajärjel põhjustab aju otsmikusagarate sekundaarset düsfunktsiooni. Selle põhjuseks on tihe funktsionaalne seos frontaalkoore ja subkortikaalsete moodustiste vahel. Seetõttu põhjustab nende piirkondade vastastikuse mõju rikkumine otsmikukoore sekundaarset düsfunktsiooni. Neuroloogiliste ja neuropsühholoogiliste sümptomite kliiniline analüüs, mida täheldatakse CCI algstaadiumis, viitab vaieldamatult selle seosele aju otsmikusagarate kahjustatud toimimisega [8-11].

    LA all mõistetakse tavaliselt vanas eas väga levinud aju valge aine tiheduse ja anatoomilise struktuuri muutusi, mida sageli seostatakse veresoonte haigustega. Sel juhul määratakse aju valge aine teatud piirkondade blanšeerimine makroskoopiliselt ning mikroskoopiliselt demüelinisatsioon, glioos ja perivaskulaarsete ruumide (criblyura) laienemine [8, 10-13]..

    LA arengu patogeneetilised mehhanismid pole endiselt täielikult mõistetavad. Eeldatakse, et selles mängib olulist rolli endoteeli düsfunktsioon, mis viib mikrovaskulaarse vaskulaarseina läbilaskvuse suurenemiseni. Selle tagajärjel on vere-aju barjäär häiritud, vereplasma higistatakse aju parenhüümi, moodustub valgeaine teatud osade (peamiselt periventrikulaarne) krooniline turse, mis aja jooksul võib põhjustada sekundaarseid morfoloogilisi muutusi. Samuti arvatakse, et PA arengu tekkeks on suure tähtsusega korduvad ajutise kohaliku ajuisheemia episoodid ilma ajuinfarkti moodustumiseta (nn. "Mittetäielikud" infarktid) [8, 10-13].

    LA viib erinevate kortikaalsete struktuuride, samuti kortikaalsete ja subkortikaalsete struktuuride vahelise suhtluse katkemiseni (eraldumise nähtus). Ühenduse katkemise tagajärjel mõjutavad kõige enam aju otsmikusagarad, mis on seotud nende füsioloogilise rolliga. Fakt on see, et aju eesmiste piirkondade ülesanne on kontrollida kognitiivset tegevust ja käitumist. Aju teiste osadega suhtlemise puudumisel ei saa seda funktsiooni täita [10, 11].

    Aju atroofia on aju kroonilise ebapiisava verevarustuse korral valge aine lüüasaamise loomulik tulemus. See areneb vastavalt nn valeria degeneratsiooni mehhanismile: frontaalsagarate eraldamine ülejäänud ajust viib aju eesmistes piirkondades neuronite aktiivsuse vähenemiseni. Üldiste füsioloogiliste seaduste kohaselt käivitatakse geneetiliselt programmeeritud surm (apoptoos) funktsionaalselt passiivsetes (ja seetõttu aju jaoks "mittevajalikes") neuronites, mis viib aju kortikaalse atroofiani. Samal ajal täheldatakse aju esiosades atroofilise protsessi maksimaalset raskust. Neurokujutise abil ilmneb see subarahnoidsete ruumide ebaproportsionaalse laienemisega selles piirkonnas [14, 15].

    DEP kliiniline pilt

    DEP kliiniline pilt on väga erinev. Kuid valdavas enamuses juhtudest domineerivad kliinikus aju otsmikusagarate neuroloogilised, emotsionaalsed ja kognitiivsed düsfunktsioonid, mis peegeldavad DEP patoloogilise aluse ja patoloogilise protsessi lokaliseerimist. Kõige sagedamini täheldatakse kognitiivsete häirete, depressiooni ja / või apaatia ning kehahoiaku stabiilsuse, tasakaalu ja kõnnaku erinevaid kombinatsioone [10, 11, 16, 17].

    Traditsiooniliselt on DEP-l 3 etappi [9]:

    I etapp Seda iseloomustavad nn subjektiivsed neuroloogilised sümptomid: peavalu, pearinglus, müra kõrvades või peas, suurenenud väsimus, unehäired, unustamine. Objektiivselt tuvastatakse "hajusad" neuroloogilised sümptomid kõõluse reflekside suurenemise ja / või asümmeetria, kerge diskoordinatsiooni, nüstagmi, tahtliku värina jne kujul. struktuurne defekt. Kuid neurokujutusmeetodite väljatöötamine on veenvalt näidanud, et tegelikkuses eelnevad düsfunktsioonile struktuurimuutused: piisavalt pikka aega võivad aju vaskulaarsed kahjustused jääda asümptomaatilisteks. Praegu arvatakse laialdaselt, et frontaalse düsfunktsiooniga seotud emotsionaalsed häired on I DEP staadiumi subjektiivsete neuroloogiliste sümptomite aluseks: nn vaskulaarne depressioon või emotsionaalne labiilsus [17–20].

    DEP II etapis kaotavad subjektiivsed neuroloogilised sümptomid oma olulisuse, kriitika väheneb ja samal ajal tekivad selgemad objektiivsed neuroloogilised sümptomid. Võib areneda üks või mitu järgmistest neuroloogilistest sündroomidest [9]:

    • mõõdukas kognitiivne häire (tabel 2);
    • pseudobulbar;
    • kõnnaku- ja tasakaaluhäired (frontaalne düsaasia)
    • amiostaatiline;
    • püramiidne.

    DEP III etapis täheldatakse mitmete ülaltoodud neuroloogiliste sündroomide kombinatsiooni, kognitiivsed häired saavutavad dementsuse raskusastme ja vaagnahaigused liituvad [2, 9].

    DEP diagnostika ja diferentsiaaldiagnostika

    DEP sündroomi diagnoosimiseks on vaja kognitiivseid häireid ja muid iseloomulikke neuroloogilisi sümptomeid, aluseks olevat veresoonte haigust ja tõendeid põhjusliku seose kohta veresoonte haiguste ja kesknärvisüsteemi kahjustuste vahel (tabel 3).

    Ajukahjustuse vaskulaarse olemuse üks olulisi tõendeid on kognitiivse seisundi iseloomulikud tunnused. DEP korral puuduvad mäluhäired vähemalt selle algfaasis või esinevad vähesel määral. Kognitiivsete häirete struktuuris on esiplaanil täidesaatva frontaalfunktsiooni häired vaimse aktiivsuse vähenemise, halvenenud planeerimise, kognitiivse inertsuse ja kontrolli puudumise näol [16, 22, 23]. Nende häirete avastamiseks tuleks kasutada spetsiifilisi “frontaalseid” neuropsühholoogilisi teste. Eelkõige kaasatakse "esiosa" testid Montreali kognitiivsete häirete skaalasse (Moka test). Rahvusvaheline teadusringkond soovitab praegu neid kasutada mittemandatiivsete vaskulaarsete kognitiivsete häirete skriinimiseks [24].

    Vaskulaarsete ja primaarsete degeneratiivsete kognitiivsete häirete diferentsiaaldiagnostika on keeruline, kuid kiireloomuline kliiniline ülesanne, kuna DEP ja neurodegeneratiivne protsess on eakate kognitiivsete häirete kõige levinumad põhjused. Diferentsiaaldiagnoos põhineb neuropsühholoogiliste tunnuste ja neuroloogiliste sümptomite analüüsil. Nagu eespool mainitud, on DEP-s ülekaalus esiosa juhtfunktsioonide kahjustused, neurodegeneratiivses protsessis aga mäluhäired. DEP-ga seotud neuroloogilises seisundis ilmnevad pseudobulbar, amiostaatilised sündroomid, tasakaalu- ja kõndimishäired. Esmaste degeneratiivsete kognitiivsete häirete korral puuduvad fokaalsed neuroloogilised sümptomid kuni raske dementsuse staadiumini [2, 9, 17, 22, 23].

    DEP ja neurodegeneratiivse protsessi diferentsiaaldiagnoosimiseks, samuti kombineeritud vormide tuvastamiseks kasutatakse modifitseeritud Khachinsky skaalat (tabel 4) [25].

    DEP diagnoosi usaldusväärseks kontrollimiseks on neurokujutised - arvutatud, röntgenikiirgus või eelistatavalt magnetresonantstomograafia. See uurimismeetod võimaldab visualiseerida aju ja PA ägedate häirete tagajärgi [10, 11]. Nende muutuste olemasolu on vaieldamatu tõestus aju vaskulaarsest kahjustusest. Kuid isegi tõestatud vaskulaarse ajukahjustuse olemasolul võivad kliinilised sümptomid olla põhjustatud erinevatest põhjustest. Seega on vanemas eas vähemalt 15% dementsusest seotud nn "segatud" dementsusega, kui ajuveresoonte puudulikkus on kombineeritud Alzheimeri tõvega. Sellist sagedast veresoonte ja degeneratiivse ajukahjustuse kombinatsiooni seletatakse levinud riskitegurite ja patogeneetiliste mehhanismidega [26].

    DEP-ravi

    DEP ei ole iseseisev nosoloogiline vorm. See on polüetioloogiline sündroom, mis võib raskendada erinevate südame-veresoonkonna haiguste, näiteks arteriaalse hüpertensiooni, aju ateroskleroosi jne kulgu. DEP-ravi peaks ennekõike olema suunatud põhihaigusele. Ainult kõigi tserebrovaskulaarsete õnnetuste olemasolevate riskitegurite optimaalne kontroll võib aju vereringepuudulikkuse progresseerumist peatada või aeglustada. Seetõttu on aluseks oleva vaskulaarhaiguse ravi DEP etiotroopne ravi. Tavaliselt korratakse seda insuldi sekundaarseks ennetamiseks ja see hõlmab antihüpertensiivset, trombotsüütidevastast või antikoagulanti ja lipiidide taset langetavat ravi, veresoonte kirurgia meetodeid.

    DEP patogeneetiline ravi peaks olema suunatud aju verevoolu optimeerimisele ja aju neurometaboolse kaitse loomisele isheemia ja hüpoksia eest..

    Igapäevases praktikas kasutatakse kõige sagedamini vasoaktiivseid ravimeid, mis mõjutavad aju mikrotsirkulatsiooni. Nende ravimite hulka kuuluvad:

    • fosfodiesteraasi inhibiitorid: pentoksifülliin (Vazonit®), vinpotsetiin, aminofülliin, Ginkgo biloba lehtede standardiekstrakt jne. Fosfodiesteraasi ensüüm on seotud tsüklilise adenosiinmonofosfaadi metabolismiga. Selle sisalduse suurenemine vaskulaarseina silelihasrakkudes fosfodiesteraasi aktiivsuse vähenemise tagajärjel viib nende lõõgastumiseni ja anumate valendiku suurenemiseni;
    • kaltsiumikanali blokaatoritel - tsinnarisiinil, nimodipiinil, diltiaseemil on ka veresooni laiendav toime, mis põhineb rakusisese kaltsiumi sisalduse vähenemisel vaskulaarseina silelihasrakkudes;
    • α2-adrenergiliste retseptorite blokaatorid: nicergoliin, piribediil, α-dihüdroergokriptiin. Need ravimid kõrvaldavad sümpaatilise närvisüsteemi vahendajate - adrenaliini ja norepinefriini - vasokonstriktoriefekti ning (aju presünaptilistele retseptoritele avaldatava toime tõttu) suurendavad ajus noradrenergilise vahenduse aktiivsust..

    Pentoksifülliin (Vazonit®, tootja Lannacher Heilmittel GmbH, Austria) on tõhus vasoaktiivne ravim, mis on end paljude aastate kliinilises praktikas hästi tõestanud. See ravim on metüülksantiini derivaat, millel on võime tõhusalt pärssida 4. tüüpi fosfodiesteraasi vaskulaarseina silelihasrakkudes ja vererakkudes. Vasoniidi kasutamine viib väikese kaliibriga ajuveresoonte laienemiseni. Samal ajal toimib ravim eksperimentaalsete andmete kohaselt kõige rohkem aju isheemiliste osade kahjustatud anumatele. Seetõttu ei põhjusta vasoniidi määramine "varastamise" efekti. Lisaks vähendab fosfodiesteraasi inhibeerimine vererakkudes trombotsüütide ja erütrotsüütide agregatsiooniaktiivsust, suurendab trombotsüütide ja erütrotsüütide deformeeritavust ning vähendab vere viskoossust [27–30].

    Vasonite'i ravimvorm on toimeainet prolongeeritult vabastavad tabletid, mis võimaldab neid võtta 2 korda päevas - hommikul ja õhtul. Samal ajal ei esine ravis öiseid pause, see tähendab, et terve päev "kattub", kui seda võetakse kaks korda.

    Pentoksifülliini võib manustada nii suu kaudu kui ka intravenoosselt üsna laia annusevahemikuga. Sellest hoolimata on soovitatav pentoksifülliin välja kirjutada 600 mg tablettidena (pikendatud vormis) 2 r / päevas koos toiduga.

    Pentoksifülliini toime võib ilmneda 2 kuni 4 nädala jooksul, kuid ravi tuleb jätkata vähemalt 8 nädalat. [31].

    Pentoksifülliini kõrget efektiivsust on tõestatud nii arvukates kliinilistes uuringutes kui ka paljude aastate igapäevases kliinilises praktikas. Seega on A.N. Boyko jt. pentoksifülliin määrati 55 patsiendile, kellel olid kerge insuldi tagajärjed. Selle teraapia taustal täheldati mälu, tähelepanu ja muude kognitiivsete funktsioonide olulist paranemist [27].

    Aastatel 1980–1990. Euroopa riikides on läbi viidud üle 20 randomiseeritud topeltpimedas platseebokontrolliga uuringu. Nende tulemused näitasid veenvalt, et pentoksifülliini kasutamisel vaskulaarse dementsuse ja kergema kognitiivse häirega patsientidel kaasneb kognitiivsete funktsioonide märkimisväärne paranemine, samuti teiste neuroloogiliste häirete taandareng. Samal ajal aitas pentoksifülliinravi kaasa kliiniliste oluliste kognitiivsete ja muude neuroloogiliste häirete raskuse vähenemisele nii CIU-s kui ka dementsuses, mis tekkisid korduvate ägedate tserebrovaskulaarsete õnnetuste tagajärjel [28–30].

    Pika aja jooksul on pentoksifülliin näidanud kõrget ohutusprofiili ja head taluvust, sealhulgas eakatel patsientidel. Ravimil ei ole negatiivset mõju elutalitustele ja see põhjustab harva kõrvaltoimeid [28-30].

    Kodumaises praktikas määratakse vasoaktiivseid ravimeid tavaliselt 2-3-kuuliste kuuridena. 1-2 rubla aastas. Hiljuti on aga arutatud ka pikema vaskulaarse ravi otstarbekust..

    Neurometaboolset ravi kasutatakse laialdaselt ka DEP-s. Seda tüüpi ravi eesmärkideks on aju neurometaboolse kaitse loomine isheemia ja hüpoksia vastu, samuti aju reparatiivsete protsesside stimuleerimine. Neurometaboolsete ravimite hulka kuuluvad piratsetaam, etüülmetüülhüdroksüpüridiinsuktsinaat, koliinalfostseraat, tsütikoliin jne..

    Ainevahetusravi viiakse läbi kursustel 1-2 rubla aastas. Kombineeritud vasoaktiivne ja metaboolne ravi on patogeneetiliselt õigustatud ja otstarbekas..

    Kokkuvõtteks tuleb rõhutada, et mõju nii DEP-i põhjustele kui ka peamistele sümptomitele aitab kahtlemata kaasa nii DEP progresseerumise aeglustamisele kui ka olemasolevate sümptomite taandumisele ning lõppkokkuvõttes ka patsientide ja nende lähedaste elukvaliteedi parandamisele..

    1. Amaducci L., Andrea L. Dementsuse epidemioloogia Euroopas. In: A. Culebras, J. Matias Cuiu, G. Roman (toim): Vaskulaarse dementsuse uued mõisted. Barselona: Kirjastus Prous Science, 1993. Lk 19–27.
    2. Damulin I.V. Alzheimeri tõbi ja vaskulaarne dementsus / toim. N.N. Jakhno. M., 2002. S. 85.
    3. Yakhno N.N. Kognitiivsed häired neuroloogilises kliinikus. // Neuroloogiline ajakiri. 2006. T. 11. Lisa nr 1. Lk 4–12.
    4. Golomb J., Kluger A., ​​Garrard P., Ferris S. kliiniku käsiraamat kergete kognitiivsete häirete kohta. London: Science Press, 2001.
    5. Maksudov G.A. Entsefalopaatia. Raamatus: Närvisüsteemi veresoonte haigused / toim. E.V. Schmidt. M.: Meditsiin, 1975. S. 501-512.
    6. E.V. Schmidt Aju ja seljaaju vaskulaarsete kahjustuste klassifikatsioon // Journal of Neuropathology and Psychiatry. 1985. kd 85. nr 9. P. 192–203.
    7. Vermeer S.E., Longstreth W.T., Koudstaal P.J. Vaiksed ajuinfarktid: süstemaatiline ülevaade // Lancet Neurology. 2007. kd 6.N 7. Lk 611–619.
    8. Hershey L.A., Olszewski W.A. Isheemiline vaskulaarne dementsus. In: Dementsete haiguste käsiraamat. Ed. autor J. C. Morris. New York jne: Marcel Dekker, Inc. 1994. Lk 335–351.
    9. Damulin I.V., Parfenov V.A., Skoromets A.A., Yakhno N.N. Vereringehäired ajus ja seljaajus. Raamatus: Närvisüsteemi haigused. Juhend arstidele. N.N. Yakhno, D.R. Shtulman (toim). M., 2003.S. 231–302.
    10. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Discirculatory entsefalopaatia kliiniliste ja MRI andmete võrdlus. 1. suhtlus: liikumishäired // Nevrol. zhurn. 2001. T. 6. nr 2. lk 10–16.
    11. Yakhno N.N., Levin O.S., Damulin I.V. Discirculatory entsefalopaatia kliiniliste ja MRI andmete võrdlus. 2. teatis: kognitiivsed häired // Nevrol. zhurn. 2001. T. 6. nr 3. lk 10–19.
    12. Martõnov A.I., Šmirõev V.I., Ostroumova O.D. jt. Aju valge aine kahjustuste tunnused eakatel arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel // Kliiniline meditsiin. 2000. nr 6. lk 11-15.
    13. Pantoni L., Garsia J. Leukoaraiosi patogenees // Insult. 1997. kd 28. lk 652–659.
    14. Damulin I.V., Yakhno N.N. Aju ja veresoonte puudulikkus eakatel ja seniilsetel patsientidel (kliiniline-kompuutertomograafiline uuring) // Journal of neuropathology and psychiatry. 1993. T. 93. Nr 2. Lk 10-13.
    15. Yakhno N.N., Damulin I.V., Bibikov L.G. Eakate krooniline veresoonte aju puudulikkus: kliinilised-arvutatud-tomograafilised võrdlused // Kliiniline gerontoloogia. 1995. nr 1. Lk 32–36.
    16. Preobraženskaja I.S., Yakhno N.N. Vaskulaarsed kognitiivsed häired: kliinilised ilmingud, diagnoosimine, ravi // Neuroloogiline ajakiri. 2007. T. 12. nr 5. Lk 45–50.
    17. Yakhno N.N., Zahharov V.V. Kognitiivsed ja emotsionaalsed-afektiivsed häired diskirkulatoorses entsefalopaatias // Vene meditsiiniline ajakiri. 2002. T. 10. nr 12-13. Lk 539-542.
    18. Yanakaeva T.A. Depressiivsed häired aju vaskulaarsete haiguste korral // Vene meditsiiniline ajakiri. 1998. T. 6. lk 57–60.
    19. Alexopoulos G.S., Meners B.S., Young R.C. jt. Kliiniliselt määratletud vaskulaarne depressioon // Am J psühhiaatria. 1997. kd 9. lk 22–29.
    20. Krishnan K.R.R., Hays J.C., Blazer D.G. MRI määratletud vaskulaarne depressioon // Am J psühhiaatria. 1997. kd 154. Lk 497-501.
    21. Portet F., Ousset P.J., Visser P.J. jt. Kerge kognitiivne häire (MCI) kliinilises praktikas: kontseptsiooni kriitiline ülevaade ja uus diagnostiline protseduur. Alzheimeri tõbe käsitleva Euroopa konsortsiumi MCI töörühma aruanne // J Neurol Neurosurg Psychiat. 2006. kd 77. lk 714-718.
    22. Yakhno N.N., Lokshina A.B., Zahharov V.V. Kerge kuni mõõdukas kognitiivne häire discirculatory entsefalopaatias // Neuroloogiline ajakiri. 2004. nr 2. Lk 30–35.
    23. Yakhno N.N., Zahharov V.V., Lokshina A.B. Mõõduka kognitiivse kahjustuse sündroom discirculatory entsefalopaatias // Journal of Neurol. ja psühhiaater. neid. S.S. Korsakov. 2005. T. 105. nr 2. Lk 13–17.
    24. Elektrooniline allikas www.mocatest.org.
    25. Hachinski V.C., Lassen N.A., Marshall Y. Multi-infarkti dementsus: eakate vaimse halvenemise põhjus // Lancet. 1974. kd 2. Lk 207.
    26. Mkhitaryan E.A., Preobraženskaja I.S. Alzheimeri tõbi ja ajuveresoonkonna häired // Nevrol. ajakiri (rakendus). 2006. nr 1. Lk 4–12.
    27. Boyko A.N., Kamtšatnov P.R., Chugunov A.V. Vere reoloogiliste omaduste korrigeerimine - patogeneetiline lähenemine selgroolülide-basilaarse puudulikkusega patsientide ravimisel // Doktor. 2005. nr 6. lk 45–49.
    28. Euroopa Pentoxifylline Multi-Infarct Dementsuse uuring // Eur. Neurol. 1996. kd 36 (5). R. 315–321.
    29. Roman G. Perspektiivid vaskulaarse dementsuse ravimisel // Drugs Today. 2000. kd 36. R. 641–653.
    30. Sha M., Callahan C. Pentoksifülliini efektiivsus vaskulaarse dementsuse ravis: süstemaatiline ülevaade // Alzheimer Dis. Assoc. Lahkarvamus. 2003. kd 17. R. 46–54.
    31. Drozdov C.A. HYPERLINK "http://ukonkemerovo.com/sprawka/071300.htm" Pentoksifülliin ajuveresoonkonna õnnetuste ravis. Endokirurgia ja litotripsi keskus, Moskva // Neuroloogia ja psühhiaatria ajakiri. 1997. nr 9. lk 62–67.

    Ainult registreeritud kasutajatele