Põhiline > Trauma

Kooma: klassifikatsioon, tunnused, ravi põhimõtted

Kooma on täielik teadvuse puudumine, kui inimene ei reageeri millelegi. Koomases olekus ei suuda ükski stiimul (ei väline ega sisemine) inimest ellu äratada. See on eluohtlik elustamisseisund, sest lisaks teadvusekaotusele on koomas ka elutähtsate organite talitlushäired (hingamine ja südametegevus).

Koomas olles ei ole inimene teadlik ei ümbritsevast maailmast ega ka iseendast..

Kooma on alati mis tahes haiguse või patoloogilise seisundi (mürgistuse, vigastuse) komplikatsioon. Kõigil koomadel on mitmeid ühiseid jooni, olenemata nende esinemise põhjusest. Kuid erinevat tüüpi kooma puhul on ka kliiniliste sümptomite erinevusi. Kooma ravi peaks toimuma intensiivravi osakonnas. See on suunatud keha elutähtsate funktsioonide säilitamisele ja ajukoe surma vältimisele. Sellest artiklist saate teada, mis on kooma, kuidas neid iseloomustatakse ja mis on kooma ravimise põhiprintsiibid..

Mis on kooma aluseks?

Kooma põhineb kahel mehhanismil:

  • ajukoore kahepoolne hajus kahjustus;
  • ajutüve primaarne või sekundaarne kahjustus koos selles paikneva retikulaarse moodustisega. Retikulaarne moodustumine säilitab ajukoore toonuse ja aktiivse seisundi. Retikulaarse moodustise väljalülitamisel tekib ajukoores sügav pärssimine..

Ajutüve esmane kahjustus on võimalik sellistes tingimustes nagu insult, traumaatiline ajukahjustus, kasvajaprotsess. Sekundaarsed häired ilmnevad metaboolsete muutuste ajal (koos mürgistuse, endokriinsete haigustega jne).

Võimalik on mõlema kooma arengu mehhanismi kombinatsioon, mida kõige sagedamini täheldatakse.

Nende häirete tagajärjel muutub närvirakkude normaalseks ülekandmiseks ajurakkude vahel võimatuks. Samal ajal kaotatakse kõigi struktuuride kooskõlastatus ja koordineeritud tegevus, nad lähevad autonoomsesse režiimi. Aju kaotab kogu keha haldusfunktsioonid.

Com klassifikatsioon

Komatoosseisundid jagunevad tavaliselt erinevate kriteeriumide järgi. Kõige optimaalsemad on kaks liigitust: põhjusliku teguri ja teadvuse depressiooni astme (kooma sügavus) järgi.

Põhjusliku teguriga jagamisel klassifitseeritakse tavapäraselt kõik koomad primaarsete neuroloogiliste häiretega (kui kooma tekkimise aluseks oli närvisüsteemi protsess ise) ja sekundaarsetesse neuroloogilistesse häiretesse (kui ajukahjustus tekkis kaudselt mõne närvisüsteemi välise patoloogilise protsessi käigus). Koma põhjuse teadmine võimaldab teil patsiendi ravimise taktikat õigesti määrata.

Niisiis, olenevalt kooma arenguni viinud põhjusest, on selliseid koomasid: neuroloogiline (primaarne) ja sekundaarne genees.

Neuroloogiline (esmane) genees:

  • traumaatiline (traumaatilise ajukahjustusega);
  • tserebrovaskulaarne (ägedate veresoonte vereringehäiretega ajus);
  • epilepsia (krampide tulemus);
  • meningoentsefaliit (aju ja selle membraanide põletikuliste haiguste tagajärg);
  • hüpertensiivne (aju ja kolju kasvaja tõttu).

Sekundaarne genees:

  • endokriinne (diabeetiline suhkurtõve korral (neid on mitut tüüpi), kilpnäärme haiguste korral hüpotüreoidne ja türeotoksiline, ägeda neerupealiste puudulikkuse korral hüpokortikoid, hüpofüüsi hüpofüüsi kogu hüpofüüsi puudulikkuse korral);
  • mürgine (neeru- või maksapuudulikkusega, mürgitusega mis tahes ainetega (alkohol, ravimid, süsinikmonooksiid jne), kooleraga, ravimite üleannustamisega);
  • hüpoksiline (raske südamepuudulikkuse, obstruktiivse kopsuhaigusega, aneemiaga);
  • kooma kokkupuutel füüsikaliste teguritega (termiline ülekuumenemise või hüpotermia korral koos elektrilöögiga);
  • kooma, kus esineb märkimisväärne vee, elektrolüütide ja toidu puudus (näljane, alistamatu oksendamise ja kõhulahtisusega).

Statistika järgi on kooma kõige levinum põhjus insult, teisel kohal on ravimite üleannustamine, kolmandal on suhkurtõve tüsistused..

Vajadus teise klassifikatsiooni olemasolu järele on tingitud asjaolust, et põhjuslik tegur ise ei kajasta koomas patsiendi seisundi raskust.

Sõltuvalt seisundi tõsidusest (teadvuse rõhumise sügavus) on tavaks eristada järgmisi kooma tüüpe:

  • I aste (kerge, subkortikaalne);
  • II aste (mõõdukas, forestem, "hüperaktiivne");
  • III aste (sügav, tagumise varrega, "loid");
  • IV aste (transtsendentaalne, terminaalne).

Koma astmete eristamine on keeruline, sest üleminek ühest etapist teise võib olla väga kiire. See klassifikatsioon põhineb erinevatel kliinilistel sümptomitel, mis vastavad teatud etapile..

Kooma märgid

I kooma

Seda nimetatakse subkortikaalseks, kuna selles etapis on ajukoore aktiivsus pärsitud ja aju sügavamad osad, nn subkortikaalsed koosseisud, on pärsitud. Seda iseloomustavad järgmised ilmingud:

  • tunne, et patsient on unes;
  • patsiendi täielik desorientatsioon paigas, ajas, isiksuses (patsienti on võimatu üles segada);
  • vastuste puudumine esitatud küsimustele. Võib-olla artikuleerimata möllamine, tekitades seoseid väljastpoolt toimuvaga mitmesuguseid helisid;
  • normaalse reaktsiooni puudumine valu stiimulile (see tähendab, et reaktsioon on nõrk ja väga aeglane, näiteks kui nõela nõelaga torgatakse, ei tõmba patsient seda kohe eemale, vaid painutab või paindub ainult nõrgalt mõnda aega pärast valu stimuleerimist);
  • spontaansed aktiivsed liikumised praktiliselt puuduvad. Mõnikord võivad imemis-, närimis- ja neelamisliigutused ilmneda aju reflekside ilminguna, mille ajukoor tavaliselt alla surub;
  • lihastoonus on suurenenud;
  • sügavad refleksid (põlv, Achilleus jt) suurenevad ja pealiskaudsed (sarvkesta, plantaar ja teised) on pärsitud;
  • on võimalikud käte ja jalgade patoloogilised sümptomid (Babinsky, Zhukovsky jt);
  • õpilaste reaktsioon valgusele on säilinud (kitseneb), võib täheldada silmi, silmamunade spontaanseid liikumisi;
  • vaagnaelundite aktiivsuse kontrolli puudumine;
  • tavaliselt säilib spontaanne hingamine;
  • südamel on südame löögisageduse tõus (tahhükardia).

II kooma

Selles etapis pärsib subkortikaalsete koosseisude aktiivsus. Häired laskuvad ajutüve esiosadesse. Seda etappi iseloomustavad:

  • tooniliste krampide ilmnemine või perioodiline võbelemine;
  • kõnetegevuse puudumine, verbaalne kontakt on võimatu;
  • valureaktsiooni järsk nõrgenemine (jäseme kerge liikumine süstimisel);
  • kõigi reflekside (nii pindmiste kui ka sügavate) rõhumine;
  • õpilaste kitsendamine ja nende nõrk reageerimine valgusele;
  • kehatemperatuuri tõus;
  • suurenenud higistamine;
  • vererõhu järsud kõikumised;
  • raske tahhükardia;
  • hingamishäire (pausidega, peatustega, lärmakas, erineva sügavusega).

III kooma

Patoloogilised protsessid jõuavad piklikuni. Elurisk suureneb ja paranemisprognoos halveneb. Etappi iseloomustavad järgmised kliinilised tunnused:

  • kaitsvaid reaktsioone reageerides valulikule stiimulile on täielikult kadunud (patsient ei liigu vastuseks süstile isegi jäset);
  • pealiskaudsed refleksid puuduvad (eriti sarvkesta);
  • on lihastoonuse ja kõõluse reflekside järsk langus;
  • õpilased on laienenud ega reageeri valgusele;
  • hingamine muutub madalaks ja arütmiaks, vähe produktiivseks. Hingamisaktis osalevad täiendavad lihased (õlavöötme lihased), mida tavaliselt ei täheldata;
  • vererõhk langeb;
  • perioodilised krambid on võimalikud.

Kooma IV aste

Selles etapis pole aju aktiivsusest märke. See avaldub:

  • kõigi reflekside puudumine;
  • õpilaste maksimaalne võimalik laienemine;
  • lihase atoonia;
  • spontaanse hingamise puudumine (ainult kopsude kunstlik ventilatsioon toetab keha hapnikuvarustust);
  • vererõhk langeb nulli ilma ravimiteta;
  • kehatemperatuuri langus.

IV astme kooma saavutamisel on suur surmaoht, mis läheneb 100% -le.

Tuleb märkida, et kooma erinevate staadiumide mõned sümptomid võivad sõltuvalt kooma põhjusest erineda. Lisaks on teatud tüüpi koomas täiendavad tunnused, mis mõnel juhul on diagnostilised.

Kliinilised tunnused teatud tüüpi kom

Ajuveresoonte kooma

See saab alati ülemaailmse vaskulaarse katastroofi (isheemiline või hemorraagiline insult, aneurüsmi purunemine) tagajärg, seetõttu areneb see ootamatult, ilma prekursoriteta. Tavaliselt kaob teadvus peaaegu koheselt. Pealegi on patsiendil punane nägu, kähe hingamine, kõrge vererõhk, pingeline pulss. Lisaks koomale iseloomulikele neuroloogilistele sümptomitele on ka fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid (näiteks viltune nägu, hingates ühest põsest välja punnitav nägu). Kooma esimese etapiga võib kaasneda psühhomotoorne agitatsioon. Subarahnoidaalse verejooksu korral määratakse positiivsed meningeaalsed sümptomid (jäigad kaelalihased, Kernigi, Brudzinsky sümptomid)..

Traumaatiline kooma

Kuna see areneb tavaliselt raske traumaatilise ajukahjustuse tagajärjel, võib patsiendi peas leida naha kahjustusi. Võimalik verejooks ninast, kõrvast (mõnikord tserebrospinaalvedeliku lekkimine), verevalumid silmade ümbruses ("prillide" sümptom). Üsna sageli on õpilaste paremal ja vasakul erineva suurusega (anisocoria). Nagu ka ajuveresoonte koomas, on ka fokaalseid neuroloogilisi tunnuseid.

Epileptiline kooma

See on tavaliselt korduvate krampide tagajärg ükshaaval. Selle kooma korral omandab patsiendi nägu sinaka varjundi (kui rünnak oli väga hiljutine), õpilased muutuvad laiaks ega reageeri valgusele, võimalikud on keele hammustuse jäljed, huultel vaht. Kui rünnakud lakkavad, on pupillid endiselt laiad, lihastoonus väheneb ja reflekse ei vallandata. Tekib tahhükardia ja kiire hingamine.

Meningoentsefaliitne kooma

See toimub aju või selle membraanide olemasoleva põletikulise haiguse taustal, seetõttu on see harva äkiline. Alati on kehatemperatuuri tõus, erineva raskusastmega meningeaalsed nähud. Võimalik on lööve kehal. Märkimisväärselt suureneb leukotsüütide ja ESR sisaldus veres ning tserebrospinaalvedelikus - suureneb valgu ja leukotsüütide kogus.

Hüpertensiivne kooma

See tekib koljusisese rõhu märkimisväärse suurenemise tagajärjel koljuõõnes täiendava hariduse olemasolul. Kooma areneb mõne ajuosa kokkusurumise ja selle rikkumise tõttu väikeaju tentoriumi või foramen magnumi sälus. Selle koomaga kaasneb bradükardia (aeglustuv pulss), hingamissageduse langus, oksendamine.

Maksa kooma

See areneb järk-järgult hepatiidi või maksatsirroosi taustal. Patsiendist eraldub spetsiifiline maksa lõhn ("toore liha" lõhn). Nahk on kriimustuskohtades kollane, täppverevalumitega. Kõõluste refleksid on suurenenud ja võivad tekkida krambid. Vererõhk ja pulss on madalad. Õpilased on laienenud. Patsiendi maks on suurenenud. Võib esineda portaalhüpertensiooni märke (nt "millimallikas" - kõhu sapfenoonsete veenide paisumine ja väändumine).

Neerukooma

Samuti areneb see järk-järgult. Patsiendist eraldub uriini (ammoniaagi) lõhn. Nahk on kuiv, kahvatuhall (justkui määrdunud), kriimustamisjälgedega. Nimmepiirkonnas ja alajäsemetes on tursed, näo tursed. Vererõhk on madal, kõõluste refleksid on kõrged, pupillid kitsad. Võimalik tahtmatu lihastõmblus teatud lihasgruppides.

Alkohoolne kooma

See areneb järk-järgult koos alkoholi kuritarvitamise ja liiga suure annuse võtmisega. Loomulikult on tunda alkoholilõhna (siiski tuleb arvestada, et selle märgi olemasolul võib kooma olla erinev, näiteks traumaatiline. Lihtsalt inimene oleks võinud enne vigastust alkoholi tarvitada). Pulss tõuseb ja vererõhk langeb. Nahk on punane, higist märg. Lihastoonus ja refleksid on madalad. Kitsad õpilased.

Süsinikmonooksiidi mürgitusega kooma

Selle koomaga kaasneb tahhükardia, millel on madal vererõhk, pindmine hingamine (võimalik on hingamishalvatus). Iseloomulikud on laiad õpilased, kellele valgus ei reageeri. Väga spetsiifiline sümptom on näo ja limaskestade värvus: kirsipunane (selle värvi annab karboksühemoglobiin), jäsemed võivad olla tsüanootilised.

Uimastite (barbituraatide) mürgitusega kooma

Kooma areneb une jätkuna järk-järgult. Bradükardia (madal pulss) ja madal vererõhk on tavalised. Hingamine muutub madalaks ja haruldaseks. Nahk on kahvatu. Närvisüsteemi refleksi aktiivsus on nii pärsitud, et valule üldse ei reageerita, kõõluse refleksid ei käivitu (või on need järsult nõrgenenud). Suurenenud süljeeritus.

Kooma ravimite üleannustamise korral

Seda iseloomustab vererõhu langus, südame löögisageduse langus, nõrk pulss ja pindmine hingamine. Huuled ja sõrmeotsad on sinakad ja nahk kuiv. Lihastoonus on järsult nõrgenenud. Iseloomulikud on nn täpsed õpilased, nad on nii kitsad. Võib esineda süstimisjälgi (kuigi see pole vajalik, kuna uimastitarbimise viis võib olla näiteks ninasisene).

Diabeetiline kooma

Õigem oleks öelda mitte kooma, vaid kooma. Sest suhkruhaiguse korral võib neid olla mitu. See on ketoatsidootiline (rasvade ainevahetusproduktide kogunemisega veres ja glükoositaseme tõusuga), hüpoglükeemiline (glükoosi ja liigse insuliini langusega), hüperosmolaarne (raske dehüdratsiooniga) ja laktatsideemiline (piimhappe liiasusega veres). Igal neist sortidest on oma kliinilised tunnused. Nii on näiteks ketoatsidoosse kooma korral patsiendilt atsetooni lõhn, nahk on kahvatu ja kuiv, pupillid kitsenevad. Hüpoglükeemilise kooma korral ei ole patsiendil lõhnu tunda, nahk on kahvatu ja niiske ning pupillid on laienenud. Muidugi on diabeetilise kooma tüübi määramisel suur roll täiendavatel uurimismeetoditel (glükoosi kogus veres, uriinis, atsetooni olemasolu uriinis ja nii edasi).

Ühekordse ravi põhimõtted

Kooma on seisund, mis nõuab kõigepealt kiireloomulisi meetmeid keha elutähtsate funktsioonide säilitamiseks. Neid meetmeid võetakse olenemata sellest, mis põhjust kelle põhjustas. Peamine on mitte lasta patsiendil surra ja säilitada ajurakke kahjustuste eest nii palju kui võimalik..

Keha elutähtsaid funktsioone tagavad meetmed hõlmavad järgmist:

  • hingamistugi. Vajadusel desinfitseeritakse hingamisteed nende läbilaskvuse taastamiseks (võõrkehad eemaldatakse, sissevajunud keel sirgendatakse), õhukanal, paigaldatakse hapnikumask, viiakse läbi kunstlik kopsuventilatsioon;
  • vereringesüsteemi toetamine (ravimite kasutamine, mis tõstavad vererõhku hüpotensiooniga ja vähendavad hüpertensiooniga; ravimid, mis normaliseerivad südame löögisagedust; vereringe normaliseerimine vereringes).

Sümptomaatilisi abinõusid kasutatakse ka olemasolevate rikkumiste kõrvaldamiseks:

  • suured B-vitamiini annused1 alkoholimürgituse kahtlusega;
  • krambivastased ained krampide jaoks;
  • antiemeetikumid;
  • rahustid ärritatuna;
  • veenisisene glükoos süstitakse (isegi kui kooma põhjus pole teada, sest madala veresuhkru tasemega ajukahjustuste oht on suurem kui kõrge vere glükoosisisalduse korral. Mõne glükoosi süstimine kõrge vere glükoosiga ei tee palju kahju);
  • maoloputus, kui kahtlustate mürgistust ravimite või ebakvaliteetse toiduga (sh seentega);
  • ravimid kehatemperatuuri alandamiseks;
  • nakkusprotsessi tunnuste olemasolul on näidustatud antibiootikumide kasutamine.

Emakakaela lülisamba vigastuse vähimgi kahtluse korral (või kui seda on võimatu välistada) on vajalik selle piirkonna stabiliseerimine. Tavaliselt kasutatakse selleks kaelarihma..

Pärast kooma põhjuse kindlakstegemist ravitakse põhihaigust. Siis on juba ette nähtud konkreetne teraapia, mis on suunatud konkreetse vaevuse vastu. See võib olla neerupuudulikkuse hemodialüüs, Naloxone'i kasutuselevõtt ravimite üleannustamise korral ja isegi operatsioon (näiteks aju hematoomiga). Ravimeetmete tüüp ja suurus sõltub kehtestatud diagnoosist.

Kooma on mitmete patoloogiliste seisundite eluohtlik komplikatsioon. See nõuab viivitamatut arstiabi, kuna see võib lõppeda surmaga. Koma on väga palju sorte, kuna patoloogilised seisundid on nende poolt keerukad. Koomaravi viiakse läbi intensiivravi osakonnas ja see on suunatud patsiendi elu päästmisele. Pealegi peaksid kõik tegevused tagama ajurakkude säilimise.

Kolmas koomaetapp

Kooma on seisund, mis nõuab kõigepealt kiireloomulisi meetmeid keha elutähtsate funktsioonide säilitamiseks. Neid meetmeid võetakse olenemata sellest, mis põhjust kelle põhjustas. Peamine on mitte lasta patsiendil surra ja säilitada ajurakke kahjustuste eest nii palju kui võimalik..

Keha elutähtsaid funktsioone tagavad meetmed hõlmavad järgmist:

  • hingamistugi. Vajadusel desinfitseeritakse hingamisteed nende läbilaskvuse taastamiseks (võõrkehad eemaldatakse, sissevajunud keel sirgendatakse), õhukanal, paigaldatakse hapnikumask, viiakse läbi kunstlik kopsuventilatsioon;
  • vereringesüsteemi toetamine (ravimite kasutamine, mis suurendavad vererõhku hüpotensiooniga ja vähendavad hüpertensiooniga; ravimid, mis normaliseerivad südame löögisagedust; vereringe vereringe normaliseerimine).

Sümptomaatilisi abinõusid kasutatakse ka olemasolevate rikkumiste kõrvaldamiseks:

  • suured B-vitamiini annused1 alkoholimürgituse kahtlusega;
  • krampide olemasolu korral;
  • antiemeetikumid;
  • rahustid ärritatuna;
  • Glükoosi süstitakse intravenoosselt (isegi kui kooma põhjus pole teada, sest madala veresuhkru tasemega ajukahjustuste oht on suurem kui kõrge vere glükoosisisalduse korral. Mõne glükoosi süstimine kõrge vere glükoosisisaldusega ei tee palju kahju);
  • maoloputus, kui kahtlustate mürgistust uimastite või ebakvaliteetse toiduga (sh seentega);
  • ravimid kehatemperatuuri alandamiseks;
  • nakkusprotsessi tunnuste olemasolu korral on näidustatud antibiootikumide kasutamine.

Emakakaela lülisamba vigastuse vähimgi kahtluse korral (või kui seda on võimatu välistada) on vajalik selle piirkonna stabiliseerimine. Tavaliselt kasutatakse selleks kaelarihma..

Pärast kooma põhjuse kindlakstegemist ravitakse põhihaigust. Siis on juba ette nähtud konkreetne teraapia, mis on suunatud konkreetse vaevuse vastu. See võib olla neerupuudulikkuse hemodialüüs, Naloxone'i kasutuselevõtt ravimite üleannustamise korral ja isegi operatsioon (näiteks aju hematoomiga). Ravimeetmete tüüp ja suurus sõltub kehtestatud diagnoosist.

Kooma on mitmete patoloogiliste seisundite eluohtlik komplikatsioon. See nõuab viivitamatut arstiabi, kuna see võib lõppeda surmaga. Koma on väga palju sorte, kuna patoloogilised seisundid on nende poolt keerukad. Koomaravi viiakse läbi intensiivravi osakonnas ja see on suunatud patsiendi elu päästmisele. Pealegi peaksid kõik tegevused tagama ajurakkude säilimise.

Tagajärjed ja prognoos

Protseduur viiakse läbi ainult kõige raskemates olukordades, kuna sellel on palju soovimatuid reaktsioone. Halvim prognoos on seotud TBI, insultide ja rebenenud arteriaalsete aneurüsmidega. Mida kauem on inimene selles ametis, seda kriitilisemad on tagajärjed..

Statistika kohaselt kogevad 25% kunstlikus koomas saabuvatest patsientidest kõrvaltoimeid. Rikkumised mõjutavad järgmist:

  • Süda;
  • Seedetrakti peristaltika;
  • Neerud;
  • Immuunsus.

Mõnikord tekib kooma protsessis kopsude ja hingamisteede nakkushaigus. Neid seostatakse peamiselt kunstliku ventilatsiooni kasutamisega. Kõrvaltoimete hulka kuuluvad kopsupõletik, bronhide obstruktsioon, adhesioonid, stenoos, hingetoru limaskesta rõhuhaavandid.

Mõned patsiendid märkisid, et keelekümblusprotsessi ajal tekkisid neil erksad hallutsinatsioonid ja õudusunenäod. Üle maailma on tagajärgede hulgas tuvastatud neuroloogilised häired patsientidel pärast sellisest seisundist taastumist. Võib esineda viivitatud reaktsioone. Need sisaldavad:

  • Mälu ja mõtlemise halvenemine;
  • Käitumuslikud muutused;
  • Mõnede oskuste ja võimete kaotamine.

Mõjutatakse tagajärgi ja kõnet. Mõnel patsiendil kulub rääkimise õppimiseks kuid.

Suurbritannias on kliinilisi uuringuid läbi viidud inimestega, kes on sellesse seisundisse jõudnud üle aasta. Saadud olid järgmised andmed:

  • 63% tuli koomast pöördumatute patoloogiliste protsessidega;
  • 27% sai erinevat raskusastet;
  • 10% taastas rahuldava seisundi.

Sellised uuringud on näidanud, et prognoosi mõjutavad neli omadust:

  • Une sügavus;
  • Südame löögisageduse tunnused;
  • Tüve somatosensoorsete reflekside näitajad;
  • Biokeemilised andmed verest.

Halvima prognoosi korral toimub ajusurm. See on etapp, kus elund lõpetab oma funktsioonide täitmise ja tema töövõimet on võimatu taastada..

Surm on öeldud, kui lihasreaktsioon puudub, kehatemperatuur ja vererõhk spontaanselt langevad. Kui sümptomid jäävad muutumatuks 6–24 tundi, ütlevad arstid surma.

Seetõttu hinnatakse alati riske, määratakse eesmärgid, mille jaoks need viiakse kunstlikku koomasse. Arvatakse, et täielik taastumine on võimatu, kui inimene on vegetatiivses seisundis olnud rohkem kui 6 kuud.

Kooma - kesknärvisüsteemi patoloogiline pärssimine,

millega kaasneb teadvuse kaotus, reaktsioonide puudumine ja piirangud
keha elutähtsate funktsioonide reguleerimine. Hakake kedagi ravima
on vajalik sellise seisundi põhjustanud põhjuse kõrvaldamiseks ja rakendamiseks
protseduurid kollapsi, hapnikupuuduse, happe-aluse loomiseks
tasakaal kehas.

Sõltuvalt arengu kiirusest
kooma seisundid, võib inimene langeda koomasse:

  • ootamatult - teadvus koos
    järgnevad kooma sümptomid - hingamise parafaasia, südamerütmi rikkumine,
    rõhu langus;
  • kiiresti - märgid intensiivistuvad mõnest minutist kuni
    mitu tundi;
  • aeglane - prekomi esialgne areng
    põhihaiguse tunnuste suurenemisega, millest see aeglaselt juhtub
    neuroloogiliste ja vaimsete häirete kiirenemine.

Sel juhul tekib aeglus
reaktsioonid, unisus või vastupidi ülepõnevus, jama ja visioonid, asendatud
tuleb kooma.

Koomas on neli etappi, aga meie
kaaluge kolmandat astet, kuna see on kõige kriitilisem, saate teada,
mis on 3-kraadine kooma, ellujäämisvõimalused, ennustused pärast kolmanda astme koomat, mis pärast.

Iseloomulikud kooma tunnused

  1. Arstid peaksid pöörama tähelepanu ka patsiendi kehaasendile. Tavaliselt näitab patsiendi nägemine, kui tema pea on visatud tagasi ja lihastoonuse suurenemine, aju vooderdise ärritunud seisundi tekkimist. Viimane on iseloomulik meningiidile või ajuverejooksule.
  2. Krambid kehas või üksikutes lihastes näitavad, et kooma põhjuseks oli tõenäoliselt epilepsiahoog või eklampsia (mis avaldub rasedatel).
  3. Ülemiste või alajäsemete kerge halvatus viitab selgelt insuldile. Reflekside puudumisel räägivad nad korteksi pinna suurt tüüpi tugevatest ja sügavatest kahjustustest või seljaaju kahjustustest..
  4. Koma diferentsiaaldiagnoosimisel on kõige olulisem kindlaks teha patsiendi võime silmad avada või reageerida heli (valulikule, kergele) ärritusele. Kui reaktsioon valulikule või kergele stiimulile avaldub silmade meelevaldse avanemisena, siis patsient ei ole koomas. Ja vastupidi, kui patsient, hoolimata arstide jõupingutustest ja pingutustest, ei reageeri ega ava silmi, siis räägitakse kooma olemasolust.
  5. Õpilaste reaktsiooni uurimine kahtluse korral, kes on kohustuslik. Õpilaste iseärasused aitavad kindlaks teha ajukahjustuse tõenäolise asukoha, samuti selle seisundi põhjuse. Just pupillirefleksi "testimine" on üks usaldusväärsemaid diagnostilisi uuringuid, mis võib anda peaaegu 100% -lise prognoosi. Kui õpilased on kitsad ega reageeri valgusele, viitab see patsiendi võimalikule mürgitamisele alkoholi või narkootikumidega. Kui patsiendi õpilased on erineva läbimõõduga, näitab see kolju rõhu suurenemist. Laiad pupillid on aju keskosa mõjutatud seisundi märk. Kui kahe õpilase läbimõõt laieneb võrdselt ja reaktsioon valgusele puudub täielikult, siis räägitakse kooma transtsendentaalsest vormist, mida peetakse väga halvaks märgiks, mis kõige sagedamini viitab võimalikule peatsele aju surmale.

Kaasaegne meditsiin on instrumentaalse diagnostika osas teinud läbimurde, võimaldades kooma põhjustanud põhjused õigesti kindlaks teha. Samuti on võimalik õigesti tuvastada mis tahes muud tüüpi teadvuse kahjustused. CT või MRI abil on võimalik suurima täpsusega tuvastada ajus toimunud struktuurimuutused, määrata kindlaks mahuliste neoplasmade olemasolu või puudumine ning tuvastada ka koljusisese rõhu suurenemise iseloomulikud tunnused. Sõltuvalt sellest, mida pildid näitavad, otsustab arst edasise ravi, mis võib olla konservatiivne või operatiivne..

Kui patsiendil ei ole võimalust ja tingimusi CT- ja MRI-diagnostika teostamiseks, siis harjutatakse kolju kasti röntgenograafiat (või tehakse selgroo röntgen). Biokeemilise vereanalüüsi tegemine aitab iseloomustada kooma metaboolset protsessi. Mõnel juhul võib veres sisalduva glükoosi ja karbamiidi taseme määramiseks teha analüüsi. Eraldi analüüs tehakse ammoniaagi olemasolu kohta veres

Lisaks on oluline kindlaks määrata gaaside ja elektrolüütide sisaldus veres..

Kui CT ja MRI ei avalda kesknärvisüsteemi selget rikkumist, kaovad iseenesest põhjused, mis võivad patsiendi koomasse viia. Järgmisena uurivad arstid verest hormoone nagu insuliin, kilpnääre ja neerupealiste hormoonid. Lisaks viiakse läbi eraldi analüüs, mille abil saab määrata toksiliste ainete (unerohud, ravimid jt) olemasolu veres. See on bakteriaalne verekultuur.

EEG-d peetakse üheks oluliseks diagnostiliseks uuringuks, mis võib eristada koomat muud tüüpi teadvuse häiretest. Selle teostamiseks registreeritakse elektritüübi aju potentsiaal, mis aitab kindlaks teha, kes, eristades seda ajukasvajast, uimastimürgitusest või verejooksust.

Kooma märgid

I kooma

Seda nimetatakse subkortikaalseks, kuna selles etapis on ajukoore aktiivsus pärsitud ja aju sügavamad osad, nn subkortikaalsed koosseisud, on pärsitud. Seda iseloomustavad järgmised ilmingud:

  • tunne, et patsient on unes;
  • patsiendi täielik desorientatsioon paigas, ajas, isiksuses (patsienti on võimatu üles segada);
  • vastuste puudumine esitatud küsimustele. Võib-olla artikuleerimata möllamine, tekitades seoseid väljastpoolt toimuvaga mitmesuguseid helisid;
  • normaalse reaktsiooni puudumine valu stiimulile (see tähendab, et reaktsioon on nõrk ja väga aeglane, näiteks kui nõela nõelaga torgatakse, ei tõmba patsient seda kohe eemale, vaid painutab või paindub ainult nõrgalt mõnda aega pärast valu stimuleerimist);
  • spontaansed aktiivsed liikumised praktiliselt puuduvad. Mõnikord võivad imemis-, närimis- ja neelamisliigutused ilmneda aju reflekside ilminguna, mille ajukoor tavaliselt alla surub;
  • lihastoonus on suurenenud;
  • sügavad refleksid (põlv, Achilleus jt) suurenevad ja pealiskaudsed (sarvkesta, plantaar ja teised) on pärsitud;
  • on võimalikud käte ja jalgade patoloogilised sümptomid (Babinsky, Zhukovsky jt);
  • õpilaste reaktsioon valgusele on säilinud (kitseneb), võib täheldada silmi, silmamunade spontaanseid liikumisi;
  • vaagnaelundite aktiivsuse kontrolli puudumine;
  • tavaliselt säilib spontaanne hingamine;
  • südamel on südame löögisageduse tõus (tahhükardia).

II kooma

Selles etapis pärsib subkortikaalsete koosseisude aktiivsus. Häired laskuvad ajutüve esiosadesse. Seda etappi iseloomustavad:

  • tooniliste krampide ilmnemine või perioodiline võbelemine;
  • kõnetegevuse puudumine, verbaalne kontakt on võimatu;
  • valureaktsiooni järsk nõrgenemine (jäseme kerge liikumine süstimisel);
  • kõigi reflekside (nii pindmiste kui ka sügavate) rõhumine;
  • õpilaste kitsendamine ja nende nõrk reageerimine valgusele;
  • kehatemperatuuri tõus;
  • suurenenud higistamine;
  • vererõhu järsud kõikumised;
  • raske tahhükardia;
  • hingamishäire (pausidega, peatustega, lärmakas, erineva sügavusega).

III kooma

Patoloogilised protsessid jõuavad piklikuni. Elurisk suureneb ja paranemisprognoos halveneb. Etappi iseloomustavad järgmised kliinilised tunnused:

  • kaitsvaid reaktsioone reageerides valulikule stiimulile on täielikult kadunud (patsient ei liigu vastuseks süstile isegi jäset);
  • pealiskaudsed refleksid puuduvad (eriti sarvkesta);
  • on lihastoonuse ja kõõluse reflekside järsk langus;
  • õpilased on laienenud ega reageeri valgusele;
  • hingamine muutub madalaks ja arütmiaks, vähe produktiivseks. Hingamisaktis osalevad täiendavad lihased (õlavöötme lihased), mida tavaliselt ei täheldata;
  • vererõhk langeb;
  • perioodilised krambid on võimalikud.

Kooma IV aste

Selles etapis pole aju aktiivsusest märke. See avaldub:

  • kõigi reflekside puudumine;
  • õpilaste maksimaalne võimalik laienemine;
  • lihase atoonia;
  • spontaanse hingamise puudumine (ainult kopsude kunstlik ventilatsioon toetab keha hapnikuvarustust);
  • vererõhk langeb nulli ilma ravimiteta;
  • kehatemperatuuri langus.

IV astme kooma saavutamisel on suur surmaoht, mis läheneb 100% -le.

Tuleb märkida, et kooma erinevate staadiumide mõned sümptomid võivad sõltuvalt kooma põhjusest erineda. Lisaks on teatud tüüpi koomas täiendavad tunnused, mis mõnel juhul on diagnostilised.

Kooma etapid

On kindlaks tehtud, et kooma tekkimisel on mitu põhjust, konkreetse etioloogiaga kooma tunnused määravad protsessi tõsiduse, mille tulemusena on tuvastatud mitu kooma etappi.

  1. Precoma. Siin iseloomustavad patsienti mitmed üsna vastuolulised sümptomid. Ühelt poolt täheldatakse hägust teadvust, ruumilise orientatsiooni häireid, loidust ja teisest küljest on võimalik suurenenud erutuvus, koordinatsiooni häired, kuid peamised relefeksid jäävad puutumatuks.
  2. Esimese astme kooma. See on siis, kui patsient praktiliselt ei kontakti, ei reageeri välistele stiimulitele, tunneb väga nõrgalt isegi tugevat valu ja täheldatakse ka naha retseptorite tuimust. Õpilased reageerivad sel juhul valgusele, kuid nad võivad erinevates suundades erineda, nagu ka straibism.
  3. Teise astme kooma põhjustab täielik kontakti puudumine, valureaktsiooni tekitamine on peaaegu võimatu: inimene saab oma silmad avada nii palju kui võimalik. Toimub soolte ja põie vabatahtlik tühjendamine, käte ja jalgade kaootiline liikumine, terav pinge ja lihaste lõdvestumine. Õpilased valgusele peaaegu ei reageeri.
  4. Kolmanda astme kooma. Teadvus, reageerimine valgusele ja valud on täielikult puudega, rõhk, refleksid ja temperatuur on vähenenud, hingamine on aeglane, haruldane, madal. Mees "kõnnib enda all".
  5. Neljanda astme kooma. Reaktsioon puudub sajaprotsendiliselt, refleksid, toon, väga madal kehatemperatuur ja rõhk, perioodiline hingamine võib kaduda.

Kooma võib tulla sekundite, minutite või päevade jooksul. Loomulikult, mida aeglasemalt see areneb, seda suurem on tõenäosus patsiendi normaalse seisundi taastamiseks.

Seetõttu on väga oluline mitte viivitada haiglaraviga, kui esimesed kooma tekkimise tunnused leitakse endas või teie lähedases..

Kas prognoos on soodne, sõltub kooma raskusastmest, aga ka sellest, kui kiiresti selle esmased ilmingud ära tundsid ja neid kõrvaldama hakkasid. Ajukahjustusega kooma ja maksapuudulikkusega prognoos on halb. Diabeetilise, alkohoolse ja hüpoglükeemilise kooma korral on võimalik loota soodsat tulemust ainult siis, kui on läbi viidud piisav õigeaegne ravi.

Kui räägime epileptilisest koomast, siis pole ravi üldse vajalik. Inimene saab teadvuse ise, kui patogeensed tegurid teda enam ei mõjuta.

Tuleb meeles pidada, et isegi paar päeva koomas viibimine ei jää märkamata ja võib füüsilist ja vaimset seisundit negatiivselt mõjutada..

Mis juhtub inimesega koomas

Koomas inimene on teadvuseta, ta pole seda
reageerib häälele, teistele helidele ja üldiselt kõigele, mis tema ümber toimub. seda
riigil pole unega midagi pistmist. Keha on endiselt elus ja toimiv.,
kuid aju on erksuse viimases staadiumis. See on võimatu
ärkama või kuidagi häirima.

Kooma ei kesta tavaliselt kauem kui paar
nädala jooksul (kuigi on olemas koomatüüpe, kui patsient on koomas mitu
kuud ja mõnikord aastaid). Praeguseks koomas viibimise rekord
peetakse 37-aastaseks. Mõned inimesed mõistavad, kui aju
keha aktiivsus taastub, vajab keegi erinevat vormi kulgu
taastav teraapia koomast eemaldamiseks. Mõnikord, kui aju sai
eriti tõsise vigastuse korral võib inimene koomast välja tulla, kuid aju saab taastuda,
ainult kõige põhifunktsioonid. Selles vegetatiivses seisundis kõik inimesed
kognitiivsed ja neuroloogilised funktsioonid on kadunud. Inimene saab iseseisvalt
hingata, magada ja isegi toitu võtta koos abiga, kuid sellest ajast
nende aju kognitiivne osa on kadunud, ei suuda nad ümbritsevale reageerida
Kolmapäev. Vegetatiivne seisund võib kesta aastaid.

Kooma prognoos

Selle seisundi tulemus sõltub ajukahjustuse astmest ja ka selle põhjustanud põhjuste laadist. Praktikas on koomast väljatuleku tõenäosus kerge neil koomas olnud patsientidel. Nii et näiteks 1. astme prekoomi või kooma korral on haiguse tulemus patsiendi täieliku taastumise korral enamasti soodne. II ja III astme kooma puhul on soodne tulemus juba kahtluse all: koomast taastumise või sellest välja tulemise tõenäosus on sama. Kõige ebasoodsam IV astme kooma prognoos, mis peaaegu kõigil juhtudel lõpeb patsiendi surmaga.

Koma peamiste ennetavate toimingute hulgas on õigeaegne diagnoosimine, õige ravi määramine ja vajadusel patoloogiliste seisundite korrigeerimine, selle õigeaegne rakendamine..

Kuidas öelda kellele

Tundub, et siin on kõik selge, kuid tegelikult on päris raske eristada koomat lihtsast teadvusekaotusest või neuroloogilistest või psühholoogilistest seisunditest, eriti teise või kolmanda astme percomist või koomast..

Mõnikord juhtub kaks viga:

  • Kes on sügav teadvusekaotus?.
  • Põhihaiguse sümptomite taustal ei märgata pindmist koomat, kuna muutused patsiendi käitumises ei ole liiga märgatavad.

Kooma ja ka selle raskuse määramiseks kasutavad arstid Glasgow skaalat, mis on terve märkide kompleks: reaktsioon valgusele, reflekside tase või nende kõrvalekalded, reaktsioonid piltidele, heli, puudutus, valu ja palju muud..

Lisaks Glasgow skaala testidele on vajalik põhjalik uuring, et tuvastada neuronite kahjustuste põhjused, kesknärvisüsteemi kahjustus ja kahjustused:

  • Üldtestid, hormoonide või infektsioonide testid.
  • Maksafunktsiooni testid.
  • Igat tüüpi tomograafia.
  • EEG, mis näitab aju elektrilist aktiivsust.
  • EKG.
  • CSF analüüs.
  • Ja paljud teised. Mittearstil on kooma diagnoosimine väga keeruline.

Kooma diagnostika

Kooma diagnoosimisel lahendab neuroloog samaaegselt 2 probleemi: 1) selgitab välja kooma põhjustanud põhjuse; 2) kooma otsene diagnoosimine ja selle eristamine muudest sarnastest seisunditest.

Patsiendi sugulaste või kõrvalseisjate küsitlemine aitab välja selgitada koomasse langemise põhjused. Samal ajal täpsustatakse, kas patsiendil olid varasemad kaebused, kroonilised südamehaigused, veresooned, endokriinsed organid. Tunnistajad uurivad, kas patsient tarvitas narkootikume, kas tema juurest leiti tühje villid või ravimipurgid.

Oluline on sümptomite tekkimise kiirus ja patsiendi vanus. Noortel täieliku tervise taustal tekkiv kooma viitab kõige sagedamini mürgitusele ravimitega, unerohtudega

Ja eakatel patsientidel, kellel on kaasnevad südamehaigused ja veresooned, on insuldi või südameataki taustal suur kooma tekkimise tõenäosus..

Uuring aitab tuvastada kooma kahtlustatavat põhjust. Vererõhu tase, pulss, hingamisliigutused, iseloomulikud verevalumid, halb hingeõhk, süstimisjäljed, kehatemperatuur - need on märgid, mis aitavad arstil õige diagnoosi luua.

Erilist tähelepanu tuleks pöörata patsiendi asendile. Kaelalihaste suurenenud tooniga visatud tagumine pea näitab aju membraanide ärritust, mis tekib verejooksude, meningiidi korral

Kui kooma põhjuseks on status epilepticus, eklampsia (rasedatel), võivad tekkida kogu keha või üksikute lihaste krambid. Jäsemete lõtv halvatus näitab ajuinfarkti ja reflekside täielikku puudumist - umbes koore ja seljaaju suure pinna sügavat kahjustamist.

Teistest kahjustatud teadvuse seisunditest pärit kooma diferentsiaaldiagnoosimisel on kõige olulisem uurida patsiendi võimet avada oma silmad heli ja valu stimuleerimiseks. Kui reaktsioon helile ja valule avaldub silmade meelevaldse avanemise kujul, siis pole see kooma. Kui patsient, vaatamata arstide kõikidele jõupingutustele, silmi ei ava, peetakse seda seisundit koomaseks..

Hoolikalt uuritakse õpilaste reaktsiooni valgusele. Selle tunnused aitavad mitte ainult tuvastada ajukahjustuse väidetavat asukohta, vaid näitavad kaudselt ka kooma põhjust. Lisaks toimib pupillirefleks usaldusväärse prognostilise märgina..

Kitsad õpilased (pupillid-punktid), mis ei reageeri valgusele, on iseloomulikud alkoholi- ja narkomürgitusele. Vasaku ja parema silma õpilaste erinevad läbimõõdud näitavad koljusisese rõhu suurenemist. Laiad pupillid on aju kahjustuse tunnuseks. Mõlema silma pupillide läbimõõdu laienemine koos nende valguse reageerimise täieliku puudumisega on iseloomulik ennekuulmatule koomale ja on äärmiselt ebasoodne märk peatsest ajusurmast.

Kaasaegsed tehnoloogiad meditsiinis on muutnud kooma põhjuste instrumentaalse diagnostika üheks kõige esimeseks protseduuriks kõigi teadvushäiretega patsientide vastuvõtmisel. Kompuutertomograafia (aju kompuutertomograafia) või MRI (magnetresonantstomograafia) abil saab kindlaks teha aju struktuurimuutused, masside olemasolu, koljusisese rõhu suurenemise tunnused. Piltide põhjal otsustatakse ravimeetodid: konservatiivne või kiireloomuline operatsioon.

Kui KT või MRI teostamine pole võimalik, peaks patsient läbima kolju ja selgroo röntgenülevaate mitmes projektsioonis.

Biokeemiline vereanalüüs aitab kinnitada või ümber lükata kooma metaboolset (ainevahetuse ebaõnnestumist) olemust. Kiiresti määratakse glükoosi, karbamiidi, vere ammoniaagi sisaldus. Samuti määratakse vere gaaside ja aluseliste elektrolüütide (kaalium-, naatrium-, klooriioonid) suhe.

Kui CT ja MRI tulemused näitavad, et kesknärvisüsteemist pole ühtegi põhjust, mis võib patsiendi koomasse viia, tehakse vereanalüüs hormoonide (insuliin, neerupealiste hormoonid, kilpnääre), toksiliste ainete (ravimid, unerohud, antidepressandid), bakteriaalse verekultuuri suhtes.... Kõige olulisem uuring, mis aitab eristada kooma tüüpe, on elektroentsefalograafia (EEG). Selle teostamisel registreeritakse aju elektrilised potentsiaalid, mille hindamine võimaldab eristada ajukasvaja, verejooksu või mürgituse põhjustatud koomat.

Koomasordid

On palju haigusi, mille tüsistus võib olla kooma. Koma märke ja selle etioloogiat uuris üksikasjalikult N. K. Bogolepov, loendades selle seisundi rohkem kui 30 tüüpi. Ainult väike osa teadlasest tõi välja iseseisvad haigused, ülejäänud aga sündroomid ja tüsistused. Väärib märkimist, et see ei ole vajalik, et sama haigus erinevatel inimestel võib põhjustada probleemi olemuse peitub biokeemilise homöostaasi, hemodünaamika ja muude aju normaalse toimimisega seotud probleemide rikkumises. Kooma süstematiseerimine on viinud järgmiste alapeatükkide moodustumiseni.

Mida inimene tunneb

Kui koomas kehas toimuvad füsioloogilised protsessid on üsna hästi uuritud, siis pole patsiendi mõtetesse kuidagi võimalik uurida..

Peaaegu kõik inimesed, kelle lähedased on koomas, on eelkõige huvitatud sellest, mida inimene tunneb, kas ta suudab kuulata nende öeldut ja tajuda adekvaatselt temale suunatud kõnet, tunda valu ja tuvastada lähedasi või mitte.

Inimene ei tunne valu või tunneb seda halvasti, kuna koomas ja teadvuseta olekutes on see funktsioon keelatud peamiselt keha enesekaitseks.

Enamikul juhtudel, kui neuronite aktiivsus puudub täielikult või on nii aeglustunud, et saame rääkida aju surmast ja keha jätkab oma tööd, pole vastus kõigile küsimustele loomulikult mitte, kuid muude juhtumite puhul on vaidlusi isegi arstide seas.

Neuroloogilise kooma korral säilib aju ja mis kõige tähtsam - ratsionaalne aktiivsus, kuid keha töö eest vastutavate struktuuride toimimine on täielikult halvatud, nii et võime julgelt öelda, et sellised patsiendid võivad mõelda ja selle tulemusena tajuda kuulmise abil ja aeg-ajalt kõike, mis nende ümber toimub. - nägemine. Täieliku halvatusega keha tundlikkus puudub.

Muudel koomajuhtumitel ütlevad mõned patsiendid, et nad tundsid oma lähedaste kohalolekut ja kuulsid kõike, mida neile öeldi, teised märkisid, et nad võisid mõelda või näha midagi sellist nagu unenäod, ja kolmandad mäletasid ainult täielikku teadvuse pimendamist ja kõiki tundeid.

Seetõttu soovitavad kõik arstid lähedastel suhelda koomas olevate inimestega justkui teadvusel, sest esiteks on võimalus, et nad kuulevad ja see toetab neid, julgustab neid tugevamalt elu eest võitlema ja teiseks võivad aju sisenevad positiivsed signaalid stimuleerida tema tegevust ja kiirendada sellest seisundist väljumist. Lisaks on koomas viibivate inimestega suhtlemisel kasulik mõju ka lähedastele endile, kes on praegu tõsises stressis, kogevad lahusolekut ja kardavad surma: see rahustab neid suuresti.

Kolmas koomaetapp

Mida kauem teadvusetu seisund kestab, seda raskem on sellest välja tulla ja taastuda. 3. astme kooma võib kulgeda erineval viisil. Tagajärjed sõltuvad tavaliselt ajukahjustuse astmest, teadvusetuse perioodist, koomasse viivatest põhjustest, elundite tervislikust seisundist ja vanusest. Mida noorem on keha, seda suurem on tõenäosus soodsaks tulemuseks. Kuid arstid prognoosivad taastumist harva, kuna need patsiendid on väga rasked..

Hoolimata asjaolust, et vastsündinud tulevad koomast kergemini, võivad tagajärjed olla kohutavad. Arstid hoiatavad sugulasi kohe, kui ohtlik on 3-kraadine kooma. Muidugi on ellujäämisvõimalusi, kuid samal ajal võib inimene jääda "taimeks" ega õppida kunagi neelama, pilgutama, istuma ja kõndima.

Täiskasvanu jaoks on pikaajaline koomas viibimine täis amneesia arengut, võimetust iseseisvalt liikuda ja rääkida, süüa ja roojata. Taastusravi pärast sügavat koomat võib kesta nädalast mitme aastani. Samal ajal ei pruugi taastumine kunagi tulla ja inimene jääb vegetatiivsesse seisundisse kuni oma elu lõpuni, mil ta saab ainult ise magada ja hingata, reageerimata samal ajal toimuvale..

Statistika näitab, et täieliku taastumise võimalus on äärmiselt väike, kuid selliseid sündmusi juhtub. Kõige sagedamini on võimalik surmav tulemus või koomast väljumise korral raske puude vorm.

Koomasordid

On palju haigusi, mille tüsistus võib olla kooma. Koma märke, selle etioloogiat uuris üksikasjalikult N. K. Bogolepov, loendades selle seisundi rohkem kui 30 tüüpi. Ainult väike osa teadlasest eraldas iseseisvad haigused, ülejäänud aga sündroomid ja tüsistused. Väärib märkimist, et pole vajalik, et sama haigus erinevatel inimestel võib põhjustada kooma. Probleemi olemus seisneb biokeemilise homöostaasi, hemodünaamika ja muude aju normaalse talitlusega seotud häiretes. Koma süstematiseerimine on viinud järgmiste alapeatükkide moodustumiseni.

Kõige tavalisemad tükid

Apoplegiline kooma

Ajuarterite verejooksu või tromboosi tagajärjel tekib apopleksiakoom. Seda tüüpi kooma arengu peamine põhjus on aju vereringe äge häire (insult).

Kliiniliselt avaldub ajuverejooks:

  • terav teadvuse kaotus;
  • kõige sagedamini täheldatakse karmiinpunast nägu;
  • kaela nähtavate suurte anumate pulsatsioon;
  • õpilased ei reageeri valgusele;
  • kõõluse reflekside puudumine või vähenemine;
  • hingamishäirete esinemine koos mürarikka, käheda hingamise tekkimisega;
  • kõrge vererõhk ja südame löögisageduse langus.

Traumaatiline kooma

Traumaatiline kooma tekib traumaatilise ajukahjustuse mehaaniliste kahjustuste tõttu. Trauma tagajärjel võib tekkida ajuverejooks, aju kokkutõmbumine või kokkusurumine, mis viib hiljem aju turse ja nihestuseni..

Traumaatilist koomat iseloomustavad:

  • verejooksu võimalus ninast, kõrvast;
  • verevalumid silmade ümbruses (nn prillide sümptom);
  • erineva suurusega õpilased (anisokoria);
  • tugev peavalu;
  • pearinglus;
  • segasus ja teadvusekaotus;
  • mälukaotus.

Epileptiline kooma

Epilepsiahoogude ajal areneb epilepsiaheite ulatusliku leviku tõttu kõikides ajuosades epilepsiahoog ja epileptiline seisund. Tulevikus areneb nende protsesside taustal kooma.

Epileptilist koomat iseloomustavad:

  • äkiline teadvusekaotus;
  • tooniliste ja klooniliste krampide areng;
  • näo sinakasus;
  • patsient võib keelt hammustada;
  • vahulise vedeliku väljutamine suust;
  • urineerimine ja tahtmatu roojamine;
  • lärmakas ja kähe hingamine;
  • kiire südametegevus;
  • kõõluste reaktsioonide puudumine;
  • õpilase vähese reageerimise valgusele.

Hüpoksiline kooma

Hüpoksiline kooma tekib siis, kui vereringe peatub 3–5 minutiks, samuti infektsioonid (botulism, teetanus, difteeria), kopsupõletik, kopsuturse, entsefaliit jne..

  • naha ja limaskestade tsüanoos;
  • naha niiskus;
  • kitsad õpilased, mis ei reageeri valgusele;
  • kiire või pingeline südamelöök koos arütmia tekkega;
  • hingamisfunktsiooni kahjustus koos hingamispuudulikkuse tekkega;
  • krampide areng on võimalik.

Diabeetiline kooma

Diabeetiline kooma on suhkurtõve dekompensatsioon, mis tekib ketoatsidoosi tekkimisel. See tekib suhkurtõvega patsientidel insuliinipuuduse tõttu. Tavaliselt areneb järk-järgult mitme päeva või isegi nädala jooksul.

Diabeetilise kooma kuulutajad:

  • kaebused väljendunud janu kohta;
  • uriini koguse suurenemine;
  • üldine nõrkus;
  • düspeptilised häired: iiveldus, oksendamine;
  • äge kõhuvalu;
  • kehakaalu langus;
  • peavalu ja kohin kõrvades;
  • mõnikord on valu südame piirkonnas võimalik;
  • närviline ja motoorne põnevus.

Diabeetilist koomat iseloomustavad:

  • uimastamise areng koos järgneva teadvusekaotusega;
  • vähenenud lihastoonus;
  • vererõhu järsk langus;
  • konkreetne märk - õunte lõhn suust, mis on tingitud ketoatsetooni kogunemisest veres.

Maksa kooma

Maksakooma areneb maksapuudulikkusega patsientidel ja see on maksaentsefalopaatia äärmuslik aste. See seisund areneb maksa detoksifitseerimisfunktsiooni rikkumise ja ainevahetusproduktide akumuleerumise tagajärjel organismis. Sellistel patsientidel areneb ajuturse väga kiiresti, mis viib aju struktuuride nihkumise ja surmani..

Maksa kooma iseloomustab:

  • teadvuse kaotus;
  • laienenud pupillid;
  • tahtmatu urineerimise võimalus ja roojamine;
  • säilinud reaktsioon välistele stiimulitele algstaadiumis;
  • võime peatada hingamine ja südametegevus;
  • naha kollasus;
  • maksa lõhna olemasolu suust;
  • tahhükardia;
  • suurenenud kehatemperatuur;
  • massiivne hemorraagiline sündroom.

Toidukooma

Toidukooma ehk muul viisil reaktiivne hüpoglükeemia tekib veresuhkru järsu languse tagajärjel pärast sööki. Vere glükoosisisaldus on 3,3 - 5,5 mmol / l. Kui veresuhkur langeb alla 2 mmol / l, tekivad hüpoglükeemia sümptomid.

  • peavalu;
  • üldine nõrkus;
  • unisus ja haigutamine;
  • kiire väsimus;
  • võimalik on sobimatu käitumine;
  • kuulmis- ja visuaalsed hallutsinatsioonid;
  • mõnikord võib see avalduda depressiooni ja ärrituvusena;
  • unehäired;
  • ärevuse ja ärevuse tunne.

Kooma ravi

Esimesed meetmed kooma ravis on: hingamisteede läbitavuse tagamine ning kardiovaskulaarse aktiivsuse ja hingamise korrigeerimine. Edasi selgitatakse kooma arengut põhjustanud haiguse olemus ja viiakse läbi sobiv ravi. Kui kooma põhjustab narkootiliste ainete üleannustamine, näidatakse patsiendile naloksooni sisseviimist. Mädase meningiidi korral määratakse antibakteriaalsed ravimid, epilepsia korral - krambivastased ravimid. Kui diagnoos on ebaselge, on soovitatav manustada dekstroosilahust.

Lisaks kasutatakse ka kooma sümptomaatilist ja patogeneetilist ravi. Selleks kasutage:

  • Hüperventilatsioon ja osmootsed diureetikumid (intrakraniaalse hüpertensiooni korral);
  • Antikoagulandid ja trombotsüütidevastased ained (ägeda ajuisheemia korral).

Teraapia viiakse läbi levinud haiguste puhul, mis on kooma tõttu keerulised: neeru- ja maksahaigused, suhkurtõbi. Vajadusel määrake plasmaferees, võõrutusravi, hemosorptsioon.

Koomast väljumisel toimub kesknärvisüsteemi järkjärguline taastamine reeglina vastupidises järjekorras: esiteks taastatakse neelu- ja sarvkesta refleksid, seejärel pupillid, autonoomsete häirete raskus väheneb. Teadvus taastub, läbides etappe: segasus ja kurtus, deliirium ja hallutsinatsioonid, motoorne rahutus.

Kui patsiendi seisund stabiliseerub, ravitakse põhihaigust, mis põhjustas kooma arengut, ning võimalike komplikatsioonide vältimiseks võetakse meetmeid..

Seega on kooma ohtlik seisund, mis näitab teatud haiguste, vigastuste, vereringehäirete esinemist ajus, hapniku puudust veres; mürgituse, psühhogeensete tegurite mõju, mis teatud määral saavutades võib põhjustada surma.

Selle seisundi arengu prognoos sõltub selle põhjustanud põhjusest, võetud terapeutiliste meetmete õigeaegsusest ja piisavusest, patsiendi keha omadustest.

Miks see seisund ilmub

3. astme koomat ei tunnistata iseseisvaks haiguseks, see tekib närvisüsteemi tüsistustest, kui närvirajad on kahjustatud. Aju saab signaale retikulaarse moodustumise kaudu. See toimib filtrina, mida kasutatakse närviimpulsside edastamiseks. Kui selle rakud kahjustuvad, on aju eluga kaotatud. Selle tagajärjel tekib kooma..

Närvikiudude kahjustus toimub füüsilisel viisil. Näiteks insuldi, traumaga. Keemilised põhjused hõlmavad teiste haiguste esinemist, samuti sissetulevaid väliseid ainevahetusprodukte. Sisemised tegurid on madal hapnikusisaldus, atsetooni komponendid, ammoniaak.

Väline mürgistus moodustub ravimite, unerohu, üleannustamise, mürkide manustamise, toksiinide mõju kaudu infektsioonides. Eriline tegur on rõhu tõus, mis tekib vigastustega. Ravi on näidustatud, kui on tuvastatud kooma põhjused..

Kooma tüübid ja põhjused

Päritolu järgi eristatakse järgmisi kooma tüüpe:

  • Neuroloogiline kooma. Selle põhjuseks on kesknärvisüsteemi pärssimine primaarses ajukahjustuses (insultis apoplektiline kooma, epileptiline kooma, traumaatiline kooma, ajukasvajate põhjustatud kooma, kooma meningiidi, entsefaliidi korral);
  • Kellele endokriinsed haigused. Sellist koomat seostatakse ainevahetushäiretega, mille hormoonide sünteesi tase on ebapiisav (hüpotüreoidkooma, diabeetiline, hüpokortikoid), nende liigne tootmine või hormonaalsete ravimite (türotoksiliste, hüpoglükeemiliste) ravimite üleannustamine;
  • Mürgine kooma. Seda tüüpi kooma seostatakse eksogeense (mürgitusega kooma), endogeense (maksa- või neerupuudulikkusega kooma) mürgistuse, toksikoinfektsioonide, pankreatiidiga. nakkushaigused;
  • Kellele gaasivahetuse rikkumisega seotud:
  • Kellele keha elektrolüütide, energiaainete, vee kadumise tõttu.

Teatud tüüpi koomasid ei saa seostada ühegi rühmaga (näiteks kellel on põhjustatud keha ülekuumenemisest) ja mõnda neist võib samaaegselt omistada mitmele rühmale (maksapuudulikkuse korral elektrolüüdi kooma).

2. kooma märgid

Nõrk seisund (2. astme kooma) on põhjustatud kesknärvisüsteemi sügavamast kahjustusest kui stuuporis (1. astme kooma). Patsient teeb aeg-ajalt liigutusi, kuid nende koordinatsioon on tõsiselt häiritud. Hingamine on patoloogiline, lärmakas. Naha refleksid puuduvad, kuid sarvkesta ja neelu refleksid on säilinud. Patsiendid kogevad tahtmatut urineerimist ja roojamist. Märgitakse lihaste ebanormaalseid kontraktsioone.

  1. Nahareflekside puudumine.
  2. Arsti ja lähedaste kõnetaju kaotamine.
  3. Valutundlikkuse järsk nõrgenemine.
  4. Hingamise patoloogiliste tüüpide areng: Cheyne-Stokes, Kussmaul.
  5. Õpilaste valguse reaktsiooni nõrgendamine.
  6. Lihaste diskoordinatsioon, kaootilised liikumised.
  7. Tahtmatu roojamine ja urineerimine.

2. astme kooma sarnaneb sügava unega. Hingamine on reeglina vilistav hingamine ja see kõlab nagu norskamine - kopsupõletiku ja röga väljaheite põhjus, samuti palatina kardina lihaste innervatsiooni rikkumine. Ajukeskustest tulevad närvikiud lähenevad pehmele taevale. Need tagavad lihastoonuse. Teise astme koomas kaotavad need lihased oma toonuse, mille tulemuseks on norskamine.

Võimalikud on muud tüüpi patoloogilised hingamised:

  1. Cheyne-Stokesi tüüpi häiret iseloomustavad pindmised rindkere liikumised, mis järk-järgult süvenevad ja sagenevad, muutudes võimalikult sügavaks 5–7 hingamisliigutuse korral. Tsükleid korratakse. See hingamisfunktsiooni rikkumine on põhjustatud pikliku medulla hingamiskeskuse lüüasaamisest, selle tundlikkuse vähenemisest hüpoksia suhtes. Kuid saavutades veres süsihappegaasi kriitilise taseme, suurendab hingamiskeskus järsult aktiivsust, mis viib hingamise süvenemiseni ja suurenemiseni. Sügavad hingetõmbed soodustavad hüperventilatsiooni ja aju hingamiskeskuse äkilist pärssimist, mis viib pinnapealse hingamise ja tsükli muutumiseni.
  2. Kussmauli teise astme koomas hingamine on põhjustatud diabeetilisest ketoatsidoosist ja näljast. Seda iseloomustavad sügavad hingamisliigutused, mis on põhjustatud piklikaju hingamiskeskuse liigsest ergutamisest rasvhapete laguproduktide poolt.

Teise astme koomas, erinevalt esimesest, ei suuda patsient tajuda inimeste kõnet, kuna pärssimine toimub ajukoores. Vähendatud valutundlikkus, patsient saab reageerida valule patoloogilise pikendamise või painde abil.

Patsiendi õpilased on kitsendatud, kui kooma ei ole põhjustatud barbituraatide ja antikolinergiliste ravimite mürgitamisest. Reaktsioon valgusele on pärsitud ja nõrgenenud, selle desünkroonimine on võimalik, s.t. üks õpilastest reageerib aeglasemalt.

On sarvkesta refleks, mille korral vastuseks ärritusele sarvkesta vatitükiga iirise kohal on patsiendi silmad kinni. Säilib ka neelu refleks. Kui spaatliga puutub pehme suulae, tekib spasm, mis vastab oksendamisele.

Ilmuvad püramiidsed märgid, mis on juhtivate mootoriradade - efferentsete kiudude - kahjustuse tunnuseks. Võib-olla teatud lihasrühmade spastiline kokkutõmbumine, patsiendi haruldaste liikumiste düssünergia. Tuleb märkida, et motoorne funktsioon on järsult nõrgenenud, võrreldes esimese astme koomaga. Stuuporiga motoorsete sümptomite hulgas esineb hormoonia, mida iseloomustab käte painutamine ja jalgade pikendamine..

Mõjud

Koomamärgid võivad ootamatult hakata mööduma ja patsient tuleb teadvusetusest välja. Teises etapis ei peeta sellist tulemust haruldaseks. Prognoosi määrab kooma algpõhjus ja selle raskusaste, kuid enamasti õnnestub inimestel ellu jääda.

Kui inimene tuleb koomast välja, normaliseeritakse esmalt kesknärvisüsteemi refleks- ja autonoomsed komponendid. Teadvus taastatakse järk-järgult, enamasti hakkab ohver teisi aeg-ajalt mõistma. Selle perioodiga võivad kaasneda deliirium, krambid või jäsemete kaootilised liigutused. Aju aktiivsus normaliseerub mõne aja pärast. Patsiendid tavaliselt ei mäleta, et nende seisund oli koomas..

Pärast teadliku maailmavaate juurde naasmist vajab inimene head rehabilitatsiooni. Temaga peaksid töötama füsioterapeudid, massaažiterapeudid ja arst, kes jälgib tema seisundit. Kui lihased olid atroofeerunud või neil tekkisid teistsugused negatiivsed muutused, on nende funktsioonide taastamiseks vaja täiendavat tööd..

Kooma tagajärjed võivad olla vähem meeldivad. Paljudel patsientidel esineb mälu, tähelepanu või mõtlemise halvenemist. Mõni neist ei suuda täielikult rääkida, kogeda krampe ja isegi psüühikahäireid. Võimalikud on hallutsinatsioonid või agressioonipuhangud. Ravimite pikaajalisel kasutamisel ei ole välistatud tsüstiidi areng, samuti kopsude või veresoonte põletik.

2. astme koomas võivad mõned häired olla pöördumatud. Kõik sõltub sellest, kas ajurakud on hävitatud. Mõned patsiendid võivad surra. Mõnda neist saab õigeaegse elustamismeetmete abil päästa kliinilise surma seisundist..

Teise astme kooma on ohtlik seisund, mis nõuab patsiendi kiiret meditsiinilist sekkumist ja hospitaliseerimist. Ainult haigla tingimused koos hingamisfunktsiooni säilitamisega aitavad tal saada võimaluse teadlikule elule naasta. Sellisel juhul on arstide peamine ülesanne leida selle mõju algpõhjus ja see kõrvaldada. Kui seda saab teha kõigi ajurakkude säilitamisega, saab patsient kohe pärast taastusravi elada nagu varem..

Alkohoolne kooma

Alkoholimürgituse korral isoleeritakse primaarne kooma (tekib selle narkootilise toime tõttu esimeste minutite või tundide jooksul pärast alkoholi tarvitamist) ja sekundaarne kooma (areneb eksotoksilise šoki ja hulgiorgani puudulikkuse kõrgpunktis). Alkohoolse kooma puhul pole ühtegi patognomoonilist sümptomit!

Etanoolimürgitusega koomal, nagu igal teisel koomal, võib olla 3 etappi: pindmine, sügav, transtsendentaalne.

Kõik alkohoolses koomas olevad patsiendid läbivad: EKG uuringu (müokardiinfarkti ja südame rütmihäirete välistamiseks); glükomeetria (hüpoglükeemia ja diabeetilise kooma välistamiseks), termomeetria.

Kõigile patsientidele:

  • ülemiste hingamisteede läbilaskvuse taastamine: lima ja / või oksendamise evakueerimine suuõõnest koos hüpersalivatsiooni ja bronhoröaga - atropiin 0,1% 0,5 ml IV;
  • hapnikravi (hapnik 40-60 mahu%);
  • oksendamise ja regurgitatsiooni ennetamine (patsiendile stabiilse külgsuunalise positsiooni andmine, Sellicki, metoklopramiidi (cerucal) 0,5% 2-4 ml või ondansetrooni (zofrani) 0,2% 4 ml IV manustamine;
  • tagama usaldusväärse veenipääsu;
  • patsiendi soojendamine (vajadusel);
  • põie kateteriseerimine (ägeda uriinipeetusega).

Pindmise koomaga:

  • sondeerige maoloputus (stabiilses külgsuunas!) sooja veega pesuvee puhastamiseks kogumahuga 10–12 liitrit (kõige varasem sondiga maoloputus on kõige tõhusam ravimeetod!);
  • võõrutusravi: dekstraan 40 (reopolüglütsiin) 400 ml või reamberiin 1,5% 400 ml ja / või polüioonsed lahused (Ringeri lahus või selle modifikatsioonid) ja glükoos 5% i.v. kogumahus vähemalt 1000 ml;
  • metaboolne ravi: tiamiinkloriid (vit. B1) 5% 2 ml i / v, naloksoon 0,04% 1 ml i / v, naatriumtiosulfaat 30% 10 ml i / v, tsütoflaviin 10 ml i / v;
  • hüpoglükeemiaga - glükoos 40% 60 ml (pärast vitamiini B1 5% 2 ml eelnevat manustamist).

Sügava ja äärmise koomaga:

  • ülemiste hingamisteede läbitavuse taastamine (kasutage toru "Combitube" või kõri maski), hingamisseiskuse ohuga - IVL, apnoega - mehaaniline ventilatsioon;
  • sondi maoloputus (pärast hingetoru intubeerimist);
  • võõrutus ja metaboolne ravi, nagu pindmise kooma puhul;
  • hemodünaamika korrigeerimine: kokkuvarisemise korral mesaton 1% 1 ml infusioonilahuste osana, südame rütmihäirete peatamiseks - kaalium-magneesiumasparaginaat 250 ml IV aeglaselt.

Kui teadvus taastub mõõdukaks uimastamiseks, jättes teised kooma tekkimise põhjused välja, jätke patsient sugulaste järelevalve alla koju, kui patsient elab üksi - vara 2 tunni pärast.

Sügava ja transtsendentaalse kooma korral - kõik patsiendid alluvad haiglaravile.

Pindmise koomaga:

  • avalikest kohtadest pärit patsiendid, kes pärast abi osutamist ei saa iseseisvalt liikuda, kuuluvad haiglasse;
  • avalikest kohtadest pärit patsiendid, kes pärast abi osutamist saavad iseseisvalt liikuda, viiakse politseiametnikele;
  • kodus olevad patsiendid, kellel pärast abi on teadvus sügava uimastamise, stuupori või kooma tasemel, tuleb viia haiglasse.

Keeldumise korral - vara tervishoiuasutuses.

Kehafunktsioonide säilitamise teostatavus

Kaasaegne meditsiin võimaldab pikka aega kunstlikult säilitada keha elutähtsat aktiivsust, kuid sageli tekib küsimus nende meetmete otstarbekuse kohta. Selline dilemma tekib sugulastel, kui neile teatatakse, et ajurakud on surnud, see tähendab tegelikult inimene ise. Sageli otsustatakse kunstlikust elutoest lahti ühendada.

5 tervislikku dieeti kogu maailmast, mida järgida Kui rääkida tervislikumatest dieetidest maailmas, seisame silmitsi huvitava paradoksiga. Järjekorras on jõukas ja jõukas Ameerika.

Vastupidiselt kõigile stereotüüpidele: haruldase geneetilise häirega tüdruk vallutab moemaailma Selle tüdruku nimi on Melanie Gaidos ja ta tungis kiiresti moemaailma, šokeerides, inspireerides ja hävitades rumalaid stereotüüpe.

15 vähi sümptomid, mida enamik naisi eirab. Paljud vähi tunnused on sarnased teiste haiguste või seisunditega ja neid ignoreeritakse sageli

Pöörake tähelepanu oma kehale. Kui märkate

Kuidas noorem välja näha: parimad allahindlused üle 30-aastastele, 40-aastastele, 50-aastastele ja 60-aastastele tüdrukutele ei muretse juuste kuju ja pikkuse pärast. Tundub, et noorus on loodud välimuse ja julgete lokkide katsetamiseks. Siiski juba pärast.

Miks mõned lapsed sünnivad "ingli suudlusega"? Inglid, nagu me kõik teame, on inimeste ja nende tervise suhtes lahked. Kui teie lapsel on nn ingli suudlus, siis pole teil midagi.

9 kuulsat naist, kes naistesse armusid. Pole ebatavaline näidata üles huvi kellegi muu kui vastassoo vastu. Tõenäoliselt ei suuda te kedagi üllatada ega šokeerida, kui seda tunnistate.

Kooma on inimese elu ohustav seisund, mida iseloomustab teadvusekaotus, puudub või nõrgeneb reageerimine välistele stiimulitele, hingamise sageduse ja sügavuse häired, hääbuvad refleksid, pulsi muutused, veresoonte toon, halvenenud temperatuuri reguleerimine.

Koma areng on tingitud ajukoores olevast sügavast pärssimisest, mis peavigastuste, aju ägedate vereringehäirete, mürgistuse, põletiku, hepatiidi, suhkurtõve, ureemia tõttu levib kesknärvisüsteemi alamkortikaalsesse ja alumisse ossa..

Koomaravi eesmärk on selle seisundi põhjustanud põhjuste kõrvaldamine ja varingu kõrvaldamiseks suunatud meetmete rakendamine. hapnikunälg, hingamise taastamine, happe-aluse tasakaal.

Kooma diagnostika

Koomadiagnoosimine hõlmab kahe ülesande täitmist: selle seisundi põhjustanud põhjuse väljaselgitamine ning otsese diagnostika ja diferentsiaaldiagnostika läbiviimine, et välistada muud koomaga sarnased seisundid.

Koomapõhjuste väljaselgitamine aitab patsiendi sugulaste või seda juhtumit pealt näinud inimeste seas läbi viidud küsitlus. Sellise uuringu läbiviimisel selgitatakse, kas patsiendil on varem olnud kaebusi kardiovaskulaarsest või endokriinsüsteemist. Tunnistajate üle küsitakse, kas patsiendi läheduses olid villid või muud ravimipakid.

Suur tähtsus kooma diagnoosimisel on võime määrata sümptomite tekkimise kiirus ja patsiendi enda vanus. Kui noormehele pannakse kooma diagnoos, siis on selle põhjuseks sageli uimastimürgitus või unerohu üleannustamine. Vanemate inimeste jaoks on kooma tüüpiline südame-veresoonkonna haiguste, südameataki või insuldi korral..

Patsiendi uurimisel võib arvatavasti kindlaks teha põhjuse, mis aitab kaasa kooma tekkele. Koma olemasolu määravad ka järgmised märgid:

  • südamerütm;
  • vererõhu tase;
  • hingamisteede liikumiste olemasolu või puudumine;
  • iseloomulikud verevalumid;
  • halb hingeõhk;
  • Kehatemperatuur.