Insuldi tüübid ja nende erinevused

Insult on esinemissageduse poolest üks peamisi ägedaid kardiovaskulaarseid haigusi, suremuse ja puude poolest esikohal. Sellel on mitut tüüpi, mis erinevad arengumehhanismi poolest. Erinevad insulditüübid on suured: riskifaktoritest ravini.

Põhjused ja riskitegurid

Insultide põhjused on erinevad. Insuldi kolm peamist tüüpi ja nende peamised põhjused on:

• isheemiline insult, selle peamine põhjus on anuma blokeerimine aterosklerootilise naastu, trombi või konkreetse anuma kohaliku spasmi tõttu;
• hemorraagiline insult - selle põhjuseks on vererõhu tõusust tingitud anuma purunemine;
• subaraknoidne verejooks - sarnane hemorraagilise insuldiga, kuid verejooks areneb aju ümber (sagedamini tekib see spontaanselt aneurüsmi rebenemise tõttu - anuma kaasasündinud defekt).

Kõigi insultide kõige levinum põhjus ja riskitegur on ateroskleroos. Rasvade ainevahetuse rikkumine, mis põhjustab kolesterooli sadestumist veresoonte siseseinale, viib elundite vereringe rikkumise tõttu paljude haigusteni. Kuid sageli ei kahjusta aterosklerootilised muutused nende kinnituskohti: koos verevooluga kandub plahvatustahvel, sellele kinnitatakse trombotsüüdid ja selline emboolia võib blokeerida vereringet mis tahes elundi mis tahes anumas..

Insuldi teine ​​kõige levinum põhjus on hüpertensioon. See kaasneb sageli ateroskleroosiga ja nende kombinatsioon annab kõige raskemad juhtumid..

Suhkurtõbe, rasvumist ja mõnda endokriinset patoloogiat peetakse täiendavaks riskiteguriks ja see süvendab kulgu. Suitsetamine, alkoholi tarvitamine ja muud halvad harjumused on paljude haiguste tavalised riskifaktorid, neist vabanemine vähendab oluliselt ägeda kardiovaskulaarse patoloogia tõenäosust..

Täiendavaid riskitegureid peetakse anamneesis südameatakkideks ja insuldiks (varem üle kantud).

Insultide sordid

Isheemiline insult

Hõivab umbes 70–85% kõigist juhtumitest. Isheemia tähendab kreeka keeles tõlkes "vere kinnipidamine". Tekib siis, kui arteriaalne verevool aju veresoones on häiritud. Hapniku ja toitainetega varustatuse hilinemise tagajärjel hakkavad rakud surema - tekib ajuinfarkt, see on ka isheemiline insult.

Tavaliselt esineb 55-60-aastastel ja vanematel inimestel. Neil on sageli kardiovaskulaarsüsteemi kroonilised haigused: arteriaalne hüpertensioon, ateroskleroos, südamerikked, südame rütmihäired, südameblokaad, suhkurtõbi. Müokardiinfarkti, isheemilise insuldi või muu infarkti (kopsu, soolestiku jne) ülekandmine on võimalik varem.

Selle arendamiseks on kolm peamist mehhanismi:

1. Aju arteri kitsenemine aterosklerootiliste naastude kasvu tõttu valendikus, mis piirab verevoolu ja põhjustab neuronaalset isheemiat ning seejärel nekroosi.
2. Arteri blokeerimine trombi (verehüübe), emboolia (võõrkeha veresoontes) või trombemboolia (verehüüve, mida vereringe on kandnud). Tahke objekt blokeerib verevoolu, raskendades verevarustust kõikidele kudedele, mis toituvad sellest anumast ja asuvad blokeerimiskohast kaugemal.
3. Veresoonte spasm või kokkuvarisemine, mis piirab ka sissevoolava vere mahtu, põhjustades sama isheemiat ja järgnevat nekroosi.

Hemorraagiline insult

See juhtub 20-25% lööki. Kreeka keelest - "veritsev" insult. Kõige sagedamini esineb keskealistel inimestel (40-65-aastased). Enne seda võib neil olla hüpertensioon, mis koos hüpertensiivse kriisiga komplitseerib ajuveresoone rebenemise.

Aju sees läbiva anuma purunemise tõttu moodustub lekkinud verest hematoom, mis surub ajukoe, häirides selle tööd. Lisaks ei saa kahjustatud piirkonnas anum aju piirkonda täielikult toita, meenutades osaliselt isheemilist varianti.

Subaraknoidne insult

5% kõigist insultidest võib mööda aju pinda kulgev anum puruneda. Sellisel juhul surub hematoom neuronite väliskihile - ajukoorele, samal ajal kui selle verevarustus on samuti häiritud..

Tavaliselt esineb noortel ja keskealistel inimestel (20–60 aastat), kellel on kaasasündinud vaskulaarsed defektid.

Mis on erinevused?

Neli peamist erinevust peamiste insulditüüpide vahel on:

Kumb insult on ohtlikum?

Ühte ohtlikku liiki on veel raske välja tuua. Igaüks neist kujutab endast teatud ohtu tervisele ja mõnikord ka elule..

Võimaliku ravi osas on värske hemorraagilise insuldiga raskem toime tulla. Aju sisemist verejooksu on äärmiselt raske peatada. Sellisel juhul võib patsiendi seisund kiiresti halveneda, kui otsustatakse neurokirurgilise operatsiooni läbiviimise küsimust. Iseenesest pole see alati võimalik ja selle õigeaegne rakendamine on suur raskus..

Diagnostika

Insuldi tunnused sõltuvad otseselt tüübist:

• isheemiline insult võib areneda mitu tundi, selle aja jooksul suurenevad kaebused järk-järgult;
• hemorraagiline tekib mõne tunni või kümnete minutite jooksul;
• subaraknoidne - koheselt või mõne minuti pärast.

Esmaabi osutava isiku peamine ülesanne on insuldi kahtlus ja võimalikult kiiresti korraldada kvalifitseeritud arstiabi osutamine. Selleks on mitmesuguseid lihtsaid meetodeid, sealhulgas mälureeglid.

SPM-i reegel (analoogia põhjal ingliskeelse FAST-iga) on naeratamine, rääkimine, käte tõstmine (nägu, käed, kõne, aeg - nägu, käed, kõne, aeg). Need on kolm lihtsat sammu, et paluda kahtlustataval insuldil teha:

• naeratus näolihaste sümmeetria kontrollimiseks (insuldiga võivad esineda asümmeetrilised muutused);
• rääkima lausete häälduse ja sõnastuse kontrollimiseks;
• tõstke mõlemad käed üles, et kontrollida mõlema käe lihaste tugevust, nende töö sümmeetriat.

Kui inimesel leitakse peavalu, nõrkus, häiritud käitumine või teadvus, on oluline kasutada SPM-reeglit. Kui vähemalt üks toiming ebaõnnestub - 70% insuldi tõenäosusest, raskustes kõigi kolme kriteeriumi järgi sooritada - 85%.

Igal ajuosal on kindel funktsioon. Insuldi tunnused sõltuvad suuresti sellest, kus haigus areneb. Kõige tavalisemad ilmingud:

• koordinatsiooni ja liigutuste (näoilmed, kõne, kõndimine, käed, sõrmed jne) rikkumine näo kõveruse, jäsemete nõrkuse, ebakindluse korral kõndimisel, värisemine jne;
• kõne rikkumine (adresseeritud kõne auditiivne tajumine, selle teadvustamine, mõtlemine, vastuse sõnastamine ja fraasi sünteesimine) afaasia kujul (kõne rikkumine või puudumine), lausetes esinevate sõnade ebaühtlus, sõnade, tähtede või helide segiajamine;
• tundlikkuse häired täieliku või osalise kaotuse, hallutsinatsioonide kujul;
• häiritud teadvus segaduse või täieliku kaotuse, mõtlemise, mälu kujul;
• ja muud rikkumised.

Ligikaudu 80% juhtudest kaasneb insuldiga peavalu, selle intensiivsus võib olla erinev: minimaalsest või suureneb isheemilises vormis kuni raske kuni hemorraagilise.

Insuldi meditsiiniline diagnoos peaks hõlmama patsiendi uurimist ja kiireloomuliste täiendavate uuringute määramist: laboratoorsed uuringud ja instrumentaalsed meetodid. Diagnoosimise testidel on väiksem roll kui aju "visualiseerimisel" - kolju sisust pildi loomine.

Kõige sagedamini kasutatakse insuldi diagnoosimiseks kompuutertomograafiat (CT). See meetod võimaldab teil kohe tuvastada hemorraagilise insuldi ja isheemilise insuldi alles päev pärast selle algust. Magnetresonantstomograafia (MRI) võimaldab kiiresti tuvastada verd ja isheemilised muutused 6-12 tundi pärast nende algust.

Ravi

Preparaadid pärast hemorraagilist insult

Hemorraagiline insult on verejooks ajus või selle pinnal. Seetõttu ravitakse teda ravimitega, mis kiirendavad verejooksu peatumist. Esiteks alandavad nad vererõhku normaalseks, kontrollivad südame tööd, vere glükoosisisaldust.

Nendel eesmärkidel kasutatakse kõige sagedamini järgmist:

• antihüpertensiivsed ravimid (beetablokaatorid, angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid, diureetikumid, kaltsiumikanali antagonistid, antikolinergilised ravimid);
• antiarütmikumid;
• insuliin või glükoos.

Suure suurusega hematoomi (verehüüve) korral on vajalik neurokirurgi eemaldamine.

Ravimid pärast isheemilist insuldi

Isheemiline insult areneb, kui tromb jääb ajuarterisse kinni. Tavaliselt juhtub see ateroskleroosi kitsendatud piirkondades. Seda tüüpi nimetatakse ka ajuinfarktiks..

Isheemilise insuldi ravis on rõhk ravimitel, kuid võimalikud on ka kirurgilised meetodid. On ravimeid, mis lahustavad verehüübe, peatades seeläbi arteri blokeerimise täielikult, taastades vereringe. See on suur trombolüütiliste ravimite rühm, mida kasutatakse ka müokardiinfarkti raviks..

Lisaks kasutatakse sümptomaatiliseks raviks muid vahendeid: vererõhu tõstmine või langetamine, pulsisageduse suurendamine või vähendamine, valuvaigistid jt..

Võimalikud tagajärjed

Insuldi kõik sümptomid võivad jääda kogu eluks. Kõige sagedamini saate ravi abil mõned neist täielikult eemaldada ja ülejäänud nõrgendada, kuid harva on võimalik absoluutselt kõiki ilminguid kõrvaldada.

Insuldi saanud inimeste peamine kaebus on täielik või osaline jäseme tundlikkuse või liikumise kaotus. Kõige sagedamini toimub parees ühe jäseme ühes osas, harvem - terve jäseme, veelgi harvem - mitmes.

Mõned inimesed saavad pärast insuldi täielikult halvatud - liikumine kõigis jäsemetes on täielikult kadunud. Lisaks kätele ja jalgadele võib kõne kannatada: kui see oli insuldi tekkimise ajal mõjutatud, on tõenäoline pöördumatuid muutusi.

Ennetavad meetmed

Riskifaktorid jagunevad tavapäraselt kontrollituteks ja kontrollimatuteks.

• suitsetamine;
• alkoholi võtmine;
• ülekaal, rasvumine;
• kõrge vererõhk;
• ateroskleroos, hüperlipideemia;
• südame rütmihäired;
• tromboos.

• vanus;
• pärilikkus;
• korrus.

Insuldi ennetamise peamised aspektid on suunatud elustiili parandamisele:

• Suitsetaval patsiendil soovitatakse suitsetamisest loobuda, mis põhjustab vasospasmi.
• Alkohoolseid jooke armastavatel inimestel soovitatakse alkoholist täielikult loobuda - selle mõju veresoonte toonusele võib põhjustada haiguse kordumist..
• Ülekaalulistel või rasvunud patsientidel on soovitav kehakaalu reguleerida dieedi ja elustiili muutmisega kehalise aktiivsuse osas.
• Hüpertensiivsetele patsientidele määratakse kardioloogi konsultatsioon, kes valib arteriaalse hüpertensiooni raviskeemi. Korduva insuldi ja müokardiinfarkti vältimiseks tuleb neid ravimeid võtta pidevalt ja kogu elu..
• Võitlus ateroskleroosi ja hüperlipideemia (kõrge rasvasisaldus veres) vastu - dieet, spetsiaalsed ravimid. Tavaliselt määrab terapeut.
• Südame rütmihäired võivad põhjustada korduva insuldi või kopsuemboolia (PE). Neid parandab kardioloog.
• Korduva tromboosi ennetamiseks võib patsiendile määrata elu jooksul atsetüülsalitsüülhappe vajalikus annuses.

Kontrollimatuid riskitegureid ei saa muuta, kuid nende abil saab hinnata insuldi riski. Tavaliselt esineb seda vähemalt 40-aastastel inimestel. Enne 50. eluaastat esineb seda sagedamini meestel, pärast - naistel. Pärilikkust saavad hinnata pereliikmed, kui vere sugulastel oli insult, siis on see täiendav oht.

Insuldi tüübid - haiguse põhjused ja sümptomid, diagnoosimine, ravi ja ennetusmeetmed

Kardiovaskulaarsed õnnetused, sealhulgas insult, kujutavad tõsist ohtu inimese elule ja tervisele. Sõltuvalt haiguse põhjustest klassifitseeritakse see tüüpidesse. Ravi taktikad ja taastumisprognoos sõltuvad patoloogia tüübist, mille määravad konkreetsed tunnused.

Mis on insult

Kardiovaskulaarsüsteemi organite äkiline talitlushäire, millega kaasnevad ägedate neuroloogiliste sümptomite ilmnemine, on määratletud meditsiinilise terminiga "insult". Vastavalt 10. redaktsiooni rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile (ICD-10) kuulub see haigus jaotisse "Tserebrovaskulaarsed haigused". Sellesse rubriiki kuuluvad patoloogiad, mis on tingitud muutustest, mis on toimunud aju (aju) toitvates anumates.

Sõltuvalt insuldi arengu kliinilisest pildist jaguneb see tüüpideks, mis on kodeeritud vastavate sümbolitega (koodid I60-I64). Haiguse etioloogia põhineb aju vereringe järsul rikkumisel, mis tekib veresoonte blokeerimise, kitsendamise või purunemise tagajärjel. Hapniku ja elutähtsate toitainete sissevoolu puudumisel, mis tuleb varustada vereringega, hakkavad ajurakkudes toimuma pöördumatud muutused.

Patoloogiliste transformatsioonide tagajärjel tekib neuroloogiline defitsiit, mis aja jooksul kas taandub (üle 24 tunni) või muutub patsiendi surma põhjuseks. Tserebrovaskulaarsete haiguste kõrge suremuse tõttu on nende etioloogia ja patogeneesi uurimine neuroloogia põhivaldkond..

Dünaamika tuvastamiseks registreerivad ennetava meditsiini keskused insultide taustal arenevate komplikatsioonide sagedust ja suremust. Peamised näitajad, mis iseloomustavad probleemi ulatust Venemaal, on:

• registreeritud ägeda ajuveresoonkonna õnnetuse keskmine aastaarv - 420–450 tuhat inimest;
• suremus haiglaravil olevate patsientide seas - 20-35% ägedas perioodis, kuni 50% - aasta jooksul pärast rünnakut;
• patsientide keskmine vanus on 63 aastat (mehed), 70 aastat (naised);
• insuldijärgse puude tase - 20% ei suuda iseseisvalt liikuda, 31% vajab hooldamiseks välist abi;
• tagasilanguse oht on järgmise 5 aasta jooksul pärast rünnakut 50%.

Elundite süsteem, mis tagab kehakudede küllastumise hapnikuga ja ainevahetusproduktide eemaldamise pideva verevoolu kaudu, on keerulise struktuuriga. Kõiki südame-veresoonkonna süsteemi (CVS) täidetavaid funktsioone kontrollib neurorefleksmehhanism, mille eesmärk on säilitada sisemise seisundi püsivus.

Normaalsetes tingimustes suudavad CVS-i kõik elemendid taluda suuri koormusi ja täita oma funktsioone pikka aega, kuid teatud tegurite mõjul on süsteem reguleeritud, mis viib insuldi tekkele eelnevate patoloogiate moodustumiseni. Selliste rikkumiste tõttu võib esineda CVS-i äge rikkumine (katastroof):

• arteriaalne hüpertensioon (suurendab arenguriski 2-3 korda);
• isheemiline südamehaigus (sageli on selle üheks vormiks müokardiinfarkt);
• südame aktiivsuse rikkumised, erinevad seisundid;
• arütmia (südamelihase kokkutõmbumise sageduse ja rütmi rikkumine);
• endokriinsed patoloogiad (suhkurtõbi);
• patoloogiliselt muutunud viskoossus ja muud vere hüübimishäired;
• vaskuliit (vaskulaarne põletik);
• mööduvad isheemilised rünnakud (neuroloogiliste sümptomite episoodiline ilmnemine ilma ägeda ajuveresoonkonna avariita);
• kardiogeense iseloomuga tromboos ja emboolia (veresoonte blokeerimine veres esinevate võõrkehade tõttu);
• unearterite patoloogia (asümptomaatiline stenoos);
• hüpovoleemia (veresoonte kaudu ringleva vere mahu vähenemine);
• ateroskleroos ja sellega seotud trombemboolia (veresoonte blokeerimine);
• mürgistus (sealhulgas alkohoolne ja narkootiline), mille tagajärjel muutuvad veresooned.

Sümptomid

Insult areneb äkki ja avaldub kohe sümptomitega, mis on iseloomulikud kesk- või perifeerse närvisüsteemi struktuuri elementide kahjustustele (neuroloogilised sümptomid). Ajukudede muutuste moodustumise protsess kulgeb kiiresti ja selle arengus läbib mitu etappi, asendades üksteist, millega kaasneb sümptomite suurenemine. Kahjustuse ulatust iseloomustavad haiguse spetsiifilised tunnused - fokaalne (sõltuvalt kahjustatud piirkonnast) või aju

Haiguse prognoos sõltub arstiabi kiirusest, kuna verevarustuse halvenemise korral surevad ajurakud (neuronid) kiiresti. Närviühenduste asendamise protsess on väga aeglane ja mõnel juhul võimatu, seetõttu on oluline haiguse tunnused varakult kindlaks teha. Südame-veresoonkonna katastroofi arengupilti kujutab patoloogiliste protsesside kaskaad, mida saab esitada järgmise algoritmina:

• ajukudede hapnikuvarustuse lõppemine verevoolu häirete tõttu;
• koe hüpoksia areng;
• glutamaat-kaltsiumi eksitotoksilisuse aktiveerimine (aminohape glutamaat, mis akumuleerub ülemäära ajukoe isheemia ajal sünapside piirkonnas, soodustab spetsiifiliste retseptorite ülierutuvust, mille tagajärjel hakkab rakkudesse sisenema liigne kaltsiumiioonide hulk ja algab rakulise apoptoosi protsess (rakkude programmeeritud surm));
• närvisüsteemi struktuurielementide surm.

Isheemilise kaskaadiga kaasneb vedeliku tungimine keha kudedes neuronitesse nende rakuseinte suurema läbilaskvuse tõttu. Selle tulemusena algab aju struktuuride ödeem, mis põhjustab koljusisese rõhu kiiret tõusu ja dislokatsioonisündroomi arengut, mis koosneb järgmistest:

• aju temporaalsagara nihkumine;
• aju keskmise osa rikkumine;
• piklikaju välja pigistades.

Kõigi toimuvate protsessidega kaasneb kesknärvisüsteemi ja teiste organite iseloomulik reaktsioon. Tulenevalt asjaolust, et rünnak areneb ootamatult ja kiiresti, on vaja kiiresti kindlaks määrata selle algus, mille jaoks kasutatakse spetsiaalseid tehnikaid. Ägeda CVS-i häirete kohapealne tuvastustehnika põhineb spetsiifiliste sümptomite tuvastamisel, mis hõlmavad kolme märki:

1. Naerata - naeratades ei saa vigastatud inimene näoilmeid kontrollida ja naeratus osutub kõveraks, kui üks huulenurk on alla lastud..
2. Kõne - isegi aju vereringe häirega lihtsate fraaside hääldamine põhjustab raskusi ja kõne on udune.
3. Liikumine - rünnaku ajal mõlema käe või jala üles tõstmisega kaasnevad paaritatud jäsemete kooskõlastamata liigutused (üks jalg või käsi tõuseb aeglasemalt).

Kõnefunktsiooni häire veresoonte katastroofis esineb väga sageli, kuid mitte alati, seetõttu tuleks hinnata üldist sümptomaatilist pilti. Haigus avaldub aju üldsümptomite all, mille taustal esinevad fokaalsed sümptomid, mis on iseloomulikud konkreetsele kahjustatud ajupiirkonnale. Aju neuroloogilised patoloogia tunnused hõlmavad järgmist:

• äkilised pearingluse rünnakud;
• reaktsioon autonoomsest närvisüsteemist (mööduv kuumuse tunne, suurenenud higistamine, südamepekslemine, suu limaskesta kuivus);
• üldine nõrkus;
• häiritud ümbritseva maailma tajumine;
• unisus või ülierutuvus;
• peavalu, mis kasvab sammude kaupa (äärmisel määral võib sellega kaasneda iivelduse ja oksendamise rünnakud);
• psühhoemootilised häired (pisarsus, agressiivsus).

Kohaliku diagnostika jaoks (kahjustatud piirkondade lokaliseerimise määramine konkreetsete neuroloogiliste sümptomite põhjal) on oluline tuvastada patoloogia fookusnähud. Õigeaegselt tuvastatud nekrootiline fookus aitab tuvastada haiguse tüüpi ja viia läbi piisavaid terapeutilisi meetmeid.

Kahjustatud alade tuvastamine ja tuvastamine põhineb järgmistel sümptomitel:

Mõjutatud aju piirkond

Kuidas saidikahjustused avalduvad

Unearteri poolt verega varustatud piirkonnad (motoorse funktsiooni eest vastutavad otsmikusagarad)

Ühe paaritatud jäseme (käe või jala) nõrkus, halvatus, jäsemete tundlikkuse vähenemine, näo- või hüpoglossalnärvi parees (osaline halvatus), düsartria (liigese muutus), düsfaagia (neelamisraskused).

Koordinatsiooni kaotus, kõnnaku ebakindlus, lonkamine.

Kõneviidete äratundmise, mõtete selgeks ütlemise võime düsartria.

Õpilaste reaktsiooni puudumine valgustuse muutustele, straibismile, nägemiskahjustusele (topeltnägemine, nägemisväljade kaotus, pilgu fikseerimine ühes punktis).

Mäluhäired, düsleksia (loendamis-, lugemisvõime kaotus), agrafia (kirjutamisvõime halvenemine).

Riskitegurid

Patoloogiad, mis võimendavad kardiovaskulaarse katastroofi tekke riski, moodustuvad teatud tegurite mõjul. Insuldi etiopatogeneesi (arengu tekkimise põhjused ja eeldused ning eeldused) uurimise käigus tuvastati rida tingimusi, mis aitavad kaasa kõrvalekallete tekkele CVS-i organite töös. Neuroloogide järeldused põhinevad spetsiifiliste häirete esinemissageduse kindlaksmääramisel inimestel, kes elavad teatud elustiili ja kellel on anamneesis spetsiifilised haigused. Kõige tavalisemad riskitegurid on:

• vanadus (75–85 aastat);
• kõrge vere kolesteroolisisaldus;
• eelsoodumus hüpertensioonile;
• väga mürgiste psühhostimuleerivate ainete (tubakasuitsutamine, narkootikumide tarvitamine, alkohol, narkomaania) kasutamine;
• keha üleküllastumine soolaga;
• hüpodünaamia;
• ülekaaluline;
• geneetiline eelsoodumus;
• apnoe (lühiajaline hingamise lakkamine teatud haiguste tõttu või une ajal).

Insultide klassifikatsioon

Ajuveresoonte patoloogiad erinevad oluliselt kursuse olemuse, arengu põhjuste poolest ja hõlmavad mitmesuguste ravimeetmete kasutamist. See viib sellesse rühma kuuluvate haiguste hargnenud klassifikatsioonistruktuurini. RHK-10 klassifitseerimisjuhendis on ajuveresoonkonna haiguste kategoorias jaotatud 10 alajaotist koosnev jaotis, millest 5 on pühendatud insuldile:

Alapunkti kuuluvad haigused

Verejooksud kõhunäärme sinusist (I60.0), aju keskarterist (I60.1), eesmistest või tagumistest arteritest (I60.2, I60.3), basilararterist (I60.4), selgroolarterist (I60.5), muud tüüpi verejooks (I60.6-60.9).

Ajusisesed verejooksud kortikaalses või kortikaalses poolkeras (I61.0-61.1), ajutüve (I61.3), väikeaju (I61.4), muud tüüpi (I61.2, I61.5-61.9).

Muu mittetraumaatilise päritoluga koljusisene verejooks

Subduraalne (I62.0), ekstraduraalne (I62.1), intrakraniaalne, täpsustamata (I62.9).

Infarkt, mis on põhjustatud tromboosist (I63.0), embooliast (I63.1), eellasarterite blokeerimisest või stenoosist (I63.2), ajuarterite tromboosist (I63.3) või embooliast (I63.4), muud tüüpi ajuinfarktist (I63). 5–63,9).

Insult, mis ei ole seotud verejooksu ega südameatakiga

Kardiovaskulaarse katastroofi areng toimub vastavalt ühele kolmest stsenaariumist, mille tulemusena on soovitav patoloogia klassifitseerida esinemismehhanismi järgi:

Ligikaudne esinemissagedus (kõigist registreeritud juhtumitest),%

Alamliigid (kombineeritud vastavalt sarnase etiopatogeneesi põhimõttele)

Ligikaudne esinemissagedus sama liigi alamliikide hulgas,%

Insuldi tüübid ja nende erinevused

Insult on ajuveresoonte patoloogia, mis on põhjustatud aju vereringe raskest düsfunktsioonist. Selle põhjuseks on veresoonte ahenemine, blokeerimine või rebenemine..

Meditsiinis eristatakse insuldi tüüpe sõltuvalt haigusega kaasnevatest teguritest:

• arengu mehhanism ja dünaamika
• põhjused ja lokaliseerimine
• moodustumise periood
• tõsidus.

Klassifikatsioon võimaldab teil määrata patsiendi ravi ja rehabilitatsiooni taktika, taastumise prognoosi.

Ajuinsultide tüübid arengumehhanismi järgi

Rahvusvahelises haiguste klassifikaatoris (ICD-10) määratakse ajuveresoonte patoloogiatele 10 alajaotust, millest 5 hõlmavad otseselt insulti (I60-I64). Patoloogia sordid erinevad selle kulgu, etioloogia ja kasutatava teraapia taktika poolest.

Haiguse arengumehhanismi põhjal on 3 peamist rühma:

• isheemiline;
• hemorraagiline;
• mööduvad isheemilised rünnakud.

Iga liik liigitatakse rühma, sõltuvalt haigusega seotud teguritest.

Patoloogia jagunemine hemorraagiliseks ja isheemiliseks on üsna meelevaldne, kuna nende kahe vormi korral ilmnevad patsiendi ajukoes mõlemat tüüpi insuldi fookused. Kuid lähtudes diagnostiliste kriteeriumide levimusest, eelistatakse ühte tüüpi.

Haiguse varases staadiumis õige klassifitseerimine on äärmiselt oluline, kuna ravimeetodi valik ja prognoos sõltuvad sellest otseselt..

Isheemiline

Kõige sagedasemad on isheemilised insulditüübid (80% juhtudest).

Haigus on levinud üle 50-aastastel inimestel kaasuvate patoloogiate taustal: reuma, diabeet, südame düsfunktsioonid, müokardiinfarkt. Eraldage migreenihoog, mis on regulaarsete paroksüsmaalsete peavalude (migreeni) tagajärg. Sagedamini alla 45-aastastel naistel.

Provotseeriv tegur on vaba verevoolu takistuste tekkimine koljusiseselt ja -väliselt, mis viib aju rakkudes ainevahetushäireteni. Selle tagajärjel tekib nekroos (isheemia).

• nõrkus;
• peavalu;
• motoorse koordinatsiooni düsfunktsioon;
• käte või jalgade tuimus.

Isheemilise insuldi klassifikatsioon sisaldab järgmisi tüüpe:

1. Aterotromboliline - esineb suurte ja keskmiste arterite ateroskleroosiga. Verevoolu takistuseks on anum ummistav tahvel; nekroosifookuse suurus võib olla erinev. Patoloogia sümptomid suurenevad järk-järgult mitme tunni või päeva jooksul, öösel on seisundi halvenemine iseloomulik. Sageli kaasneb haigus mööduv isheemiline atakk, võimalikud on mitmed mikrolöögid.
2. Kardioembooliline - kardiogeenne emboolia muutub haiguse süüdlaseks. Selle põhjuseks on südameklapi südamehaigus, selles moodustunud parietaalsed trombid, reumaatiline või bakteriaalne endokardiit, kodade virvendus. Nekroosi embooliline fookus on valdavalt mõõdukas või suur, paiknedes aju keskmises arteris. Kardioemboolilist tüüpi iseloomustab äkiline rünnak päevasel ajal koos raskete neuroloogiliste sümptomitega.
3. Hemodünaamiline - moodustub rõhu langusega, mille tagajärjel on ajus metaboolsed protsessid häiritud. Artereid ei blokeerita. Põhjus võib olla südame veremahu langus koos bradükardia, isheemia, vaskulaarsete anomaaliatega. Fookuste lokaliseerimine on võimalik aju mis tahes osas.
4. Lacunar - tüüpiline üle 50-aastastele inimestele. Põhjused on hüpertensioon, emboolia. Haigust provotseerib ühe suurte arterite ühendamine (kuni 10 cm pikkune, läbimõõduga kuni 0,2 cm). Laev surutakse kokku lakooniga - tserebrospinaalvedelikuga täidetud moodustis. Kahjustuse fookus kuni 1,5 cm on lokaliseeritud kortikaalses kihis. Sümptomid tekivad mitme tunni jooksul aeglaselt.
5. Hemorheoloogiline mikrooklusioon - põhjuseks on vere hüübimise düsfunktsioon, kui väikesed veresooned on verehüüvete poolt blokeeritud.

Isheemiline vorm on patoloogia järkjärgulise arenguga ohtlik. Halvenemisperioodidele järgneb parem tervis. Rünnakuid korratakse, mille tulemuseks on patsiendi halvatus.

Hemorraagiline

Patoloogiat põhjustab aju anuma purunemine ja verejooks, mida on raske peatada. Põhjused on peamiselt kardiovaskulaarsed patoloogiad..

Aju hemorraagiline ja isheemiline insult - mõistete erinevus seisneb patoloogia arengu mehhanismis. Esimesel juhul on tagajärjed raskemad kui tavalises (isheemilises) vormis. Hemorraagilise insuldi erinevus seisneb selles, et see pigistab aju kude verevoolu käigus moodustunud hematoomiga.

Patoloogia esineb valdavalt 45–65-aastaselt, sageli on põhjuseks hüpertensioon. Mõnikord jääb provotseeriv tegur ebaselgeks.

Hemorraagilise tüübi eripära on kiires arengus, mis toimub inimese stressis (füüsilises või emotsionaalses), sagedamini päevasel ajal.

Hemorraagiline insult on palju harvem kui isheemiline insult, kuid suremus on suurem. Sümptomid avalduvad järsult: "löögi pähe" tunne, tugev valu, suurenenud rõhk, näo parees, pikaajaline teadvusekaotus, kähe hingamine, verejooks silmades, jäsemete halvatus, oksendamine.

Mööduv isheemiline atakk

Patoloogiat iseloomustab vereringe lühike rikkumine teatud ajukolletes, mis põhjustab hüpoksia ja rakusurma.

TIA ja insuldi erinevus seisneb selles, et rünnak ei lõpe kudede toitumist täielikult. Kahjustatud piirkonda jääb väike verevool, sümptomid järk-järgult vaibuvad (päevas), patoloogia ei edene.

Pärast mööduva rünnaku lõppu võtavad surnud rakud üle terved, nekroosi fookused ei suurene.

On mööduvaid rünnakuid:

1. Vertebrobasilar - esineb 70% -l patsientidest. See tüüp areneb järsult, sageli väljendub pea järsul pööramisel küljele. Tekivad nägemishäired, kõne, liikumishäired.
2. Poolkera - seda tüüpi iseloomustavad migreen, pearinglus, teadvusekaotus. Põhjuseks on muutused kaelalülides.
3. Seljaaju lihasatroofia (SMA) - aju unearteri piirkondade kahjustus põhjustab motoorseid ja sensoorseid häireid. Parempoolses basseinis oleva isheemia korral areneb MCA vasakul.

Mõnikord on kerge kuni mõõduka rünnaku korral sümptomid kerged - siis diagnoositakse täpsustamata TIA.

Arenguperioodide kaupa

Arengufaaside järgi eristatakse perioode:

• kõige teravam - esimene päev pärast rünnakut;
• äge - kuni 2-3 nädalat;
• alaäge - 3 nädalast kuni 2-3 kuuni;
• varajane taastumine - 2 kuni 6 kuud;
• hiline taastumine - kuus kuud hiljem;
• järelejäänud mõjud ja tagajärjed - 1 kuni 2 aastat.

Haigus nõuab pikaajalisi ravi- ja rehabilitatsioonimeetmeid, mis on olulised mitte lõpule viia ka pärast hilist taastumisperioodi. Jääkmõju staadiumis tegelevad nad korduva insuldi ennetamisega.

Tõsiduse järgi

Kliiniliste ilmingute raskuse ja ajukahjustuse raskusastme järgi klassifitseeritakse insult järgmisse:

1. Mööduvad isheemilised rünnakud.
2. Mikrostroke - moodustub krooniliste patoloogiate (hüpertensioon, tromboos) taustal, kestab 2-21 päeva.
3. Mõõdukas - taastumine võtab mitu kuud, ajuturse ja teadvuse düsfunktsioonid puuduvad.
4. Ulatuslik - haiguse raske vorm, esineb sageli suurte anumate voodites. Sümptomid on väljendunud, patoloogia võib põhjustada inimese paralüüsi või surma.

Tserebrovaskulaarse õnnetuse kerged vormid vajavad ravi koos raskekujulistega. Mikrolöök 60% haigustest viib uue rünnakuni.

Diagnostilised meetmed on suunatud ajukoe kahjustuse astme varajasele avastamisele.

Arengu dünaamika järgi

Haiguse kulgu põhjal eristatakse insuldi tüüpe:

• pooleli - toimub patoloogia järkjärguline areng koos kliiniliste ilmingute suurenemisega 24-48 tunni jooksul;
• äge lõpp - sümptomid jõuavad maksimumini;
• lõpule viidud - seisundi stabiliseerimine koos erineva raskusega püsiva närvisüsteemi kahjustusega, rünnaku taandumine.

Arstid määravad viimase tüübi kohe pärast haiguse progresseerumise peatamist..

Taas-insult

Pärast rünnakut on oht taastuda, seetõttu on oluline ennetust aktiivselt läbi viia. See koosneb arsti poolt välja kirjutatud ravimite regulaarsest tarbimisest: antihüpertensiivsed ravimid, statiinid, trombi teke.

Enamasti korduv insult areneb aasta jooksul pärast esimest episoodi.

Ravile on raskem reageerida, taastumise dünaamika aeglustub märkimisväärselt. Korduv patoloogia kutsub sageli esile intellektuaalsete, motoorsete võimete kaotuse, võib põhjustada patsiendi surma.

Lülisamba insult

Haruldane haigus on seljaaju verevarustuse rikkumine (1% insultide koguarvust). Patoloogiaga on lülisamba arterite kaudu verevoolu peatumine või halvenemine.

• aterosklerootilised muutused;
• füüsiline mõju (vigastus, operatsioon);
• emboolia.

Lülisamba insult eristatakse isheemiliseks ja hemorraagiliseks. Teine on haruldane, kuid vajab kiiret abi. Sageli diagnoositakse hemorraagiline vorm juba hematoomide moodustumisega. Nende suurte mõõtmete korral on täielik taastumine äärmiselt haruldane..

Sümptomid sõltuvad kahjustatud piirkonnast, kuid peaaegu alati tekib jalgade või käte halvatus. Täheldatakse tundlikkuse kaotust, mälu, peavalu, lihasnõrkust, pea vajumist, kusepidamatust, väljaheiteid.

Seljaaju vormis on taastumisperiood pikk, haigus viib sageli pöördumatute tagajärgedeni.

Hemorraagilise insuldi tüübid

Insuldi tüüp, mille korral anum rebeneb, on eluohtlik ja vajab seetõttu varajast diagnoosimist ja ravi. See klassifitseeritakse alamliikidesse, lähtudes esinemise põhjustest ja kahjustatud piirkonnast..

Sõltuvalt lokaliseerimisest

Hemorraagilise tüüpi patoloogiaga on aju erinevad osad kahjustatud, mis määrab haiguse kulgu ja prognoosi.

Seal on järgmist tüüpi insult:

1. Parenhüüm. Kõige raskem vaskulaarse katastroofi tüüp, veri siseneb aju ainesse. Mõjutatud piirkonna põhjal võivad verejooksud olla poolkera, väikeaju, varre, silla, subkortikaalsed (halli aine alla kuuluvad klastrid).
2. Subaraknoidne. Veri siseneb aju subarahnoidaalsesse membraani. Määrake basaalverevalumid (poolkerade alumisel pinnal) ja kumerad (kumerates tsoonides).
3. Subduraalne - verejooks dura materi kohal.
4. Epiduraalne - veri siseneb kõvakesta.
5. Ventrikulaarne (ventrikulaarne). Vere väljavool viiakse läbi aju vatsakestesse.
6. Segatud. Verejooksude kombinatsioon.

Liigi kliinilistel ilmingutel on üldine pilt: teravad valud peas, teadvusekaotus, krambid. Patoloogia tüüp diagnoositakse usaldusväärselt alles pärast üksikasjalikku uurimist.

Prognoos sõltub otseselt verejooksu asukohast. Kui see on ajutüves, elab inimene mitte rohkem kui 48 tundi ja sureb teadvusele tulemata.

Eraldi eristatakse subaraknoidset verejooksu, kuna narkomaania, alkoholi liigtarvitamine ja trauma on patoloogia sagedased põhjused. See tüüp on selles rühmas tavaline, seda leidub 35–65-aastastel inimestel.

Sõltuvalt etioloogiast või arengu põhjustest

Hemorraagilise tüüpi patoloogia tekkimise etioloogia ja põhjuste põhjal on:

1. Esmapõhjustest põhjustatud insult (80% juhtudest). Nende hulka kuuluvad kõrgenenud vererõhk, aju amüloidangiopaatia (beeta-amüloidvalgu sadestumine aju keskmistesse ja väikestesse veresoontesse).
2. Sekundaarsetest põhjustest põhjustatud insult (15-20% juhtudest). See tüüp hõlmab aneurüsme, ebanormaalset põimimist ja vasokonstriktsiooni, antikoagulantide ja trombotsüütidevastaste ainete võtmist, vere hüübimishäireid, maksatsirroosi, narkomaania, neoplasme kolju sees, eklampsiat, vaskuliiti.

Krooniliste haiguste esinemisel, mis provotseerivad insuldi tekkimist, on oluline diagnoosida need õigeaegselt ja läbi viia ravi.

Päritolu järgi

Sõltuvalt patoloogia päritolu näitavatest statistilistest andmetest eristatakse insulte, mis on põhjustatud:

• arteriaalne hüpertensioon - esineb 70% juhtudest;
• arteriaalne aneurüsm või arteriovenoosne väärareng - täheldatud 20% juhtudest;
• ateroskleroos - 8-10% haigustest.

Teistel insuldi põhjustanud patoloogiatel on väike protsent.

15% juhtudest omistatakse insult liigile, mille päritolu on seletamatu..

Aneurüsme ja veresoonte väärarenguid peetakse eriti ohtlikeks, kuna need on sageli asümptomaatilised, andes end tunda juba rebenemise ajal. See põhjustab laste aju verevarustuse ägedaid häireid..

Igat tüüpi insultid põhjustavad kehale pöörduvaid ja pöördumatuid tagajärgi. Patoloogiliste muutuste raskusaste ja prognoos erinevad patoloogiatüüpide lõikes, sõltuvad nekroosi fookuse lokaliseerimisest, haiguse põhjustest, õigeaegsest diagnoosimisest ja ravist. Kvalifitseeritud arstiabi varajane pöördumine saab keha minimaalsete tagajärgede ja selle täieliku taastumise tagatiseks..

Insuldist kõige lihtsamate sõnadega

Paljud inimesed on kuulnud, et on olemas selline haigus - insult. Kui suur see nähtus on, illustreerivad selgelt statistilised andmed. Venemaal on insult igal aastal 300–500 inimesel 100-st. 25% patsientidest sureb esimese kuu jooksul, mis on korrelatsioonis Maailma Terviseorganisatsiooni maailmastatistikaga, mille kohaselt on insuldi suremus levinud surmapõhjuste edetabelis teisel kohal.

Ülejäänud 75% ellujäänutest räägime kindlasti veidi hiljem. Vahepeal tahaksin märkida, et haiguse paljudel arenguetappidel on tragöödiat võimalik vältida. ENNE insulti, ENNE insulti ja KOHE PÄRAST insult ei ole ikka veel liiga hilja võtta kontrolli oma elu kvaliteedi ja kestuse üle ning naasta tervisliku eluviisi juurde.

Insult on kõige levinum ajukahjustus. Insuldi põhjus on aju vereringe äge häire, mis viib kõigepealt häireteni ja seejärel ilma viivitamatu meditsiinilise abita kahjustatud piirkondade surmani. Insult tekib järsult, äkki ja viib sageli patsiendi tõsise puude või isegi surmani.

Mis on insult

Niisiis, see on aju vereringe rikkumine, mis viib kõige tõsisemate tagajärgedeni. Haiguse peamine põhjus on veresoonte kahjustus. Samal põhjusel tekivad infarktid. Võime öelda, et insult ja südameatakk on "kaksikvennad", kes hõivavad enesekindlalt surmapõhjuste reitingu tipptaset. Ainult südameataki korral on südamehaigused mõjutatud ja insuldi korral ka aju veresooned..

Insult on kahte tüüpi. Isheemiline insult 95% juhtudest esineb unearteri ja selgroogarterite, samuti ajuveresoonte ateroskleroosi tõttu. Ateroskleroos on siis, kui veresoonte seintele ilmuvad naastud, mis aja jooksul põhjustavad anuma valendiku kitsenemist. 70% või rohkem ahenemine on aju verevarustuse jaoks ohtlik. Juba enne, kui laev on täielikult kitsenenud, on oht, et tahvel tuleb maha ja ummistab laeva teises kohas..

Hemorraagiline insult tekib verevoolu tõttu anumatest ümbritsevasse ajukoe. 60% juhtudest on see insult hüpertensiooni tagajärg, kui arter puruneb nõrgenenud kohas. Ja ka alkoholismi tõttu, kui vere hüübimise ja maksa funktsioneerimise mehhanismid on häiritud. Harvem võib verejooksu põhjustada verehäire.

Insuldi põhjused

Väide, et haigust on parem ennetada kui ravida, kehtib täielikult insuldi kohta, kuna juba tekkinud insuldi korral on elu või surma küsimus väga terav. Ja saate ära hoida, saate vältida tragöödiat. Seda haigust on paljude sajandite jooksul tuntud mitmesuguste nimede all, seda on põhjalikult uuritud ning samuti on teada, millised tegurid mõjutavad insuldi varajast arengut. Insuldi vältimiseks saame paljusid neist mõjutada.

Pärilikkus. Kui ühel alla 50-aastastest vanematest on olnud insult või südameatakk, siis arvatakse, et suure tõenäosusega võivad need haigused ilmneda ka nende lastel..

Teeme ettepaneku kaaluda üksikasjalikumalt riskitegureid, mille mõjutamisel saate vähendada insuldi tõenäosust..

SUitsetavad sigaretid. See on juba tõestatud fakt, et pidev sigarettide suitsetamine viib aterosklerootiliste veresoonte kahjustusteni. Ateroskleroos on isheemilise insuldi peamine põhjus. Nii vähenes Euroopas pärast avalikes kohtades suitsetamist keelava seaduse kehtestamist südameatakkide ja insultide arv 14%.

Kõrge kolesterool. Kolesterooli toodab keha 80% ulatuses. Eristage suure tihedusega ("hea") ja madala tihedusega ("halva") kolesterooli. See, mis kleepub veresoonte seintele, ummistab neid ja häirib verevoolu - see on "halb", madal tihedus. "Halva" kolesterooli kõrge tase viib veresoonte ateroskleroosi tekkeni.

Suurenenud suhkur. Juba prediabeetide korral, see tähendab, et veresuhkru tase on endiselt veidi tõusnud, suureneb veresoonte ateroskleroosi oht tugevalt. Ja kui testi tulemus on 7 mmol / liiter, hakatakse diabeetikuid eriti intensiivselt ravima, justkui oleks nad juba insuldi saanud.

Hüpertensioon. Kõrge vererõhk (üle 140/90 mm Hg) pikka aega. Hüpertensiooni korral kannatab kõigepealt kogu veresoonkond, aga ka maksimaalset verevarustust nõudvad elundid, sealhulgas aju.

Uneapnoe. Sellist haigust leidub ka rahvusvahelises klassifikatsioonis. See on ka insuldi põhjus. Tegelikult väljendub see hingamise peatamises magamise ajal 1-2 minuti jooksul, mille tagajärjel võib vere hapniku kontsentratsioon langeda alla 50%, mis võib põhjustada aju kahjustusi kuni isheemilise insuldini..

Statistika kohaselt tõepoolest viiakse paljud patsiendid raviasutustesse insuldi ja muude südame-veresoonkonna haigustega, mis tekivad öösel või hommikul. Ja obstruktiivne uneapnoe sündroom võib olla tragöödia süüdlane.

Rasvumine. Rasvkude on iseseisev endokriinne organ, mis toodab mitmesuguseid bioloogiliselt aktiivseid aineid, mis mõjutavad teisi inimese elundeid. Seega mõjutab rasvkoe liigne kogus lisaks 2. tüüpi suhkurtõve ja erinevate onkoloogiate tekkimise riskide suurenemisele ka tromboosi ja ateroskleroosi arengut..

Kehakaalu hindamiseks kasutatakse kehamassiindeksit (KMI). Ülekaaluliste kehamassiindeksi korral 25–29,9 kg / m2 suureneb insuldioht 22% ja inimestel, kelle kehamassiindeks on 30 kg / m2 või rohkem, on isheemilise insuldi risk juba 64% suurem.

Ebaõige toitumine. On väljend "Kes sööb vähe, see elab kaua, sest noa ja kahvliga kaevame ise oma haua." Täpselt nii, ülesöömine viib rasvumiseni, millest me just rääkisime. Kuid lisaks sellele, kui palju süüa, peate pöörama tähelepanu sellele, mida täpselt sööte. On toite, mis suurendavad kolesterooli ja toidud, mis suurendavad hüpertensiooni riski. Köögi- ja puuviljade ebapiisavat tarbimist nimetatakse nüüd eraldi riskiteguriks.

Insuldi tagajärjed

Kohe alguses mainisime surma juba 25% patsientidest insuldi tagajärjel. Ligikaudu pooled surmadest juhtuvad esimesel kahel päeval ajukoe ulatusliku kahjustuse tagajärjel.

70% ellujäänutest saavad tõsiseid neuroloogilisi häireid, mis võivad patsiendil püsida kauem kui aasta:

• Võimalikud tõsised probleemid kõnega, nii häälduse kui ka tajumisega
• Või nägemispuudega. Mis puutub ühte või mõlemasse silma.
• Sageli on jäsemete osaline või täielik halvatus. Pärast insuldi liikumise ja kõndimise õppimine.

Ja ainult 5% suudab täielikult taastuda ilma jäävate muutuste ja puudeta. Nii et kes ei taha ülejäänud päevi veeta lamades, liikumata, lusikaga sööta ja mähkmeid vahetada, on parem jälgida insuldi ennetamise lihtsaid meetmeid.

Insuldi ennetamine

Insuldi riski minimeerimiseks peaksid ennetusmeetmed olema suunatud ülaltoodud põhjuste kõrvaldamisele selle arengus. Kõigi kardioloogide nõuanded insuldi ennetamiseks on väga lihtsad ja sarnanevad pigem tervisliku eluviisi soovitustega..

1. ÄRA SUITSETA! Suitsetamine kahekordistab insuldi riski
2. Tehke igapäevast teostatavat füüsilist tegevust
3. Jälgige normaalset kolesterooli ja veresuhkru taset
4. Jälgige vererõhku. Normaalne vererõhk - 119/79 ja alla selle
5. Ole normaalkaalus. Kehamassiindeks peaks olema vahemikus 18,5–24,99
6. Järgige tervisliku toitumise põhimõtteid

Mööduv isheemiline atakk

See ei kehti kõigi puhul, kuid mõnikord ilmnevad äkki viimase hoiatuse või uue võimalusena hädasid vältida lühiajalised insuldi sümptomid. Aju vereringe lühiajalise kahjustuse tõttu on pool suud tuim või nasolabiaalne voldik ripub, kõne muutub uduseks või tumeneb silmades.

Ja siis kõik kaob. Kuid on liiga vara "välja hingata" ja rõõmustada selle üle, mis on "möödas"! See pole enam kõne - see on häire, on vaja kiiresti tegutseda. Korduva mööduva isheemilise atakk (see on selle insuldilähedase seisundi nimi) üleelamine on väga ebatõenäoline.

Arsti juurde! Lisaks minimaalsele toimingute komplektile, mida mainiti viimases peatükis, on kindlasti võimatu ilma uimastiteta hakkama saada. Kui te pole veel ühtegi ravimit tarvitanud, määratakse kindlasti statiinid (kolesterooli alandavad ravimid) ja aspiriin. Vererõhu ja veresuhkru normaliseerimiseks on kohustuslik võtta ravimeid.

Ükski ravim ei aita, kui te oma eluharjumusi ei muuda! Kunagi pole liiga hilja suitsetamisest loobuda. Kunagi pole liiga hilja hakata trenni tegema. Ja lõpetage ülesöömine, nagu oleksite nädal aega näljas, kaotage need lisakilod.

Lisateavet mööduva isheemilise ataki ja insuldi riskifaktorite kohta leiate videost:

Insuldi sümptomid: kui haigus on alanud

Kui sellegipoolest on insult alanud, peate tegutsema väga kiiresti! Inimese saatus sõltub kiirest diagnoosist. Teil on aega kolm tundi. Kui kolme tunni jooksul õnnestub patsiendil saada kvalifitseeritud arstiabi, on hapniku puudusest "uimastatud" ajuosal siiski võimalus taastada.

Sageli pole insuldi sümptomeid raske märgata, need on, nagu öeldakse, "näol". Ja insuldi korral pole see kõnekujund. Kui märkate lähedase käitumises kummalisi muutusi, näiteks on muutunud kõne, kõnnak või kehaliigutused, tekib iseloomutu letargia (eriti ühel kehapoolel), inimene on pärsitud, ei saa aru, mida talle ütlete, on nägemispuude, pearinglus või ebamõistlik peavalu, eriti kui mitu loetletud sümptomit on ühendatud, olge väga ettevaatlik ja paluge tal täita mitu ülesannet.

Paluge naeratada. Hooga muutub näo asümmeetria, moonutatud naeratus ("sarkastiline" naeratus) kohe märgatavaks. Üks suunurk on teisest kõrgem, nasolabiaalne voldik vajub.

Tõstke käed üles või sirutage enda ette. Löögi korral tõuseb üks käsi kergelt ja teine ​​kas ei tõuse või tõuseb märgatavate raskustega.

Korrake fraasi pärast teid. Insuldi korral on mõnikord märgatav kõnepuude. Kuid kui rikkumine pole nii väljendusrikas, võite paluda teil oma jaoks raske väljendi hääldada. Näiteks: "Kaaludes, nagu leinasoojus, kolmkümmend kolm kangelast." Tavaliselt muutuvad kõnekahjustused märgatavaks.

Esmaabi insuldi korral

Kõigepealt kutsume kiirabi. Tänapäeval on vaskulaarsete keskuste võrgustik Venemaal hästi välja kujunenud ja areneb edasi. Seal peab kiirabi patsiendi viima, möödudes haigla kiirabist. Sellistes keskustes on vajalikud ööpäevaringselt töötavad tomograafia seadmed, mis aitavad kindlaks teha, mis tüüpi insult patsiendil on.

Fakt on see, et ravi on ilma pea CT-uuringuta võimatu alustada. Ainult selle abiga tehakse kindlaks, kellel on verejooks ja kellel on anumates tromb. See on spetsiaalne uurimismeetod, mille käigus röntgenkiirte abil saadakse aju kiht-kihilt lõikude kujutised, mis näitavad selle kudedes toimuvate muutuste olemust..

Vahepeal kiirabi saabumist oodates pange patsient pikali, kõrged padjad selja, õlgade ja pea alla. Pöörake igaks juhuks pea küljele. Kaelarihm, vöö, vöö - miski ei tohiks hingamist takistada. Varustage ruumi värske õhuga.

Insuldi ravi alustamine

Aju ja patsiendi enda päästmine on väga individuaalne ja sõltub paljudest teguritest ja nende kombinatsioonidest. Esimene tegur on see, kui palju aega on insuldi algusest möödunud. Edasi - patsiendi seisund, millised vastunäidustused tal on, tema vanus, muude krooniliste haiguste esinemine jne jne. Ja ka seda, mis tüüpi insult tomograafil tuvastati.

Insuldi enda raviperioodil on oluline mitte unustada vajadust üldiste meetmete järele, mille eesmärk on elutähtsate funktsioonide säilitamine, ja võimalike komplikatsioonide ennetamist: kopsuemboolia, südametüsistused, kopsupõletik, lamatised. Vererõhku ja veresuhkrut tuleks jälgida.

Isheemilise insuldi korral, kui pole möödunud rohkem kui kolm tundi ja kui inimesel pole vastunäidustusi, näiteks väga kõrge vererõhk või vere hüübivusega seotud probleemid, hakkavad nad süstima trombolüütilist ainet, et proovida tromb lahustada ja takistada vereringe häirega ajuosade täielikku suremist..

Kui möödas on rohkem kui kolm tundi (kude on juba surnud) ja pole teada, kui palju aega on möödas, siis trombolüüsi ei tehta. Peamine ravi on aspiriini võtmine ennetava meetmena edasiste komplikatsioonide vastu, samuti soolalahuse intravenoosne süstimine. Tüsistuste ilmnemisel need parandatakse, seejärel alustatakse taastusravi.

Hemorraagiline insult on veelgi ohtlikum seisund kui isheemiline insult. Sageli on vajalik neurokirurgi operatiivne abi. Kui patsiendi saab raskest seisundist välja viia, siis on taastumine ja tema eest hoolitsemine sama, mis pärast isheemilist insulti.

Insuldist taastumine

Kui patsiendi tervislik seisund stabiliseerub või paraneb, viiakse ta neuroloogiaosakonda. Insuldi ravimisel on kõige tõhusam meetmete kogum. Lisaks ateroskleroosi, hüpertensiooni ja diabeedi ennetamisele suunatud ravimravile on hea, kui patsiendiga alustavad võimalikult varakult koostööd erineva profiiliga spetsialistid: silmaarstid, füsioterapeudid, logopeedid ja füsioteraapia spetsialistid..

Insuldi raviks on kõige vajalikum insuldi ravile pühendunud multidistsiplinaarne meeskond, kellel on vaskulaarsete osakondade kogemused ja teadmised selliste patsientide taastusravi valdkonnas. Kui insult on juba toimunud ja osa ajust on surnud, ei saa ükski ravim seda taastada. Multidistsiplinaarne arstide meeskond aitab patsiendi kiiresti taastada, arendades tema aju teisi osi.

Muide, ravimite kohta:

Nootropics ja muud ravimid

Artikli jaoks materjali kogumisel märkisid arstid kahes erinevas allikas spetsiaalselt ravimeid, mis väidavad end taastavat pärast insulti. Tänu reklaamile on mõned nende nimed tuntud: Cerebrolysin, Mildronate, Mexidol, Gllycine, Stugerone, Piracetam, Cavinton, Actovegin, Eglonil. Need nootroopikumide ja neuroprotektorite rühma kuuluvad ravimid on tõestamata efektiivsusega ravimid. Neil pole mingit kahju ega kasu ning neid ei kasutata insuldi ravis kusagil maailmas..

Kinnitamata efektiivsusega on insuldi jaoks ka mittefarmakoloogilised ravimeetodid. Transkraniaalse laserteraapiaga seotud ravi on patsiendi keerukuse ja ohutuse osas endiselt kahtlane. Isheemilise insuldi neurokirurgilised sekkumised on samuti endiselt vastuolulised..