Hulgiskleroosi tüübid. Hulgiskleroosi areng ja vormid.

Sait pakub taustteavet ainult teavitamise eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi peaks toimuma spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vaja on spetsialisti konsultatsiooni!

Mis on hulgiskleroos?

Hulgiskleroos on krooniline haigus, mida iseloomustab keha närvisüsteemi kahjustus. Haiguse tekkimise põhjuseid võib olla palju (alates organismi geneetilisest eelsoodumusest kuni selle kaotamiseni erinevate viiruste või bakterite poolt), kuid patoloogia arengu mehhanism on alati sama. Põhjuslike tegurite mõjul on immuunsüsteemi toimimine häiritud, mille tagajärjel nakatavad immuunrakud oma keha kudesid, eriti aju ja seljaaju valget ainet. See viib nende funktsioonide rikkumiseni, mis avaldub mitmesuguste sümptomite korral, mis on seotud erinevate elundite ja kudede innervatsiooni rikkumisega..

Hulgiskleroos on aeglaselt progresseeruv haigus, mis kulgeb erinevates vormides (pidevalt progresseeruv või ägenemiste ja ajutise paranemise vahelduvate faasidega), kuid valdaval enamikul juhtudel kaasneb sellega inimese puue ja viib paratamatult tema puude tekkimiseni. Esialgu kaotavad inimesed töövõime või keeruliste ülesannete täitmise ning ei saa lõpuks iseennast teenida, mille tõttu vajavad nad pidevat hoolt..

Sclerosis multiplex'i epidemioloogia ja esinemissageduse statistika

Täna on kogu maailmas teatatud üle 2,5 miljoni hulgiskleroosi juhtumist. Selle haiguse esinemissagedus maakeral on väga erinev ja selle määravad paljud tegurid..

Hulgiskleroosi levimus määratakse järgmiselt:

• Isiku vanus. Enam kui 60% juhtudest hakkab haigus arenema 20–40-aastaselt. Tuleb märkida, et haigus areneb väga aeglaselt ja seetõttu ilmnevad esimesed kliinilised tunnused enamikul juhtudel vanuses 29 - 35 aastat. Samuti leiti hiljutiste uuringute tulemusena, et hulgiskleroos "nooreneb", see tähendab, et haigus registreeritakse üha sagedamini väikelastel (10-12-aastased).
• Elukoha geograafiline piirkond. Paljude uuringute tulemusel on leitud, et hulgiskleroosi esineb sagedamini ekvaatorist kaugel elavate elanike seas (mida kaugemal sellest on, seda suurem on haiguse esinemissagedus). Teadlased seostavad seda teatud geograafilistes tsoonides elava elanikkonna geneetiliste omadustega, samuti toitumisharjumuste ja arstiabi kvaliteediga..
• Elukoht. Seda haigust esineb sagedamini suurtes linnades ja suurlinnades elavatel inimestel kui maaelanikel. Selle põhjuseks on keskkonna kvaliteet (suurtes linnades on see rohkem reostunud, mis suurendab immuunsüsteemi kahjustatud toimimise riski), toitumine (looduslike toodete söömine vähendab allergiate ja muude immuunhäirete tekkimise riski) ja muud tegurid, mis võivad funktsioone teatud viisil häirida. immuunsüsteem, põhjustades allergiate ja autoimmuunhaiguste arengut (mille korral immuunsüsteem hakkab nakatama oma keha rakke).
• Paul. Täiskasvanud naiste seas esineb seda patoloogiat peaaegu 2 korda sagedamini kui täiskasvanud meestel, mis on tingitud naiste immuunsüsteemi iseärasustest (autoimmuunhaiguste tekkimise oht nendes on palju suurem). Samal ajal on haiguse rasked, kiiresti progresseeruvad vormid meestel sagedamini levinud. Huvitav on märkida, et laste hulgas esineb seda haigust tüdrukutel 3 korda sagedamini kui poistel ja 50–55 aasta pärast on sclerosis multiplexi esinemissagedus mõlema soo seas ligikaudu sama..
• Võistlus. Hulgiskleroosi esineb sagedamini kaukaasia rassist pärit inimeste seas, samas kui põlisrahvaste indiaanlaste, aga ka Aafrika, Jaapani ja Hiina elanike seas on see haigus kõige haruldasem..

Hulgiskleroosi etioloogia (põhjused) ja mehhanismid naistel ja meestel

Praeguseks on haiguse arengu täpne põhjus teadmata. Samal ajal oli paljude uuringute tulemusel võimalik kindlaks teha eelsoodumusega tegurid ja riskitegurid, mille olemasolul suureneb sclerosis multiplexi tõenäosus inimestel.

Hulgiskleroosi tekke põhjused võivad olla:

• Geneetiline eelsoodumus. Eelsoodumus haiguse tekkeks võib olla tingitud erinevatest geenidest, mis asuvad 6. kromosoomis. Just selle piirkonna geenid kuuluvad nn peamisse histosobivuskompleksi. Nad kodeerivad (reguleerivad) eriliste valkude moodustumist, mis asuvad peaaegu kõigi inimkeha rakkude pinnal. Need valgud on otseselt seotud immuunsüsteemi toimimisega. Kui võõrkehad sisenevad kehasse, seonduvad need valgud nendega ja "esitlevad" neid immuunsüsteemi rakkudele, mis omakorda tagab kahjustatud rakkude ja kudede hävitamise. Kui põhihistoosobivuskompleksi geenide funktsioonid on häiritud, võib kogu immuunsüsteem talitlushäireid põhjustada, mille tagajärjel võivad immunokompetentsed rakud (st immuunsüsteemi rakud) hakata kahjustama oma keha kudesid, mis on hulgiskleroosi tekkimise aluseks. Teaduslikult on tõestatud, et selle haigusega patsientidel mõjutab üks või mitu peamise histosobivuskompleksi geeni fragmenti..
• Viirusnakkused. Hulgiskleroosi tekke suurenenud risk on seotud leetrite, punetiste, Epstein-Barri viiruse (nakkusliku mononukleoosi põhjustaja), herpese viiruse, retroviiruste ja inimese papilloomiviirustega nakatumisega. Eeldatakse, et nende viirustega nakatumine viib immuunsüsteemi stimuleerimiseni, millega kaasnevad ajukahjustused ja hulgiskleroosi areng. Oluline on märkida, et teatud osa on ka nn varjatud latentsetel infektsioonidel (kui viirus jääb inaktiivses vormis inimese kudedesse ega põhjusta kliinilisi nakkusnähte, kuid immuunsüsteem on sellega pidevalt kontaktis). Need aitavad kaasa immuunsüsteemi tõhustatud aktiveerimisele, mis võib esile kutsuda ägenemisi või säilitada hulgiskleroosi kroonilist kulgu..
• Bakteriaalsed infektsioonid. Võimalik, et kroonilised bakteriaalsed infektsioonid (stafülokokk, streptokokk ja teised) mängivad rolli ka hulgiskleroosi ägenemiste tekkimisel ja esinemisel (vastavalt ülalkirjeldatud mehhanismile).

Hulgiskleroosi tekke riskifaktorid (suitsetamine, stress)

Hulgiskleroosi arengut saab hõlbustada:

• Suitsetamine. Teaduslikult on tõestatud, et suitsetajate seas on haigus sagedamini kui mittesuitsetajate seas. Samal ajal ei ole veel suudetud tuvastada suitsetamise mõju mehhanismi hulgiskleroosi progresseerumisel..
• Stress. Krooniliste stressisituatsioonide ja ületöötamisega kaasnevad aju verevarustuse vähenemine ja selle veresoonte tugevuse vähenemine, mis muude kaasnevate tegurite olemasolul suurendab haiguse tekkimise riski.
• Aju ja seljaaju vigastus või operatsioon. Aju ja / või seljaaju traumaatilise kahjustuse korral võivad immuunsüsteemi rakud tungida vereringest närvikoesse (mida tavaliselt ei täheldata), mis võib provotseerida või kiirendada hulgiskleroosi progresseerumist.
• Toitumise tunnused. Arvatakse, et loomsete valkude ja rasvade ülekaal toidus suurendab haiguse tekkimise riski, kuid usaldusväärseid teaduslikke tõendeid selle kohta pole veel saadud. Lisaks võivad mitmesugused toiduallergiad (allergilised reaktsioonid, mis tekivad teatud toitude söömisel) käivitada ka haiguse arengu, kuna need suurendavad keha immuunsüsteemi aktiivsust.
• Haiguse esinemine vanematel või lähisugulastel. Kui vanematel või vanavanematel on hulgiskleroos, on lastel või lastelastel tõenäolisem see haigus. See on tingitud mitte ainult 6. kromosoomi defektsete geenide võimalikust ülekandest, vaid ka viirusnakkustest (mis võivad kanduda sama perekonna liikmetele), samuti samadest keskkonnateguritest, milles inimesed elavad.

Kas hepatiit B vaktsineerimine aitab kaasa hulgiskleroosi tekkele??

B-hepatiidi vastu vaktsineerimine (vaktsineerimine) ei mõjuta hulgiskleroosi tekkimise tõenäosust.

B-hepatiit on viirushaigus, mille korral teatud tüüpi viirused nakatavad inimese maksarakke. Inimeste vaktsineerimine on üks haiguse arengu ennetamise meetodeid. Menetluse olemus on järgmine. Laboratoorsetes tingimustes eemaldatakse ja selekteeritakse teatud viiruse sektsioonid (fragmendid), mis seejärel viiakse inokuleerimise teel inimkehasse. Need fragmendid ei saa põhjustada hepatiidi arengut (kuna tegemist pole täieõigusliku viirusega), stimuleerivad nad aga organismi immuunsüsteemi, mille tagajärjel hakkavad nende vastu tootma spetsiifilisi immuun antikehi.

Tuginedes asjaolule, et B-hepatiidi vaktsineerimine stimuleerib immuunsüsteemi, on mõned teadlased oletanud, et see võib aidata kaasa autoimmuunsete protsesside, sealhulgas hulgiskleroosi tekkele. Kuid teaduslikud uuringud on selle teooria ümber lükanud - vaktsineeritud ja vaktsineerimata (B-hepatiidi vastu) inimeste seas oli haiguse tekkimise tõenäosus ligikaudu sama..

Kas suhkurtõbi mõjutab hulgiskleroosi kulgu??

Teaduslikult tõestatud, et diabeetikutel on suurem tõenäosus hulgiskleroosi tekkeks.

Suhkurtõbi on krooniline haigus, mis on seotud keharakkude glükoosi halvenenud kasutamise (imendumisega). Patoloogia arengul võib olla palju põhjuseid. Üks neist on autoimmuunteooria. Selle olemus seisneb selles, et immuunsüsteemi teatud talitlushäirete tagajärjel hakkab see tootma spetsiaalseid antikehi, mis ründavad ja hävitavad kõhunäärme B-rakke (vastutab insuliini tootmise eest - hormoon, mis tavaliselt tagab glükoosi tungimise rakku). Teadlased oletavad, et pankrease B-rakkude vastu toodetud antikehad võivad hävitada ka müeliinivalgu, mis on osa närvikiudude müeliinikestadest. See võib põhjustada hulgiskleroosi arengut..

Samuti väärib märkimist, et diabeedi korral kulgeb hulgiskleroos agressiivsemalt, mis viib kiiresti patsiendi puude tekkimiseni. Selle põhjuseks on asjaolu, et diabeetikutel on rakkude glükoosi kasutamise protsess häiritud, mille tagajärjel kogu organismi kompenseerivad võimalused vähenevad, kesknärvisüsteemi (kesknärvisüsteemi) verevarustus on häiritud ja kahjustatud kudede taastumise kiirus väheneb. Selle tagajärjel hävivad kahjustatud närvikiud kiiresti, asendades need armkoega..

Kas hulgiskleroos võib areneda pärast sünnitust??

Hulgiskleroosi (aju ja seljaaju autoimmuunne kahjustus) patogenees (arengumehhanism)

Hulgiskleroosi tekkemehhanismi ja haiguse mitmete sümptomite põhjuste mõistmiseks on vaja teatavaid teadmisi kesknärvisüsteemi (KNS) ja närvikiudude anatoomia ja toimimise kohta..

Kesknärvisüsteem hõlmab aju ja seljaaju. Need koosnevad omakorda paljudest närvirakkudest (neuronitest). Igal neuronil on keha (otseselt närvirakk) ja paljud protsessid, mille kaudu närvirakud omavahel suhtlevad ning reguleerivad ka kõigi kehakudede aktiivsust.

Närviraku pikim protsess on akson. Aksonite kaudu kanduvad ajurakkudes tekkinud närviimpulsid seljaaju neuronite rakkudesse (kehadesse) ja sealt edasi keha perifeersetesse närvidesse ja kudedesse. Normaalsetes tingimustes kaetakse aksonid nn müeliinikestaga, mis tagab nende elektrilise isoleerituse (ühe aksoni impulsse ei edastata teistele, naabruses asuvatele aksonitele), samuti kiirendab närviimpulsside juhtimist neid piki. Müeliinikest koosneb müeliinainest, mis sarnaselt elektrilindile korduvalt aksonit peaaegu kogu pikkuses "mähib". Müeliin on 70% rasva, umbes 30% valku ja valge. Samal ajal on müeliiniga katmata neuronite kehadel hall varjund. Selle tunnuse järgi nimetatakse aju piirkondi, kuhu närvirakkude kehad on koondunud, tavaliselt halliks aineks ja neid piirkondi, kus müeliiniga kaetud närvikiud (aksonid) läbivad, nimetatakse valgeks aineks..

Normaalsetes tingimustes ei puutu medulla vererakkudega (nende hulgas on ka immuunsüsteemi rakke). Fakt on see, et aju aine eraldatakse vereringest nn vere-aju barjääriga, mis hõlmab endoteelirakke (sisemine kiht, mis vooderdab aju veresoonte pinda) ja mõnda muud rakku. Lihtsustatult öeldes asuvad endoteelirakud üksteisele nii lähedal, et ükski vererakk ei suuda nende vahel olevast ruumist läbi pigistada. See hoiab ära immunokompetentsete rakkude (st immuunsüsteemi rakkude) kontakti aju ainega, mille tagajärjel ei hakka immuunsüsteem seda "ründama"..

Hulgiskleroosi arengu üks käivitajaid on vere-aju barjääri terviklikkuse rikkumine. Geneetiliselt kindlaksmääratud immuunsushäirete tagajärjel, samuti mitmete eelsoodumusega tegurite mõjul, aktiveeruvad mõned immuunsüsteemi rakud ja ühinevad aju veresoonte endoteeliga, mis viib lokaalsete põletikuliste reaktsioonide tekkimiseni ja veresoonte laienemiseni. Selle tulemusel suureneb endoteelirakkude vaheline kaugus nii palju, et nende vahel võivad vererakud, sealhulgas immuunsüsteemi rakud, tungida aju ja / või seljaaju ainesse. Sellisel juhul hakkavad immunokompetentsed rakud interakteeruma neuronite müeliinikestaga. Kuna nad pole kunagi varem müeliiniga kokku puutunud, tajuvad nad seda "tulnukana" (näiteks viiruse või bakterina), mille tagajärjel nad hakkavad seda ründama. Põletikuvastased (põletikulist protsessi toetavad) rakud migreeruvad kahjustatud piirkonda, mis seejärel toodavad ümbritsevasse ruumi nn tsütokiinid (rakke hävitavad ained) - interleukiinid, gamma-interferoon, kasvaja nekroosifaktor jne. Need tsütokiinid hävitavad müeliini põletikukohas ja aitavad kaasa ka põletikulise protsessi säilitamisele, põhjustades seeläbi haiguse progresseerumist. Aja jooksul kasvab hävinud müeliini kohas sidekoe (arm), mis põhjustab närvikiudude pöördumatut kahjustamist.

Selle teooria põhjal saab selgeks, miks sellised tegurid nagu trauma, aju ja seljaaju operatsioon või stress soodustavad hulgiskleroosi arengut (kõigi nendega kaasneb vere-aju barjääri terviklikkuse rikkumine, mis hõlbustab immunokompetentsete rakkude sisenemist närvikoesse).

Oluline on märkida, et kirjeldatud protsess ei arene mitte üheski konkreetses piirkonnas, vaid paljudes kesknärvisüsteemi piirkondades (see tähendab aju ja seljaaju). Müeliinikesta järkjärgulise hävitamise tagajärjel põletikulise protsessi käigus moodustuvad kesknärvisüsteemi valgeaines niinimetatud naastud - demüelinisatsiooni fookused, milles müeliini aine osaliselt või täielikult puudub. Müeliini ümbrise hävitamise tagajärjel on häiritud närvide impulsside juhtimine häiritud, millega kaasnevad teatud kliinilised ilmingud (sõltuvalt sellest, millist aju või seljaaju osa on mõjutatud). Haiguse progresseerumisel hävivad müeliinist ilma jäetud aksonid, mille tagajärjel nende funktsioon täielikult ja täielikult kaob..

Pärast moodustumist suureneb tahvel järk-järgult (selle servade lähedal asuva müeliini autoimmuunse kahjustuse tõttu). Samal ajal kaasneb haiguse iga järgneva ägenemisega uute naastude moodustumine, mis viib lõpuks pöördumatute muutuste tekkeni kesknärvisüsteemis. Haiguse arengu viimastel etappidel on aksonid otseselt kahjustatud, mille tagajärjel nad lakkavad täielikult toimimast (see tähendab, et nad hävitatakse).

Kas hulgiskleroos on lastele päritud??

Kas hulgiskleroos on nakkav??

Hulgiskleroosi klassifikatsioon, tüübid ja etapid

Hulgiskleroosi arengus eristatakse mitut etappi, mis on iseloomulikud haiguse konkreetsele perioodile. Lisaks väärib märkimist, et haiguse käik võib ka inimeseti erineda..

Sõltuvalt hulgiskleroosi staadiumist on:

• ägenemise staadium;
• kliinilise remissiooni staadium.

Sõltuvalt kliinilisest arengust võib hulgiskleroosi kulg olla:

• ülekandmine;
• esmane progresseeruv;
• esmane progresseeruv korduv;
• sekundaarne progresseeruv.

Sõltuvalt ravi käigust ja efektiivsusest võib hulgiskleroos olla:

• healoomuline;
• pahaloomuline.

Hulgiskleroosi staadiumid (ägenemise, kliinilise remissiooni staadium)

Nagu varem mainitud, on hulgiskleroos krooniline haigus, mis esineb vahelduvate ägenemise ja kliinilise remissiooni perioodidega..

Haiguse ägenemise ajal vabaneb vereringesse suur hulk immunokompetentseid rakke ja tungib nende massiliselt aju või seljaaju koesse. Sellega kaasneb aju valge aine hävimine ja kahjustatud närvikiudude düsfunktsioon, millega seoses tekivad patsiendil kesknärvisüsteemi (kesknärvisüsteemi) kahjustuse uued (varem puudunud) sümptomid, mis püsivad vähemalt 24 tundi alates tekkimise hetkest. Samal ajal tasub meeles pidada, et hulgiskleroosi ägenemist võib täheldada mitte rohkem kui üks kord 3 kuu jooksul..

Haiguse ägenemisega püsivad sümptomid mitu päeva või nädalat, pärast mida areneb kliinilise remissiooni staadium. Sel juhul tekivad kesknärvisüsteemi kahjustuse tunnused osaliselt või kaovad täielikult, millega seoses inimene tunneb üldise seisundi teatud paranemist. Oluline on märkida, et kesknärvisüsteemi valgeaines patoloogiline autoimmuunprotsess ei vaibu, see tähendab, et immunokompetentsed rakud hävitavad seljaaju valget ainet jätkuvalt, ehkki mõjutatud närvide funktsioonid on osaliselt taastatud. Järgmise ägenemise ajal taasaktiveeritakse patoloogiline protsess, mille tagajärjel suurenevad aju või seljaaju valges aines sklerootilised naastud ja võivad ilmneda uued kahjustused..

Oluline on märkida, et ägenemiste vahelisel perioodil võivad esineda nn pseudo ägenemised, mille käigus ilmnevad ka kesknärvisüsteemi (kesknärvisüsteemi) kahjustuse tunnused, kuid need sümptomid on ajutised ja kaovad mõne tunni või päeva pärast. Selle põhjuseks võib olla mis tahes haigus, mis on seotud keha sisekeskkonna ja immuunsüsteemi seisundi rikkumisega (näiteks palavik, hüpotermia, tugev väsimus ja nii edasi).

Samuti väärib märkimist, et igapäevases praktikas kasutavad arstid hulgiskleroosi jaotamist kliinilisteks etappideks, mis määratakse kindlaks sõltuvalt haiguse teatud sümptomite olemasolust või puudumisest..

Kliinilisest seisukohast on:

• Esimene (alg) etapp. Selles etapis on haigus alles arenema hakanud. Ägenemised on haruldased ja pärast nende taandumist saab kesknärvisüsteemi kahjustatud funktsioone täielikult taastada. Remissiooni ajal saab mis tahes rikkumisi tuvastada ainult patsiendi üksikasjaliku ja põhjaliku uurimisega..
• Teine etapp. Seda iseloomustab haiguse sagedasem ägenemine, samuti teatud sümptomite säilimine remissiooni ajal. Samal ajal saavad patsiendid iseseisvalt ise teenindada, samuti teha erineva raskusastmega tööd.
• Kolmas etapp. Seda iseloomustab kesknärvisüsteemi väljendunud kahjustus, mille vastu inimesed võivad kaotada võime teha keerukat tööd, mis nõuab keskendumist ja väljendunud füüsilist pingutust. Nad säilitavad eneseteeninduse võime.
• Neljas etapp. Haiguse viimane etapp, mille jooksul patsient ei saa enda eest hoolitseda. Ilma pideva ja asjakohase abita surevad sellised patsiendid nakkuslike ja muude komplikatsioonide tekkimise tõttu..

Hulgiskleroosi remissioon

Haiguse remiteeriv kulg on kõige tavalisem kliiniline vorm. Samal ajal vahelduvad pidevalt ägenemiste ja kliiniliste remissioonide perioodid. Iga ägenemise ajal ilmnevad kesknärvisüsteemi kahjustuse sümptomid veelgi. Kliinilise remissiooni korral haiguse varases staadiumis võivad sümptomid täielikult kaduda. Samal ajal muutuvad remissioonid patoloogia progresseerumisel lühemaks ja vähem täielikuks ning haiguse sümptomid taanduvad ainult osaliselt (see tähendab, et mõned neist püsivad remissiooni ajal).

Hulgiskleroosi arengu hilisemates etappides asendatakse remiteeriv kuur peaaegu alati sekundaarse progresseeruvaga.

Sekundaarne progresseeruv (progresseeruv) hulgiskleroos

Sekundaarse progresseerumise staadium areneb tavaliselt pärast mitu aastat kestnud haiguse ägenemist. Laineline kulg (koos ägenemiste ja kliiniliste remissioonide vaheldumisega) muutub vähem väljendunud või kaob üldse. Neuroloogilised sümptomid püsivad pidevalt ja pidevalt arenevad (see tähendab, et patsiendi seisund halveneb aeglaselt, kuid pidevalt). Perioodiliselt võib täheldada haiguse ägenemisi, mille käigus patsiendi seisund halveneb veelgi. Samal ajal võib pärast ägenemise taandumist üldine seisund lühiajaliselt paraneda..

Tuleb märkida, et remiteeriva vormi teisese progresseeruva vormi ülemineku tõenäosus sõltub otseselt haiguse kestusest. Nii tuvastatakse näiteks 5 aastat pärast diagnoosimist hulgiskleroosi sekundaarne progresseeruv vorm mitte rohkem kui veerandil patsientidest. Samal ajal areneb see vorm pärast 15-aastast haiguse progresseerumist enam kui pooltel ja 25 aasta pärast - enam kui 75% -l juhtudest. Samuti võib haiguse progresseerumise tõenäosust mõjutada piisav ravi, mille puudumisel patsiendi seisund halveneb palju kiiremini.

Primaarne hulgiskleroos (esmane progresseeruv, primaarne progresseeruv korduv)

Haiguse esmast progresseeruvat vormi iseloomustab patsiendi seisundi pidev halvenemine alates haiguse esimestest päevadest ja kogu tema elu jooksul. See on hulgiskleroosi üks pahaloomulisemaid vorme, mis esineb vähem kui 15% -l patsientidest. Neuroloogilised sümptomid (kesknärvisüsteemi kahjustuse tunnused) suurenevad pidevalt, mille tagajärjel kaotavad patsiendid mõne aasta pärast võime teatud tööd teha ega saa peagi ise hakkama..

Esmast progresseeruvat korduvat hulgiskleroosi koos ägenemistega iseloomustab ka patsiendi seisundi pidev halvenemine, mille taustal perioodiliselt ägenemised ilmnevad, suurendades veelgi neuroloogiliste sümptomite raskust. Sellist kulgu esineb veelgi harvemini (2 - 3% juhtudest) ja see on patoloogia kõige pahaloomulisem vorm..

Kas äge hulgiskleroos võib areneda??

Mis vahe on healoomulise hulgiskleroosi ja pahaloomulise vahel?

Need mõisted viidi kliinilisse praktikasse, et kirjeldada haiguse kulgu tervikuna..

Praktikud eristavad:

• Healoomuline hulgiskleroos. Seda iseloomustab retsidiivne kulg, samuti haruldased või väga haruldased ägenemised. Kliinilise remissiooni ajal kaovad haiguse sümptomid täielikult (või peaaegu täielikult). Haiguse healoomulise vormi ravi on tavaliselt üsna tõhus (võimaldab teil ägenemisi kiiresti kõrvaldada, samuti säilitada stabiilset remissiooni pikka aega).
• Pahaloomuline hulgiskleroos. Seda iseloomustab haiguse sekundaarne progresseeruv või esmane progresseeruv kulg, mida on raske ravida ja mis viib lühikese aja jooksul patsiendi puude ja puudeni..

Hulgiskleroosi vormid (aju, seljaaju, tserebrospinaal, väikeaju, optiline)

Nagu varem mainitud, võib hulgiskleroosi korral kahjustada kesknärvisüsteemi valget ainet (st juhtivaid närvikiude)..

Sõltuvalt sellest, milline kesknärvisüsteemi osa on peamiselt mõjutatud, on:

• Lülisamba kuju. Seda iseloomustab seljaaju juhtivate kiudude domineeriv kahjustus, millega kaasneb erinevat tüüpi tundlikkuse rikkumine (peamiselt jäsemetes), samuti motoorne aktiivsus.
• Aju vorm. Seda iseloomustab aju valge aine domineeriv kahjustus, millega kaasnevad motoorse aktiivsuse halvenemine, krambid, kõnehäired, liigutuste koordineerimine ja muud sümptomid.
• Tserebrospinaalne kuju. Selle vormi korral arenevad aju ja seljaaju kahjustuse sümptomid üheaegselt.
• Väikeaju kuju. Seda iseloomustab väikeaju domineeriv kahjustus - struktuur, mis vastutab nii liikumiste koordineerimise kui ka paljude muude funktsioonide eest. Samal ajal tekivad patsiendil häired kõnnakus, tasakaalus, kõnes jne..
• Tüve kuju. Üks haiguse kõige raskemaid vorme. Ajutüve osalemisega võib kaasneda halvenenud termoregulatsioon, samuti hingamise ja / või südamelöögi häired, mis võivad lõppeda surmaga.
• Optiline vorm. Selles haigusvormis on peamine sümptom nägemisnärvi kahjustusega seotud nägemisteravuse vähenemine..

Hulgiskleroos: vormid ja staadiumid

Hulgiskleroosi kulg ja raskusaste sõltub hulgiskleroosi vormist, samuti sellest, millised patoloogilised protsessid toimusid müeliini kestas haiguse algstaadiumis, st isegi siis, kui sümptomatoloogia ei olnud ilmne.

Kursuse olemuse järgi jaguneb hulgiskleroos tavaliselt järgmisteks vormideks:

1. Remiteerimine (korduv). Kõige tavalisem (tüüpilisem) vorm. Seda nimetatakse ka 1. astme hulgiskleroosiks. Sellega vahelduvad harvad ägenemise juhtumid remissioonidega, mis kestavad mõnikord aastaid. Ehkki ägenemise staadium võib kesta mitu päeva kuni mitu kuud, võivad kahjustatud ajupiirkonnad oma funktsionaalsuse osaliselt või täielikult taastada..
2. Eelkõige progressiivne. Seda hulgiskleroosi vormi iseloomustab märkamatu algus ja patsiendi tervise aeglane, kuid pöördumatu halvenemine. Vaatamata ägedalt väljendunud ägenemiste puudumisele viib see absoluutse puude kaks korda kiiremini.
3. Sekundaarne progresseeruv. Arengu alguses sarnaneb see vorm ägenemiste vaheldumise ja ajutise tervise paranemisega remiteeruvale vormile. Hilisemates etappides iseloomustab seda üleminek progressiivsele vormile..
4. Progressiivselt remiteeriv. Kõige haruldasem tüüp, mille korral haigus, alustades remiteerivast ravikuurist, läheb esmaseks progresseeruvaks. Pärast ägenemisi ei taastata neuroloogilisi funktsioone ja patoloogilised sümptomid suurenevad märkimisväärselt.

Praegu paistavad esimesed kliinilised ilmingud silma eraldi kujul. Kuna algstaadiumis ei saa haiguse edasist kulgu ennustada, nimetatakse seda vormi "kliiniliselt isoleeritud sündroomiks".

Samuti on olemas hulgiskleroosi vormide klassifikatsioon ja kahjustuste domineeriva lokaliseerimise koht.

Hulgiskleroosi vormid lokaliseerimise teel

Sõltuvalt kahjustuse mahust ja asukohast kaalutakse hulgiskleroosi teist klassifikatsiooni, mille loend sisaldab järgmisi haigusvorme:

1. Aju. Mõjutatud on püramiidsüsteem (aju).
2. Vars. Haruldane, kuid ka kõige ebasoodsam sort. Temaga areneb patoloogia kiiresti ja viib lühikese aja jooksul patsiendi raske puudeni. Tüvevormi iseloomustab eufooria ja kriitiline suhtumine selle seisundisse..
3. Väikeaju. Avaldub nn väikeaju sündroomiga, sageli koos tüvevormiga.
4. Optiline. Kõige rohkem mõjutab see visuaalset süsteemi.
5. Seljaaju. Patoloogia avaldub seljaaju düsfunktsioonis, mida iseloomustavad vaagnapiirkonna häired, tundlikkuse häired ja spastiline alumine paraparees.
6. Tserebrospinaalne vorm. Kõige tavalisem vorm. Seda iseloomustab suur hulk kahjustusi nii ajus kui ka seljaajus. See avaldub väikeaju vormi, aju sümptomite, samuti nägemis-, vestibulaarse ja okulomotoorse süsteemi häirete tõttu..

Hulgiskleroosi staadiumid

Patoloogilise protsessi aktiivsuse järgi saab hinnata hulgiskleroosi staadiumi:

1. Äge staadium (2 esimest nädalat pärast ägenemise algust).
2. Alaäge (2 kuud pärast ägedat staadiumi). See etapp on omamoodi üleminek kroonilisele progresseerumisele..
3. Stabiliseerimine. Seda iseloomustab halvenemise puudumine vähemalt 3 kuud. Samuti võib heaolu mõnevõrra paraneda.

Vaatamata neile kolmele etapile ei alga haigus alati ägeda rünnakuga. Kõige sagedamini on selle algus asümptomaatiline, kuna jõu kaotus, depressioon ja intellektuaalse aktiivsuse vähene langus põhjustavad patsientidel harva ärevust.

Kuigi hulgiskleroos on ettearvamatu, võimaldavad mõned kliinilised tunnused ja ka MRI andmed ennustada. Näiteks võivad haiguse algust tõendada ka sümptomid, mis on tunda füüsilisel tasandil: "hanemuhud", jäsemete kipitustunne, vestibulaarse aparatuuri häired, nägemishäired. Üsna sageli ilmnevad need pärast traumat, operatsiooni või sünnitust..

Järk-järgult sümptomid süvenevad ja patsient hakkab märkama järgmisi märke:

• tuimus kehas;
• ebaselge kõne;
• meeste impotentsus;
• urogenitaalsüsteemi rikkumised;
• äärmine väsimus ja probleemid koordinatsiooniga.

Viimaste etappidega kaasnevad dramaatilised neuropsühholoogilised muutused: paanikahood, mitmekordsed meeleolumuutused ja tõsised foobiad.

Ebatüüpilised vormid

Viimasel ajal on hakanud juhtuma üha rohkem ebatüüpilisi vorme:

• varajase algusega hulgiskleroos (kuni 16. eluaastani);
• hilise algusega (pärast 45 aastat);
• "Pahaloomuline" (kiiresti arenev) vorm - püsiva neuroloogilise defitsiidi suurenemine lühikese aja jooksul (2-3 aastat);
• Healoomuline või kerge vorm (füüsilise aktiivsuse ja töövõime säilitamine märkimisväärse aja jooksul).

Viimane ebatüüpiline vorm "kerge" (soodne) on haiguse suhtes kohaldatav väga tingimuslikult, kuna see püsib ainult teatud aja jooksul, mis järgneb kiiresti progresseerumisele ja püsiva neuroloogilise defitsiidi tekkele lühikese aja jooksul. Uuringud on näidanud, et enamikul juhtudel, 20–22 aastat pärast haiguse algust, asendatakse "kerge" vorm kiirete degeneratiivsete protsessidega, mis on aktiivsemad kui klassikalise tüübi korral.

Hulgiskleroosi hiline algus areneb kõige sagedamini kiiresti ja läheb sekundaarseks progresseeruvaks vormiks. Pahaloomulist hulgiskleroosi, samuti healoomulist, esineb sagedamini noorena.

Patsiendi seisundi leevendamisel ja selle haiguse ravimisel on kõige keerulisem hulgiskleroosi vormi ja selle staadiumi õige diagnoosimine ja usaldusväärne määramine. Kahjuks on seda haigust võimatu ravida, kuid on täiesti võimalik viivitada puude tekkimisega..

Hulgiskleroos: mis see on ja kui kaua inimesed sellega elavad

Hulgiskleroos

Hulgiskleroosi märke leidub laias 10–40-aastaste inimeste rühmas erinevate tegurite mõjul, sageli mitme geeni rikkumise taustal. Haigus on krooniline, aeglaselt progresseeruv. Seda iseloomustab demüeliniseerumiskohtade esinemine. Statistika järgi kannatab umbes 2 miljonit planeedi elanikku hulgiskleroosi all.

Hulgiskleroosi korral on iseloomulik lainele sarnane kulg - ägenemised asendatakse remissioonidega, kuid üldiselt toimub areng järk-järgult. Mõistmaks, kas antud ajaperioodil esineb ägenemist, hinnatakse patsiendi seisundit EDSS-skaala abil ja võrreldakse saadud tulemusi eelmistega. Näitajate kasv isegi ühe punkti võrra näitab ägenemist. Sellistel hetkedel on näidatud MRI.

Ägenemise arengust on tavaks rääkida, kui uued sümptomid või vanade suurenemine ilmnevad mitte varem kui kuu pärast viimast episoodi. Uute märkide ilmnemise kestus - vähemalt üks päev.

On tavaks rääkida haiguse kulgu neljast vormist. Kõige tavalisem on remissioon-taastekkimine, ägenemised ei ole remissiooniperioodidele iseloomulikud. Sekundaarse progresseeruva skleroosiga progresseerub nii ägenemiste kui ka ilma nendeta. Primaarset progresseeruvat vormi iseloomustavad muutused, mis esinevad haiguse alguses, mis on mõnikord seotud sümptomite raskuse vähenemisega. Kõige haruldasem on progresseeruv koos ägenemistega. Sümptomid tekivad niipea, kui inimene haigestub, protsess muutub aeglaselt.

Arengumehhanism

Närviimpulsid kanduvad pikkade protsesside - aksonite - kaudu ühest neuronist teise. Paljud neist on kaetud valgu-lipiidse müeliini ümbrisega. Just tema tagab närviimpulsside kiire edastamise..

Arvatakse, et hulgiskleroosi tekitajaks on NTU-1 viirus või sellele lähedane tüüp. See viib põletiku arenguni. Teine tegur on pärilik eelsoodumus. T-lümfotsüüdid ja immunoglobuliin on aktiveeritud, nad tungivad läbi vere-aju barjääri, soodustavad antigeenide teket, mis toimivad seljaaju ja aju neuronite aksoneid katva müeliini ümbrise vastu. Selle tulemusena moodustuvad üksikud naastud, mis haiguse progresseerumisel ühinevad ja moodustavad suuri kahjustusi..

Selle käigus mõjutavad ka oligodendrotsüüdid. Seda tüüpi rakud vastutavad müeliini loomise eest.

Demüleeniseerimise tagajärjel rikutakse närviimpulsside edastamist teistele keha neuronitele ja organitele. Ilmnevad liikumishäired, tundlikkus, ilmnevad kaootilised tahtmatud tegevused.

Hiljutiste tõendite põhjal on aksonaalsel kahjustusel suur tähtsus. Kahjustused tekivad haiguse arengu algusest peale, kuid esimestel etappidel ei mõjuta see kesknärvisüsteemi kompenseeriva mehhanismi tõttu kehas toimuvat. Mõne aasta pärast viib nende kahjustus aga pöördumatute neuroloogiliste protsessideni, mis on seotud aju valge aine kahjustusega..

Põhjused

Järgmised põhjused põhjustavad hulgiskleroosi:

• traumaatiline ajukahjustus;
• seljaaju vigastus;
• stress;
• ületöötamine;
• suitsetamine;
• nakkushaigused;
• B-hepatiidi vaktsiin;
• joove.

Teadlased märgivad ainevahetushäirete negatiivset mõju valest toitumisest ja elukohast.

Sümptomid

Hulgiskleroosi peamised tunnused hõlmavad nägemise, koordinatsiooni ja tundlikkuse halvenemist. Märgitakse vaagnapiirkonna sensoorsete närvide ja organite talitlushäireid. Tähelepanuväärsed on suur väsimus, tähelepanu ja mäluhäired.

Samal ajal märgitakse arengu algstaadiumis enamasti liikumiste, tundlikkuse ja silmade lahknemisega seotud häireid. Vaagnaelundid on vähem mõjutatud.

Haiguse raskuskatse viiakse läbi vastavalt kümnepunktilisele EDSS-skaalale, mille autor on J. Kurtzke. Indikaator kuni 4,5 näitab, et inimene on raske puudest sõltumatu, üle 7-aastane.

Jäsemete liigutused

Haiguse progresseerumisel tõstab inimene jäsemeid, pöörleb neid, kuid kui on vaja neid teatud asendis hoida, tekib tal raskusi, lisatakistuse tunne. Lihasmassi maht väheneb. Edasi koguneb käte ja jalgade lihastesse pinge. Patsient ei saa jalga põrandalt maha võtta, käsi teiselt lennukilt. Kõik aktiivsed liigutused liigeste piirkonnas on võimalikud ainult tasapinnal.

Liikumiste koordineerimine

Esmaste märkidega leitakse ebastabiilsus, võimetus seista ühel jalal. Haige ei saa kõndida otse kinniste silmadega.

Loe ka sellel teemal

Järk-järgult areneb lahtiste silmadega vapustav kõnnak. Patsient laiutab jalgu, et neist kinni hoida. Hilisematel etappidel ei saa ta ise käia. Lihased nõrgenevad, täheldatakse pea, käte värisemist, võimetust tahtlikke liigutusi sooritada. Täheldatakse muutusi kõnes. Ta kaotab sujuvuse.

Silma kahjustused

Märgitakse tahtmatuid silmaliigutusi. Algul alles siis, kui need on kõrvale pandud, hiljem otsese pilguga, hilisemates etappides avaldub spasm silmade aeglase liikumisega. Strabismus areneb.

Silmades täheldatakse tumenemist. Nad väsivad kiiresti, isegi ilma suurema stressita. Nägemine väheneb järk-järgult. Pimeduse tekkimine on võimalik.

Silma anumate kontuur on häiritud. Arterid kitsenevad ja veenid, vastupidi, laienevad. Aja jooksul tekib nägemisnärvi surm.

Sensoorne kahjustus

Müeliinikesta lüüasaamine hulgiskleroosi korral toimub sensoorsetel närvidel. Alguses on tuimus, põletustunne. Tulevikus tundlikkus kas suureneb või väheneb, jõuab täieliku puudumiseni.

Vaagnaelundid

Vaagnaelundite talitlushäirete sümptomid ei ilmu kohe. Aja jooksul märgib patsient, et ta ei saa pikka aega uriini tagasi hoida, samal ajal kui tal on urineerimisraskusi. Tekib mittetäieliku tühjenemise tunne. Pidamatus areneb aja jooksul.

Raskused roojamisega. Patsient hakkab kannatama pideva kõhukinnisuse all..

Seksuaalne aktiivsus väheneb naistel ja meestel. Meestel tekib impotentsus, naistel häirib menstruaaltsükkel.

Närvikahjustused

Kolmiknärvi kahjustus põhjustab täieliku sensatsiooni kaotuse. Patsient kaotab võime normaalselt närida.

Kui näonärv on kahjustatud, ei saa patsient silmi sulgeda, näo asümmeetria väljendub, hilisemates etappides on kõik näoilmetega seotud lihased halvatud.

Kui patoloogia mõjutab bulbaarseid närve, kaotab inimene võime neelata, toitu närida. Kõne on häiritud, see muutub uduseks, ebaselgeks.

Psühhoemotsionaalne sfäär

Hulgiskleroosi arenguga täheldatakse luure järkjärgulist langust kuni selle täieliku lagunemiseni. Kaob võime olla oma seisundi suhtes kriitiline. Mälu halveneb.

Märgitakse meeleolu võimekust. Tekib eufooria, mis muutub depressiooniks. Väsimus suureneb, ilmub apaatia.

Diagnostika

Erinevad laborikatsed näitavad hulgiskleroosi märke. Sümptomeid ja ravi kinnitab arst.

Uuringu oluline osa on tserebrospinaalvedeliku uurimine. CSF analüüs näitab oligoklonaalseid immunoglobuliine. Kuid selle uuringu tulemused võivad viidata ka teistele haigustele. Hulgiskleroosi korral võib punktsiooni teha mitu korda.

Hulgiskleroosi diagnoosimiseks varajases staadiumis analüüsitakse teavet närvikoe kahjustuse anamneesist, objektiivsetest ja subjektiivsetest sümptomitest.Määratakse magnetresonantsteraapiat. Täna peetakse seda diagnostilist meetodit kõige informatiivsemaks. MRI võimaldab tuvastada kahjustusi, jälgida nende välimuse dünaamikat, levikut.

Kontrastaine kasutuselevõtuga uutesse fookustesse see koguneb. Kui vanad on suurenenud, koguneb kontrastsus ümber perimeetri..

Ühe või kahe tüüpilise fookuse ilmnemist kahe aasta jooksul 10–40-aastastel inimestel peetakse usaldusväärseks hulgiskleroosi tunnuseks. Kinnitage kontrastsuse kogunemise fookuste olemasolu.

Praegu kaalutakse alternatiivseid diagnostikameetodeid. Niisiis kaaluvad Ameerika teadlased objektiivset viisi hulgiskleroosi määramiseks, lähtudes õpilase reaktsioonist valgusele.

Müeliini antikehade vereanalüüs on seotud spetsiaalse RNA molekuli kasutamisega. Ta on võimeline reageerima antikehadega ja kinnitama neile obeliini. Samal ajal hakkab kinnitatud valk hõõguma.

Ravi

Hulgiskleroosi korral hõlmab ravi aineid, mis takistavad ägenemiste esinemist, tagavad pika remissiooniperioodi ja vähendavad haiguse arengut. Tehakse sümptomaatiline ravi.

PITRS

Hulgiskleroosi kulgu muutvad ravimid aitavad ära hoida ägenemiste esinemist ja vähendada haiguse raskust:

• Interferoonid. Selle rühma ravimid vähendavad lümfotsüütide aktiivsust, takistavad nende levikut kesknärvisüsteemis ja vähendavad kahjustatud piirkonna immuunsüsteemi rakke. Rühma kuuluvad Betaferon, Gilenia, Extavia, Avonex.
• Glatirameeratsetaat. Pikaajalisel kasutamisel komplikatsioonide arv ja nende sagedus väheneb, müeliini hävitamiseks viivad reaktsioonid on blokeeritud.
• Immunosupressandid. Rühma ravimid on suunatud immuunvastuse pärssimisele. Need on glükortikosteroidide seeria prednisoloon, tsüklosporiin, siroliimus.
• Monoklonaalsed antikehad. Need on suunatud inimestele mitteomaste antigeenide eemaldamisele. Kasutanud Tysabri.

Loe ka sellel teemal

Ägenemisega

Ägenemisega kasutatakse glükokortikosteroidravimeid. See on deksametasoon, prednisoloon. Metüülprednisolooni võib manustada intravenoosselt.

Samal ajal määratakse askorbiinhape - see osaleb glükokortikosteroidide sünteesis. Etisisool viib hüpofüüsi aktiveerumiseni ja hormooni sisalduse suurenemiseni veres.

Alternatiivina manustatakse intravenoosseid immunoglobuliine või viiakse läbi plasmaferees. Viimane meetod on suunatud vere puhastamisele antikehadest ja toksiinidest..

Sümptomaatiline ravi

Sümptomite heleduse vähendamiseks määratakse antidepressandid. Sellesse rühma kuuluvad amitriptüliin, fluoksetiin. Nende eesmärk on reguleerida neurotransmitterite, eriti dopamiini, serotoniini ja norepinefriini sisaldust ja tasakaalu..

Kasutatakse krambivastaseid ravimeid. Need vähendavad krampe ja valu. Mõnel neist on samaaegselt rahustav toime. Kasutatud fenobarbitaal, atsediprool, amizepiin.

Lihasrelaksandid vähendavad lihaspingeid, kõrvaldavad spasmid. Kasutatud Mydocalm, Baclofen.

Nootroopsed ravimid aitavad kaasa vaimse aktiivsuse, mälu, tähelepanu parandamisele. Samal ajal on neil rahustav toime. Preparaadid: Nootropil, Pantogam, Glütsiin.

Lisaks on ravimid ette nähtud pearingluse, uriinipidamatuse, kõhukinnisuse leevendamiseks.

Viimasel ajal on kasutatud alternatiivseid ravimeetodeid. Need hõlmavad tüvirakkude kasutamist, immunosorptsiooni.

Ägenemiste ennetamine

Hulgiskleroosi korral suurenevad patoloogilised ilmingud tavaliselt aeglaselt. Hulgiskleroosi ägenemise vältimiseks on soovitatav:

• Võtke kõik ettenähtud ravimid. Kõrvaltoimete olemasolul on näidustatud arstiga konsulteerimine. Ta valib alternatiivi.
• Vältige nohu ja muid haigusi. Iga nakkus võib vallandada rünnaku..
• Joo palju vedelikke. See aitab vältida põieinfektsioonide teket..
• Vältige stressi. Tugev psühho-emotsionaalne stress provotseerib ägenemist. Lõdvestumise õppimiseks on soovitatav teha joogat, mediteerida.
• Puhka piisavalt. Pidev lihasvalu, mõned ravimid põhjustavad unehäireid. Unepuuduse vältimiseks peate oma arstiga nõu pidama ravimite kohta, mis leevendavad häireid.

Kui palju inimesi elab hulgiskleroosiga

Hulgiskleroosi korral on tavaline kasutada “viieaastast reeglit”. Selle sõnastas John Kurtzke. Selle reegli kohaselt sõltub patoloogia käik ja prognoos sellest, kuidas see end esimese viie aasta jooksul näitas. Kui sel perioodil said patsiendid EDSS-skaalal mitte rohkem kui 3 punkti, on hulgiskleroosi korral oodatava eluea prognoos soodne. Mõnel juhul on agressiivsete välistegurite tõttu erandeid..

Prognoos on kehv, kui tekib sekundaarne progresseeruv vorm ja esimesed hulgiskleroosi nähud ilmnevad meestel noores eas. Esmased sümptomid on sel juhul vaimsed või liikumishäired, remissiooniperiood ägenemiste vahel on vähem kui aasta. Prognoos on halb. Sclerosis multiplexi surm saabub reeglina kaasuvate raskete haiguste tõttu.

Primaarse progresseeruva käiguga liigub umbes veerand patsientidest, seitse aastat pärast esimeste märkide ilmnemist, kepiga. Paljud on 25 aasta pärast voodihaiged.

Hulgiskleroosiga elamine sõltub teie sümptomite raskusastmest. Nõrga kraadiga on inimene aktiivne, tegeleb spordiga. Raske patoloogia korral kannatab patsient halvatus, valu, täheldatakse ohtlikke tagajärgi. Ravi on suunatud haiguse arengukiiruse vähendamisele, sümptomite leevendamisele. Prognoos sõltub kahjustuse vormist ja kõigepealt ilmnenud sümptomitest.

Artikli ettevalmistamiseks kasutati järgmisi allikaid:
Shamova T.M., Boyko D.V., Gordeev Ya.Ya. Hulgiskleroosi diagnostilised kriteeriumid // Journal of Grodno State Medical University - 2007.

Gordeev Ya.Ya, Shamova T.M., Semashko V.V. Scale sclerosis multiplex'i neuroloogilise seisundi hindamiseks // Grodno Riikliku Meditsiiniülikooli ajakiri - 2006.

Kotov S.V., Yakushina T.I., Lizhdvoy V. Yu. Hulgiskleroosi kulgu muutvate ravimite efektiivsuse pikaajaline võrdlev uuring // Kliinilise meditsiini almanahh - 2011.

Zavalishin I.A., Peresedova A.V. Hulgiskleroosi patogeneesi ja ravi tänapäevased mõisted // Journal of Nervous Diseases - 2005.